ekg6 síndrome coronario agudo

SINDROME CORONARIO AGUDOD

IDADOS CU IN E

IVOS NS TE

UNIDAD

TA L

III

Enrique Portugal GaldosMdico [email protected]

U LI AC AJ

I SP HO

ANATOMIA DEL CORAZONAorta Vena cava superior Aurcula izquierda

Vena cava superior Venas pulmonares derechas Venas pulmonares izquierdas

Aurcula derecha Vena cava inferior Ventrculo derecho

Ventrculo izquierdo2

ANATOMIA DEL CORAZON

3

ISQUEMIA vs INFARTO DE MIOCARDIO

ISQUEMIAPrdida del oxigeno miocrdico secundaria a perfusin inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno: desarrollo de vasos colaterales.

IAMOcurre cuando hay una disminucin brusca en el flujo sanguneo coronario secundaria a oclusin arterial trombtica, lo que conduce a necrosis del tejido miocrdico por isquemia prolongada: onda Q vs no onda Q.4

SITUACIONES QUE PROVOCAN O EXACERBAN LA ISQUEMIAAumento de la demanda de O2No-CardacoHipertermia Hipertiroidismo Toxicidad simpaticomimtica (cocana) Hipertensin Ansiedad Fstula arteriovenosa

Disminucin del aporte de O2No-Cardaco- Anemia - Hipoxemia neumona, asma, fibrosis pulmonar intersticial, hipertensin pulmonar - Toxicidad simpaticomimtica (cocana) - Hiperviscosidad policitemia, leucemia, trombocitosis, hipergammaglobulinemia

CardacoCardiomiopata hipertrfica Estenosis artica Cardiomiopata dilatada Taquicardia ventricular Taquicardia supraventricular

Cardaco- Cardiomiopata hipertrfica - Estenosis artica5

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA1. Edad: > 45 hombre; > 55 mujer 2. Sexo: mujer postmenopusica sin terapia estrognica 3. Hipertensin 4. Diabetes mellitus 5. Hipercolesterolemia / hipertrigliceridemia 6. Fumador 7. Historia familiar de arteriosclerosis precoz 9. 10. 11. 12. 13. 14. Hipertrofia ventricular izquierda Abuso de cocana / alcohol Obesidad Sedentarismo Contraceptivos orales Elevacin de la homocistena Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)

8. Sexo: mujer < 65 aos; 15. hombre < 55 aos

6

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLESTabaquismo Hipertensin arterial Diabetes mellitus Hipercolesterolemia Obesidad Sedentarismo Estrs7

PATOGENIA DEL SICA Obstruccin coronaria fija Cambio de placa aterosclertica Trombo coronario Vasoconstriccin8

LESION ENDOTELIALAdhesin AgregacinPlaqueta Activada Fibringeno Gp IIb/IIIa

Punto de lesin Endotelio

9

ATEROESCLEROSIS CORONARIA

10


11

12

13

EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSISClula espumosa Estra grasa Lesin intermedia Ateroma Placa fibrosa Lesin complicada / ruptura

Disfuncin Endotelial Primera dcada Tercera dcada Cuarta dcada14

Adapted from Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998; 82(suppl 104)

EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSIS

15

16

17

18

19

SINDROME CORONARIO AGUDO

ACC/AHA 2002 Guideline update for the management of patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infartion.

20

Fisiopatologa del SCA STNE

21


22

CARDIOPATA ISQUMICALas definiciones han sido diferentes, segn el momento histrico pero desde el 2002 el Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asociacin Americana de Cardiologa (AHA), nos presentan los conceptos de: Sndrome Coronario Agudo (SCA), Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y Angina Inestable, donde los Biomarcadores Cardacos juegan un rol MUY IMPORTANTE.23

ISQUEMIA MIOCARDICA Angor pectoris estableDemanda O2 > capacidad coronaria

Angina inestableOclusin parcial por trombo y vasoconstriccin

Isquemia silente4 5 episodios por cada angina sintomtica

Angina de PrinzmetalEspasmo coronario en reposo con elevacin ST24

SINDROME CORONARIO AGUDOOclusin Completa

IAM QOclusin Incompleta

Angina Inestable / IAM no Q

25

ISQUEMIA MIOCARDICA

Angina Inestable: Proceso agudo de isquemia miocrdica sin la suficiente severidad y duracin para que ocurra un dao miocrdico permanente (sin elevacin ST ni presencia de marcadores).

