elektrolit ve asit-baz parametrelerinin yorumlanması

prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010

Elektrolit ve Asit-Baz Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanmasıParametrelerinin yorumlanması

Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRKProf. Dr. Sezgin ŞENTÜRKU.Ü. Veteriner Fakültesi İç U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim DalıHastalıkları Anabilim Dalı


•Uygun bir sıvı elektrolit tedavisinin yapılması hayat kurtarır•Uygun bir elektrolit tedavisisin belirlenmesi için;

•Kan Ph•BE

•TCO2•HCO3

•Na•K•Cl•Ca•mg


Sıvı elektrolit dengesini kontrol Sıvı elektrolit dengesini kontrol eden faktörlereden faktörler

Antidiüretik hormonAntidiüretik hormon

Renin-anjiotensin-aldosteron sistemiRenin-anjiotensin-aldosteron sistemi

Atrial natriüretik faktörAtrial natriüretik faktör


Dehidrasyon tipleri ve SodyumDehidrasyon tipleri ve Sodyum

İzotonik dehidrasyonİzotonik dehidrasyon– Su ve tuz kaybı eşdeğerdirSu ve tuz kaybı eşdeğerdir– Ekstraselüler sıvı hacmi azalırEkstraselüler sıvı hacmi azalır– Osmolalite değişmezOsmolalite değişmez– İntraselüler sıvı hacmi değişmezİntraselüler sıvı hacmi değişmez

• Kusma•İshal

•Kusma+ishal


Hipertonik dehidrasyonHipertonik dehidrasyon– Elektrolit kaybı minumum düzeydedir yada yokturElektrolit kaybı minumum düzeydedir yada yoktur– Primer su kaybıPrimer su kaybı– Su alınımı yetersizdirSu alınımı yetersizdir– Hipernatremi eşlik derHipernatremi eşlik der


Yetersiz su alınımı ile Yetersiz su alınımı ile birlikte böbreklerden birlikte böbreklerden anormal su kaybıanormal su kaybı– Diabetes İnspudesDiabetes İnspudes

ADH yetersizliğiADH yetersizliği

Nefrojenik ( ADH Nefrojenik ( ADH duyarsızlığı)duyarsızlığı)

– Osmatik diürezOsmatik diürezMannitolMannitol

Aşırı glikoz infAşırı glikoz inf

– ARF düzelme dönemiARF düzelme dönemi– HiperkalsemiHiperkalsemi– HipokalemiHipokalemi– Şiddetli DMŞiddetli DM

Böbreklerin su tutma Böbreklerin su tutma kapasitesi normal, su kapasitesi normal, su

alınımı yetersizalınımı yetersiz

– Aşırı terlemeAşırı terleme– Kronik kusmaKronik kusma

– Susama mekanizmasının Susama mekanizmasının bozulmasıbozulması


Hipotonik DehidrasyonHipotonik Dehidrasyon– Elektrolit kaybı sıvı kaybından daha fazladırElektrolit kaybı sıvı kaybından daha fazladır– HiponatremiHiponatremi– Ekstraselüler sıvınınhacmi ve osmolalitesi Ekstraselüler sıvınınhacmi ve osmolalitesi

azalırazalır


SODYUMSODYUM

Ekstraselüler sıvının osmolalitesi oluşturan Ekstraselüler sıvının osmolalitesi oluşturan ana faktörana faktör

Ekstraselüler sıvı hacminin determinantıEkstraselüler sıvı hacminin determinantı

ekstraselüler ve intraselüler sıvı ekstraselüler ve intraselüler sıvı arasısında suyun dağılımını etkileyen en arasısında suyun dağılımını etkileyen en önemli yapı önemli yapı


Na/K pompasıNa/K pompası


hücre membranında hücre membranında bulunurbulunur

Sinir ve kas hücreleri için Sinir ve kas hücreleri için son derece önemlidirson derece önemlidir

Na/ K değişimi Aktif Na/ K değişimi Aktif transport sistemi ile transport sistemi ile gerçekleşir (ATP)gerçekleşir (ATP)

3 Na iyonu hücre dışına 3 Na iyonu hücre dışına çıkarken, 2 K iyonu hücre çıkarken, 2 K iyonu hücre içersine gireriçersine girer

Hücre membranında Na için 3, K için 2 bağlanma bölgesi bulunur ve

bunlar sfesifiktir


Hücre dışında pozitif elektrik yükü artar,Hücre dışı ve içersinde oluşan bu elektriksel aktivitedeki farklılık sinir iletimini oluşturan elektriksel impulsların oluşmasına neden olur


Hücre Na/K pompasının sürekli çalışması Hücre Na/K pompasının sürekli çalışması için ATP ye gereksinim vardıriçin ATP ye gereksinim vardır

ATP hücresel respirasyon sırasında ATP hücresel respirasyon sırasında sitoplasma ve mitokondride oluşursitoplasma ve mitokondride oluşur

ATP üretimi bozulursa, Na/K pompası ATP üretimi bozulursa, Na/K pompası işlevi aksarişlevi aksar


MİTOKONDRİ

ATP

Na/K pompası inaktive

Sonuç olarak

Sinirsel fonksiyon kaybı ve sinir hücrelerinin ölümü


HiponatremiHiponatremi

Serum Na konsantrasyonunun 140 Serum Na konsantrasyonunun 140 mEq/litre’nin altında olmasıdırmEq/litre’nin altında olmasıdır

Serum Sodyum düzeyi her zaman vücut Serum Sodyum düzeyi her zaman vücut sodyum balansını doğru yansıtmazsodyum balansını doğru yansıtmaz

Total vücut Sodyum konsantrasyonuTotal vücut Sodyum konsantrasyonu– Vücut potasyum miktarıVücut potasyum miktarı– Vücut su miktarıVücut su miktarı


