electrocardiografía unidad iii (de 3)

III. UNIDAD TEMTICA

Sndrome Coronario Agudo

Autores

Alicia Gainza Calleja

M Francisca Gastaminza Oiz

Ana Santander Lizaso

ndice

1. Ateroesclerosis 1

2. Sndrome coronario agudo 2

3. Angina 4

4. Infarto agudo de miocardio 6

5. Tratamiento del Sndrome Coronario

Agudo (SCA) 11

6. Sndrome Coronario Agudo 13

7. Complicaciones mecnicas 14

8. Bibliografa 16

Sndrome CoronarioAgudo 1

1. Ateroesclerosis

Figura 1

La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias en la cual el material graso se deposita en la pared de estos vasos sanguneos y ocasiona un deterioro progresivo y una reduccin del flujo sanguneo. Esta restriccin del flujo sanguneo desde las arterias hasta el msculo cardaco conduce a sntomas como dolor torcico. Los sntomas de la aterosclerosis no se manifiestan hasta que se produce una complicacin o la enfermedad de la arteria progresa y llega a comprometer un 80% del calibre del vaso. La ateroesclerosis es un tipo de arterioesclerosis, aunque los dos trminos a menudo se utilizan para referirse a la misma cosa.

Figura 2

ATEROGNESIS

PLACA LIPDICA

Estable

Enfermedad coronaria

Inestable

Rotura

Trombosis

Suboclusin

Angor inestable

IAM no Q

Oclusin

IAM Muerte sbita

2 Electrocardiografa bsica para enfermera

2. Sndrome coronario agudo

Isquemia

Lesin

Necrosis

Definicin

La obstruccin brusca (critica o completa) de una arteria coronaria, que genera una isquemia miocrdica aguda, acompaada de un sndrome clnico caracterstico.

Zonas de localizacin del dolor

La triada del Sndrome Coronario Agudo (SCA) es dolor, ECG y Enzimas. El dolor es el sntoma fundamental, aunque su presentacin puede ser variable e incluso ni aparecer. La presentacin tpica es el dolor de carcter opresivo y generalmente retroesternal, de duracin e intensidad variable. No se modifica con la respiracin o movimientos posturales y puede acompaarse o no de manifestaciones sistmicas.

Se puede asociar tambin con cortejo vegetativo intenso (nauseas, vmitos, sudoracin fra)

Entre el 2 y 7 da, despus del SCA, se puede observar elevacin de la temperatura corporal, que es la respuesta inflamatoria general, frente a la necrosis miocrdica.

Isquemia - lesin - necrosis

La disminucin del aporte de oxgeno que llega al miocardio debido a estrecheces en las arterias coronarias, condiciona tres situaciones que sin tratamiento, evolucionan secuencialmente o aparecen simultneamente en un rea cardiaca. No son cuadros o sndromes distintos, sino que representan distintos estadios evolutivos de una misma entidad.

Figura 3


2.1. Isquemia

Representa un desequilibrio transitorio entre oferta y demanda de oxgeno. El miocardio est comprometido pero es recuperable. No hay sufrimiento cardiaco.

Se manifiesta como una alteracin de la onda T del ECG. Dependiendo de la zona del miocardio donde se localice la isquemia o predomine, la denominaremos isquemia subendocrdica o subepicrdica.

Isquemia subendocrdica (parte ms interna del miocardio): las ondas T son altas, picudas y simtricas.

Isquemia subepicrdica (parte ms externa del miocardio): las ondas T son aplanadas o negativas. Pueden verse T negativas no patolgicas en derivaciones precordiales derechas del corazn, en nios, adolescentes y deportistas.

2.2. Lesin

Isquemia miocrdica transitoria. La irrigacin es inadecuada pero el tejido cardiaco puede ser viable con estrategias de reperfusin. Hay sintomatologa acompaante. Se consideran significativas todas aquellas desviaciones (elevacin o descenso) del segmento ST que sobrepasen 0,1 mv, es decir, 1 mm, tomando como referencia la lnea isoelctrica que proporciona el segmento PR.

Lesin subendocrdica: el segmento ST desciende.

