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ELECTROMIOGRAMA EN LA PRACTICA CLINICA
Dr. Imanol Lambarri San Martín
Sº Neurofisiología clínica. Hospital de Cruces
Sesión MED INTERNA 21/12/2010
INTRODUCCION
EMG-ENG (estudio electromiográfico-EMG):
Exploraciones molestas, en ocasiones dolorosas para el paciente aun aplicadas con la técnica más depurada
Su duración (entre 30-60 min.) las convierte en un recurso “caro”
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
INTRODUCCION
Los estudios EMG no sustituyen a la Hº clínica y exploración del paciente
El EMG constituye una extensión de la valoración clínica
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
INTRODUCCION
En el examen clínico: DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO según distribución de la debilidad muscular, hipoestesia-anestesia y alteración de los reflejos
En el examen Neurofisiológico: se estudia la distribución y también el “tipo” de alteración según los resultados del EMG (perfil evolutivo, de severidad y valoración pronóstica)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
INTRODUCCION
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
INTRODUCCION
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
INTRODUCCION
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
INTRODUCCION
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
EMG en las lesiones de nervio periférico
Localización
Fisiopatología
Estimación de severidad
Pronóstico
Seguimiento de la remielinización y reinervación
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
EMG: técnica útil para definir la localización de la lesión y su carácter mio/neuropático
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
La Unidad motora: MUAP
La unidad motora y su correlación “eléctrica”: el potencial de acción de unidad motora
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La Unidad motora: normal
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
La Unidad motora: lesión axonal
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Fibrilaciones
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
La Unidad motora: reinervación precoz (patrón simple neurógeno)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
La Unidad motora: reinervación subaguda (patrón simple + neurógeno polifásico)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
La Unidad motora tras el proceso de reinervación (patrón neurógeno crónico)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Lesiones de nervio periférico: clasificación
SEDDON
SUDERLAND
ENG
PATOLOGIA
PRONOSTICO
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Neuroapraxia. Lesión de grado 1.
SEDDON: Neuroapraxia
SUDERLAND: grado 1
ENG: bloqueo de conducción
PATOLOGIA: desmielinización segmentaria. Axón y estructuras de soporte íntegros
PRONOSTICO: excelente. Recuperación integra en 2-4 meses
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Bloqueo de conducción
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Bloqueo de conducción
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Axonotmesis. Lesión de grado 2.
SEDDON: Axonotmesis
SUDERLAND: grado 2
ENG: pérdida axonal
PATOLOGIA: lesión axonal y mielínica. Endoneuro intacto
PRONOSTICO: recuperación lenta pero óptima
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Axonotmesis. Lesión de grado 3.
SEDDON: Axonotmesis
SUDERLAND: grado 3
ENG: pérdida axonal
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica y endoneural
PRONOSTICO: dudoso, según direccionalidad de los axones reinervantes
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Axonotmesis. Lesión de grado 4.
SEDDON: Axonotmesis
SUDERLAND: grado 4
ENG: pérdida axonal
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo y perineural
PRONOSTICO: improbable recuperación sin reparación quirúrgica
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Neurotmesis. Lesión de grado 5.