Sodyum alınımının yetersizliğiSodyum alınımının yetersizliği

Aşırı sodyum atılımıAşırı sodyum atılımı

Na Hipotalamus

supraoptik çekirdekSusuzluk reseptörleri

bloke edilir

Hipofizden ADH sekresyonu baskılanır


şiddetli Na kaybıİle beraber ekstraselüler sıvı açığı varsa

Vaskuler hacim reseptörleri

Susuzluk reseptörleri aktive eder

Hipofizden ADH sekresyonu aktive edilir

Bu nedenle hiponatremi belirtileri genellikle dehidrasyon bulguları ile beraber bulunur


Konjektif kalp yetmezliğiKaraciğer sirozuNefrotik sendrom

VaskülerDolaşım volumü azalır

Renin sekresyonu

Aldosterone sekresyonu

Sodyum ve su retensiyonu


pseudohiponatremipseudohiponatremi

Sodyum plasmanın su bölümünde Sodyum plasmanın su bölümünde bulunduğundanbulunduğundan

Belirgin hiperlipidemiBelirgin hiperlipidemi

Belirgin hiperproteinemiBelirgin hiperproteinemi

Flame fotometrik ölçümlerde hata


Belirgin hiperglisemi ( kan glikozundaki her Belirgin hiperglisemi ( kan glikozundaki her 100 mg/dl artışı yaklaşık 1.6 mEq/L Na 100 mg/dl artışı yaklaşık 1.6 mEq/L Na düşmesine neden olur)düşmesine neden olur)

Mannitol uygulamaları ( dilüsyonel etki)Mannitol uygulamaları ( dilüsyonel etki)


Hiponatreminin nedenleriHiponatreminin nedenleri

GI kayıplar ( kusma- İshal)GI kayıplar ( kusma- İshal)

Konjektif kalp yetmezliğiKonjektif kalp yetmezliği

HipoadrenokortizimHipoadrenokortizim

Diüretik tedavisi ( tiazidler, furosemid..)Diüretik tedavisi ( tiazidler, furosemid..)

Hipotonik sıvılarHipotonik sıvılar

Diabetes mellitusDiabetes mellitus


Anamnez ve klinik ip uçlarıAnamnez ve klinik ip uçları

Glikoz uygulaması ve DM anamneziGlikoz uygulaması ve DM anamnezi

DehidrasyonDehidrasyon

Depresyon, konfüzyon, fokal nörolojik Depresyon, konfüzyon, fokal nörolojik belirtilerbelirtiler

Konvulsiyonlar, komaKonvulsiyonlar, koma


Hiponatremi – nedenlerin karakteristik bulgularıHiponatremi – nedenlerin karakteristik bulguları

HastalıkHastalık Klinik bulguKlinik bulgu hematolojihematoloji İdrar analiziİdrar analizi biyokimyabiyokimya Özel testÖzel test

Adrenokortikol Adrenokortikol yetmezlikyetmezlik

Aneroksi, Aneroksi, kusma,ishal,bradikarkusma,ishal,bradikardi, dehidrasyon, di, dehidrasyon, kollopskollops

Artan Hct, protein, Artan Hct, protein, ezinofili, ezinofili, lenfositosislenfositosis

Spesifik gravite NSpesifik gravite N

Veya düşükVeya düşük

Artan albumin, Artan albumin, globulin, BUN,globulin, BUN,

Düşük Na, artan Düşük Na, artan K, Na/k<23:1, K, Na/k<23:1, düşük Tco2düşük Tco2

EKG-hiperkalemi,EKG-hiperkalemi,

Düşük kortizol, Düşük kortizol, ACTH testine ACTH testine düşük yanıt ve düşük yanıt ve yanıtsızyanıtsız

Renal hastalık, Renal hastalık, diüretik diüretik kullanımıkullanımı

PU/PD, dehidrasyonPU/PD, dehidrasyon Yüksek Hct, Yüksek Hct, proteinprotein

Düşük spesifik Düşük spesifik gravite, değişen gravite, değişen idrar analizleriidrar analizleri

Yüksek BUN, Yüksek BUN, kreatinin, fosforkreatinin, fosfor

Renografi, Renografi, ultrason, renal ultrason, renal biyopsibiyopsi

Konjektif kalp Konjektif kalp yetmezliğiyetmezliği

Öksürük, dispne, Öksürük, dispne, siyanöz, asites, siyanöz, asites, ödemtaşikardi, ödemtaşikardi, üfürümlerüfürümler

Genellikle NormalGenellikle Normal Genelde normal, Genelde normal, bazen renal bazen renal yetmezlik yetmezlik bulgularıbulguları

Normal veya AST, Normal veya AST, ALT, m-CK, üre, ALT, m-CK, üre, kreatinin artışıkreatinin artışı

Torasik Torasik radyografi, EKG, radyografi, EKG, EKOEKO

sirozsiroz Asites- transudat,Asites- transudat,

Sarılık, Sarılık, hepatoensefolopati,mhepatoensefolopati,melena, kusma,PU/PD, elena, kusma,PU/PD, koaglupatikoaglupati

Anemi, Anemi, trombositopenitrombositopeni

hipostenürihipostenüri Hipoalbunemi, Hipoalbunemi, düşük BUN, düşük BUN, yüksek ALT, GGT, yüksek ALT, GGT, biluribin, biluribin, amonyok, düşük amonyok, düşük glikozglikoz

Yüksek serum Yüksek serum safra asitleri, safra asitleri, koagulasyon koagulasyon profiliultrason, profiliultrason, biyopsibiyopsi


HastalıkHastalık Klinik bulguKlinik bulgu hematolojihematoloji İdrar analiziİdrar analizi biyokimyabiyokimya Özel testÖzel test

Nefrotik Nefrotik sendromsendrom

Asites, ödem, Asites, ödem, PU/PD, renal PU/PD, renal yetmezlik bul, yetmezlik bul, dispne, pulmoner dispne, pulmoner trombosis, trombosis, koaglupatikoaglupati

