efectos hemodinÁmicos y metabÓlicos de la kinesiologÍa en ... · método no invasivo de...

EFECTOS HEMODINÁMICOS Y EFECTOS HEMODINÁMICOS Y METABÓLICOS DE LA METABÓLICOS DE LA KINESIOLOGÍA EN EL KINESIOLOGÍA EN EL PACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICO

KlgoKlgo. Eduardo Tognarelli Guzmán. Eduardo Tognarelli GuzmánUCI Hospital MilitarUCI Hospital Militar

Especialista en Kinesiología Intensiva (DENAKE)Especialista en Kinesiología Intensiva (DENAKE)Terapista Respiratorio Certificado (CLCPTR)Terapista Respiratorio Certificado (CLCPTR)

Vicepresidente División Kinesiología Intensiva (SOCHIMI)Vicepresidente División Kinesiología Intensiva (SOCHIMI)

UCIUCI

�� La unidad de cuidados intensivos esta destinada La unidad de cuidados intensivos esta destinada a la atención del paciente crítico con compromiso a la atención del paciente crítico con compromiso Hemodinámico y MetabólicoHemodinámico y Metabólico�� Compromiso vital, con falla respiratoria y Compromiso vital, con falla respiratoria y �� Compromiso vital, con falla respiratoria y Compromiso vital, con falla respiratoria y

hemodinámica.hemodinámica.�� SepsisSepsis/SIRS/SIRS�� SDRASDRA�� FMOFMO�� Inestabilidad MetabólicaInestabilidad Metabólica

ObjetivosObjetivos

�� Optimizar la V/QOptimizar la V/Q�� Mejorar el Mejorar el

intercambio gaseosointercambio gaseosointercambio gaseosointercambio gaseoso�� Optimizar el Optimizar el

transporte de Otransporte de O22

�� Asegurar la Perfusión Asegurar la Perfusión TisularTisular

Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas Alteraciones hemodinámicas asociadas a la kinesiologíaasociadas a la kinesiologíaasociadas a la kinesiologíaasociadas a la kinesiologíaasociadas a la kinesiologíaasociadas a la kinesiologíaasociadas a la kinesiologíaasociadas a la kinesiología

Alteraciones Hemodinámicas asociadas a la kinesiterapia.

�� Cohen y cols. Cohen y cols. ￫￫ Incrementos significativos Incrementos significativos en Fueron encontrados durante la KTRen Fueron encontrados durante la KTR

–– FCFC–– PAM PAM –– VOVO22–– PaCOPaCO22–– GCGC

(Crit Care Med.1996)(Crit Care Med.1996)

ATENUADOS CON PROPOFOL


�� Cambios HDN y metabólicos hasta ½ hr después Cambios HDN y metabólicos hasta ½ hr después de la KTR de la KTR ￫￫ Atenuados con propofol y Fentanyl.Atenuados con propofol y Fentanyl.

�� Varios estudios demuestran aumentos Varios estudios demuestran aumentos significativos en la PIC con PPC en niveles significativos en la PIC con PPC en niveles adecuados.adecuados.

( Chest 2000)( Chest 2000)


�� Huriuchi y cols. Postula:Huriuchi y cols. Postula:

Respuestas Respuestas

(Crit Care Med 1997)(Crit Care Med 1997)

Respuestas Respuestas metabólicasmetabólicas

Respuestas HDNRespuestas HDN

Actividad muscularActividad muscular

Descarga SimpáticaDescarga Simpática

Complicaciones asociadas a Complicaciones asociadas a la percusiónla percusión

�� Efectos adversos en la oxigenación y estabilidad Efectos adversos en la oxigenación y estabilidad hemodinámica usando percusión en ambos hemodinámica usando percusión en ambos decúbitos laterales y succión .decúbitos laterales y succión .decúbitos laterales y succión .decúbitos laterales y succión .

HoriuchiHoriuchiHoriuchiHoriuchiHoriuchiHoriuchiHoriuchiHoriuchi K, K, K, K, K, K, K, K, JordanJordanJordanJordanJordanJordanJordanJordan D, Cohen D, et D, Cohen D, et D, Cohen D, et D, Cohen D, et D, Cohen D, et D, Cohen D, et D, Cohen D, et D, Cohen D, et al.Insightsal.Insightsal.Insightsal.Insightsal.Insightsal.Insightsal.Insightsal.Insights intointointointointointointointo thethethethethethethethe increasedincreasedincreasedincreasedincreasedincreasedincreasedincreased oxygenoxygenoxygenoxygenoxygenoxygenoxygenoxygen demanddemanddemanddemanddemanddemanddemanddemand duringduringduringduringduringduringduringduring chestchestchestchestchestchestchestchest physioterapyphysioterapyphysioterapyphysioterapyphysioterapyphysioterapyphysioterapyphysioterapy........ CritCritCritCritCritCritCritCrit CareCareCareCareCareCareCareCareMed.Med.Med.Med.Med.Med.Med.Med.1997;25:13471997;25:13471997;25:13471997;25:13471997;25:13471997;25:13471997;25:13471997;25:1347--------1351.1351.1351.1351.1351.1351.1351.1351.

ArritmiasArritmias

Estudio en Estudio en 72 72 pacientes críticos sometidos a drenaje pacientes críticos sometidos a drenaje postural y percusión, monitorizados:postural y percusión, monitorizados:￫￫ Ocho pacientes ( Ocho pacientes ( 1111..11%)⇒ Arritmias Mayores.%)⇒ Arritmias Mayores.￫￫ 18 18 pacientes ( pacientes ( 2525%) ⇒ Arritmias menores.%) ⇒ Arritmias menores.

El riesgo de arritmias fue significativamente mayor El riesgo de arritmias fue significativamente mayor (p(p< < 00..00010001) en pacientes de mayor edad y la presencia de ) en pacientes de mayor edad y la presencia de

desorden cardiaco agudo ( pdesorden cardiaco agudo ( p<< 00..001001).).

