el agua
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El AGUASi bien los océanos del planeta parecen contener una reserva ilimitada de agua, el agua dulce apta para el consumo humano, es un recurso frágil y limitado. No obstante la demanda de agua dulce sigue creciendo a la par de la población humana. Al desviar el agua dulce para cubrir las necesidades agrícolas, industriales, domésticas y municipales, se explotan hasta el límite los sistemas hidrológicos tanto naturales como artificiales.Entre naciones, la competencia por obtener agua de buena calidad es un motivo de conflicto que no parece que vaya a atemperarse. Cuando existen reclamos incompatibles entre sí sobre una fuente escasa pero vital, no resulta fácil hallar una solución al conflicto. En un mismo país, estas necesidades compiten unas con otras por un suministro de agua que puede ser de por sí escaso.
WORLD RESOURCES-La guía global del Medio Ambiente - Población y Medio Ambiente-Instituto de Recursos Mundiales en colaboración con el programa de la Naciones Unidas para el Medio Ambiente y para el Desarrollo - 1996
Los mares y océanos salados contienen el 98% de agua del planeta y del 3% restante, el 69% existe en forma de hielo y nieve. El agua dulce potable, que se halla en lagos, pantanos y ríos, constituye tan sólo el 0.008% del agua terrestre.
Dado que el ciclo del agua renueva el flujo de los ríos, las aguas subterráneas y los glaciares, la escorrentía real de estas fuentes pueden superar los 47.000 km³/año, aunque los cálculos han dado a veces cifras tan bajas como 31.000 km³.
El agua dulce está distribuida en forma irregular por la superficie terrestre.Un ejemplo de ello, es el depósito de agua dulce de la tierra que se encuentra en latitudes altas ( los glaciares de Groenlandia y la Antártida y los Lagos de América del Norte y Rusia)
El AGUA
La mayor parte del uso de agua dulce se destina a riego de áreas agrícolas lo que consume más de un 70% del agua dulce utilizada en el mundo.En el otro extremo el menor uso corresponde a las necesidades domésticas y municipales que ocupan un 7% del total utilizado.
Todos estos usos generan desechos cuyo destino es ser eliminados a los ríos, lagos y al mar, confiando en la capacidad de estos cuerpos de agua para depurar los contaminantes
El abastecimiento de agua y la eliminación de residuos ha sido tan importante para las comunidades humanas que han determinado la ubicación de los principales asentamientos de población
Desde los principios del neolítico los pueblos y ciudades se han ubicado en regiones costeras de lagos, lagunas y ríos, en sus tramos navegables o en su desembocadura en los mares.
El AGUA
La provisión de agua también varía considerablemente según la latitud, concentrándose en las zonas húmedas tropicales.Brasil, dispone de más del 13% de la reserva total mundial renovable de agua dulce.
El agua dulce no sólo está mal distribuida, gran parte de ella experimenta altibajos estacionales en muchos lugares. Más del 65% de la escorrentía australiana se da en Enero, Febrero y Marzo.
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En Argentina el hecho de que la mayor parte de la población habite las zonas húmedas (Prov. Buenos Aires, Sur de Santa Fe y Córdoba y parte de la región Litoral) nos permite percibir que la mayor parte del país es árido.
Sólo el 9% del territorio recibe lluvias de más de 1.000 mm/año, en el 52% del mismo llueve menos de 500 mm y en el 30% menos de 200mm
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Sin embargo, la contaminación ambiental es una de las mayores amenazas para las fuentes de agua, a través de la actividad
agrícola e industrial
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Las ciudades del actual territorio argentino carecieron durante siglos de sistemas para abastecimiento de agua corriente y consecuentemente de la posibilidad de eliminar sus desechos por cloacas. Las fuentes de las que se tomaba agua para la población no eran adecuadas lo que llevaba a sucesivos brotes epidémicos de enf. Infecciosas.
La provisión de agua para bebida más común se realizaba por aljibes, pozos o aguateros. Los pozos fueron de uso generalizado en las ciudades situadas en la llanura pampeana y en las provincias del litoral hasta mediados del siglo XX.
En el caso de Buenos Aires se usaron hasta 1840-50 en casi toda la ciudad correspondiendo al 50% de agua consumida.
El AGUA para beber
En 1869 la población de la ciudad de Buenos Aires que consumía agua potable era del 3%, en 1871 llegó al 11%, en 1900 con una población de
500.000 hab. sólo el 50% y entre 1925 y 1930 el 100%.
El AGUA para beber
Los contaminantes que pueden encontrarse en las distintas formas de agua para bebida humana y animal se clasifican de acuerdo a su origen en:
BIOLÓGICOS
QUÍMICOS
El AGUA
para beber
Los contaminantes BIOLÓGICOS están representados por una gran variedad de microorganismos patógenos que llegan a las fuentes por inadecuada disposición de excretas humanas o animales. Las personas más expuestas a las enfermedades trasmitidas por el agua son los lactantes, los niños pequeños y las personas enfermas o inmunodeprimidas que viven en condiciones antihigiénicas.
El riesgo que presentan para la salud los contaminantes QUÍMICOS presentes en el agua se debe a la ingesta de concentraciones bajas prolongada en el tiempo.
El AGUA para beber
Contaminantes químicos
Los metales ejercen efectos biológicos principalmente a través de Los metales ejercen efectos biológicos principalmente a través de la formación de complejos estables con grupos sulfhidrilos y otros la formación de complejos estables con grupos sulfhidrilos y otros ligandos. Lo cual constituye la base de la terapeútica quelante.ligandos. Lo cual constituye la base de la terapeútica quelante.
Toxicidad Aguda:Toxicidad Aguda:Ocurre después de la ingestión de compuestos Ocurre después de la ingestión de compuestos metálicos o por la inhalación de altas concentraciones de metálicos o por la inhalación de altas concentraciones de compuestos metálicos gaseosos o de vapores de metales. compuestos metálicos gaseosos o de vapores de metales. Frecuentemente se debe a derrames o escapes accidentales o Frecuentemente se debe a derrames o escapes accidentales o bien a errores en el método de trabajo (ej.combustión por bien a errores en el método de trabajo (ej.combustión por soldadura en espacios cerrados).soldadura en espacios cerrados).
Toxicidad Crónica:Toxicidad Crónica: Es la más frecuente en le medio laboral o Es la más frecuente en le medio laboral o ambiental. ambiental.
ARSÉNICOARSÉNICO
El arsénico se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, en más de 150 minerales. Su concentración en la corteza terrestre es
aproximadamente de 5mg/kg. Los minerales con mayores concentraciones son los arseniuros de cobre, de plomo, de plata y de oro y los sulfuros de arsénico. El compuesto de arsénico más utilizado, el trióxido de arsénico,
es un subproducto de la fundición de minerales de cobre y de plomo. El arsénico como veneno o elemento altamente tóxico para los seres humanos,
se lo conoce por sus efectos desde la antigüedad. Se lo encuentra en los minerales de cobre y de plomo, durante cuyo
procesamiento se pueden liberar compuestos arsenicales que se depositan sobre los suelos y por consiguiente por efectos de las lluvias impregnar y
contaminar los terrenos.