Nonrejenaratif Nonrejenaratif anemianemi

Spesifik gravite Spesifik gravite düşük, proteinüridüşük, proteinüri

Düşük albumin, Düşük albumin, yüksek BUN,yüksek BUN,

kolesterolkolesterol

İdrar İdrar protein/kreatin protein/kreatin oranı yüksek oranı yüksek Renografi, Renografi, ultrason, renal ultrason, renal biyopsibiyopsi

İatrojenik su İatrojenik su alınımı, alınımı, oligürik hast.oligürik hast.%5 dekstrose %5 dekstrose i.v uygi.v uyg

Poliüri veya oligüriPoliüri veya oligüri düşük Hct, düşük Hct, proteinprotein

Düşük spesifik Düşük spesifik gravite, değişen gravite, değişen idrar analizleriidrar analizleri

Düşük albumin, Düşük albumin, globulin, artan globulin, artan Bun, oligürik Bun, oligürik hast hiperkalemihast hiperkalemi

Abdominal Abdominal radiografiradiografi

Pisikojenik Pisikojenik polidipsipolidipsi

PU/PDPU/PD Genellikle Genellikle Normal, düşük Normal, düşük Hct, plasma Hct, plasma proteiniproteini

hipostenürihipostenüri Normal, düşük Normal, düşük albumin, globulinalbumin, globulin

Su deprivasyon Su deprivasyon testi, < 1.035, testi, < 1.035, düşük idrar Nadüşük idrar Na


Kedi ve köpeklerde belirgin hiponatremi ( <135 Kedi ve köpeklerde belirgin hiponatremi ( <135 mEq/L veya Na/K <27) saptandığındamEq/L veya Na/K <27) saptandığında– öncelikle Artefakal nedenleri elemine etöncelikle Artefakal nedenleri elemine et

HiperlipidemiHiperlipidemi

Hiperproteinemi Hiperproteinemi

Normal hidrasyonlu hastalarda sürekli ve şiddetli hiponatremi varsa ve primer bir neden bulunamazsa

hastalık yetersiz ADH sekresyonu sendromu olarak düşünülmelidir!!!Bu hastalıkta şiddetli üriner sodyum atılımı vardır


Hypoadrenokortizmi inatçı hiponatremilerde Hypoadrenokortizmi inatçı hiponatremilerde öncelikli düşünöncelikli düşün

!!!!!!!!– Kilo kaybı, intermitent Kilo kaybı, intermitent

kusma, ishalkusma, ishal– PU/PD, Bradikardi, zayıf PU/PD, Bradikardi, zayıf

nabız, abdominal nabız, abdominal ağrı,normasitik, ağrı,normasitik, normokromik non-normokromik non-rejenaratif anemi, ezinofili, rejenaratif anemi, ezinofili, monositozis, lenfositosizmonositozis, lenfositosiz

– Bu hastalar anamnezde Bu hastalar anamnezde hipeeradrenokortizim hipeeradrenokortizim tedavisi uygulanmış tedavisi uygulanmış olabilir!!!!olabilir!!!!

Hiperkalemi, hipokloremi, Hiperkalemi, hipokloremi, hiponatremihiponatremi

Hiperkalsemi, Hiperkalsemi, hiperfosfotamihiperfosfotami

EKEK P dalgaları yokP dalgaları yok

Düzensiz R-R aralığıDüzensiz R-R aralığı

Geniş QRS kompleksiGeniş QRS kompleksi

Tedavi de dexamethasone 0.05-0.1 mg/kg, Prednisolon sodyum suksinat 4-20 mg/kgDeoksikortikosteron pivalate 2.2 mg/kg


Hiponatremide tedaviHiponatremide tedavi

Hipertonik ve izotonik sodyum bikarbonat Hipertonik ve izotonik sodyum bikarbonat hem asidozisin hem de hiponatreminin hem asidozisin hem de hiponatreminin tedavisinde kullanılabilir. tedavisinde kullanılabilir.

Hesaplanan bikarbonat açığı hesaplanan Hesaplanan bikarbonat açığı hesaplanan sodyum açığıyla karşılaştırılmalıdır, aksi sodyum açığıyla karşılaştırılmalıdır, aksi halde aşırı bir sodyum artışı meydana halde aşırı bir sodyum artışı meydana gelebilir .gelebilir .


Gerekli olan sodyum miktarı (G.S.M.) şu formülle hesaplanabilirGerekli olan sodyum miktarı (G.S.M.) şu formülle hesaplanabilir

•G.S.M. (mmol/L) = [ 125 - Ölçülen sodyum miktarı (mmol/L)] x [(0.6 x vucut ağırlığı(kg)]


Hiponatremi-hipovolemi-Hiponatremi-hipovolemi-metabolik asidozismetabolik asidozis

hipovolemiye sahip olup asidozise sahip hipovolemiye sahip olup asidozise sahip değilse %0.9 izotonik NaCl solusyonudeğilse %0.9 izotonik NaCl solusyonu– eğer asidozise sahipse %1.3 sodyum eğer asidozise sahipse %1.3 sodyum

bikarbonat verilebilir. bikarbonat verilebilir.

normovolemik ise %7.2 NaCl solusyonunormovolemik ise %7.2 NaCl solusyonu– eğer asidozise sahipse %5 Na bikarbonat eğer asidozise sahipse %5 Na bikarbonat

solüsyonu uygulanabilir solüsyonu uygulanabilir


hipernatremihipernatremi

Serum sodyum konsantrasyonun köpekte 155 mEq/litre, Serum sodyum konsantrasyonun köpekte 155 mEq/litre, kedi de 162 mEq/L nin üzerinde olması olarak kedi de 162 mEq/L nin üzerinde olması olarak tanımlanabilirtanımlanabilir– Hipotonik sıvı kaybı (hipotonik dehidrasyon)Hipotonik sıvı kaybı (hipotonik dehidrasyon)– Na içeren solüsyonları i.v verilmesiNa içeren solüsyonları i.v verilmesi– NaCl zehirlenmesiNaCl zehirlenmesi– Sodyum retansiyonuSodyum retansiyonu– Mineralokortikosteroidlerin verilmesiMineralokortikosteroidlerin verilmesi– MannitolMannitol– HipertermiHipertermi– Adipsi/hipodipsiAdipsi/hipodipsi– Diabetes insipidusDiabetes insipidus– Osmotik sürgütler ( Laktuloz, magnezyum oksit)Osmotik sürgütler ( Laktuloz, magnezyum oksit)