HammonHammonHammonHammonHammonHammonHammonHammon WeWeWeWeWeWeWeWe, , , , , , , , ConnorsConnorsConnorsConnorsConnorsConnorsConnorsConnors AF AF AF AF AF AF AF AF JrJrJrJrJrJrJrJr, , , , , , , , McCaffreeMcCaffreeMcCaffreeMcCaffreeMcCaffreeMcCaffreeMcCaffreeMcCaffree DR. DR. DR. DR. DR. DR. DR. DR. CardiacCardiacCardiacCardiacCardiacCardiacCardiacCardiac arrhythmiasarrhythmiasarrhythmiasarrhythmiasarrhythmiasarrhythmiasarrhythmiasarrhythmias duringduringduringduringduringduringduringduring postural postural postural postural postural postural postural postural drainagedrainagedrainagedrainagedrainagedrainagedrainagedrainage and and and and and and and and chestchestchestchestchestchestchestchest percussionpercussionpercussionpercussionpercussionpercussionpercussionpercussion of of of of of of of of criticallycriticallycriticallycriticallycriticallycriticallycriticallycritically illillillillillillillill patientspatientspatientspatientspatientspatientspatientspatients. Chest.. Chest.. Chest.. Chest.. Chest.. Chest.. Chest.. Chest.19921992199219921992199219921992;;;;;;;;102102102102102102102102::::::::18361836183618361836183618361836--------18411841184118411841184118411841........

Complicaciones de la SETComplicaciones de la SET

�� Hipoxia/Hipoxia/HipoxemiaHipoxemia�� AtelectasiaAtelectasia�� BroncoespasmoBroncoespasmo�� Lesiones de la mucosa traqueal y/o bronquialLesiones de la mucosa traqueal y/o bronquial�� Lesiones de la mucosa traqueal y/o bronquialLesiones de la mucosa traqueal y/o bronquial�� Arritmias y PCRArritmias y PCR�� InfecciónInfección�� HemorragiaHemorragia�� ↑ PIC↑ PIC�� HTAHTA�� HipotensiónHipotensión

Complicaciones de la SETComplicaciones de la SET

�� Hipoxia/Hipoxia/HipoxemiaHipoxemia

Alteraciones Hemodinámicas�� Arritmias y PCRArritmias y PCR

�� HemorragiaHemorragia�� ↑ PIC↑ PIC�� HTAHTA�� HipotensiónHipotensión

Alteraciones Hemodinámicas

Resumen de evidencia (Chest 2000)

EVIDENCIA SOLIDATratamiento de elección en atelectasia lobar aguda.Prono mejora la oxigenación en pctes. con falla respiratoria aguda y SDRA.Posicionamiento lateral mejora oxigenación en algunos pctes. con enf. pulmonar unilateral.Respuesta hemodinámica debe ser monitorizada durante la fisioterapia.La sedación antes de KTR disminuye o previene respuestas adversas HDN y metabólicas.Preoxigenación y sedación son necesarias antes de la succión.

Monitoreo HemodinámicoMonitoreo Hemodinámico�� PARAMETROS NO INVASIVOSPARAMETROS NO INVASIVOS

–– FC Y RITMO CARDIACOFC Y RITMO CARDIACO–– PAPA–– SpOSpO22–– DIURESISDIURESISDIURESISDIURESISDIURESISDIURESISDIURESISDIURESIS

�� INVASIVOSINVASIVOS

–– LINEA ARTERIAL → PA LINEA ARTERIAL → PA CONTINUACONTINUA

–– CATETER DE SWAN GANZ CATETER DE SWAN GANZ → PERFIL HDN (GC, RVS, → PERFIL HDN (GC, RVS, RVP, IC, PCP)RVP, IC, PCP)

–– PVCPVC

EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

GSA/GSVGSA/GSVHMG, PCR, VHS.HMG, PCR, VHS.ELP ( Na, K, Cl )ELP ( Na, K, Cl )LACTATOLACTATO

Fisiopatología del ShockFisiopatología del ShockFisiopatología del ShockFisiopatología del ShockFisiopatología del ShockFisiopatología del ShockFisiopatología del ShockFisiopatología del Shock

DefiniciónDefiniciónDefiniciónDefiniciónDefiniciónDefiniciónDefiniciónDefinición

Reducción marcada y sostenida de la Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo consecuente y daño progresivo consecuente y daño progresivo consecuente y daño progresivo celular.celular.

Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine ( 2007)

Fisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del Shock

COMPROMETE LA PERFUSIÓN TISULAR

Fisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del ShockFisiología del Shock

Puede generar daño celular por alteraciones metabólicas secundarias a la hipoxia e isquemia

La perfusión tisular es directamente proporcional al débito cardiaco (GC) e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica (RVS)

Clasificación del ShockClasificación del ShockClasificación del ShockClasificación del ShockClasificación del ShockClasificación del ShockClasificación del ShockClasificación del Shock

HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO

Hemorragiarnas Internes y Externas

CARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICO

Falla Primaria de Falla Primaria de BombaBomba

OBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVOOBSTRUCTIVO

Causado por una obstrucción mecánica al débito cardiaco normal.

DISTRIBUTIVODISTRIBUTIVODISTRIBUTIVODISTRIBUTIVODISTRIBUTIVODISTRIBUTIVODISTRIBUTIVODISTRIBUTIVO

Distintas enfermedades Distintas enfermedades Distintas enfermedades Distintas enfermedades con un patrón con un patrón con un patrón con un patrón hemodinámico común (↑ hemodinámico común (↑ hemodinámico común (↑ hemodinámico común (↑ GC e hipotensión)GC e hipotensión)GC e hipotensión)GC e hipotensión)Externas

Pérdidas Plasmáticas

Pérdidas de Fluidos y electroítos

Hallazgos clínicosPiel fria y húmeda, taquipnea y taquicardia

Respuesta simpáticaConstricción arterial y restricción circulatoria visceral, piel y músculosvenoconstrición → ↑ retorno venosoActivación del sistema renina – angiotensina

BombaBomba

Infarto al miocardioArritmiasMiocardiopatíasInsuficiencia mitralCIV, etc.

débito cardiaco normal.