Contaminantes químicos
El AGUA para beberLos compuestos arsenicales se han utilizado extensamente en la fabricación de
diversos plaguicidas, en la composición de preservadores de madera y en la fabricación de productos farmacéuticos, por lo cuál, siendo estos compuestos fácilmente solubles constituyen un fuerte contaminante potencial de las napas
freáticas y de tal modo ingresan en la cadena alimentaria. El arsénico en el agua puede encontrarse en forma natural y a veces a
concentraciones muy altas, debido a su presencia en la corteza terrestre y por procesos de erosión o vulcanismo, pero generalmente proviene de descargas industriales. La mayoría de los suelos tiene arsénico, de 0,2 a 4 mg/kg si no están contaminados y hasta 550 mg/kg o más en suelos contaminados por el uso de plaguicidas arsenicales y las operaciones de fundidoras. En América Latina existen problemas de salud por altas concentraciones de arsénico en
agua de consumo humano y suelos en Argentina, Chile y México.
La ingestión de alimentos y agua con solo 60 ppm de arsénico inorgánico puede ser fatal.
La EPA decidió mantener el UTS de agosto de 1998 del arsénico La EPA decidió mantener el UTS de agosto de 1998 del arsénico lixiviable en 5 mg por litro, pero estableció un límite de 0,05ppm lixiviable en 5 mg por litro, pero estableció un límite de 0,05ppm en agua de bebida. A principio de este año dicho límite se bajó a en agua de bebida. A principio de este año dicho límite se bajó a 0,01 ppm.0,01 ppm.
El AGUA para beber
Intoxicación por arsénico: La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5mg/kg y la
potencialmente mortal de 2mg/kg. Las formas orgánicas, como el melarsoprol, se consideran, en general, menos tóxicas que las inorgánicas
(trióxido o arsénico blanco, pentóxido, etc.). En caso de ingesta oral, es bien absorbido por el intestino, en particular en su En caso de ingesta oral, es bien absorbido por el intestino, en particular en su
forma trivalente. Circula unido a la globina del hematíe y a las proteínas, y forma trivalente. Circula unido a la globina del hematíe y a las proteínas, y en unas 24hs. se distribuye por todo el organismo, fijándose a los grupos en unas 24hs. se distribuye por todo el organismo, fijándose a los grupos
sulfhidrilos de las proteínas tisulares e inhibiendo con ello diversos sulfhidrilos de las proteínas tisulares e inhibiendo con ello diversos mecanismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa. mecanismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa.
Es capaz de atravesar la barrera placentaria. Se elimina por el riñon, el aparato digestivo, la piel y sus anexos y la leche. En el caso de la eliminación
renal, la misma se inicia a las 24 hs. de la absorción y es máxima a las 48 hs. y luego decrece para alcanzar niveles muy bajos a los 8 días , desapareciendo a
las 3 o 4 semanas. No obstante una parte del arsénico queda fijado en el organismo, de donde pueden ser movilizado por la acción del BAL pasando
nuevamente a la orina. La arsina afecta particularmente los hematíes al inhibir el glutatión, que es
necesario para mantener su integridad.
Cuadro clínico: La ingesta de una sal inorgánica se acompaña de una sintomatología La ingesta de una sal inorgánica se acompaña de una sintomatología
digestiva importante: quemazón bucofaríngea, náuseas, vómitos, dolores digestiva importante: quemazón bucofaríngea, náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas que pueden ser coleriformes y hemáticas. Las abdominales y diarreas que pueden ser coleriformes y hemáticas. Las pérdidas digestivas pueden condicionar trastornos hidroelectrolíticos del tipo pérdidas digestivas pueden condicionar trastornos hidroelectrolíticos del tipo de la hipopotasemia e hipotensión arterial; a ésta ultima pueden contribuir el de la hipopotasemia e hipotensión arterial; a ésta ultima pueden contribuir el efecto vasodilatador y la cardiotoxicidad del arsénico. Los pacientes refieren efecto vasodilatador y la cardiotoxicidad del arsénico. Los pacientes refieren calambres musculares y pueden detectarse rabdomiólisis e insuficiencia calambres musculares y pueden detectarse rabdomiólisis e insuficiencia renal.renal.
El arsénico también es capaz de producir citólisis hepática, alteraciones pancreáticas, miocarditis y encefalopatía. Si la ingesta ha sido masiva, la muerte puede sobrevenir en pocas horas por shock cardiogénico y o vasopléjico, con acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada(CID).
El gas arsina tiene una elevada capacidad hemolizante. Los síntomas iniciales pueden ser cefaleas, parestesias, trastornos digestivos, escalofríos y, posteriormente, ictericia e insuficiencia renal. El enfermo puede fallecer en breve plazo por insuficiencia cardíaca y edema pulmonar.
La intoxicación arsenical crónica produce astenia, debilidad muscular, cefaleas, neuropatías periféricas distales( en los cuatro mienbros) , edemas, vandas ungueales blancas (líneas de Mees), alteraciones de la conducción y repolarización cardíaca, trastornos cutáneos, hemáticos, digestivos, hepáticos y renales, y deterioro del SNC. Se ha asociado también a arteritis distales, hipertensión por tal, epiteliomas cutaneos, hemangiosarcomas hepáticos, carcinoma pulmonar, aplasia medular y leucosis.
El síntoma primordial que no falta nunca es la hiperqueratosis palmoplantar y puede decirse que es éste el signo capital del arsenicismo de forma sub-aguda.
Cuadro clínico:
Cuadro clínico:
Al feto: bajo peso, malformaciones y toxicidad fetal Al feto: bajo peso, malformaciones y toxicidad fetal (teratogénico).(teratogénico).
Mutagénico: La toxicidad crónica arsenical está asociada con Mutagénico: La toxicidad crónica arsenical está asociada con aberraciones cromosomales, al parecer por intervenir con los aberraciones cromosomales, al parecer por intervenir con los procesos de reparación normales del ADN.procesos de reparación normales del ADN.
Carcinogenicidad:Hay suficientes evidencias que los compuestos Carcinogenicidad:Hay suficientes evidencias que los compuestos inorgánicos arsenicales son cancerígenos para el pulmón y la inorgánicos arsenicales son cancerígenos para el pulmón y la piel.piel.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
As en orina: < a 50 µg/g de creatininaAs en orina: < a 50 µg/g de creatinina
As en cabellos : < a 3 ppmAs en cabellos : < a 3 ppm
As en uñas : < 0.8 ppmAs en uñas : < 0.8 ppm
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Aguda :Aguda : Métodos de Eliminación y tratamiento específico. Métodos de Eliminación y tratamiento específico.
Crónica: Crónica: Tratamiento específico, BAL (dimercaprol) a una dosis Tratamiento específico, BAL (dimercaprol) a una dosis de 3 – 4 mg/kg/4 hs. IM por dos días.Continuar c/12 hs. hasta 10 de 3 – 4 mg/kg/4 hs. IM por dos días.Continuar c/12 hs. hasta 10 días. Controlar la TA y alcalinizar la orina para facilitar la días. Controlar la TA y alcalinizar la orina para facilitar la eliminación. eliminación.