SEDDON: Neurotmesis
SUDERLAND: grado 5
ENG: pérdida axonal
PATOLOGIA: lesión axonal, mielínica, endo, peri y epineural. Sección total
PRONOSTICO: imposible recuperación sin reparación quirúrgica
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Duración déficit motor según grado de lesión
LESION DURACION DEFICIT
Bloqueo conducción
Metabólico Segundos-minutosMielinolisis Días-semanasLesión axonal Semanas-meses
Degeneración axonal
10-30% Mínimo déficit o normal
>50% Semanas-meses
100 % Meses-años
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Características clínico-neurofisiológicasAXONOPATIA
Inicio insidiosoProgresión lentaRecuperación lentaAquíleos abolidos, presencia otros ROTDebilidad distalTendencia a la simetríaLCR normal
VC normales o discretamente disminuidasDisminución amplitud MDisminución amplitud PSAumento latencias motoras/respuestas tardías en proporción a disminución de las VCEMG aguja muestra gradiente proximal/distal
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Características clínico-neurofisiológicasMIELINOPATIA
Inicio rápidoProgresión aceleradaRecuperación rápidaPérdida global ROTDebilidad proximal / difusaAfectación pares cranealesLeve asimetríaAfectación motora>sensitivaDisociación albúmino-citológica en LCR
Disminución marcada VC (criterios de desmielinización) Amplitud normal onda MAfectación multifocalPS sural normal, patológico en mediano/cubitalBloq. conducción/dispersión temporal Aumento latencias motoras/respuestas tardías no proporcional a la disminución de la VCEscasos signos de degeneración axonal en el EMG aguja sin gradiente proximal/distal
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas
Enfermedades muscularesPolimiositisDermatomiositisRabdomiolisis(fármacos, tóxicos, ejercicio, trauma, miopatía metabólica…)Miopatía del enfermo crítico
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas
Enfermedades de la unión neuromuscularMiastenia gravisEaton-LambertBotulismoBloqueo neuromuscular por fármacosMetabolopatías:
HipermagnesemiaHipofosfatemia
Tóxicos:OrganofosforadosGas nerviosoAraña viuda negraVeneno serpiente
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas
Enfermedades de las raíces/nervios periféricos
SSííndrome de Guillainndrome de Guillain--BarrBarrééPorfiria aguda intermitentePolineuropatía del paciente críticoVasculitisIntoxicación aguda por metales pesadosPoliradiculopatía difusa secundaria
InfecciónNeoplasia
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TETRAPARESIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Causas
Enfermedades de la motoneurona del asta anteriorPoliomielitis aguda (virus polio, enterovirus, virus del Nilo)
Enfermedades de la médula espinalMielitis transversaInfarto medular (síndrome arteria espinal anterior)Compresión medular
Hernia discalFractura/dislocaciónNeoplasia
Enfermedades del tronco cerebralMielinolisis central pontinaInfarto pontino(trombosis arteria basilar)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Síndrome de Guillain-Barré
PRNA desmielinizante e inflamatoria, curso monofásico, predominio motor y evolución benigna en la mayoría de los casosModelo animal: neuritis alérgica experimental (NAE)
Categorías: Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) Polineuropatía axonal motora aguda (AMAN)Polineuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)
Forma crónica: polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónicaEn 2/3 casos: infección prodrómicaDiagnóstico: clínico-neurofisiológicoTratamiento: Ig iv./plasmaféresis/pulsos metilprednisolona
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Síndrome de Guillain-Barré: epidemiología
Incidencia de 1/2 casos/100.000 hab./año
Pico de incidencia en la 2ª y 6ª décadas de la vida
Antecedente: 57 % de casos --infección respiratoria / gastroenteritis
Citomegalovirus/campilobacter jejuni
Categorías:AIDP 90%Axonal 5%Sensitiva 2.5%Fisher 2.5%
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Síndrome de Guillain-Barré: sintomatología inicial
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.
Síndrome de Guillain-Barré: curso clínico establecido
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Sedano et al.Guillain Barré syndrome in Cantabria. Acta Neurol Scand 1994;89:287-292.
Síndrome de Guillain-Barré: clasificación
Variantes clínicas:Síndrome de Miller-Fischer (5%)Motora pura (3%)Faringo-cérvico-braquial (2%)Paraparética (2%)Paresia facial sin parestesias (<1%)Atáxica(<1%)Sensitiva pura (<1%)Pandisautonómica pura (<1%)
Ropper AH. The Guillain-Barré syndome. N Engl J Med 1992; 326:1120-1136.
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Síndrome de Guillain-Barré: Características ENG
Necesidad de confirmación DG para inicio de tratamientoEn las primeras 1-2 semanas:
5-10% normal5-10% alteraciones inespecíficas
Ausencia de reflejo H (aquíleo)Prolongación/ausencia ondas FAumento de latencias distalesEnlentecimiento VCDisminución amplitud CMAP/SNAPDispersión distal CMAPAusencia/reducción amplitud SNAP en EESS con normalidad del SNAP suralRatio (sural+radial/mediano+cubital)>1Bloqueos de conducción
CMAP-compound muscle action potential SNAP-sensory nerve action potential
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Síndrome de Guillain-Barré: Valor pronóstico hallazgos electrofisiológicos
Correlación pronostica: valor medio de la amplitud de los potenciales motores (<20% límite inferior de normalidad) registrados 2 semanas después de alcanzar la fase clínica de estado.
Escasa correlación con la velocidad de conducción: pacientes con importante descenso en la VC se recuperan antes que los que las tienen normales(>>pérdida axonal que desmielinización segmentaria)
Sº Neurofisiología Clínica. Hospital de Cruces
Gracias
Gracias