Tamponamientocardiaco es la causa más frecuente

TEP → colapso venoso → ↓ Débito cardiaco (GC)

Embolia aérea venosa → obstrucción arterial pulmonar completa

hemodinámico común (↑ hemodinámico común (↑ hemodinámico común (↑ hemodinámico común (↑ GC e hipotensión)GC e hipotensión)GC e hipotensión)GC e hipotensión)

Patrón HiperdinámicoPatrón HiperdinámicoPatrón HiperdinámicoPatrón HiperdinámicoAnafilaxisAnafilaxisAnafilaxisAnafilaxisLesión medularLesión medularLesión medularLesión medularDisfunción Disfunción Disfunción Disfunción hepática severahepática severahepática severahepática severa

Shock séptico (patrón inicial)

↓ resistencia vascular ↑ GC con Alteraciones en la extracción de Oxígeno

Shock séptico (patrón tardío) → Depresión miocárdica

MONITORIZACIÓNMONITORIZACIÓNMONITORIZACIÓNMONITORIZACIÓNMONITORIZACIÓNMONITORIZACIÓNMONITORIZACIÓNMONITORIZACIÓN

�� SIGNOS VITALESSIGNOS VITALES�� MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

INVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVA�� TRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENO


�� SIGNOS VITALESSIGNOS VITALESSIGNOS VITALESSIGNOS VITALESSIGNOS VITALESSIGNOS VITALESSIGNOS VITALESSIGNOS VITALES�� MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA


Signos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos Vitales

FRECUENCIA CARDIACATaquicardia → > frecuencia CompensatoriaProduce caida de GC

Bradicardia trastorno fisiólogico severo e inminente colapso cardiovascular

Signos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesSignos VitalesTEMPERATURA → Ayuda a definir causa y pronóstico

Hipotermia (Temp < 36 °C)Trastorno fisiológico severo con alto impacto en la sobrevivencia-- Arritmias-- Coagulopatías-- Aumento del Vo2

DÉBITO URINARIO Inadecuado flujo sanguíneo renalOliguria → Mala perfusión tisularHipovolemia → Antecede los cambios de FC y PARecuperación del DU

Orienta sobre el éxito de las medidas de resucitación


OXIMETRÍA DE PULSOMétodo no invasivo de monitoreo continuo de la Saturación de O2 (SpO2)

Cumple los siguientes propósitosAlerta de hipoxemiaControl de la resucitación del paciente y mejoría en el transporte de O2


PRESIÓN ARTERIALHipertensión → infrecuente

Hipotensión → Hipovolemia, ↓contractilidad y Vasodilatación

PAM Para evitar errores

PAM = PAS + 2PAD

3


�� SIGNOS VITALESSIGNOS VITALES�� MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

INVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVAINVASIVA�� TRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENO

Catéter de Swan Ganz

Catéter de Catéter de Catéter de Catéter de Catéter de Catéter de Catéter de Catéter de SwanSwanSwanSwanSwanSwanSwanSwan--------GanzGanzGanzGanzGanzGanzGanzGanz

VARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICAS

VARIABLE (Abreviación)VARIABLE (Abreviación) UNIDADUNIDAD RANGO RANGO NORMALNORMAL

Presión Sanguínea Sistólica (PS)Presión Sanguínea Sistólica (PS) Mm de HgMm de Hg 90 90 -- 140140

Presión Sanguínea Diastólica (PS)Presión Sanguínea Diastólica (PS) Mm de HgMm de Hg 60 60 -- 9090

Presión de Arteria Pulmonar Sistólica Presión de Arteria Pulmonar Sistólica Mm de HgMm de Hg 15 15 -- 3030

MEDIBLES

Presión de Arteria Pulmonar Sistólica Presión de Arteria Pulmonar Sistólica (PAPS)(PAPS)

Mm de HgMm de Hg 15 15 -- 3030

Presión de Arteria Pulmonar Diastólica Presión de Arteria Pulmonar Diastólica (PAPD)(PAPD)


Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar (PAOP)(PAOP)


Presión Venosa Central (PVC)Presión Venosa Central (PVC) Mm de HgMm de Hg 0 0 -- 88

Frecuencia Cardiaca (FC)Frecuencia Cardiaca (FC) Latidos/minLatidos/min VariableVariable

Gasto Cardiaco (GC)Gasto Cardiaco (GC) Lt/minLt/min VariableVariable

Fracción de eyección del VD (FEVD)Fracción de eyección del VD (FEVD) FracciónFracción 0.4 0.4 –– 0.60.6

VARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASVARIABLES HEMODINÁMICASPresión arterial media (PAM)Presión arterial media (PAM) Mm de HgMm de Hg 70 70 -- 105105

Presión arterial pulmonar media (PAMP)Presión arterial pulmonar media (PAMP) Mm de HgMm de Hg 9 9 -- 1616

Índice cardiaco (IC)Índice cardiaco (IC) mL/min/mmL/min/m²² 2.8 2.8 –– 4.24.2

Volumen sistólicoVolumen sistólico mL/ latidomL/ latido VariableVariable

Índice de volumen sistólicoÍndice de volumen sistólico mL/ latido/mmL/ latido/m²² 30 30 -- 6565

CALCULABLES

Índice de resistencia vascular sistémicaÍndice de resistencia vascular sistémica din X seg X mdin X seg X m--55 1600 1600 -- 24002400

Índice de resistencia vascular pulmonarÍndice de resistencia vascular pulmonar din X seg X mdin X seg X m--55 250 250 -- 340340