26

CLASIFICACION DEL SCA

27

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestacin Proceso agudo de isquemia clnica de la miocrdica con la suficiente oclusin trombtica severidad y duracin para que ocurra un dao miocrdico de una arteria permanente. coronaria28


29

EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN OCLUSION Y APERTURA CORONARIA EXPERIMENTAL

30

PINZADO CDA EN UN PERROControlPinzado x 1 min

Corriente de lesin ST supradesnivelado

Pinzado

Onda T isqumica Onda T invertidaDespinzado

Retiro antes de 5 minutos

Cambio por necrosis Desarrollo onda Q31

LO QUE SE DEBE RECORDAR Los Sndromes Coronarios Agudos agrupan a la angina inestable, al IAM no Q y al IAM Q. Se debe diferenciar entre los que tienen elevacin del segmento ST y los que no la tienen. La elevacin del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusin y revascularizacin urgente. La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevacin del ST y se manejan mdicamente (excepto los de alto riesgo).32


33


34


CLASIFICACION KILLIPSIGNOS

MORTALIDAD 6%

CLASE I CLASE II

Sin signos de falla cardiaca Falla cardaca leve, estertores, S3, congestin en Rx

17 % 38 % 81 %35

CLASE III Edema pulmonar CLASE IV Choque cardiognico


36

33

ISQUEMIA MIOCARDICA Se producen alteraciones puramente bioqumicas (inicas y enzimticas) y reversibles en la mayor parte de casos. No se refiere al trmino fisiopatolgico sino al concepto electrocardiogrfico. Puede ser de dos tipos: Subendocrdica Subepicrdica38

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Zona normal

La repolarizacin sigue la direccin habitual pero est retardada. La onda T de superficie es ms amplia y simtrica.39

Zona de isquemia

Zona normal

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

El vector de repolarizacin est invertido. Se registra una onda T invertida en el EKG.

Zona sana

+

+

Zona isqumica

Zona sana

+

40

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

1

2

3

4

5

6

41

ISQUEMIA SUBEPICARDICAaVL

DI

V6

V5 D III aVF D II V1 V2 V3 V442

LESION MIOCARDICA (INJURIA) Corresponde a un grado de alteracin miocrdica ms acentuada, pero an reversible. Afecta las fases 2 y 3 del potencial de accin (incluso fases 0 y 1). Puede ser subendocrdica y subepicrdica.43

LESION SUBENDOCARDICA

Zona sana

Compromete las capas ms internas y vulnerables del miocardio. Desplaza el segmento ST hacia abajo.44

LESION

Zona sana


Segmento ST

V6

45


1

2

3

4

5

46


47

LESION SUBEPICARDICA

Compromete todo el espesor de la pared ventricular o el subepicardio. Desplaza el segmento ST hacia arriba.

Zona sana

LESION

Zona sana48

LESION SUBEPICARDICA

1

2

3

4

549

LESION SUBEPICARDICAaVL

DI V6

D III

aVF

D II

V5

V1

V2

V3

V450

NECROSIS Es el grado mayor de lesin miocrdica yconduce a la destruccin anatmica y, por tanto, elctrica de una zona del miocardio. despolarizacin (complejo QRS).

Se ve modificada la parte inicial de la En funcin del espesor de la necrosisdesaparecer parte o la totalidad del complejo QRS.51

NECROSIS

1

2

3

4

5

52

NECROSIS ANATOMICA Y ELECTRICA1. IAM subendocrdico incipiente: disminucin de voltaje del QRS1

2. IAM del 1/3 interno: se observa imagen qR 3. IAM de 2/3 internos: se observa imagen Qr 4. IAM transmural: se observa QS