La exposición a fluoruro en el agua de bebida depende de circunstancias naturales. En Argentina es muy escaso en las aguas superficiales y rara vez alcanza los valores límites para agua de bebida (1.5 mg/l).
En aguas subterráneas se encuentra en abundancia en varias regiones del país. Las sales solubles de flúor se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y provocan fluorosis dental (veteado del esmalte dental 1º blanco a 1,5-2,1 mg/l y 2º veteado pardo a más de 2,1 mg/l) y a dosis altas, fluorosis esqueléticas la cual es la manifestación más grave y se debe a años de consumo constante de agua con altas concentraciones de este ion.
Las lesiones del osteopétricas, son especialmente evidentes en las vértebras, la pelvis y las costillas, dichas lesiones consisten en una hipemineralización del esqueleto con zonas de hipomineralización.
Intoxicación por flúor:
Intoxicación por flúor:
Los ligamentos pueden calcificarse. En ciertos casos pueden ser un Los ligamentos pueden calcificarse. En ciertos casos pueden ser un descubrimiento radiológico, en otros se produce una anquilosis de la descubrimiento radiológico, en otros se produce una anquilosis de la columna, manteniéndose intactas las articulaciones sacroilíacas.columna, manteniéndose intactas las articulaciones sacroilíacas.
Se manifiesta por dolores, limitaciones de las funciones de las Se manifiesta por dolores, limitaciones de las funciones de las articulaciones acompañada de hipocalcemia e hipercalemia con articulaciones acompañada de hipocalcemia e hipercalemia con calciuria baja y fluoruria.Las principales modificaciones radiológicas calciuria baja y fluoruria.Las principales modificaciones radiológicas son osificaciones insercionales ( tendones, ligamentos y músculo). son osificaciones insercionales ( tendones, ligamentos y músculo).
Diagnóstico de Fluorosis :
Se basa en tres criterios :Se basa en tres criterios : Aumento de la cantidad de fluor urinarioAumento de la cantidad de fluor urinario PoliartralgiasPoliartralgias Osificaciones insercionalesOsificaciones insercionales
En los niños, la ingesta de cantidades excesivas de fluor durante En los niños, la ingesta de cantidades excesivas de fluor durante el período de desarrollo de los dientes produce la aparición de el período de desarrollo de los dientes produce la aparición de dientes marmóreos dientes marmóreos
El cadmio es un elemento relativamente raro en la corteza terrestre, se presenta generalmente asociado con minerales de zinc y plomo y puede encontrarse trazas en el carbón mineral y el petróleo.Es utilizado como pigmento para plásticos, en las baterías de niquel – cadmio y en fungicidas.
La exposición gastrointestinal prolongada provoca daño en los túbulos renales, que se expresan por una proteinuria de bajo peso molecular. En casos extremos de exposición y preferentemente en la población femenina multíparas de más de 40 años se desarrolla la enf. de Tai- Tai, en donde además del daño renal se provoca una alteración en el metabolismo del calcio que se manifiesta como una osteomalacia con osteoporosis.
El cadmio absorvido se encuentra en la sangre tanto en los glóbulos rojos como en el plasma unido a proteínas ricas en grupos sulfhidrilos (metalotioneina). Su vida media en sangre es de 77 días, en tanto que la vida media corporal total del cadmio se calcula entre 10-30 años.
Intoxicación por cadmio:
Intoxicación por cadmio:
El cadmio se elimina por la orina, la bilis y las heces. Pequeñas El cadmio se elimina por la orina, la bilis y las heces. Pequeñas cantidades por el pelo.cantidades por el pelo.
Toxicidad Crónica: Afecta al hígado, al riñon ( afectando la Toxicidad Crónica: Afecta al hígado, al riñon ( afectando la capacidad de reabsorción tubular proxima, proteinurial), a los capacidad de reabsorción tubular proxima, proteinurial), a los pulmones (enfisema), el corazón (HTA), los huesos ( dolor, pulmones (enfisema), el corazón (HTA), los huesos ( dolor, dificultad para caminar, psudofracturas y osteomalacia) y las dificultad para caminar, psudofracturas y osteomalacia) y las gónadas ( supresión d ela función testicular).gónadas ( supresión d ela función testicular).
Es tertogénico en estudio en animales, se hipotetiza que en el Es tertogénico en estudio en animales, se hipotetiza que en el feto estos efectos están asociados a una deficiencia de Zinc feto estos efectos están asociados a una deficiencia de Zinc materna.materna.
Intoxicación por cadmio:
Mecanismos de Acción: Inhibición de los grupos tiólicos Mecanismos de Acción: Inhibición de los grupos tiólicos enzimáticos.enzimáticos.
Intoxicación Cronica: Astenia, adelagazamiento, anemia, Intoxicación Cronica: Astenia, adelagazamiento, anemia, hipoglobulinemia ( β,γ,hipoglobulinemia ( β,γ,). Proteinuria: progresa a Sd. de ). Proteinuria: progresa a Sd. de Fanconi ( aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Fanconi ( aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Lesión tubular, nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, Lesión tubular, nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas patológicas. Disnea, enfisem, anosmia.fracturas patológicas. Disnea, enfisem, anosmia.
Neoplasis: Pulmón - genitourinariasNeoplasis: Pulmón - genitourinarias
Diagnóstico y Tratamiento de la Intoxicación por cadmio:
Diagnóstico:Diagnóstico: Cuadro Clínico y antecedentes de exposición.Cuadro Clínico y antecedentes de exposición. Ex. Complementarios: Proteinigrama y pruebas de función renal Ex. Complementarios: Proteinigrama y pruebas de función renal
que demuestran disminución del poder de concentración y que demuestran disminución del poder de concentración y acidificación. Cd en sangre solo sirve en casos de intoxicación acidificación. Cd en sangre solo sirve en casos de intoxicación aguda. Cd en orina es útli para screening de trabajadores aguda. Cd en orina es útli para screening de trabajadores expuestso. En el paciente crónico sintomático tiene valor expuestso. En el paciente crónico sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera su eliminación.orientativo. La lesión renal altera su eliminación.
Tratamiento:Tratamiento: Intoxicado crónico: EDTA Ca . Para la osteomlalacia: Vit D y Ca.Intoxicado crónico: EDTA Ca . Para la osteomlalacia: Vit D y Ca.
En condiciones naturales el cromo se presenta casi siempre en forma trivalente y prácticamente todo el cromo hexavalente que existe es generado por las actividades humanas. El cromo VI es un agente oxidante que en contacto con material orgánico se reduce a cromo III.
El ion cromo puede existir en cuatro estados de valencia. Cr II, CrIII, Cr V y Cr VI. De éstos el ion hexavalente es el más tóxico y debe reducirse al estado trivalente para formar productos insolubles antes que los residuos de cromo pasen al ambiente.
El cromo se usa para producir aleaciones de ferrocromo utilizadas como aditivos en la producción de aceros inoxidables, aceros especiales y otras aleaciones; en la manufactura de materiales refractarios empleados en la elaboración de hierro y acero, refinación de aleaciones no ferrosas, fabricación de vidrio y cemento, y en la industria química para producir ácido crómico para cromado y otros compuestos para la elaboración de pigmentos, baterías de alta temperatura, fungicidas, curtiduría, etc.