Índice de trabajo ventrículo izquierdo (ITVI)Índice de trabajo ventrículo izquierdo (ITVI) g X m/mg X m/m²² 43 43 -- 6262

Índice de trabajo ventrículo derecho (ITVD)Índice de trabajo ventrículo derecho (ITVD) g X m/mg X m/m²² 7 7 -- 1212

Presión de perfusión Coronaria (PPCor)Presión de perfusión Coronaria (PPCor) Mm de HgMm de Hg > 60> 60

Presión de perfusión Cerebral (PPC)Presión de perfusión Cerebral (PPC) Mm de HgMm de Hg > 60> 60

Presión de perfusión Abdominal (PPA)Presión de perfusión Abdominal (PPA) Mm de HgMm de Hg > 50> 50

Índice de volumen de fin de diástole del VDÍndice de volumen de fin de diástole del VD mL/mmL/m²² 60 60 -- 100100

Área de superficie corporalÁrea de superficie corporal mm²² VariableVariable


�� SIGNOS VITALESSIGNOS VITALES�� MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA


TRANSPORTE DE TRANSPORTE DE TRANSPORTE DE TRANSPORTE DE TRANSPORTE DE TRANSPORTE DE TRANSPORTE DE TRANSPORTE DE OXÍGENOOXÍGENOOXÍGENOOXÍGENOOXÍGENOOXÍGENOOXÍGENOOXÍGENO

�� En el paciente crítico el transporte de En el paciente crítico el transporte de O2 debe ser el necesario para O2 debe ser el necesario para satisfacer las necesidades a nivel satisfacer las necesidades a nivel satisfacer las necesidades a nivel satisfacer las necesidades a nivel celularcelular

�� El trasporte de OEl trasporte de O22 representa el representa el balance entre el aporte (DObalance entre el aporte (DO22) y las ) y las demandas (VOdemandas (VO22).).

TRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOVariableVariable UnidadUnidad Rango normalRango normalPaO2PaO2 mm Hg 7070--100100PaCO2PaCO2 mm Hg 35 35 -- 5050SatO2 arterialSatO2 arterial FracciónFracción 0.93 0.93 -- 0.980.98

VARIABLES MEDIBLESVARIABLES MEDIBLES

SatO2 arterialSatO2 arterial FracciónFracción 0.93 0.93 -- 0.980.98Saturación venosa Saturación venosa MixtaMixta

FracciónFracción 0.70 0.70 –– 0.780.78

Presión de O2 venosa Presión de O2 venosa mixtamixta

mm Hg 36–42

Hemoglobina (Hgb) g/dL 13–17

TRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENO

VariableVariable UnidadUnidad Rango normalRango normalÍndice transporte oxigeno Índice transporte oxigeno (DO2)(DO2)

mL/min/m² 500–650

Índice de consumo de oxigeno Índice de consumo de oxigeno (VO2)(VO2)

mL/min/m² 110 110 -- 150150

VARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLES

(VO2)(VO2)

Contenido arterial de oxigeno Contenido arterial de oxigeno (CaO2)(CaO2)

mL o2/dL 16–22

Contenido de oxigeno venoso Contenido de oxigeno venoso Mixto (CvO2)Mixto (CvO2)

mL o2/dL 12 12 –– 1717

Diferencia arterio venosa de Diferencia arterio venosa de contenido de O2 (Cacontenido de O2 (Ca--vO2)vO2)

mL o2/dL 3.5 – 5.5

Coeficiente de extracción de Coeficiente de extracción de oxígeno (OUC)oxígeno (OUC)

fracción 0.22 – 0.30

TRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENOTRANSPORTE DE OXÍGENO

CvO2 = (1.34 × Hgb × So2) + PvO2 x 0.003

VARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLES

CvO2 = (1.34 × Hgb × So2) + PvO2 x 0.003

Ca-vO2 = diferencia de contenido de O2

arterio-venoso = Cao2 - Cvo2

TRANSPORTE DE OXÍGENO TRANSPORTE DE OXÍGENO TRANSPORTE DE OXÍGENO TRANSPORTE DE OXÍGENO TRANSPORTE DE OXÍGENO TRANSPORTE DE OXÍGENO TRANSPORTE DE OXÍGENO TRANSPORTE DE OXÍGENO VARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLESVARIABLES CALCULABLES

Do2 = (Cao2) x (CI) x (10 dL/L)

Vo2 = (Ca-vo2) x (CI) x (10 dL/L)

OUC = coeficiente de utilización de oxígeno= Vo2/Do2

BOMBACARDIOPULMONAR

FE

ITVDITVI

GCIC

RVP

PAOP

PAP

PERFUSIÓN TISULAR

CIRCULACIÓNPERIFÉRICA

RVS

LactatoCaída en SvO2

SHOCK:SHOCK:Parámetros Parámetros HemodinámicosHemodinámicos

TTTIIIPPPOOO SSSHHHOOOCCCKKK PPPCCCPPP GGG...CCC... RRRVVVSSS SSSaaattt VVVOOO222

CCCaaarrrdddiiiooogggééénnniiicccooo ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓

HHHiiipppooovvvooolllééémmmiiicccooo ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ HHHiiipppooovvvooolllééémmmiiicccooo ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓

SSSéééppptttiiicccooo ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑

TTTrrraaauuummmááátttiiicccooo ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓

NNNeeeuuurrrooogggééénnniiicccooo ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓

AAAdddrrreeennnaaalll ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ === ↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓

Perfusión tisularPerfusión tisularPerfusión tisularPerfusión tisularPerfusión tisularPerfusión tisularPerfusión tisularPerfusión tisular

�� Lactato sanguíneoLactato sanguíneo�� Saturación venosaSaturación venosa�� Déficit de baseDéficit de base�� Déficit de baseDéficit de base

LACTATO ARTERIALLACTATO ARTERIALLACTATO ARTERIALLACTATO ARTERIALLACTATO ARTERIALLACTATO ARTERIALLACTATO ARTERIALLACTATO ARTERIAL

�� SHOCK → MALA PERFUSIÓN → ↓ APORTE DE OSHOCK → MALA PERFUSIÓN → ↓ APORTE DE O22

CEULAR → METABOLISMO ANERÓBICO (ATP) CEULAR → METABOLISMO ANERÓBICO (ATP) → HIDROGENIONES, PIRUVATO, LACTATO → → HIDROGENIONES, PIRUVATO, LACTATO → ACIDOSIS, INJURIA Y MUERTE CELULAR.ACIDOSIS, INJURIA Y MUERTE CELULAR.