R

1 2 3 4q

2 r 3Q

4QS53

Vector de la onda Q normal

54

Vector de onda Q patolgica

55

Ondas q o qS normalesq pequea en I, II, V5 y V6Aisladas en DIII y estrechas Aisladas en V1 y V2 y estrechas Corazn vertical Solas en derivaciones extremas DIII, aVL Sndrome de Pre-excitacin Hipertrofias ventriculares TIENE MAS IMPORTANCIA PATOLOGICA EL ANCHO QUE LA PROFUNDIDAD56

Ondas Q patolgicasNECROSIS MIOCARDICA Si duran ms de 40 mseg. Si son muy profundas. Si son > de de la siguiente onda R. Solas en derivaciones extremas DIII, aVL. Si aparecen en derivaciones congruentes anatmicamente: DII, DIII, aVF. Si existe clnica de IAM pasado.57

GRADO DE ALTERACION ISQUEMIASe estudia la morfologa de la onda T (simetra, sentido y amplitud).

LESIONSe estudia el segmento ST (pendiente y relacin con la lnea isoelctrica).

NECROSISSe estudia la magnitud y amplitud de la onda Q.58

ASOCIACIONESEn la prctica, los tres aspectos: isquemia, lesin y necrosis se presentan frecuentemente asociados y de esta manera se observan en las diferentes formas de angina y en el infarto de miocardio.59

ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA

Isquemia Lesin

60

Infarto subendocrdico

61

ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA

Lesin Isquemia62

ISQUEMIA LESION NECROSIS

Zona sana Isquemia Lesin Necrosis Zona sana

63


64

CAMBIOS RECIPROCOS Cambios recprocos indican fuertemente infarto agudo con una sensibilidad y VP+ del 90%, pero su ausencia no lo descarta. Su origen es incierto. Son ms frecuentes en infartos grandes. Depresin ST en derivadas anterolaterales sugieren que la sutil elevacin ST de la cara inferior se debe a IAM.

65

Irrigacin del Corazn Arteria Coronaria Izquierda:Arteria descendente anterior Arteria circunfleja

66

IRRIGACION DEL CORAZON

67

Irrigacin del Corazn Arteria Coronaria Derecha:Arteria ventriculares derechas Arteria marginal Arteria descendente posterior

68


69


70


71


72

Arterias cardacas posteriores

73

TOPOGRAFIA DEL IAMLa aparicin de los aspectos electrocardiogrficos de la insuficiencia coronaria en las derivaciones del plano frontal y del plano horizontal depende de la localizacin de la lesin miocrdica que, a su vez, guarda relacin con la o las coronarias estenosadas o trombosadas.74

LOCALIZACION DEL IAMPlano Frontal IAM INFERIOR IAM APICAL IAM LATERAL DII, DIII, aVF DI, DII, aVF DI, aVL (V5, V6)

Plano Horizontal IAM ANTERIOR IAM ANTEROSEPTAL IAM POSTERIOR V2, V3, V4 V1(Q), V2,V3, V4 V1 a V6 (R ancha)75

LOCALIZACION DEL IAMPlano Frontal IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der Cx distal IAM APICAL IAM LATERALInfarto inferior

Circunfleja izquierda (Cx prox)Infarto lateral

DI aVFQ

D II

D III

aVLQ76

LOCALIZACION DEL IAMPlano Horizontal IAM ANTERIOR IA IAM POSTERIORInfarto anterior

Descendente anterior

IAM ANTEROSEPTAL Descendente anteriorCoronaria derecha

V1

V2

V3

V4

77

LOCALIZACION DEL IAM

78

LOCALIZACION DEL IAM

79

IAM INFERIORaVR aVL DI

DIII

aVF

DII80

IAM INFERIOR

81

IAM INFERIOR

82

IAM APICALaVR

(ANTERIOR)