Intoxicación por cromo:
Intoxicación por cromo Este metal, para la mayoría de los microorganismos, es esencial como
micronutriente en cantidades traza para el metabolismo de las grasas y de los hidratos de carbono, su deficit provoca deterioro de la tolerancia a la glucosa.
La contaminación del aire por cromo puede provenir de las plantas de ferrocromo, de torres de enfriamiento que lo utilizan como inhibidor de la corrosión; de la combustión de carbón mineral en centrales eléctricas, de los procesos de cromados, de plantas productoras de cemento
Otra fuente importante de cromo es el asbesto, que contiene Otra fuente importante de cromo es el asbesto, que contiene aproximadamente 1500mg/kg, el desgaste de los frenos de los vehículos aproximadamente 1500mg/kg, el desgaste de los frenos de los vehículos motorizados al emitir asbesto es otra fuente de cromo.motorizados al emitir asbesto es otra fuente de cromo.
Excepto en las regiones con depósitos importantes del cromo, el contenido natural en cromo de las aguas superficiales y del agua potable es muy bajo, por lo que concentraciones mayores de cromo en el agua provienen de actividades industriales o de aguas servidas. La concentración de cromo en alimentos es variable pero en general es baja y no parece presentar problemas.
La mayor exposición ocupacional a cromo hexavalente se da en la producción de ferrocromo y manufactura de cromatos, en las actividades de cromado, soldaduras con electrodos de cromo y níquel, en la producción de cemento y pigmentos y en curtiduría.
El cromo hexavalente se encuentra en los cromatos de calcio, potasio, sodio, zinc, etc., y en el ácido crómico. El cromo trivalente forma parte del óxido de cromo y del fosfato, carbonato y acetato de cromo.
El cromo es un elemento esencial traza para el organismo humano. Unido a la niacina forma el factor de tolerancia a la glucosa y se encuentra en grandes concentraciones en los ácidos ribonucleicos.
El cromo VI se absorbe fácilmente a través de las membranas celulares y a nivel del retículo endoplásmico se reduce a CrIII. Este cromo trivalente tiene la capacidad de formar complejos estables con las macromoléculas celulares.
Las pruebas in vitro han mostrado que el cromo hexavalente es Las pruebas in vitro han mostrado que el cromo hexavalente es mutagénico, en tanto que el cromo III no lo es.mutagénico, en tanto que el cromo III no lo es.
Intoxicación por cromo: En la industria productora de cromatos y en la de pigmentos con cromos se
ha asociado el incremento en la incidencia de cáncer broncogénico entre los trabajadores con exposición tanto las formas solubles como las insolubles del cromo VI. En la práctica probablemente la diferencia de acción entre las formas solubles e insolubles del cromo hexavalente se deban a un fenómeno de tiempo de retención e interacción con el epitelio del tracto respiratorio.
La intoxicación aguda por ingestión de cromatos solubles produce daño del tracto gastrointestinal y shock cardiovascular. Como secuelas se observan necrosis hepática y renal y daño al sistema hematopoyético. La dosis letal oral de cromatos solubles en humanos es de 50 a 70 mg/kg peso corporal.
La exposición prolongada al cromo por vía aérea produce efectos crónicos en pulmones, hígado, riñones, tracto gastrointestinal y sistema circulatorio; el contacto dérmico con cromo produce irritación, alergias y úlceras en piel y mucosas, llegando a causar perforación del tabique nasal. El cromo metálico y el trivalente son aquellos que tienen un efecto sensibilizador de la piel.
Intoxicación por cromo:
En los Estados Unidos se indica al cromo como el contaminante entre los residuos peligrosos del 33% de los terrenos clasificados como prioritarios para ser descontaminados. La tabla de los nuevos standards UTS muestra que el límite permisible de cromo lixiviable se ha reducido de 5mg/l a 0,6mg/l.
Este parámetro tan bajo constituye naturalmente un gran desafío para la tecnología convencional por cuanto los tratamientos de remediación implican una operación en dos etapas: el pasaje previo a cromo trivalente, y la estabilización en este estadio para prevenir su capacidad lixiviante.
Mecanismo de Acción: Mecanismo de Acción: Es un desnaturalizante de proteínas y precipitante Es un desnaturalizante de proteínas y precipitante de Ácidos Nucleicos.de Ácidos Nucleicos.
Intoxicación por cromoResumen
Intoxicación Crónica:Intoxicación Crónica:
Dermatológica:Dermatológica: Dermatosis profesional: eritema vesiculo- Dermatosis profesional: eritema vesiculo-pustuloso, muy pruriginoso. Pénfigo dishidrótico y eczema pustuloso, muy pruriginoso. Pénfigo dishidrótico y eczema numular. Por acción directa: Úlceras cutáneas: circulares, con numular. Por acción directa: Úlceras cutáneas: circulares, con bordes netos, profundas y de difícil curación.bordes netos, profundas y de difícil curación.
Respiratoria:Respiratoria: Ulceras mucosas: en mucosa nasal con perforación Ulceras mucosas: en mucosa nasal con perforación del tabique, nunca antes de dos o tres años de exposición.del tabique, nunca antes de dos o tres años de exposición.
Acción Cancerígena:Acción Cancerígena: Pulmón, nasofaringe y estómago. Se Pulmón, nasofaringe y estómago. Se relaciona con algunos compuestos (cromato de Zinc – Cromato relaciona con algunos compuestos (cromato de Zinc – Cromato de Ca). La exposición puede variar entre 4 a 40 años y la de Ca). La exposición puede variar entre 4 a 40 años y la manifestación del proceso puede comenzar hasta nueve años de manifestación del proceso puede comenzar hasta nueve años de cesado el contacto.cesado el contacto.
Intoxicación por cromoDiagnóstico
Cromo en orina: < de 3.5 µg/g de creatininaCromo en orina: < de 3.5 µg/g de creatinina
TratamientoTratamiento
Prueba terapúetica con EDTA Ca – HemodiálisisPrueba terapúetica con EDTA Ca – HemodiálisisÜlceras dérmicas con : EDTA Ca al 10% en crema + corticoidesÜlceras dérmicas con : EDTA Ca al 10% en crema + corticoides
Los procesos industriales con mayor riesgo son los que corresponden a su fundición, soldadura, pulido y aleaciones, fundición de baterías, templado de cables de acero, pigmentos, antioxidantes, esmalte para cerámica y vidrio, etc. Las fuentes más importantes de plomo orgánico son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y sobre todo las gasolinas en cuya composición forman parte el tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.
La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica que contienen sales de plomo.
La mayoría de las intoxicaciones plúmbicas de carácter no industrial se producen en la población infantil preescolar. En ellos, niveles relativamente bajos de impregnación pueden provocar trastornos irreversibles sobre su rendimiento intelectual futuro.
Intoxicación por plomo:
Intoxicación por plomo (saturnismo): Constituye la enfermedad profesional por metales más frecuente de nuestro país,
pudiendo ocurrir también intoxicaciones en el ambiente doméstico y por contaminación alimentaria. Toxicológicamente debe distingirse entre el plomo metálico y sus compuestos inorgánicos (monóxido de plomo o litargirio, trióxido o minio, carbonato o cerusa) y los derivados orgánicos como el tetraetilo o el naftenato de plomo.