•HipernatremiHiperosmolalite

Merkezi sinir sistemi bulguları,İntraselüler dehidrasyon ( özellikle beyin hücreleri)

Nöbetler, konvulsiyonlarŞiddetli depresyon

Ekstraseluler sıvıda hipertonisite

Plasma osmolalitesi: 2 (Na+K) + 18


Serum Na >155mEq/L

Dehidrasyon kontrolu

Dehidrasyon yok veya hafif Dehidrasyon var

Sodyum retensiyonu veya yetersiz su alınımı

Aşırı su kaybı yok Aşırı su kaybı ile birlikte

• NaHCO3•Hipertonik NaCl

•Na içeren diğer sıvılar•Primer hiperaldosteronizim

İatrojenik;,santral veya

renal Dİ %0.9 NaCl uygulanması

Yetersiz su alınımı•Çok az su verilmesi•Susama duyusunun

•baskılanması

Aşırı su kaybı•Resp su kaybı

•Renal •Santral Dİ

•Hiperkalemik nefropati•Hiperkalsemik nefropati

•Cushing’s•Gastro-Intes kayıplar

Sodyum kaybından fazla su kaybı

•Hiperglisemik,hipernatremik,Hiperosmolal

Nonketotik DM


NEDENNEDEN Klinik bulguKlinik bulgu hematolojihematoloji İdrar analiziİdrar analizi biyokimyabiyokimya Özel testÖzel test

Aşırı Na Aşırı Na alınımıalınımı

SSS bulgular; SSS bulgular; depresyon, depresyon, nöbetler, komanöbetler, koma

Hct artışıHct artışı Spesifik gravite> Spesifik gravite> 1.0401.040

Artan albumin, Artan albumin, globulin, klorglobulin, klor

serum ve idrarda serum ve idrarda yüksek Na,yüksek Na,

Aşırı i.v Aşırı i.v NaHCO3NaHCO3


NormalNormal Normal veya Normal veya idrar pH >7.5idrar pH >7.5

TCO2 artışıTCO2 artışı serum ve idrarda serum ve idrarda yüksek Na,yüksek Na,

hiperaldosterohiperaldosteronizimnizim


değişkendeğişken değişkendeğişken Düşük K, yüksek Düşük K, yüksek Cl ve TCO2Cl ve TCO2

İdrarda Na düşükİdrarda Na düşük

Plasma Plasma aldosteron aldosteron yüksekyüksek

Yetersiz su Yetersiz su alınımıalınımı

Dehidrasyon, Dehidrasyon, depresyon, halsizlikdepresyon, halsizlik

Hct artışıHct artışı Spesifik gravite> Spesifik gravite> 1.0401.040

Artan albumin, Artan albumin, globulin, klorglobulin, klor

İdrarda Na düşükİdrarda Na düşük



CCN- susma CCN- susma merkezinin merkezinin depresyonudepresyonu

Dehidrasyon, SSS Dehidrasyon, SSS bulgular; depresyon, bulgular; depresyon, nöbetler, komanöbetler, koma

Hct artışıHct artışı değişkendeğişken değişkendeğişken idrar idrar osm/Plasmaosmosm/Plasmaosm>4, ADH >4, ADH uygulaması uygulaması sonrası idrar sonrası idrar Osm değişmezOsm değişmez

Yetersiz su Yetersiz su alınımı ve alınımı ve aşırı su kaybı aşırı su kaybı

aşırı soluma,aşırı soluma,

Isı çarpmasıIsı çarpması

Isı çarpması, Temp Isı çarpması, Temp yüksek, susamada yüksek, susamada artışartış

Yüksek Hct, Yüksek Hct, stress lökogramıstress lökogramı

Spesifik gravite> Spesifik gravite> 1.0401.040

Yüksek albumin, Yüksek albumin, globulinglobulin

Isı çarpmasında Isı çarpmasında Laktik asit artışıLaktik asit artışı

yokyok

Sentral Sentral Diabetes Diabetes mellitus da mellitus da renal su kaybırenal su kaybı

PU/PD,PU/PD,

Su kısıtlandığında Su kısıtlandığında şiddetli şiddetli dehidrasyondehidrasyon- hipertonisite, SSS hipertonisite, SSS bulgular; depresyon, bulgular; depresyon, nöbetler, komanöbetler, koma

Normal veya Hct Normal veya Hct yüksekyüksek

Spesifik Spesifik gravite<1.005gravite<1.005

Yüksek albumin, Yüksek albumin, globulin klorglobulin klor

Su kısıtlama testi Su kısıtlama testi idrar idrar densitesinde çok densitesinde çok az değişiklik olur,az değişiklik olur,

ADH yanıt testi ADH yanıt testi idrar idrar densitesinde densitesinde >1.030, idrarda >1.030, idrarda Na düşükNa düşük