aVL DI

DIII

aVF

DII83

IAM ANTERIOR (APICAL)V6

V5

V1

V2

V3

V484

IAM

APICAL

85

IAM

ANTERIOR

86

IAM LATERALaVR aVL DI

DIII

aVF

DII87

IAM LATERAL

88

IAM LATERAL

89

IAM LATERALV6

V5

V1

V2

V3

V490

LESION INFERIOR / LATERAL

aVL

DI

D III aVF

D II91

DERIVADAS PRECORDIALESV6

V5

V1 V2 V3

V492

ZONA SEPTAL

V1 V293

ZONA ANTERIOR

V4 V394

ZONA LATERALV6

V5

95

IAM ANTERIOR IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

aVR

aVL DI

DIII

aVF

DII

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V496

IAM ANTERIOR

97

IAM ANTERIOR IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

3 h o r a sQS QS QS QS

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

98

IAM ANTEROSEPTALV6

V5

V1

V2

V3

V499

IAM ANTERIOR EXTENSOV6

V5

V1

V2

V3

V4100

IAM ANTEROSEPTAL Y LATERAL

101

IAM ANTERO - SEPTAL E ISQUEMIA LATERAL

Se caracteriza por una onda R grande (ancha) y depresin del ST en las derivaciones V1, V2 y/o V3.

102

IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL

103

IAM POSTERIOR

104

IAM POSTERIORV1-3 onda R alta y ancha.V1-3 ST y T descendidos y convexos. CLINICA Y

ANALITICA DE IAM

V5-6 defecto de

conduccinintraventricular.

105

IAM POSTERIORV1-3 onda R alta y ancha (imagen especular de onda Q).

106

IAM POSTERIOR

0 a 2 horas107

IAM POSTERIOR2 a 24 horas

24 a 72 horas

108

IAM POSTERIOR

109

IAM POSTERIOR

110

IAM DE VENTRICULO DERECHO EKG de 12 derivadas no es particularmente sensible. En 40% de casos se asocia a IM inferior. En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM inferior con ST elevado en V1 (lo que es inusual).

111

IAM DE VENTRICULO DERECHO112

Las derivaciones derechas son ms sensibles al infarto de VD. La ms til es V4R y debera ser graficada tan pronto como sea posible en IAM inferior.

IAM INFERIOR y de VD

113

IAM EN PRESENCIA DE BCRICRITERIOS DE SGARBOSSA

Supradesnivel del segmento ST de 10 mm o ms cuando coincide con el complejo QRS: 5 ptos. Infradesnivel del segmento ST 1 mm coincidiendo con QRS o ms en V1, V2 o V3: 3 ptos. Supradesnivel de 5 mm o ms discordante con el complejo QRS en V1 y V2 (QRS negativo): 2 ptos.114

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

Elevacin del ST > 1 mm concordante con QRS: 5 ptos

depresin del ST > 1 mm V1, V2, V3: 3 ptos

115

116

IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG

Normal

Onda T picuda

Elevacin del Segmento ST Formacin de onda Q y disminucin de onda R Inversin de la onda T

117

DIAGNOSTICO IAM Dolor caracterstico Electrocardiograma Marcadores sricos118

DIAGNOSTICO IAMCriterios OMS y sus limitaciones Sntoma principal: dolor Diagnstico de Infarto torcico NoMiocrdico (IM) los IAM tempranos en se Dx por EKG aproximadamente 50% de Sobre todo en el adulto mayor, los casos. Historia Clnica la tasa de diagnsticos no Presencia deno es concluyente en 20 % de casos. 30% y caractersticos es de EKG factores predisponentes sntoma: dolor torcico persistente son causados por:

Electrocardiograma Criterios OMS* (1971)

Anormalidades especficas del EKG Parmetros de laboratorio:

No detecta el dao miocrdico menor. Pacientes con angina inestable.

Infartos silentes Sntomas atpicos

CK, CK-MB, TGO y LDHmicroinfartos sin onda-Q. Prevalencia de

119

DIAGNOSTICO IAMCriterios OMS y sus limitaciones

Una vez establecidos los criterios notaron que las herramientas diagnsticas no eran lo suficientemente especficas y sensibles como para enfrentar el Sndrome Coronario Agudo o el Infarto Miocrdico (el trmino IM era ms usado en esa poca). El punto fundamental, motivo de controversias, en el manejo de estos criterios era que se encontraban muchos resultados falsos negativos y falsos positivos.120

DIAGNOSTICO IAMLimitado valor diagnstico de los marcadores: CK, CK-MB, TGO y LDH Deficente sensibilidad y especificidad. Dx y manejo teraputico inadecuados.