�� EL NIVEL SÉRICO DE LACTATO PROPORCIONA EL NIVEL SÉRICO DE LACTATO PROPORCIONA INFORMACIÓN VALIOSA AL CLÍNICOINFORMACIÓN VALIOSA AL CLÍNICO–– METABOLISMO ANAERÓBICOMETABOLISMO ANAERÓBICO–– ESTADO DE AUMENTO DE DEMANDA METABÓLICAESTADO DE AUMENTO DE DEMANDA METABÓLICA–– NO IDENTIFICA HIPOPERFUSIÓNNO IDENTIFICA HIPOPERFUSIÓN


�� Saturación venosa mixta (SvOSaturación venosa mixta (SvO22) y ) y saturación venosa central (SvcOsaturación venosa central (SvcO22) → ) → indicadores de aporte de O2 tisular indicadores de aporte de O2 tisular indicadores de aporte de O2 tisular indicadores de aporte de O2 tisular (DO(DO22) de la perfusión y VO) de la perfusión y VO22..

�� Saturación venosa es el principal Saturación venosa es el principal determinante del contenido venosodeterminante del contenido venoso

CvO2 = (1.34 X Hb x SvO2) + PvO2 x 0.003


CvOCvO2 = ( 1.34 x 2 = ( 1.34 x HbHb x SvOx SvO22 ) + PvO) + PvO22 x 0.003x 0.003CvOCvO2 = ( 1.34 x 2 = ( 1.34 x HbHb x SvOx SvO ) + PvO) + PvO x 0.003x 0.003


CvOCvO2 = ( 1.34 x 2 = ( 1.34 x HbHb x SvOx SvO22 ) + PvO) + PvO22 x 0.003x 0.003CvOCvO2 = ( 1.34 x 2 = ( 1.34 x HbHb x SvOx SvO ) + PvO) + PvO x 0.003x 0.003↑↑

O2 disuelto en plasmaO2 disuelto en plasma


CvOCvO2 2 = ( = ( 11..34 34 x Hb x SvOx Hb x SvO22 ))CvOCvO2 2 = ( = ( 11..34 34 x Hb x SvOx Hb x SvO ))


CvOCvO2 = ( 1.34 x 2 = ( 1.34 x HbHb x SvOx SvO22 ))CvOCvO2 = ( 1.34 x 2 = ( 1.34 x HbHb x SvOx SvO ))↑ ↑↑ ↑

ConstantesConstantes


CvOCvO2 = SvO2 = SvO22CvOCvO2 = SvO2 = SvO

SvOSvOSvOSvOSvOSvOSvOSvO22222222

�� Disminuye en:Disminuye en:–– HipoxemiaHipoxemia–– VO2 ↑VO2 ↑–– GC ↓GC ↓

SvOSvO2 2 > 70%> 70% Extracción normalExtracción normal

SvOSvO2 2 70 70 -- 50%50% Extracción Extracción compensatoriacompensatoria

–– GC ↓GC ↓–– Hb ↓Hb ↓

SvOSvO2 2 30 30 -- 50%50% Extracción máximaExtracción máxima

SvOSvO2 2 30 30 -- 25%25% Acidosis lácticaAcidosis láctica

SvOSvO2 2 < 25%< 25% Muerte celularMuerte celular

SvO2 y Weaning

AJCCM (1998);158:1763–1769

El analisis de regresión logística reveló que la saturación venosa Central fue laúnica variable capaz de discriminar el resultado de la extubación. Reducción>4.5% fué un predictor independiente de reintubación durante una PVE en TT y>4.5% fué un predictor independiente de reintubación durante una PVE en TT ypodría reflejar un aumento del consumo de oxígeno de los músculosrespiratorios.

Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 2

Journal of Critical Care 2010

Hemodinamia y KinesiologíaHemodinamia y KinesiologíaHemodinamia y KinesiologíaHemodinamia y KinesiologíaHemodinamia y KinesiologíaHemodinamia y KinesiologíaHemodinamia y KinesiologíaHemodinamia y Kinesiología

SvO2SvO2SvO2SvO2SvO2SvO2SvO2SvO2

EFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOSEFECTOS METABÓLICOS

Beneficios y complicaciones del Beneficios y complicaciones del Beneficios y complicaciones del Beneficios y complicaciones del Beneficios y complicaciones del Beneficios y complicaciones del Beneficios y complicaciones del Beneficios y complicaciones del reposo en camareposo en camareposo en camareposo en camareposo en camareposo en camareposo en camareposo en cama

Crit Care Med 2009 Vol. 37 N° 10 (Soppl.)