Renal DİRenal Dİ Santral Dİ Santral Dİ bulguları+ renal bulguları+ renal yetmezlik bulgyetmezlik bulg

değişkendeğişken Spesifik gravite< Spesifik gravite< 1.0121.012

Yüksek veya Yüksek veya normal BUN normal BUN kreatininkreatinin

SDT yanıt SDT yanıt yetersiz, ADH yetersiz, ADH testi yetersiztesti yetersiz



Hipokalemik Hipokalemik nefropatinefropati

PU/PD, halsizlik, PU/PD, halsizlik, ileus, dehidrasyonileus, dehidrasyon

Hct artışıHct artışı İdrar densitesi İdrar densitesi düşükdüşük

K<3.7 mEq/LK<3.7 mEq/L yokyok

Hiperkalsemik Hiperkalsemik nefropatinefropati

PU/PD reanl PU/PD reanl yetmezlik bulg.,yetmezlik bulg.,

değişkendeğişken

İdrar densitesi İdrar densitesi düşükdüşük

BUN, Kreatinin BUN, Kreatinin Ca yüksekCa yüksek

Şüphelenilen Şüphelenilen hastalık hastalık temelinde temelinde değişkendeğişken

Cushing’sCushing’s PU/PD,PU/PD,

Simetrik alopesi, Simetrik alopesi, zayıf kas yapısı, zayıf kas yapısı, düzensi yağ düzensi yağ dağılımı., kalsinöyoz dağılımı., kalsinöyoz kutiskutis

Stres lökogramı,Stres lökogramı,

Hafif RBC artışıHafif RBC artışı

İdrar densitesi İdrar densitesi düşük,düşük,

Piyoüri, bakteriüriPiyoüri, bakteriüri

Yüksek ALP, Yüksek ALP, ALT, TCO2,ALT, TCO2,

Düşük KDüşük K

Su kısıtlama testi Su kısıtlama testi Plasma kortizol Plasma kortizol paneli, ACTH paneli, ACTH stimülasyon, stimülasyon, LDDSTLDDST

HiperglisemikHiperglisemikhiperosmolal hiperosmolal Nonketotik Nonketotik DMDM

Dehidrasyon, Biliç Dehidrasyon, Biliç kaybı, koma, kaybı, koma,

Stress lökogramı, Stress lökogramı, yüksek Hctyüksek Hct

glikozüriglikozüri Hiperglisemi,yükHiperglisemi,yüksek albumin sek albumin globulin, klorglobulin, klor

Plasmaosm > Plasmaosm > 375375

PyometraPyometra Kusma, Pu/PD, Kusma, Pu/PD, vajinal vajinal akıntı ,depresyon, akıntı ,depresyon, dehidrasyondehidrasyon

Nötrofilik Nötrofilik lökositozislökositozis

İdrar densitesi İdrar densitesi düşük,düşük,

Piyoüri, bakteriüriPiyoüri, bakteriüri

değikendeğiken Ultroson+ Ultroson+ röntgenröntgen


Normal hidrasyonlu Hastalarda sürekli Hipernatremi varsa

HİPERALDESTERONİZMİ DÜŞÜN!!!!!


Hipernatremi tedaviHipernatremi tedavi

Hipotonik sıvı kaybı sonucu ishallerinde şekillenen Hipotonik sıvı kaybı sonucu ishallerinde şekillenen hipernatremi durumlarında özellikle serum sodyum hipernatremi durumlarında özellikle serum sodyum konsantrasyonu 170mmol/L’i aştığında spesifik tedavi konsantrasyonu 170mmol/L’i aştığında spesifik tedavi yapılmalıdır. yapılmalıdır. Serum sodyum konsantrasyonu litrede 0.5-1 mmol’dan Serum sodyum konsantrasyonu litrede 0.5-1 mmol’dan daha fazla azaltılmalıdır. daha fazla azaltılmalıdır. Şiddetli hipernatremik ve dehidrasyonlu köpeklerde Şiddetli hipernatremik ve dehidrasyonlu köpeklerde dilusyonel etkiye sahip olan izotonik NaCl solusyonu dilusyonel etkiye sahip olan izotonik NaCl solusyonu kullanılabilir ve hipotonik sıvılarla tedaviye devam kullanılabilir ve hipotonik sıvılarla tedaviye devam edilebilir. edilebilir. Serum sodyum konsantrasyonunu azaltmak için en Serum sodyum konsantrasyonunu azaltmak için en güvenli yol %5 dekstrose solusyonunda %0.2-0.45 NaCl güvenli yol %5 dekstrose solusyonunda %0.2-0.45 NaCl solusyonunun yavaş olarak uygulanmasıdır. solusyonunun yavaş olarak uygulanmasıdır.


Hipernatremi tedavisiHipernatremi tedavisi

G.S.M.= 0.6 x vücut ağırlığı(kg) x[1- normal serum Na Hasta serum Na


PotasyumPotasyum( Genel bilgiler)( Genel bilgiler)

%98 i intraselüler, %2 i ekstraselüler alanda %98 i intraselüler, %2 i ekstraselüler alanda bulunurbulunurBu nedenle plasma potasyum değerleri total K Bu nedenle plasma potasyum değerleri total K dengesini yansıtmazdengesini yansıtmaz Yüksek intraselüler ve Düşük Ekstraselüler K Yüksek intraselüler ve Düşük Ekstraselüler K dengesinin devamlılığı hayti önemtaşırdengesinin devamlılığı hayti önemtaşır– K değişimleri en çok kalp fonksiyonlarını etkilenirK değişimleri en çok kalp fonksiyonlarını etkilenir

K nöromusküler iletimde çok önemli K nöromusküler iletimde çok önemli fonksiyonlara sahiptir ( (Na/K pompası)fonksiyonlara sahiptir ( (Na/K pompası)Vücut ağırlığının her kilogramında yaklaşık 50 Vücut ağırlığının her kilogramında yaklaşık 50 mEq K mevcutturmEq K mevcuttur


Hücresel K açığıHücresel K açığı– Hücre hacmindeHücre hacminde– Asit baz dengesindeAsit baz dengesinde– Hücrenin Hücrenin

elektrofizyolojik elektrofizyolojik yapısındayapısında

– Ribonükleik asit Ribonükleik asit sentezindesentezinde

– Protein ve glokojen Protein ve glokojen metabizmasındametabizmasında

Ekstraselüler KEkstraselüler K anormalliklerianormallikleri– hücreninelektrofizyolojihücreninelektrofizyoloji

k yapısındak yapısında– Asit- baz dengesindeAsit- baz dengesinde

DEFEKTLERE YOL AÇAR


Eksternal K dengesiEksternal K dengesi

K alınımı atılımdan az ise ölümcül K alınımı atılımdan az ise ölümcül hiperkalemi oluşabilirhiperkalemi oluşabilir