Lesin subepicrdica: el segmento ST se eleva. Afecta a toda la pared ventricular (lesin transmural)

En estos casos, si no se aplica un tratamiento oportuno lo antes posible el miocardio se necrosa y el paciente sufre un Infarto Agudo de Miocardio.

La elevacin del segmento ST en un paciente con dolor en el pecho debe ser, por tanto, un signo de alarma inmediata.

Figura 4

Elevacin

ST Dolor pecho

Alarma inmediata


2.3. Necrosis

Isquemia miocrdica severa y prolongada. Se produce la muerte celular con destruccin miocrdica ms o menos extensa.

Necrosis subendocrdica (no transmural o tipo no Q): en la fase aguda se observan cambios en el segmento ST y onda T. habitualmente cursa sin cambios en el complejo QRS.

Necrosis subepicrdica (transmural o tipo Q): encontramos ondas Q patolgicas o de necrosis. No todas las ondas Q son indicativas de necrosis, deben cumplir algunos de los siguientes criterios:

o Duracin: = 0,04 segundos

o Profundidad: > 25% de la onda R que le sigue.

o Presencia en derivaciones donde generalmente no se encuentra.

Figura 5

3. Angina

Definicin

Dolor temporal producido por una oclusin parcial del calibre de la arteria. Por su forma de presentacin clnica las clasificamos en dos tipos, angina estable e inestable.

3.1. Angina estable versus angina inestable

La angina presenta dolor retroesternal que puede ser irradiado a hombro, brazo izquierdo, mandbula, epigastrio, cuello y zona interescapular. El dolor es tipo opresivo o quemazn.

La consideramos estable cuando no ha modificado sus caractersticas de presentacin, ni en la duracin (menos de 10 minutos), ni en la intensidad (presenta intensidad leve o moderada), ni en la causa precipitante (puede estar provocado por esfuerzo, fro, comida copiosa, emociones, estrs, etc.) Se alivia con reposo o nitritos. Puede estar acompaado, rara vez, de sudor nauseas y mareos y por lo general de disnea y palpitaciones.


Consideramos que la angina estable pasa a inestable cuando se modifican las caractersticas de presentacin: duracin de hasta 30 minutos, y de intensidad elevada. Los factores precipitantes en este caso tambin pueden ser el esfuerzo y el reposo, fro, comida y emociones. Es aliviado por los nitritos y suele acompaarse frecuentemente de sntomas como sudor, nauseas y vmitos.

En ancianos y diabticos pueden tener una presentacin atpica y manifestarse como disnea sbita, signos de bajo gasto (sudoracin, postracin, alteraciones de la conciencia y del comportamiento, debilidad, malestar general, o debutar como un sncope, embolismo, ACV, ansiedad, depresin o vmitos, pero siempre con percepcin subjetiva de gravedad)

3.2. Angina de PRINZMETAL

Se produce por espasmo de la arteria coronaria que provoca la elevacin del segmento ST. Los contornos de los segmentos ST con frecuencia no presentan el aspecto redondeado en forma de cpula del verdadero infarto, y regresan rpidamente a la lnea basal con la administracin de nitroglicerina.

3.3. Expresin en el ECG

Un ECG realizado durante un episodio de angina de pecho podra mostrar cambios del segmento ST (aumento o depresin) o inversin de la onda T. Los dos mtodos para distinguir la depresin del segmento ST de la angina de pecho de la depresin del segmento ST de los infartos sin onda Q son el cuadro clnico y la evolucin. En la angina de pecho, el segmento ST, suele regresar a la lnea basal poco despus de remitir el episodio. En el infarto sin onda Q (la cual representara la cicatriz del infarto que se manifiesta en el ECG como una depresin y es indicativa de necrosis) los segmentos ST permanecen descendidos durante, al menos, 48 horas. Puede ser til la determinacin de las enzimas cardiacas, porque estarn elevadas en el infarto, pero no en la angina de pecho sin complicaciones.