La principal vía de entrada en el medio laboral es la respiratoria para el plomo y sus compuestos inorgánicos (que también pueden absorberse por vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos. Circula en sangre periférica transportado por los hematíes en un 95%, se distribuye con lentitud y se deposita en diversos órganos, pero sobre todo (90%) en los huesos. Se elimina por filtración glomerular y probablemente también por secreción tubular. Se considera que la vida media del plomo circulante es de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos puede aproximarse a los 30 años. El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente neurotóxico) y plomo inorgánico, el cuál sigue la cinética antes mencionada.
El plomo se combina con grupos sulfhidrilos de las proteínas y con otros grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas, especialmente mitocondriales. Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de los eritroblastos de la médula osea, al actuar sobre las enzimas ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfobilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para formar el hem, pero también otros pasos de la síntesis del hem resultan interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y el acortamiento de su vida media. El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a través de la acumulación de protoporfirina en los hematíes (cinc-protoporfirina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfirina 3.
El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa. También puede provocar lesiones encefálicas difusas, efectos desmielinazantes sobre el SNP, afectación glomérulo tubular renal, hepatopatía, disminución de la espermatogénesis y trastornos menstruales.
Intoxicación por plomo
Fuentes de exposición NO ocupacionalFuentes de exposición NO ocupacional
1.1. Vecindad a fuentes:Vecindad a fuentes: Poblaciones stuadas en un radio de 2 km de fuentes Poblaciones stuadas en un radio de 2 km de fuentes industriales contaminantes .industriales contaminantes .
2.2. Contacto con trabajadores expuestos:Contacto con trabajadores expuestos: Transporte de polvo metálico hacia Transporte de polvo metálico hacia el hogar por el obrero mismo, las ropas o elementos de trabajo.el hogar por el obrero mismo, las ropas o elementos de trabajo.
3.3. Parque automotor; las poblaciones urbanas en general, en especial en Parque automotor; las poblaciones urbanas en general, en especial en zonas de intenso tránsito vehicular:zonas de intenso tránsito vehicular: rutas, autopistas, intersecciones rutas, autopistas, intersecciones congestionadas a redes viales.congestionadas a redes viales.
4.4. Contaminación domiciliaria:Contaminación domiciliaria: actividades económicas menores ( talleres, actividades económicas menores ( talleres, soldaduras, reciclaje) o creativas (alfarería) todos ellos altamente soldaduras, reciclaje) o creativas (alfarería) todos ellos altamente contaminantes. Picacontaminantes. Pica
5.5. Agua o Alimentos:Agua o Alimentos: Importante fuente cuando los productos animales o Importante fuente cuando los productos animales o vegetales provenen de zonas de alta contaminación donde han adquirido vegetales provenen de zonas de alta contaminación donde han adquirido altos niveles de plomo por depósito o captación.altos niveles de plomo por depósito o captación.
Intoxicación por plomo
OTRA Fuente de exposición NO ocupacionalOTRA Fuente de exposición NO ocupacional
Es el....Es el....
TABAQUISMOTABAQUISMO
Cada cigarrilo puede contener entre 2 y 12 µg de plomo.Cada cigarrilo puede contener entre 2 y 12 µg de plomo.
Intoxicación aguda:
Es excepcional pero posible, produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemólisis, citólisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y fallecer el paciente en uno o dos días.
Intoxicación crónica: Hay una fase subclínica o de impregnación en la cual el paciente se encuentra
asintomático, pero puede tener ya alteraciones biológicas con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 ug/dL.
Trastornos gastrointestinales: dolor abdominal, dispepsia. Fatiga: compromete el rendmiento físico e intelectual. Modificaciones del Humor: Tendencia depresiva. Alteraciones de la conducta: Irritabilidad, agresividad, aislamiento, apatía. Dolores musculares y articulares. Disminución de la capacidad metal: razonamiento, abstracción , memoria. Disminución d ela capacidad psicomotriz: atención, concentración. Tiempo de
reacción. Alteraciones oculomotrices: escotomas Trastorno del sueño: Insomnio. Descanso no reparador.
Intoxicación crónica:
La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad, mialgias e irritabilidad. La repercusión hematológica se manifiesta, con niveles de plomo en sangre a partir de 60-70ug/dL, por una anemia normocítica y ligeramente hipocroma, acompañada de sideroblastos, reticulocitos, hipersideremia y punteado basófilo. Como signos digestivos el paciente refiere anorexia y estreñimiento y, en casos graves, dolores abdominales (cólico saturnimo) y vómitos alimentarios. Es relativamente frecuente el hallazgo de alteraciones biológicas hepáticas.
Se puede observar el depósito gris azulado de sulfuro de plomo en el borde libre de las encías, que se conoce como RIBETE DE BURTON.
Los niños, especialmente aquellos expuestos en los primeros 5 años de vida, presentan una manifiesta disminución de la capacidad de concentración y aprendizaje, trasntornos en la percepción sensorial e incoordinación motriz. Daños que pueden permanecer aún cesada la exposición.
Intoxicación crónica: Desde el punto de vista neurológico destacan, por lo tanto, la afectación del
SNC, mucho más frecuente en los niños, en forma de irritabilidad, alteraciones de la memoria, dificultades de concentración y cefaleas, que puede evolucionar con signos de hipertensión endocraneal, convulsiones, coma, y eventualmente, la muerte, y por otro las polineuropatías de predominio motor y en extremidades superiores, de las cuales la más significativa es la parálisis radial. Los niveles de plomo en sangre suelen ser en esta fase superiores a 80ug/dL.
Las lesiones renales no son específicas. Hay atrofia y pérdida de túbulos que se asocia a fibrosis intersticial. Los glomérulos pueden mostrar esclerosis focal o global. Cuando las lesiones renales se hallan muy evolucionadas aparecen isuficiencia renal , hipertensión arterial, hiperuricemia y gota.
Los derivados orgánicos tienen afinidad prioritaria por el SNC y causan cefalea, insomnio, síndrome maníaco y agitación y , en casos graves, convulsiones, coma y muerte. Producen además, una dermatitis irritativa, y si la exposición ha sido intensa y prolongada, afectación hepática, renal y muscular.
Intoxicación crónica:
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO1.1. ANAMNESISANAMNESIS2.2. EXAMEN CLINICOEXAMEN CLINICO3.3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Marcadores de exposición: Indican carga interna.Marcadores de exposición: Indican carga interna.
PLUMBEMIAPLUMBEMIA PLUMBURIAPLUMBURIA
Marcadores de efecto: Analizan el grado de alteración biológica producida por Marcadores de efecto: Analizan el grado de alteración biológica producida por el plomo.el plomo.