K ekstrasyonu•Deri

•Tükrük•Gastrointestinal kayıplar

•RENAL

K reabsorbsiyonuRenal tubuler reabsorbsiyon


K renal tutulumunu etkileyen faktörK renal tutulumunu etkileyen faktör

K alımıK alımı

Renal tubuler hücre K konsantrasyonuRenal tubuler hücre K konsantrasyonu

Distal tubulde su ve sodyumun dağılımıDistal tubulde su ve sodyumun dağılımı

Mineralokortikoidler ( aldosteron)Mineralokortikoidler ( aldosteron)

Distal tubuler hücrelerin fonksiyonal Distal tubuler hücrelerin fonksiyonal bütünlüğübütünlüğü


Artan Aldosteron

sekresyonu

Ekstraselüler sıvı volumünün azalması

Yüksek Ekstraselüler K

Distal tubuldesodyum emili K atılımı artar


Distal tubuler hücrelerdeHasar

K retensiyonu

Hiperkalemi


En büyük K kaybı ishalle oluşurEn büyük K kaybı ishalle oluşur

Mide sıvısında K oranı düşüktürMide sıvısında K oranı düşüktür

KusmaHCl kaybı Metabolik

alkolosis

İdrar K atılımında artış


İnternal K Dengesiİnternal K Dengesi•Ekstraselüler K •İntraselüler K

Balans

Metabolik asidozisMetabolik alkolozis

EksersizGlikoz, aldosteron, insülin

Kateşolamin travma

İnsülin K’un hücre içirisine

geçisini sağlar Aldosteron K’un renal atılımından

sorumlu

Plasma K İnsülin ve aldosteron


Metabolik asidosiz de plasma K değeri Metabolik asidosiz de plasma K değeri yükseliryükselir

Metabolik alkolosizde azalırMetabolik alkolosizde azalır


Metabolik asidozis;Metabolik asidozis;

K

H

Ekstraselüler alan

İntraselüler

Hiperkalemi


İntraselüleralan

Plasmada yüksek K

K

H+ Artan H+

Ekstraselüler alan

Metabolik asidozis


HipokalemiHipokalemi

K+Düşük K+

K+H+

Ekstraselüler alan

Azalan H+

Metabolik alkolozis


Metabolik alkolozisMetabolik alkolozis

İntraselüler alan

H+

Ekstraselüler alan

K+

Hipokalemi


K- Normal referans değerleriK- Normal referans değerleri

Köpek (mEq/L)Köpek (mEq/L) Kedi ( mEq/L)Kedi ( mEq/L)

3.7- 5.83.7- 5.8 3.8- 4.53.8- 4.5



Serum K < 3.6 mEq/LSerum K < 3.6 mEq/L

Kusma, ishal,Kusma, ishal,

Kaslarda zayıflık, polimyopati,Kaslarda zayıflık, polimyopati,

ParalizisParalizis

Kardiak aritmilerKardiak aritmiler

Diüretik ve digoksin kullanımı araştırılmalıDiüretik ve digoksin kullanımı araştırılmalı


Hipokaleminin nedenleriHipokaleminin nedenleri

ArtefaklarArtefaklar– HiperlipidemiHiperlipidemi– hiperproteinemihiperproteinemi

İatrojenik nedenlerİatrojenik nedenler– HCO3 ve laktat tedavisiHCO3 ve laktat tedavisi– İnsülin tedavisi, diüretik ( osmatik- loop)İnsülin tedavisi, diüretik ( osmatik- loop)

K kaybıK kaybı– Kusma, ishalrenal kayıplarKusma, ishalrenal kayıplar– Renal tubuler asidozisRenal tubuler asidozis– HiperadrenosteronizmHiperadrenosteronizm– hipomağnezemihipomağnezemi

K yer değiştirmesiK yer değiştirmesi– Alkolozis, hipotermiAlkolozis, hipotermi


Serum K <3.6 mEq/LSerum K <3.6 mEq/L

Azalan vücut K

Normal vücut K

Kronik aneroksi

Kusmaishal

Renal Kayıp

Plasma TCO2 ölç

TCO2

KusmaYoğun HC03 veya

Laktat uygKr. Hepatitis

Mineralokortikoidler

Normal TCO2

Diüretikler-osmotik

- loopVolüm artması

EDTAYüksek doz penisilinler

İnsülin, NaHCo3Aspirin, kortikosteroidler

Amfoterisin- Baminoglikozitler

TCO2

Poliürük hastalıklarDM

Kronik Renal yet.

İnsülin tedavisiKan gazları ve pH ölç

PCO2HiperapnePleural efs

HCO3Metabolik alkolosiz

•Kusma•Aşırı HCO3

Veya Lakata uyg


Hipokalemiye klinik yaklaşımHipokalemiye klinik yaklaşım

Anamnez ve klinik bulgular hipokalemi ile uyumlu değilse– Hatalı ölçüm nedenlerini araştır ve K tekrar ölç

İatrojenik nedenler– İnsülin, HCO3 ,loop ve osmotik diüretik

uygulamalarını araştır, uygulama varsa 2 – 3 gün ilaçları uygulatma ve K ölç

Aşırı sıvı kaybı, İshal, K4 yer değişim nedenlerini gözönüne al Renal kayıpların araştır, Kedilerde renal K+ önemliHipomağnezemi yi araştır

Yukarıdaki nedenleri doğrulayamazsan primer hiperadesteronizmi düşün



potasyum açığı potasyum açığı şekillendiğinde KCl şekillendiğinde KCl solusyonları bu açığın solusyonları bu açığın kapatılmasında kapatılmasında kullanılabilir kullanılabilir

Serum K+Serum K+

(mEq/L)(mEq/L)

önerilen K+ (mEq/L)

Maksimum

İnf oranı

(ml/kg/saat)

3.0-3.53.0-3.5 30 17

2.5-3.02.5-3.0 40 12

2.0-2.52.0-2.5 60 8

<2.0<2.0 80 6

Potasyum desteği saatte 0.5 mEq/kgAŞMAMALIDIR!!!