Figura 6


4. Infarto agudo de miocardio

Definicin

Evolucin

Tipos y localizacin

Expresin en el ECG

Resumen de las diferencias clnicas entre angina estable, angina inestable e I.A.M

4.1. Definicin

Un infarto agudo de miocardio se produce cuando una de las arterias coronarias se obstruye completamente. La regin de miocardio irrigada por esa arteria coronaria pierde su aporte sanguneo y, privada de oxgeno y otros nutrientes, muere. La patogenia subyacente en casi todos los casos es un estrechamiento progresivo de las arterias coronarias por ateroesclerosis. La oclusin total, repentina, que precipita el infarto suele deberse a una trombosis o a un espasmo superpuesto.

Cuando un paciente acude con las manifestaciones tpicas de un infarto (dolor torcico retroesternal, opresivo y prolongado, que se irradia a la mandbula o el brazo izquierdo, asociado a nauseas, sudoracin y disnea) puede haber pocas dudas acerca del diagnstico. Sin embargo, muchos pacientes, especialmente los que presentan diabetes mellitus y los ancianos, pueden no tener todos estos sntomas. Algunos infartos son incluso silentes; es decir, no se asocian a ninguna manifestacin clnica evidente.

Figura 7


4.2. Evolucin del infarto

Infarto agudo

Predominan los cambios de fase aguda, elevacin del segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofsica.

Infarto subagudo

Fase de regresin. Desaparecen los signos de lesin, predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.

Infarto antiguo

La onda Q patolgica se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocrdica.

Enzimas cardiacas

Las clulas miocrdicas que mueren vierten sus contenidos al torrente circulatorio.

Mioglobina

Los miocitos (clulas del musculo cardiaco) daados liberan rpidamente esta protena en el torrente sanguneo. Las concentraciones mximas se alcanzan al cabo de 1 a 4 horas*, lo que permite hacer un diagnostico temprano del IAM. Por el contrario, esta enzima, carece de especificidad cardiaca y esto limita su utilidad clnica.

Troponina (Tp)

Posee gran sensibilidad y se puede realizar e interpretar rpidamente. Por ello son particularmente tiles en el diagnstico y en el tratamiento de angina inestable y del SCASEST. Pero, sin embargo, el tiempo que transcurre (3 a 6 horas*) entre la oclusin y las elevaciones detectables de las concentraciones sricas limitan su utilidad en el SCACEST. Es posible encontrar una elevacin de la troponina sin que haya cardiopata isqumica en caso de insuficiencia cardiaca congestiva, diseccin aortica, miocardiopata hipertrfica, embolia pulmonar, enfermedad neurolgica aguda, contusin cardiaca o toxicidad por frmacos.

Creatina cinasa (CK)

En raras ocasiones una concentracin elevada de la misma ayuda a establecer el diagnostico de IAM en pacientes con elevacin del segmento ST. Suelen ser necesarias de 4 a 6 horas* para se produzca un aumento apreciable de las concentraciones de esta enzima. Adems puede estar elevada (lo mismo sucede con su isoenzima MB) en otros procesos como pericarditis y miocarditis, las cuales tambin pueden causar elevacin del ST. Las determinaciones de las concentraciones de CK son de ms ayuda en la valoracin del tamao y de la


cronologa del IAM que en el diagnstico. Sus concentraciones llagan a un valor mximo a las 24- 48 horas*.

*Los tiempos pueden variar ligeramente en funcin del laboratorio.

Figura 8

4.3. Tipos y localizacin

Figura 9


4.4. Expresin en ECG

En la mayor parte de los infartos, el ECG indicar el diagnstico correcto. Cambios electrocardiogrficos caractersticos acompaan el infarto de miocardio, y los primeros cambios se producen casi a la vez al iniciarse la afectacin miocrdica. Es necesario realizar un ECG a toda persona con sospecha de IAM, pero el ECG inicial puede no siempre ser diagnostico (en especial si el territorio afectado es pequeo o corresponde a zonas poco expresivas en el ECG, como es la cara posterior o el ventrculo derecho), y la evaluacin de las alteraciones electrocardiogrficas puede variar de una persona a otra, por lo tanto los ECG seriados se hacen necesarios.