Critical Care 2009, Vol 13 N° 4 :216

Alteraciones por reposoAlteraciones por reposoAlteraciones por reposoAlteraciones por reposoAlteraciones por reposoAlteraciones por reposoAlteraciones por reposoAlteraciones por reposo�� MetabólicasMetabólicas

–– DM II (Resistencia Insulina)DM II (Resistencia Insulina)–– ↑ ↑ Concentración de Concentración de

colesterol y colesterol y triglecéridostriglecéridos•• MicrocirculaciónMicrocirculación

�� Disfunción endotelio vascular Disfunción endotelio vascular �� Disfunción endotelio vascular Disfunción endotelio vascular sistémicosistémico

�� Disminución del radio arterialDisminución del radio arterial–– Disminución del flujoDisminución del flujo–– Aumento de PASAumento de PAS

•• Paciente críticoPaciente crítico�� DMODMO�� Acidosis lácticaAcidosis láctica�� UPPUPP�� Hemorragia o isquemia intestinalHemorragia o isquemia intestinal

Crit Care Med 2009 Vol. 37 N° 10 (Soppl.)

Inmovilidad y pérdida muscularInmovilidad y pérdida muscularInmovilidad y pérdida muscularInmovilidad y pérdida muscularInmovilidad y pérdida muscularInmovilidad y pérdida muscularInmovilidad y pérdida muscularInmovilidad y pérdida muscular�� Disminución de la síntesis de proteínas muscularesDisminución de la síntesis de proteínas musculares�� Aumento del catabolismo proteico (↑NUU)Aumento del catabolismo proteico (↑NUU)�� Perdida de masa (fuerza) muscular y peso corporalPerdida de masa (fuerza) muscular y peso corporal�� Proteólisis:Proteólisis:

–– CalpainasCalpainas dependientes de Calciodependientes de Calcio–– CatepsinasCatepsinas LisosomalesLisosomales–– Sistema Sistema UbiquitinUbiquitin--proteosomaproteosoma–– Sistema Sistema UbiquitinUbiquitin--proteosomaproteosoma

�� Disminución de la síntesis de proteínas por inhibición de Disminución de la síntesis de proteínas por inhibición de factores inhibitorios factores inhibitorios ARNmARNm 44EE--BPBP--11

�� Cambios metabólicos musculares→ Estado proCambios metabólicos musculares→ Estado pro--inflamatorioinflamatorio–– Aumento de niveles de ILAumento de niveles de IL--11ββ (Caquexia de EPOC)(Caquexia de EPOC)–– Aumento de niveles de ILAumento de niveles de IL--2 2 e e InterferónInterferón--ϒϒ ((CitoquinaCitoquina ProPro--Inflamatorias)Inflamatorias)–– Aumento de producción de Oxígeno Reactivo específico (ROS)Aumento de producción de Oxígeno Reactivo específico (ROS)

�� ↓ Defensa anti↓ Defensa anti--oxidanteoxidante�� ↑ FNT↑ FNT--αα�� Perdida de ProteínasPerdida de Proteínas

Estado NutricionalEstado NutricionalEstado NutricionalEstado NutricionalEstado NutricionalEstado NutricionalEstado NutricionalEstado Nutricional

�� Desnutrición CalóricoDesnutrición Calórico--Proteica del Proteica del paciente críticopaciente crítico–– El 40% de los pacientes reciben menos El 40% de los pacientes reciben menos –– El 40% de los pacientes reciben menos El 40% de los pacientes reciben menos

del 60% de los requerimientos del 60% de los requerimientos nutricionales en UCInutricionales en UCI

�� Estrés Estrés HipercatabólicoHipercatabólico–– HiperglicemiaHiperglicemia–– Destrucción muscularDestrucción muscular

HiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemia del Paciente del Paciente del Paciente del Paciente del Paciente del Paciente del Paciente del Paciente críticocríticocríticocríticocríticocríticocríticocrítico�� Alteración en el metabolismo de los Alteración en el metabolismo de los

carbohidratoscarbohidratos�� Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina�� Insuficiencia de la InsulinaInsuficiencia de la Insulina�� Insuficiencia de la InsulinaInsuficiencia de la Insulina

�� Control estricto de las GlicemiaControl estricto de las Glicemia–– Mejora Mejora OutcomesOutcomes de los pacientes críticosde los pacientes críticos–– Mejora Mejora MorbiMorbi--mortalidad (previene AKI, mortalidad (previene AKI,

SepsisSepsis, , PolineuroPolineuro--miopatías,etcmiopatías,etc.).)

Regulación de la Glicemia Regulación de la Glicemia Regulación de la Glicemia Regulación de la Glicemia Regulación de la Glicemia Regulación de la Glicemia Regulación de la Glicemia Regulación de la Glicemia durante el Ejerciciodurante el Ejerciciodurante el Ejerciciodurante el Ejerciciodurante el Ejerciciodurante el Ejerciciodurante el Ejerciciodurante el Ejercicio�� La respuesta hormonal al ejercicio se caracteriza La respuesta hormonal al ejercicio se caracteriza

por descenso de insulina y aumento de por descenso de insulina y aumento de glucagónglucagón. . Además aumentan la Además aumentan la somatotrofinasomatotrofina, adrenalina, , adrenalina, noradrenalinanoradrenalina y y cortisolcortisol..noradrenalinanoradrenalina y y cortisolcortisol..

Recuperación Posterior al Recuperación Posterior al Recuperación Posterior al Recuperación Posterior al Recuperación Posterior al Recuperación Posterior al Recuperación Posterior al Recuperación Posterior al EjercicioEjercicioEjercicioEjercicioEjercicioEjercicioEjercicioEjercicio�� Metabolismo de la glucosaMetabolismo de la glucosaMetabolismo de la glucosaMetabolismo de la glucosaMetabolismo de la glucosaMetabolismo de la glucosaMetabolismo de la glucosaMetabolismo de la glucosa