HiperkalemiHiperkalemi

Potasyum konsantrasyonun köpeklede 5.8 Potasyum konsantrasyonun köpeklede 5.8 mEq/l, kedilerde 4.7 mEq/Ll aşması olarak mEq/l, kedilerde 4.7 mEq/Ll aşması olarak tanımlanırtanımlanır– K+ alınımının artmasıK+ alınımının artması– K+ atılımının azalmasıK+ atılımının azalması– Hücrelerden ekstraselüler sıvıya geçişin Hücrelerden ekstraselüler sıvıya geçişin

artmasıartması

Metabolik asidozis ve Azalan üriner atılım Metabolik asidozis ve Azalan üriner atılım Hiperkaleminin en önemli nedenidirHiperkaleminin en önemli nedenidir


K+ / Azalan üriner ekstrasyonuK+ / Azalan üriner ekstrasyonu

Üriner kanal obstruksiyonlarıÜriner kanal obstruksiyonları

Distal nefronlardan sodyum ve suyun Distal nefronlardan sodyum ve suyun azalan taşınmasıazalan taşınması

Şiddetli distal tubular hasarŞiddetli distal tubular hasar

Aldosteron yetersizliğiAldosteron yetersizliği

Aldosteronu inhibe eden diüretik kullanımı Aldosteronu inhibe eden diüretik kullanımı (spironolactone)(spironolactone)


Klinik yaklaşımKlinik yaklaşımŞidetli depresyon, bradikardi, kardiak aritmiler, ventriküler Şidetli depresyon, bradikardi, kardiak aritmiler, ventriküler fibrilasyon, asistol, kaslarda halsizlikfibrilasyon, asistol, kaslarda halsizlikdehidrasyondadehidrasyonda hiperkalemiyi hiperkalemiyi göz önüne algöz önüne al

Uriner kanal obstruksiyonlarını incele Uriner kanal obstruksiyonlarını incele

( özellikle kedilerde)( özellikle kedilerde)

üreminin klinik yansımalarını araştır, üreminin klinik yansımalarını araştır, – depresyon, kusma, dehidrasyon….depresyon, kusma, dehidrasyon….

Metabolik asidozis nedenlerini araştırMetabolik asidozis nedenlerini araştır– İshalİshal– SIRS, Sepsis, endotoksemi bulguları?SIRS, Sepsis, endotoksemi bulguları?

sporodik kusma, şiddetli letharji, halsizlikteAdrenokortikal yetmezliği daima DÜŞÜN!!!!


Serum K > 5.6 mEq/lSerum K > 5.6 mEq/l

Artefaktları veyaHatalı alımları

ilaç kullanımlarını (NSAID,aldesteron antigonisti diüretikler,

Mannitol, propranolol, yüksek doz dijitalKullanımı, potasyum penisilin, K içeren

solusyonlar)

•Şiddetli lökositozis•Lösemik hücreler

•Hemoliz•Aşırı stres-korku

•Antikoaglunt K EDTA kullanımı

yoksaObstruktif uropatiyi

Kontrol et

Var•FUs

•Ürelitiais•Böbrek tümörü

•Kalkulus•Ruptur

Azalan K atılımıYOK

Addison’s hastalığıOligoanuric renal yet.

SpironolaktonDistal renal tubul hast

K dağılımı

AsidozisDoku hasarı

Hiperkalemik periodik paraliizisTümör lizis sendrom

Pleural - abdominal effüzyon

Na/K <27:1 ise ACTH stimülasyon testi uygula cevap yoksa hipoadrenokortizmVeya hipoaldesteronizme yönel


Hiperkalemi - tedaviHiperkalemi - tedavi

Serum K düzeyi 6-8 mEq/L aşmadığı Serum K düzeyi 6-8 mEq/L aşmadığı durumlarda yaşamı tehdit eden bir durumlarda yaşamı tehdit eden bir kardiotoksik etki genelde oluşmazkardiotoksik etki genelde oluşmaz

8 mEq/l i aştığında ise8 mEq/l i aştığında ise– NaHCO3NaHCO3– Glukoz, glukoz + insülinGlukoz, glukoz + insülin– Kalsiyum glukonatKalsiyum glukonat


Hücresel K açığı - hiperkalemi ve Hücresel K açığı - hiperkalemi ve Metabolik asidozis Metabolik asidozis

şiddetli asidozis durumlarında dolaşımda şiddetli asidozis durumlarında dolaşımda hiperkalemi riski olduğundan bu solusyonların hiperkalemi riski olduğundan bu solusyonların dikkatli kullanılması gerekmektedir.dikkatli kullanılması gerekmektedir. Bu riskli durumda potasyum açığını kapatmak Bu riskli durumda potasyum açığını kapatmak için potasyum iyonunun hücre içine girişini için potasyum iyonunun hücre içine girişini stimüle eden bikarbonat, glikoz ve insülinle stimüle eden bikarbonat, glikoz ve insülinle birlikte potasyum solusyonlarının uygulanması birlikte potasyum solusyonlarının uygulanması faydalı olabilir. faydalı olabilir. Potasyum açığı ayrıca rehidrasyon sağlandıktan Potasyum açığı ayrıca rehidrasyon sağlandıktan sonra potasyum içeren oral rehidrasyon sonra potasyum içeren oral rehidrasyon solusyonları ile de kompanze edilebilirsolusyonları ile de kompanze edilebilir