Durante el IAM, el ECG evoluciona a travs de tres etapas:

Onda T

Al principio del infarto, las ondas T aparecen altas y estrechas (apuntamiento). Poco despus, generalmente unas horas ms tarde, las ondas T se invierten. Estos cambios reflejan isquemia miocrdica o falta de flujo sanguneo adecuado. La isquemia es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguneo. En este momento las ondas T regresan a la normalidad, mientras que si se ha producido una muerte real de clulas miocrdicas (IAM), la inversin de esta onda puede persistir durante meses o aos. La inversin de la onda T por s misma solo indica isquemia, no criterio diagnstico para el IAM. Existen ms problemas que pueden hacer que la onda T se invierta.

En pacientes que la onda T ya est invertida, la isquemia puede hacer que regrese a la normalidad (seudonormalizacin). Para reconocer este fenmeno es necesario que el ECG se compare con uno previo.

Segmento ST

Es el segundo cambio que se produce. Su elevacin indica lesin miocrdica. Esta lesin, probablemente, refleja un grado de dao celular que va ms all de la mera isquemia, pero tambin es potencialmente reversible y, en algunos casos este segmento puede regresar rpidamente a la normalidad. Pero suele ser un signo fiable de que se ha producido un verdadero infarto, e incluso en este caso, los segmentos ST suelen regresar a la lnea basal en unas horas. Una desviacin persistente del mismo indica a menudo la formacin de un aneurisma ventricular, un debilitamiento y una dilatacin de la pared ventricular. Este fenmeno tambin puede observarse en otras situaciones, incluso pudiendo aparecer en corazones normales, lo cual es muy frecuente en personas jvenes y sanas.

Ondas Q

La aparicin de las mismas indica que se ha producido muerte celular miocrdica irreversible. Suelen aparecer unas horas despus del inicio del infarto, pero en algunos pacientes pueden tardar varios das. El segmento ST generalmente ha regresado a la lnea basal cuando aparecen las ondas Q, las cuales suelen persistir


durante toda la vida de paciente. Estas ondas se generan cuando muere una zona de miocardio, la cual pasa a ser elctricamente silente, es decir, ya no puede conducir el impulso elctrico. Por ello, todas las fuerzas elctricas del corazn se alejaran del rea de infarto. Un electrodo colocado sobre el infarto, registrara una profunda desviacin negativa: una onda Q. otras derivaciones, localizadas a alguna distancia del lugar del infarto, apreciaran un aparente aumento de las fuerzas elctricas que se desplazan hacia ellas. Se registraran, entonces, ondas R positivas altas (imagen especular).

4.5. Resumen de las diferencias clnicas entre angina estable, angina inestable e I.A.M

ANGINA ESTABLE

ANGINA INESTABLE

IAM

Localizacin Retroesternal Retroesternal Retroesternal

Irradiacin

Hombro, brazo izquierdo, mandbula, epigastrio, cuello, interescapular

Hombro, brazo izquierdo, mandbula, epigastrio, cuello , interescapular

Hombro, brazo izdo., mandbula, epigastrio, cuello, interescapular

Calidad Opresivo, quemazn

Opresivo Opresivo, angustioso

Duracin < 10 min Hasta 30 min >30min

Intensidad Leve o moderada elevada Muy elevada

Factores

precipitantes

Esfuerzo, frio, comida, emociones, estrs

Esfuerzo y reposo, frio, comida, emociones

Raramente esfuerzo

Factores

aliviadores Reposo, nitritos Nitritos No calma con nitritos

Sntomas acompaantes

Raros: sudor, nauseas, mareos.

Disnea, palpitaciones

Frecuentes: sudor, nauseas, vmitos

Habituales: sudoracin intensa, mareo, palidez, nauseas, vmitos

Tabla 1


5. Tratamiento del Sndrome Coronario Agudo (SCA)

Tratamiento agudo del SCA

Fibrinolisis

Farmacolgico

De urgencia

Coadyuvante

ACTP revascularizacin

Tratamiento diferido

ACTP de rescate (revascularizacin)

Intervencionismo programado (revascularizacin)

Cateterismo

By-pass

5.1. Tratamiento agudo del SCA

Fibrinolisis

En HNA Tenecteplasa (metalyse).Se administra por va IV ajustada al peso del paciente. Los frmacos fibrinolticos, constituyen el tratamiento de eleccin en el IAM .Desobstruye la arteria causante del IAM por disolucin del cogulo de fibrina, lo que reduce el tamao del IAM y mejora la funcin ventricular.