AMINOLEULINICO DESHIDROGENASA ( ALA-D) > 20U/LAMINOLEULINICO DESHIDROGENASA ( ALA-D) > 20U/L ACIDO ACIDO AMINOLEVULINICO (ALA) < 4.5 MG/G DE CREATININA AMINOLEVULINICO (ALA) < 4.5 MG/G DE CREATININA
COPROPORFIRINA COPROPORFIRINA
Intoxicación crónica:
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
EDTA Ca vía IV 50 mg/kg en Dextrosa al 5% en 5 hs durante 5 días.EDTA Ca vía IV 50 mg/kg en Dextrosa al 5% en 5 hs durante 5 días. BAL para encefalopatía ( atraviesa la BHE) IM 3-4 mg/kg cada 4 hs el 1 día, BAL para encefalopatía ( atraviesa la BHE) IM 3-4 mg/kg cada 4 hs el 1 día,
cada 6 hs. el 2día, cada 8 hs el 3 día y cada 12 hs hasta completar los 5 cada 6 hs. el 2día, cada 8 hs el 3 día y cada 12 hs hasta completar los 5 días.días.
La adminstración de EDTA Ca eleva bruscamente la concentración sanguínea La adminstración de EDTA Ca eleva bruscamente la concentración sanguínea de plomo por movilización de los depósito.El pasaje consecuente al SNC de plomo por movilización de los depósito.El pasaje consecuente al SNC puede provocar encefalopatía en niños. En este caso deben aplicarse ambos puede provocar encefalopatía en niños. En este caso deben aplicarse ambos antídotos conjuntamente.antídotos conjuntamente.
Los nitratos del agua de pozo pueden ser convertidos en nitritos por la acción de las bacterias intestinales. Los nitritos pueden
entonces causar envenenamientos. Los nitritos se usan también para preservar el color de la carne en los
procesos de conservación y salado de la misma. Las concentraciones de nitratos en el agua de pozo mayores de 10
partes por millón, puede producir metahemoglobinemia en los lactantes. Los nitritos dilatan los vasos sanguíneos de todo el organismo
mediante un efecto relajante directo sobre los músculos lisos. Metahemoglobinemia: los hallazgos patológicos son: sangre de color achocolatada, como resultado de la conversión de la hemoglobina en
metahemoglobina, y congestión de todos los órganos.
Intoxicación por nitratos-nitritos:
Intoxicación por nitratos-nitritos: Es un producto de la degradación microbiana de la materia orgánica. En Es un producto de la degradación microbiana de la materia orgánica. En
condiciones aeróbicas, en phs que se aproximan al neutro, los iones amonio condiciones aeróbicas, en phs que se aproximan al neutro, los iones amonio son oxidados a iones nitrato. Aunque el nitrato casi no es dañino para los son oxidados a iones nitrato. Aunque el nitrato casi no es dañino para los animales, sus derivados formados por microorganismos del intestino pueden animales, sus derivados formados por microorganismos del intestino pueden ser peligrosos. En primer lugar tenemos los nitritos. El nitrito reacciona con la ser peligrosos. En primer lugar tenemos los nitritos. El nitrito reacciona con la hemoglobina transformándola en methemoglobina al oxidar el ion ferroso a hemoglobina transformándola en methemoglobina al oxidar el ion ferroso a ion férrico. La methemoglobina es incapaz de transportar oxígeno y por ion férrico. La methemoglobina es incapaz de transportar oxígeno y por consiguiente su formación está asociada a la deficiencia de oxígeno en los consiguiente su formación está asociada a la deficiencia de oxígeno en los tejidos. tejidos.
Los niños son particularmente susceptibles al nitrito porque la oxidación de la Los niños son particularmente susceptibles al nitrito porque la oxidación de la hemoglobina fetal se produce con rapidez y porque la enzima protectora, hemoglobina fetal se produce con rapidez y porque la enzima protectora, methemoglobina reductasa, sólo se desarrolla gradualmente después de methemoglobina reductasa, sólo se desarrolla gradualmente después de nacimientonacimiento. .
Intoxicación por nitratos-nitritos:
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Clínico:Clínico: Cianosis sin disnea.Cianosis sin disnea. Ausencia de alteraciones respiratorias y solos cardíacos. Ausencia de alteraciones respiratorias y solos cardíacos.
Pruebas de laboratorio:Pruebas de laboratorio: Recoger unas pocas gotas de sangre capilar sobre un Recoger unas pocas gotas de sangre capilar sobre un
portaobjetos y airearlas soplando suavemente sobre ellas.La portaobjetos y airearlas soplando suavemente sobre ellas.La sangre tiene un tono marrón achocolatado y NO vira al rojo al sangre tiene un tono marrón achocolatado y NO vira al rojo al airearla.airearla.
EspectrofotometríaEspectrofotometría
Intoxicación por nitratos-nitritos
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Según % de Metahemoglobina:Según % de Metahemoglobina: 20% : reposo y suministro de jugos de fruta azucarados y Vit C 20% : reposo y suministro de jugos de fruta azucarados y Vit C
oral Ds. 100 mg/kg/día.oral Ds. 100 mg/kg/día. 20 a 40% : Idem anterior , más suero glucosado al 10%. Trat. IV20 a 40% : Idem anterior , más suero glucosado al 10%. Trat. IV > a 40% : Idema anterior, más Azul de metileno ( 1mg/ kg en > a 40% : Idema anterior, más Azul de metileno ( 1mg/ kg en
solución al 1% en suero glucosado al 10%). Trat. IV.solución al 1% en suero glucosado al 10%). Trat. IV. 60% o mayor : riesgo inminente de muerte 60% o mayor : riesgo inminente de muerte
En las últimas dos décadas se han atribuido las fuertes fluctuaciones de la vida marina a diversas causas antropogénicas como el calentamiento global, la contaminación, enfermedades y ciclos climáticos a largo plazo que afectan a la temperatura del agua y a las corrientes marinas. Un fenómeno notable es la incidencia de floraciones súbitas de fitoplancton, que se conocen como mareas rojas, verdes y negras.
Las floraciones de algas parecen ser ahora más frecuentes, y se están dando también en lugares donde nunca antes se habían observado. Muchas de estas algas producen toxinas que una vez ingeridas por los moluscos y los peces, resultan letales o se acumulan en sus organismos, poniendo en peligro a sus depredadores.
El envenenamiento directo por algas tóxicas se ha documentado en humanos, aves marinas y en ballenas, entre otros.
MAREAS TÓXICAS
De las 200 personas que murieron, 27 resultaron envenenadas en 1987 por una erupción a la altura de las costas de Guatemala.
Entre 1987 y 88 aparecieron 740 delfines muertos a lo largo de la costa este de USA, siendo esta la peor matanza de este calibre de la que se tiene noticia.
MAREAS TÓXICAS
Las cianobacterias,también llamadas algas verde-azuladas o cianofíceas, son algas microscópicas, construidas por células semejantes a bacterias, que generalmente forman colonias globosas o filamentosas que proliferan en muchos cuerpos de aguas eutrofizados. Muchas, tienen vesículas de gas, característica que les posibilita flotar y, en ciertas condiciones, acumularse en la superficie donde forman densas patinas verdes (scums en Inglés; natas de agua en Perú).
Un fósil record muestra, también que las cianobacterias existen alrededor de 3.3 a 3.5 billones de años, ya que fueron los primeros organismos capaces de liberar O² de la fotosíntesis y esto se debe por su capacidad para convertir el CO² a O², sin lugar a duda cumplieron el mayor papel en la oxigenación del aire planetario. ( The Blue-Green Algae by
Patrick Echlin 1966). Se mencionan unos veinte géneros de cianobacterias implicadas en
eventos de envenenamiento. Sus toxinas tienen una toxicidad intermedia entre la del veneno de la cobra y el del curare.