–– Reposición de las reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado. Reposición de las reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado. –– Rápida elevación de insulina que disminuye la liberación de glucosa hepática hasta Rápida elevación de insulina que disminuye la liberación de glucosa hepática hasta

niveles basales.niveles basales.–– El El glucagónglucagón se mantiene elevado y contribuye al aumento de la captación hepática de se mantiene elevado y contribuye al aumento de la captación hepática de

precursores precursores gluconeogénicosgluconeogénicos, principalmente lactato y , principalmente lactato y piruvatopiruvato y en menor grado y en menor grado alaninaalanina..–– El músculo mantiene la captación de glucosa 3 a 4 veces superior a los niveles basales.El músculo mantiene la captación de glucosa 3 a 4 veces superior a los niveles basales.–– El músculo mantiene la captación de glucosa 3 a 4 veces superior a los niveles basales.El músculo mantiene la captación de glucosa 3 a 4 veces superior a los niveles basales.–– A las 12 A las 12 -- 14 hs. posteriores al ejercicio las reservas de glucógeno muscular aumentan el 14 hs. posteriores al ejercicio las reservas de glucógeno muscular aumentan el

50% o más, aún en ausencia de ingesta alimentaria. Esto se explica por la acelerada 50% o más, aún en ausencia de ingesta alimentaria. Esto se explica por la acelerada gluconeogénesisgluconeogénesis hepática y su liberación posterior al torrente sanguíneo.hepática y su liberación posterior al torrente sanguíneo.

�� Catabolismo y anabolismo proteicoCatabolismo y anabolismo proteicoCatabolismo y anabolismo proteicoCatabolismo y anabolismo proteicoCatabolismo y anabolismo proteicoCatabolismo y anabolismo proteicoCatabolismo y anabolismo proteicoCatabolismo y anabolismo proteico

–– Durante el ejercicio existe catabolismo proteico para obtener sustratos para la Durante el ejercicio existe catabolismo proteico para obtener sustratos para la gluconeogénesisgluconeogénesis..

–– Finalizado el estado de contracción muscular se produce un aumento de la respuesta Finalizado el estado de contracción muscular se produce un aumento de la respuesta anabólica, y si se repiten las sesiones de ejercicio el efecto a largo plazo se manifiesta anabólica, y si se repiten las sesiones de ejercicio el efecto a largo plazo se manifiesta con una hipertrofia muscular.con una hipertrofia muscular.

–– Similar fenómeno ocurre con las reservas de glucógeno.Similar fenómeno ocurre con las reservas de glucógeno.

Rol del Ejercicio en la InflamaciónRol del Ejercicio en la InflamaciónRol del Ejercicio en la InflamaciónRol del Ejercicio en la InflamaciónRol del Ejercicio en la InflamaciónRol del Ejercicio en la InflamaciónRol del Ejercicio en la InflamaciónRol del Ejercicio en la InflamaciónILIL--6 se eleva en estados inflamatorios locales 6 se eleva en estados inflamatorios locales y sistémicos (SDRA)y sistémicos (SDRA)ILIL--6 Se eleva post Ejercicio intenso (100 6 Se eleva post Ejercicio intenso (100 veces sobre el reposo) junto con ILveces sobre el reposo) junto con IL--1RA e IL1RA e IL--10 (mediadores 10 (mediadores antinflamatoriosantinflamatorios))

ILIL--6 Potente inhibidor del FNT6 Potente inhibidor del FNTααe ILe IL--1 (1 (proinflamatoriosproinflamatorios))e ILe IL--1 (1 (proinflamatoriosproinflamatorios))

Ejercicio Regular:Ejercicio Regular:Eleva ILEleva IL--66Se asocia a disminución de la PCRSe asocia a disminución de la PCRPreviene la Previene la AterogénesisAterogénesisIncrementa la sensibilidad a la insulina (se Incrementa la sensibilidad a la insulina (se asocia al aumento en ILasocia al aumento en IL--6)6)

Efectos del EjercicioEfectos del EjercicioEfectos del EjercicioEfectos del EjercicioEfectos del EjercicioEfectos del EjercicioEfectos del EjercicioEfectos del Ejercicio

�� ResistenciaResistencia–– Previene la reducción de síntesis proteica muscular Previene la reducción de síntesis proteica muscular

((Ferrando y cols.Ferrando y cols. J J ApplAppl PhysiolPhysiol 19971997;;8282::807807––810810))�� Elongación PasivaElongación Pasiva

–– Reduce disminución de Reduce disminución de sarcomerossarcomeros en ratas en ratas –– Reduce disminución de Reduce disminución de sarcomerossarcomeros en ratas en ratas ((Williams PEWilliams PE. . Ann Ann RheumRheum DisDis 19901990))

–– Previene la reducción de fibras Previene la reducción de fibras musculatresmusculatres en en pacientes críticos (pacientes críticos (GriffithsGriffiths RD y RD y colscols. . Nutrition Nutrition 19951995))

�� DeambulaciónDeambulación–– Asociada con mejores Asociada con mejores outcomesoutcomes en los pacientes en los pacientes

críticos (estadía en VM, UCI y Hospital)críticos (estadía en VM, UCI y Hospital)

Relación entre la aplicación de un protocolo de tratamiento kinésico y la variación de parámetros hemodinámicos en pacientes con patología cardiovascular recientemente

operados en una unidad coronaria

Klgo. Eduardo TognarelliUCI Hospital Militar de SantiagoEU María Alicia CabelloUCI Coronaria Hospital Militar de Santiago

Controversia en relación a la KTR y Controversia en relación a la KTR y los efectos hemodinámicos los efectos hemodinámicos

producidosproducidos

Controversia en relación a la KTR y Controversia en relación a la KTR y los efectos hemodinámicos los efectos hemodinámicos

producidosproducidos

Estudio

Describir los cambios hemodinámicos antes y Describir los cambios hemodinámicos antes y Describir los cambios hemodinámicos antes y Describir los cambios hemodinámicos antes y después de realizar un protocolo de kinesiterapia después de realizar un protocolo de kinesiterapia

respiratoria en un grupo de pacientes con respiratoria en un grupo de pacientes con patologías cardiovasculares coronarias o patologías cardiovasculares coronarias o

valvulares recientemente operados.valvulares recientemente operados.