El beneficio es mximo si se aplica en la primera hora tras el comienzo del dolor. A partir de las 12 horas del inicio del IAM no est indicada la administracin de fibrinolisis.

Es el tratamiento de eleccin para aquellos hospitales que no disponen de laboratorio de hemodinmica.

Contraindicaciones: Riesgo de hemorragia, ACV, sospecha de diseccin artica, etc.

Farmacolgico

De urgencia

M.- Morfina IV. El alivio del dolor es una prioridad, dosis de 1/3 de 1 amp.de 10mg. por va IV. o SC. Se puede repetir dosis cada 5 minutos.

O.- Aporte de Oxgeno .Mantener saturaciones por encima del 90%.

N.- Solinitrina (nitroglicerina) SL o IV puede producir hipotensin arterial, conviene mantener la TA en cifras superiores a 90mm Hg. Efecto vasodilatador y analgsico. Reduce la precarga y el consumo cardaco de O2.

A.- Acido Acetilsaliclico (AAS), 300mg. va oral o Inyesprin IV.

Ha de evitarse la va intramuscular para reducir el riesgo de aparicin de hematomas por la anticoagulacin y /o la elevacin de la enzima CPK.


Tratamiento coadyuvante del SCA

B-bloqueantes

Disminuye el consumo de O2 por el miocardio

Reducen la mortalidad y el reinfarto.

Reduce la incidencia de arritmias ventriculares y Fibrilacin Ventricular (FV).

Heparina

Anticoagulante, inhibidor directo de la trombina.

Previene la unin de las catecolaminas a los receptores B- adrenrgicos.

Reduce la conduccin del ndulo AV.

Disminuye la incidencia de la FV. Primaria.

No administrar en pacientes con trastornos hemorrgicos.

IECAS

Reducen la mortalidad y la insuficiencia cardaca congestiva.

En IAM anterior o muy extenso y con ICC sin hipotensin.

Se administran despus de usar fibrinolticos.

Antiagregantes plaquetarios

Clopidogrel. (Plavix)De administracin por va oral.

Reemplaza a la Aspirina en pacientes alrgicos al AAS.

Abcisimab. (reo-pro) .De administracin IV. Antiagregante plaquetario de accin muy potente.

ACTP (revascularizacin)

Angioplastia primaria

Tratamiento de eleccin para el IAM agudo, o sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCACEST). Es un procedimiento invasivo, que se realiza con anestesia local, canalizando una arteria femoral o radial que nos dar acceso para llegar al vaso afectado.

Mediante la utilizacin de Rx y contraste se identificaran los lugares de obstruccin de los vasos, para poder intervenir en ellos mediante la dilatacin con balones apropiados al tamao de la lesin, o aspirar el posible trombo causante de la obstruccin.

La mxima prioridad debe ser administrar un tratamiento de reperfusin lo antes posible despus del comienzo de los sntomas del infarto


Esta tcnica suele completarse con la colocacin intracoronaria en el lugar de la estenosis, se una malla autoexpandible o Stent para mantener la arteria abierta y reducir el riesgo de estenosis a corto y largo plazo.

5.2. Tratamiento diferido

ACTP de rescate (revascularizacin)

Se realiza cuando la fibrinolisis no ha sido eficaz.

Intervencionismo programado (revascularizacin)

Cateterismo

La intervencin anterior puede hacerse de forma no urgente, es decir, programada, cuando el IAM es evolucionado, cuando ha cedido la clnica, ante casos de angina o tras fibrinolisis eficaz.

By-pass

Este tratamiento depender de la situacin de las arterias coronarias del paciente. Si en el cateterismo se considera que la intervencin mediante colocacin de Stent no va a ser efectiva puesto que existen ms lesiones, este procedimiento ser nicamente diagnstico y se le plantear al paciente la ciruga. sta consiste en la colocacin de by-pass. Para ello se utilizan venas de las extremidades inferiores, las cuales se injertan en las arterias coronarias para salvar la obstruccin.