Resultados falsos positivos (especificidad)Liberacin de CK de tejidos no cardacos (despus de inyeccin IM) LDH,TGO en tejidos no cardacos. Liberacin de CK-MB x varios tejidos (msculo esqueltico).121

Criterios OMS y sus limitaciones

Resultados falsos negativos (sensibilidad)Aumento en la actividad del marcador slo horas luego de iniciado un IAM Frecuentemente no se eleva en casos de lesiones cardacas mnimas

DIAGNOSTICO IAMRedefinicin del Infarto Miocrdico : Consenso 2000

122

DIAGNOSTICO IAMCriterios para el Dx de IAM, evolutivo o recienteTpica elevacin y gradual cada (Troponina) o elevacin y ms rpida cada (CK-MB) de los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica, con al menos uno de los siguientes criterios:a. b. c. d.

Redefinicin del Infarto Miocrdico: Consenso 2000

Criterios para el Dx de IM establecido

1. Desarrollo de una nueva onda Q patolgica en una serie de EKGs. Si no se encuentra disponible troponina, El paciente puede o no recordar Sntoms isqumicos. los sntomas previos. Los la mejor alternativa es CK-MB de masa. Desarrollo de una onda Q marcadores bioqumicos de patlgica. necrosis miocrdicas se han Cambios EKG que indican isquemia normalizado, dependiendo del (segmento ST). tiempo desde que el infarto se desarroll. Intervencin de arterias coronarias(angioplasta coronaria).

e. Hallazgos patolgicos en IAM.

2. Hallazgos patolgicos de IM, curado o en proceso de curacin.123

DIAGNOSTICO IAMACC/AHA Gua para el manejo del IMEST

La Troponina debera ser considerada el biomarcador ptimo para evaluacin de pacientes con IMEST. Su mayor sensibilidad la convierte en el marcador preferido para AI e IMSEST. Pueden ser tiles mediciones seriadas para proveer evidencias de reperfusin 24 horas post-terapia fribrinoltica. Ocasionalmente un infarto muy pequeo podra no ser detectado por CK-MB. En los casos que se encuentra un CK-MB negativo, se debe emplear troponina dada su sensibilidad para detectar reas pequeas de necrosis.

124

DIAGNOSTICO IAM

125

126

LABORATORIO

127

MIOGLOBINA Valor predictivo positivo: 95%.

85

90 ng/ml

Puede ser el marcador ms precoz del IAM.

Ms sensible que CK-MB para diagnstico de IAM en las primeras 3 a 4 hrs. Se eleva precozmente despus de la necrosis miocrdica, pudiendo ser detectada en la primera hora despus de oclusin coronaria. Alcanza [mxima] en 6 8 12 horas y normaliza 24 a 36 horas despus del inicio.128

CK - MB Dmero compuesto por dos subunidades monomricas, no idnticas: M y B. CK-BB: cerebro, prstata, estmago, intestino, hgado, vejiga, tero. placenta y tiroides. CK-MM predomina en el msculo esqueltico y cardaco.

CK-MB, presente en msculo cardaco (de 25 a 46% de la actividad de la CK Total) y tambin en msculo esqueltico (< 5%).129

CK - MB Aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los sntomas de IAM y el mximo se alcanza entre las 12 y 24 horas. Como la CK-MB tiene una vida srica ms corta que la CK-MM, el retorno a la normalidad se produce ms rpidamente para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96 horas).130

TROPONINA Protena estructural de la clula muscular esqueltica y cardaca; comprende un grupo de tres protenas (C, I y T) que interaccionan con la tropomiosina para formar el complejo troponinatropomiosina. Tiene alta sensibilidad y especificidad diagnstica para el IAM. Las Troponinas se elevan a las 4 a 7 horas de iniciado el evento y se mantienen por encima de los valores normales de 7 a 14 das, pudiendo servir para un diagnstico retrospectivo. 131

TROPONINA

132

Comportamiento enzimtico

MARCADORCK-TOTAL CK- MB LDH MIOGLOBINATROPONINA T

DETECTABLE DESPUS DE (Horas) 4 - 10 3.5 - 9.5 6 - 15 0.5 - 2 3.5 - 10

MXIMO (Horas)

NORMALIZACIN (Das)

16 - 36 12 - 18 24 - 60 6 - 12 12 - 18

3 - 6 2 - 3 6 - 15 0.5 - 1 7 - 20

133

Marcadores bioqumicos cardacos para la evaluacin y manejo de pacientes con sospecha de SCA sin elevacin del segmento ST

134


El CK-MB de masa posee baja sensibilidad durante los Infartos Miocrdicos tempranos o tardos, y pierde especificidad cuando se evala a un paciente con enfermedad muscular, injuria o una ciruga. Antes era considerado un estndar, todava es aceptado como herramienta Dx, sobre todo por que es familiar para los mdicos.