Diseño de la investigaciónDiseño de la investigaciónDiseño de la investigaciónDiseño de la investigaciónDiseño de la investigaciónDiseño de la investigaciónDiseño de la investigaciónDiseño de la investigación

� Prospectivo, Descriptivo, Simple Ciego y Unicéntrico

PoblaciónPoblaciónPoblaciónPoblación en en en en estudioestudioestudioestudio

Unidad Coronaria (UCO)

Hospital Militar de SantiagoHospital Militar de SantiagoPACIENTES (HOSMIL)

Cirugía cardiovascular coronaria o valvular reciente

Perfil hemodinámico

Gasto cardíaco Gasto cardíaco

Medición de variables

Medición de variables Medición de

gases en sangre Medición de

gases en sangre Catéter Swan-GanzCatéter Swan-Ganz

variables presométricas

Línea arterial

variables presométricas

Línea arterial

gases en sangre arterial

………………

gases en sangre arterial

………………

Protocolo de tratamiento kinésicoProtocolo de tratamiento kinésicoProtocolo de tratamiento kinésicoProtocolo de tratamiento kinésicoProtocolo de tratamiento kinésicoProtocolo de tratamiento kinésicoProtocolo de tratamiento kinésicoProtocolo de tratamiento kinésico

................

........

Evaluación HemodinámicaEvaluación HemodinámicaEvaluación HemodinámicaEvaluación HemodinámicaEvaluación HemodinámicaEvaluación HemodinámicaEvaluación HemodinámicaEvaluación Hemodinámica

ResultadosResultadosResultadosResultadosResultadosResultadosResultadosResultadosL/min

2,5

2,6

2,7

Pre4,84,9

55,1

Pre

Pre: 4,5 L/min

Post: 5,1 L/min

13,33%

2,2

2,3

2,4

2,5

IC

PrePost

4,24,34,44,54,64,74,8

GC

PrePost

Pre: 2,4 L/min/m2

Post: 2,7 L/min/m2

12,5%

Post

32333435363738

PrePost

Pre: 32,9 G x m/m2

Post: 37,2 G x m/m2

13,07%

Pre303132

ITVI

Post380

390

400

410

420

430

PrePost

Pre: 381,2 mL/min/m²

Post: 423 mL/min/m²

10,97%

Pre

Post

360

370

380

DO2

DiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusión

DO2 (10,97%) Intercambio gaseosoMayor disponibilidad de O2

Variables OximétricasVariables Oximétricas VO2 DO2

Mayor disponibilidad de O2

VO2 (0,35%) Respuesta fisiológica al stress


Aporte

EO2 (VO2 / DO2)

Aporte de O2 superó al Consumo de O2� Mayor equilibrio en el Transporte de Oxígeno con disminución en la EXTRACCIÓN

Consumo

VO2

DO2


GC (13,3%) Función cardíaca + Intercambio gaseoso

Variables de Flujo ICGC

GC (13,3%) Función cardíaca + Intercambio gaseosoIC (12,5%)

Mejor Perfusión TisularMejor Perfusión TisularMejor Perfusión TisularMejor Perfusión Tisular


ITVI ( 13,07) Mayor Contractilidad VI + GC

ITVI: Índice de Trabajo Ventrículo Izquierdo

ITVI ( 13,07) Mayor Contractilidad VI + GC

Descongestión PulmonarDescongestión PulmonarDescongestión PulmonarDescongestión Pulmonar

DiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónDiscusiónLiteratura KTR� Alteración HDN

13 Pacientes evaluados13 Pacientes evaluados13 Pacientes evaluados13 Pacientes evaluados

Ausencia de alteraciones HDNAusencia de alteraciones HDNAusencia de alteraciones HDNAusencia de alteraciones HDN Cambios favorables en 4 Cambios favorables en 4 variablesvariables

Cambios favorables en 4 Cambios favorables en 4 variablesvariables

ConclusionesConclusionesConclusionesConclusionesConclusionesConclusionesConclusionesConclusiones

1.- La aplicación del protocolo de tratamiento kinésico en los 13 pacientes estudiados no produjo efectos hemodinámicos deletéreos

2.- Efectos benéficos fueron vistos en GC, IC, ITVI y VO2

3.- Perspectiva futura

SHOCK y Kinesioterapia en SHOCK y Kinesioterapia en UCIUCI

�� En general hay riesgo de deterioro En general hay riesgo de deterioro hemodinámico en pacientes con alto hemodinámico en pacientes con alto requerimientos de DVA, ante maniobras de requerimientos de DVA, ante maniobras de movilización.movilización.movilización.movilización.–– AdrenalinaAdrenalina–– LevofedLevofed > 0,1 > 0,1 mcgmcg/kg/min/kg/min–– DobutaminaDobutamina > 10 > 10 mcgmcg/kg/min. /kg/min.

�� Alto riesgo en arritmias ventriculares inestables o Alto riesgo en arritmias ventriculares inestables o supraventricularessupraventriculares rápidas.rápidas.

Shock y Kinesioterapia en UCIShock y Kinesioterapia en UCI

�� El paciente crítico presenta alteraciones El paciente crítico presenta alteraciones Hemodinámicas y Hemodinámicas y MetabolicasMetabolicas propias de su propias de su condición de gravedadcondición de gravedad

�� Estas deben ser consideradas a la hora de Estas deben ser consideradas a la hora de �� Estas deben ser consideradas a la hora de Estas deben ser consideradas a la hora de planificar una atención Kinésicaplanificar una atención Kinésica

�� La Kinesiología puede aportar en el tratamiento de La Kinesiología puede aportar en el tratamiento de complicaciones Hemodinámicas y Metabólicas en complicaciones Hemodinámicas y Metabólicas en el Paciente Críticoel Paciente Crítico

GRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIASGRACIAS

efectos hemodinÁmicos y metabÓlicos de la kinesiologÍa en ... · método no invasivo de...

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