6. Sndrome Coronario Agudo

Arritmias supraventriculares

Arritmias ventriculares

Ritmos lentos

6.1. Arritmias supraventriculares

La taquicardia sinusal, asociada a IAM extenso o disfuncin ventricular, constituye un factor de mal pronstico. La fibrilacin auricular es relativamente frecuente y debe tratarse con digoxina o -bloqueantes. En caso de mala tolerancia hemodinmica, el tratamiento ser la Cardioversin Elctrica.

6.2. Arritmias ventriculares

Son muy frecuentes las extrasstoles ventriculares. Los episodios de taquicardia o fibrilacin ventricular que aparecen en las primeras horas son marcadores de mal pronstico. Si surgen en periodos ms tardos (ms de 48 horas desde el IAM), se asocian con alta mortalidad, por lo que habrn de tratarse con medidas ms agresivas como pueden ser estudios electrofisiolgicos, implantes de desfibriladores


automticos El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se considera una arritmia de reperfusin y, en general, no requiere medidas teraputicas especficas.

6.3. Ritmos lentos

La bradicardia sinusal es la arritmia ms frecuente en el IAM, sobre todo si es de localizacin inferior. Solo si es hemodinmicamente mal tolerada se tratar con marcapasos transitorio. El bloqueo AV completo, se tratar, si es persistente, con estimulacin cardiaca artificial. Tambin la aparicin de bloqueos de rama puede ser frecuente.

7. Complicaciones mecnicas

Insuficiencia cardiaca

Infarto de ventrculo derecho

Insuficiencia mitral aguda

Comunicacin interventricular

Rotura cardiaca

Shock cardiognico

Dolor torcico recurrente

Pericarditis

Angina post infarto

Reinfarto

7.1. Insuficiencia cardiaca

Debido a la prdida de capacidad contrctil de miocardio por la necrosis, pueden aparecer signos de congestin pulmonar, que se tratar con oxgeno, diurticos, nitroglicerina e IECAS. Es muy importante descartar que esta complicacin se deba a una complicacin mecnica grave (rotura del tabique, insuficiencia mitral aguda).

7.2. Infarto de ventrculo derecho

La afectacin anatmica de ventrculo derecho es muy frecuente. Se debe sospechar en pacientes con infarto inferior, hipotensin, signos de bajo gasto, presin venosa elevada. El tratamiento se basar en elevar la precarga del ventrculo derecho para mejorar el gasto cardiaco, con la infusin de expansores del plasma.

7.3. Insuficiencia mitral aguda

Es ms frecuente en infartos de localizacin inferior y posterior. Suele cursar con edema de pulmn.


7.4. Comunicacin interventricular

El pronstico es malo. El tratamiento de eleccin es quirrgico.

7.5. Rotura cardiaca

La forma ms frecuente es como la muerte repentina sin sntomas previos.

7.6. Shock cardiognico

Se trata de la situacin hemodinmica ms grave.

7.7. Dolor torcico recurrente

7.8. Pericarditis

Suele presentarse en los primeros das por irritacin directa de la zona de necrosis sobre el pericardio. Puede asociarse con derrame pericrdico, que generalmente no causa problemas hemodinmicos. El tratamiento consiste en reposo relativo y aspirina a dosis elevadas.

7.9. Angina post-infarto

Aparece entre las 24 horas y los 30 das post-infarto.

7.10. Reinfarto

El tratamiento es igual que en el primer infarto, con prioridad de medidas encaminadas a restablecer el flujo coronario (fibrinlisis o ACTP primaria).


8. Bibliografa

Escuela de Ciencias de la Salud de Organizacin Colegial de Enfermera. Electrocardiografa bsica y Sndrome Coronario Agudo. Madrid: Escuela de Ciencias de la Salud

American Heart Association. AVCA Manual para proveedores. Buenos Aires: ACINDES; 2005.

Moreno Gmez R, Garca Fernndez M.A. Electrocardiografa Bsica, cmo leer electrocardiogramas. Madrid: McGraw-Hill;2002.

Thaler M. El libro del ECG. 5 ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2008.

Ataque cardaco. MedlinePlus enciclopedia mdica. [Internet]. [Acceso 12 de noviembre de 2011]; Disponible en:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000195.htm

electrocardiografía unidad iii (de 3)

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