Las Isoformas de CK-MB se encuentran disponibles en pocos centros (slo en centros de investigacin).135


La Troponina y Mioglobina son una combinacin muy poderosa y sensible, ya que cada una complementa a la otra.

La Mioglobina, muestra su reelevante utilidad para el descarte de Infarto Miocrdico y para el diagnstico temprano del mismo. La Troponina destaca por su gran sensibilidad y especificidad (en relacin al CK-MB), as como por su utilidad como herramienta diagnstica en el SCA, la estratificacin de riesgo y el monitoreo en la reperfusin de las arterias coronarias.

136

ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardacos segn patologa

Curva A : Liberacin temprana de mioglobina o de isoformas de CK-MB, despus de un IAM. Curva B : Troponina Cardaca despus de un IAM. Curva C : CK-MB despus de un IAM. Curva D : Troponina despus de una Angina Inestable (AI)137

ACC/AHA Curva de reperfusin y biomarcadores cardacos

138

EVOLUCION DEL IAM La isquemia suele ser crnica y duradera o bien lbil y fugaz. La lesin suele ser fugaz: - L. subendocrdica: angor pectoris - L. subepicrdica: angina de Prinzmetal La necrosis por lo general es irreversible.

139

EVOLUCION DEL IAM

140

EVOLUCION DEL IAM

141

EVOLUCION DEL IAM CAMBIOS HIPERAGUDOS Aumento en la magnitud de la onda T Aumento de la amplitud de la onda R Prdida de la concavidad normal del ST CAMBIOS AGUDOS Supradesnivel del segmento ST Prdida de amplitud de la onda R Desarrollo de ondas Q anormales CAMBIOS SUBAGUDOS Retorno del ST a la lnea isoelctrica142

EVOLUCION DEL IAMInfarto anterior de 2 horas de evolucin

143

EVOLUCION DEL IAMInfarto inferior en fase aguda

144

EVOLUCION DEL IAMInfarto inferior en fase crnica

145

EVOLUCION DEL IAM

146

5 a 30 de inicio del IAM

Los signos ms precoces de IAM son sutiles e incluyen el aumento de la amplitud de la onda T en el rea afectada. Onda T prominente, simtrica y prominente, punteaguda (hiperaguda). hiperaguda).147

Elevacin del ST es en la prctica el signo ms precoz reconocido del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de sntomas.

Inicialmente el ST se acorta, con prdida del ngulo ST-T. Despus la onda T se vuelve amplia y se eleva el ST, perdiendo su concavidad normal. Si sigue creciendo, el ST tiende a convertirse convexo en su borde superior. El grado de elevacin del ST varia entre 12 horasEKG

IMESTAspirina 165 - 300 mg Clopidogrel 75 mg Beta - bloqueadores Nitratos IECA / ARA II Estatinas

ESTRATIFICACION DE RIESGO Angiografa Coronaria176

TRATAMIENTO DEL SCA

177

Tromblisis o Angioplasta PrimariaImportancia de la Reperfusin Temprana de la ARI80 70 60 50 40 30 20 10 040min 3 hrs 6hrs 24 hrs 96 hrs

45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

1 hr

3hrs

3-6 hrs

6-9 hrs

Duracin de la oclusin coronaria

Tiempo del inicio de los sntomas178

ECOCARDIOGRAFIA

179

ECOCARDIOGRAFIA

180

ECOCARDIOGRAFIA

Problema: No se ven las arterias coronarias!181

ANGIOPLASTIA CORONARIA

182


183

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

184


185

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

186

ANGIOPLASTIA

187

STENT

188


189


190

STENT CORONARIO

191


192

AHA / ACC / ESCMejor opcin de reperfusin

ANGIOPLASTA PRIMARIASi puede realizarse por equipo experimentado, dentro de los 90 minutos de la consulta.193

194

195

CARDIOPATIA ISQUEMICA: TRATAMIENTO

Frmacos: AAS, estatinas

Cambios estilo de vida

Angioplastia con stent

Ciruga de by-pass196

BYPASS MAMARIA INTERNA

197

CORONARIOGRAFIACateterismo

Problema: Es una tcnica invasiva!