Cianobacterias
Algunas especies producen neurotoxinas, otras hepatotoxinas y otras ambas. La intoxicación aguda puede provocar diversos síntomas bien tipificados, y hasta la muerte en pocas horas. La intoxicación crónica, por exposición prolongada a dosis subletales de hepatotoxinas induce y promueve el desarrollo de tumores ( Carmichael,1994; Codd et al.1995).
Las dos especies más tóxicas corresponden a :Anabaena flos-aquaeAnabaena flos-aquae (cuya toxina fue caracterizada en 1972 como anatoxina-A, que es neurotóxica ya que interfiere con el sistema nervioso causando a menudo muerte en minutos por parálisis de los músculos respiratorios y anatoxina- A(s) que produce síntomas similares al otro tipo ) y Microcystis aeruginosaMicrocystis aeruginosa ( cuya toxina, la microcystina es hepatotóxica)
La anatoxina-A es mortal porque no puede ser degradada por la acetilcolinesterasa u otra enzima en células eucariotas, por lo que produce sobreestimulación muscular seguido de fatiga y parálisis.
Cianobacterias
Si los músculos respiratorios son afectados en el animal se producen convulsiones y muere por sofocación. Desafortunadamente no existe antídoto
La anatoxina-A(s) produce salivación excesiva en vertebrados
MICRICYSTINA:MICRICYSTINA: La exposición a dosis subletales de toxina microcystina, produce
temporarias disfunciones estomacales, intestinales y hepáticas en poblaciones humanas.
Con la exposición prolongada a dosis subletales de hepatotoxinas estas induce y promueve el desarrollo de tumor primario de hígado.
Cianobacterias
Los niveles estándares de agua bebible están basados en los Los niveles estándares de agua bebible están basados en los efectos crónicos. Actualmente no hay niveles estándares sobre agua efectos crónicos. Actualmente no hay niveles estándares sobre agua no bebible en U.S.A para microcystinas. no bebible en U.S.A para microcystinas. Canadá, Australia y Gran Canadá, Australia y Gran Bretaña han desarrollado un nivel guía de un microgramo de Bretaña han desarrollado un nivel guía de un microgramo de toxina por litro de agua, o una parte por billón (1 ppb).toxina por litro de agua, o una parte por billón (1 ppb). Durante Durante las explosiones algales los niveles de toxinas pueden exceder las explosiones algales los niveles de toxinas pueden exceder una parte por billón.una parte por billón.
Cambios en el tiempo o de otros factores en los cuerpos de agua, Cambios en el tiempo o de otros factores en los cuerpos de agua, influyen en el crecimiento del alga verde-azul. Generalmente un influyen en el crecimiento del alga verde-azul. Generalmente un clima más frío, caídas de lluvia y reducción de la luz solar, conduciría clima más frío, caídas de lluvia y reducción de la luz solar, conduciría a una reducción del crecimiento algal y de los niveles de toxinas.a una reducción del crecimiento algal y de los niveles de toxinas.
Las explosiones algales generalmente llegan a un nivel máximo Las explosiones algales generalmente llegan a un nivel máximo y decaen rápidamente, y los niveles de toxinas en agua decaen y decaen rápidamente, y los niveles de toxinas en agua decaen desde unos días hasta semanas. desde unos días hasta semanas.
Solamente expertos en algas verde-azules pueden distinguir Solamente expertos en algas verde-azules pueden distinguir visualmente entre diferentes clases de crecimiento algal y están visualmente entre diferentes clases de crecimiento algal y están capacitados para determinar cuando el crecimiento tiende a capacitados para determinar cuando el crecimiento tiende a desaparecer.desaparecer.
Asimismo se sugiere testear el agua, siendo este el único Asimismo se sugiere testear el agua, siendo este el único camino certero para que los niveles de toxinas no lleguen a ser camino certero para que los niveles de toxinas no lleguen a ser lo extensamente peligrososlo extensamente peligrosos..
Las proliferaciones de las cianofíceas están asociadas a una excesiva Las proliferaciones de las cianofíceas están asociadas a una excesiva eutrofización de los lagos y las charcas causada por la lixiviación de los eutrofización de los lagos y las charcas causada por la lixiviación de los fertilizantesfertilizantes a partir de tierras dedicadas a la agricultura o a partir de aguas a partir de tierras dedicadas a la agricultura o a partir de aguas residuales. residuales. Cuando éstas proliferaciones cesan, las toxinas son liberadas y Cuando éstas proliferaciones cesan, las toxinas son liberadas y los animales pueden experimentar envenenamiento al beber aguas los animales pueden experimentar envenenamiento al beber aguas contaminadascontaminadas. .
Aunque éstas toxinas no han causado muertes humanasAunque éstas toxinas no han causado muertes humanas, se les ha atribuido , se les ha atribuido la producción de la producción de dermatitis, gastroenteritis y desórdenes respiratorios en los dermatitis, gastroenteritis y desórdenes respiratorios en los seres humanos.seres humanos.
La toxicidad del agua contaminada presenta fluctuaciones mínimas. Cuando la La toxicidad del agua contaminada presenta fluctuaciones mínimas. Cuando la fotosíntesis es máxima, aproximadamente al mediodía, los niveles de oxígeno fotosíntesis es máxima, aproximadamente al mediodía, los niveles de oxígeno disuelto son altos y el ph del agua puede alcanzar 9,5. Esto disminuye la toxicidad disuelto son altos y el ph del agua puede alcanzar 9,5. Esto disminuye la toxicidad del agua debido a que todas del agua debido a que todas las toxinas de las cianofíceas son lábiles frente a las toxinas de las cianofíceas son lábiles frente a los álcalislos álcalis, especialmente en presencia de altas concentraciones de oxígeno y en , especialmente en presencia de altas concentraciones de oxígeno y en aguas cálidas. De noche sólo tiene lugar la respiración, el nivel de oxígeno del aguas cálidas. De noche sólo tiene lugar la respiración, el nivel de oxígeno del agua disminuye y el ph baja hasta 6,5. La estabilidad de la toxina en éstas agua disminuye y el ph baja hasta 6,5. La estabilidad de la toxina en éstas condiciones hace que su concentración sea máxima. Por consiguiente, cualquier condiciones hace que su concentración sea máxima. Por consiguiente, cualquier paso tomado para destruir las proliferaciones de las cianofíceas debe llevarse a paso tomado para destruir las proliferaciones de las cianofíceas debe llevarse a cabo al mediodía, cuando la toxina liberada se degradará con rapidez y por cabo al mediodía, cuando la toxina liberada se degradará con rapidez y por consiguiente planteará una amenaza mínima para el zooplancton y los pecesconsiguiente planteará una amenaza mínima para el zooplancton y los peces..
La descomposición de las cianofíceas no sólo La descomposición de las cianofíceas no sólo libera las toxinas, sino que además conduce al libera las toxinas, sino que además conduce al empobrecimiento en oxígeno, empobrecimiento en oxígeno, acompañado por la acompañado por la producción de producción de hidroxilamina y sulfuro de hidroxilamina y sulfuro de hidrógenohidrógeno, productos que de por sí son muy , productos que de por sí son muy tóxicos.tóxicos.