198

CINEANGIOGRAFIAEstenosis LMCA

199

PORCENTAJE DE ARTERIAS CON LESIONES45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 40 30 5 10

15

3 vasos

2 vasos

1 vaso

no EC200

201

SPECTPerfusin y funcin

202

S P E C T con 99m Tc-MIBI NORMAL

203

S P E C T con 99m Tc-MIBIFIBROSIS INFERIOR

204

SINDROME ANGINOSOpero hay un desorden del pecho, con fuertes y peculiares sntomas, no demasiado raro y caracterizado por sensacin de estrangulamiento que se presenta al deambular o despus de comidas pesadas, acompaado de temor a morir y con mayor incidencia de muerte sbita . Dr. William Heberden, ao 1768Angina estable / Angina clsica / Angina de Heberden205

Clasificacin de la anginaPatognico:Estable Inestable

Funcional:Asociacin de Cardiologa de Nueva York Sociedad Canadiense de Cardiologa206

Angina EstableClsica Atpica Equivalente207

Angina EstableEKG sin dolor

Crisis anginosa208

Angina Inestable

Comienzo reciente Increscendo Prinzmetal Reposo Postinfarto209

Angina Prinzmetal

210

Angina PrinzmetalLesin subepicrdica

211

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CAUSAS CARDIACAS Cardiomiopata hipertrfica Pericarditis GASTROINTESTINAL CAUSAS NO CARDIACAS Pleuritis Neumona Mediastinitis Diseccin artica TEP MUSCULO ESQUELETICAS Costocondritis Reflujo gastro-esofgico Espasmo esofgico Ulcera pptica Pancreatitis aguda OTROS Estados de ansiedad o trastornos del pnico212

MANEJO DEL ANGOR PECTORIS

213

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD ABDOMINALDieta Ejercicio Farmacoterapia

Tejido adiposo visceral aumentado

Deteriorado Aumentada

Perfil lipdico Resistencia insulnica Insulinemia Glucemia Factores de riesgo para trombosis Marcadores inflamatorios

Aumentados

Aumentados

Deterioro

Funcin Endotelial Riesgo cardiovascular

Obesidad abdominalAumento de la circunferencia de la cintura

Aumentado

Adaptado de Desprs et al. BMJ. 2001;322:716-720

214

BENEFICIOS DE LA PRDIDA DE PESOTejido adiposo visceral aumentadoDieta Ejercicio Farmacoterapia

Tejido adiposo visceral normal

Deteriorado Aumentada

Perfil lipdico Resistencia insulnica Insulinemia Glucemia Factores de riesgo para trombosis Marcadores inflamatorios

Normalizado Disminuda

Aumentados

Disminudos

Aumentados

Disminudos

Deterioro

Funcin Endotelial Riesgo cardiovascular

Mejora215

Obesidad abdominalAumento de la circunferencia de la cintura

Aumentado

Disminudo

Prdida de peso ~ 10 %Adaptado de Desprs et al. BMJ. 2001;322:716-720

Despus de la prdida de pesoReduccin de la circunferencia de la cintura

ESTILO DE VIDA

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SUPERAR FACTORES DE RIESGO

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ESTILO DE VIDA

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Tratamiento dietticoCarnes rojas y dulces (espordico)

www.fundaciondelcoraz on.com

Huevos, pollo, pescado, derivados lcteos (semanalmente) Verduras, frutas hortalizas, legumbres aceite de oliva virgen (diario)

Cereales, pasta, arroz, pan (diario)

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Si no cambias

220

Si cambias

221

IAM: Tiempo es msculo!

Trabajo en equipo222

ekg6 síndrome coronario agudo

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