Al respecto, la Al respecto, la hidroxilaminahidroxilamina, al igual que otros , al igual que otros derivados producidos por las cianofitas, actuarían derivados producidos por las cianofitas, actuarían como veneno sobre algunos peces de aguas como veneno sobre algunos peces de aguas someras.someras.
El hígado tiene una circulación dividida en zonas enumeradas del 1 al El hígado tiene una circulación dividida en zonas enumeradas del 1 al 3. Las sustancias químicas una vez que son metabolizadas por el 3. Las sustancias químicas una vez que son metabolizadas por el hígado pasan al torrente circulatorio, para luego ser eliminadas por el hígado pasan al torrente circulatorio, para luego ser eliminadas por el riñón o son excretadas por la vía biliar, desechándose con las heces.. riñón o son excretadas por la vía biliar, desechándose con las heces.. Esto es lo que ocurre particularmente con las Esto es lo que ocurre particularmente con las Microcystinas Microcystinas que que tienen estas dos rutas de eliminación. Se recuerda que la dirección de tienen estas dos rutas de eliminación. Se recuerda que la dirección de flujo de los conductos biliares es opuesta a la de la sangre.flujo de los conductos biliares es opuesta a la de la sangre.
La zona 3 es la denominada La zona 3 es la denominada Centrolubulillar Centrolubulillar , es en esta zona donde , es en esta zona donde se encuentra en mayor concentración la enzima Citocromo P 450. Esta se encuentra en mayor concentración la enzima Citocromo P 450. Esta enzima es la encargada de metabolizar mayormente las sustancias enzima es la encargada de metabolizar mayormente las sustancias tóxicas que llegan al hígado por la circulación, transformando la tóxicas que llegan al hígado por la circulación, transformando la sustancia original en otra de mayor, igual o menor toxicidad que la sustancia original en otra de mayor, igual o menor toxicidad que la sustancia original.sustancia original.
Por lo tanto, debido a la mayor concentración de Citocromo P 450 y a Por lo tanto, debido a la mayor concentración de Citocromo P 450 y a que se originan mayor cantidad de metabolitos tóxicos en la zona 3, es que se originan mayor cantidad de metabolitos tóxicos en la zona 3, es esta la zona más vulnerable del parénquima hepático y la que se esta la zona más vulnerable del parénquima hepático y la que se afectaría ante la exposición a las toxinas afectaría ante la exposición a las toxinas Microcystinas Microcystinas ..
De la misma manera, la presencia de una menor concentración de O2, hace que De la misma manera, la presencia de una menor concentración de O2, hace que esta zona 3 sea muy sensible a efectos nocivos.esta zona 3 sea muy sensible a efectos nocivos.
Un estudio perteniciente al Institute of Infectious Diseases de Maryland, sostiene Un estudio perteniciente al Institute of Infectious Diseases de Maryland, sostiene el hecho que estas sustancias tóxicas tienden a acumularse en el organismo el hecho que estas sustancias tóxicas tienden a acumularse en el organismo humano una vez que ingresadas. humano una vez que ingresadas.
Según estudios efectuados por el Saitama Cancer Center Research Institute de Según estudios efectuados por el Saitama Cancer Center Research Institute de Japón en el año 1995, esta toxina sería un inhibidor de la proteína hepática Japón en el año 1995, esta toxina sería un inhibidor de la proteína hepática fosfatasa 1 y 2 A y además menciona que recientemente esta toxina se ha fosfatasa 1 y 2 A y además menciona que recientemente esta toxina se ha identificado como un nuevo promotor de tumores en el hígado de rata. Asimismo, identificado como un nuevo promotor de tumores en el hígado de rata. Asimismo, agrega que este tipo de toxinas derivados de las cianobacterias, constituyen un agrega que este tipo de toxinas derivados de las cianobacterias, constituyen un grave peligro ambiental y se discute su relación con los cánceres primarios de grave peligro ambiental y se discute su relación con los cánceres primarios de hígado detectados en la ciudad de Qidong de la República China. Agrega que por hígado detectados en la ciudad de Qidong de la República China. Agrega que por los resultados obtenidos, la necesidad de tomar medidas preventivas en relación a los resultados obtenidos, la necesidad de tomar medidas preventivas en relación a estas toxinas.estas toxinas.
Otro estudio perteneciente al Department of Medicine del Children´s Hospital de Otro estudio perteneciente al Department of Medicine del Children´s Hospital de Los Angeles del año 1996, sostiene el hecho que estas sustancias tóxicas Los Angeles del año 1996, sostiene el hecho que estas sustancias tóxicas además de inhibir la actividad de la proteína fosfatasa 1 y 2 A del hígado ( esta además de inhibir la actividad de la proteína fosfatasa 1 y 2 A del hígado ( esta inhibición sería dosis dependiente ) producen la lisis celular. También causan la inhibición sería dosis dependiente ) producen la lisis celular. También causan la cesación del flujo biliar y la pérdida de la estructura de los cordones sinusoidales y cesación del flujo biliar y la pérdida de la estructura de los cordones sinusoidales y de la arquitectura normal del hígado en su totalidad.de la arquitectura normal del hígado en su totalidad.
También observaron cambios en la actividad de los hepatocitos, tales También observaron cambios en la actividad de los hepatocitos, tales como edematización, aumento de la permeabilidad de la membrana como edematización, aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática, cambios picnóticos y finalmente necrosis. Todos estos son plasmática, cambios picnóticos y finalmente necrosis. Todos estos son signos de muerte celular. signos de muerte celular.
Tal como se comentó anteriormente este tipo de toxinas tiende a Tal como se comentó anteriormente este tipo de toxinas tiende a depositarse , siendo el hígado el órgano afectado. Por su parte los depositarse , siendo el hígado el órgano afectado. Por su parte los riñones estarían libres de dicha acumulación. riñones estarían libres de dicha acumulación.
Bibliografía :Bibliografía : · -TOXICOLOGÍA AMBIENTAL, JOHN H. DUFFUS, 1980. · -TOXICOLOGÍA AMBIENTAL, JOHN H. DUFFUS, 1980. · - · - www.ohd.hr.state.or.us/cehs/esc/docs/mafact.htmwww.ohd.hr.state.or.us/cehs/esc/docs/mafact.htm · - National Library of Medine Journals . Cancer research.· - National Library of Medine Journals . Cancer research. · - Toxiclogy – Klaasen· - Toxiclogy – Klaasen · - Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics· - Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics
Plaguicidas
““Se entiende por plaguicida a cualquier sustancia o mezcla de Se entiende por plaguicida a cualquier sustancia o mezcla de sustancias con la cual se pretende prevenir, destruir, repeler sustancias con la cual se pretende prevenir, destruir, repeler
o atenuar alguna plaga. A su vez se entiende por plaga a o atenuar alguna plaga. A su vez se entiende por plaga a cualquier organismo que interfiera con la conveniencia o cualquier organismo que interfiera con la conveniencia o
bienestar del hombre u bienestar del hombre u
otra especie en su interés.”otra especie en su interés.”