Metabolik asidoza bağlı olmayan Metabolik asidoza bağlı olmayan Hiperkalemide NaHCO3 (0.5-1 mEq/kg) Hiperkalemide NaHCO3 (0.5-1 mEq/kg) uygulaması yine fayda sağlaruygulaması yine fayda sağlarNaHCO3 dakilar içersinde serum K NaHCO3 dakilar içersinde serum K düzeyini azaltır ve bu etkisi saatler boyu düzeyini azaltır ve bu etkisi saatler boyu devam ederdevam eder– HipokalsemikHipokalsemik– Kalp yetmezliğiKalp yetmezliği– Renal oligürideRenal oligüride

DİKKATLİ KULLAN


Hiperkalemide Glikoz- İnsülin Hiperkalemide Glikoz- İnsülin uygulamasıuygulaması

%20 Glikoz sol 0.5-2 gr/kg %20 Glikoz sol 0.5-2 gr/kg

+-+-

insulin /insulin /

her 3 gram Glikoz için 1 üniteher 3 gram Glikoz için 1 ünite

K+

İntraselüler alan

Ekstraselüler alanK+ K+K+ K+

K+, K+ K+

K+, K+

K+İnsulin+ glikoz


Hiperkalemide Ca glukonat Hiperkalemide Ca glukonat uygulamasıuygulaması

Ca K kardiotoksik etkilerini antigonize ederCa K kardiotoksik etkilerini antigonize eder

%10 ca glukonate maksimum 0.5-1 gr/kg %10 ca glukonate maksimum 0.5-1 gr/kg i.v, 15 dakika da uygulai.v, 15 dakika da uygula

Ca glukonat K seviyesini düşürmezCa glukonat K seviyesini düşürmez

Uygulama esnasında progresif bradikardi Uygulama esnasında progresif bradikardi oluşursa uygulamayı bırakoluşursa uygulamayı bırak


Hiperkalemi -Beta- Adrenerjik Hiperkalemi -Beta- Adrenerjik AgonistlerAgonistler

β β – adrenerjik agonistler – adrenerjik agonistler ββ²² adrenerjik adrenerjik reseptörleri stimule ederek K iyonlarının reseptörleri stimule ederek K iyonlarının İntrselüler alınımını sağlarlarİntrselüler alınımını sağlarlar– SalbutamolSalbutamol– TerbutalineTerbutaline– TulobuterolTulobuterol– albuterolalbuterol


hiperkalemide Diğer tedavi hiperkalemide Diğer tedavi uygulamalarıuygulamaları

FrusemidFrusemid– Etklidir, Elektrolit dengesizliğine dikkat !!!Etklidir, Elektrolit dengesizliğine dikkat !!!

Polystyrene sulfonate – Gastro intestinal K Polystyrene sulfonate – Gastro intestinal K atılımını sağlayan RESİNatılımını sağlayan RESİN– Her bir gram Resin 1-3 mEq K bağlarHer bir gram Resin 1-3 mEq K bağlar– Antiasitlerle kullanılmamalıdırAntiasitlerle kullanılmamalıdır– 2 mg/kg/gün, 3 böl ve her birgramı 4 cc su ile 2 mg/kg/gün, 3 böl ve her birgramı 4 cc su ile

karıştır uygulakarıştır uygula–


KLORKLOR

Ekstraselüler iyonEkstraselüler iyon

Normal pH düzeyinde H+ bağlanamaz yani Normal pH düzeyinde H+ bağlanamaz yani tampon görevi yokturtampon görevi yoktur

Klor dengesizliğinde HCO3 Klor dengesizliğinde HCO3 konsantrasyonlarında değişiklikler oluşurkonsantrasyonlarında değişiklikler oluşur

Hipokloremide böbreklerden HCO3 emilimi artar Hipokloremide böbreklerden HCO3 emilimi artar ve Plasma pH yükselir = Metabolik alkolozisve Plasma pH yükselir = Metabolik alkolozis

Klor genellikle anyonik Gap’ın belirlenmesinde Klor genellikle anyonik Gap’ın belirlenmesinde kullanılırkullanılır


Normal serum klor düzeyiNormal serum klor düzeyi

Köpek (mEq/L)Köpek (mEq/L) Kedi ( mEq/L)Kedi ( mEq/L)

105-115105-115 117- 123117- 123


HipokloremiHipokloremi

Hiponatremi nedenleriHiponatremi nedenleri– Kusma,hipoadrenokortizim, tiazit ve furosemid Kusma,hipoadrenokortizim, tiazit ve furosemid

diüretiklerdiüretikler– Bikarbonat infBikarbonat inf– Barsak Patolojik değişimiBarsak Patolojik değişimi– Mide dilatsyonuMide dilatsyonu– Hemoliz, lipemi, hiperproteinemi ( Hata!!!)Hemoliz, lipemi, hiperproteinemi ( Hata!!!)

Metabolik alkolozisMetabolik alkolozis

Sürekli hipokloremi belirlenen hayvanlarda Na – K – Asit / Baz dengesi kontrol edilmelidir


HiperkloremiHiperkloremi

Hipernatremi nedenleriHipernatremi nedenleri

Klor içeren ilaçların verilmesiKlor içeren ilaçların verilmesi– Amonyum klorürAmonyum klorür

Hiperkloremik metabolik asidozisHiperkloremik metabolik asidozis

androjenlerandrojenler

Ağır eksersizkolorimetrik testlerde Ağır eksersizkolorimetrik testlerde hemoglobin ve biluribin hemoglobin ve biluribin pseudohiperkloremiye neden olurpseudohiperkloremiye neden olur


Kalsiyum- fosfor metabolizmasıKalsiyum- fosfor metabolizması

kalsiyum

D vit

Parathormon

Kalsitonin


ParathormonParathormonParatroid bezinin sekretorik hücrelerince Paratroid bezinin sekretorik hücrelerince üretilirüretilirİyonize kalsiyum düzeyine göre salgılanırİyonize kalsiyum düzeyine göre salgılanırRenal tubullerden Ca emilimini artırır Renal tubullerden Ca emilimini artırır fosforun tubuler emilimini azaltır ve P renal fosforun tubuler emilimini azaltır ve P renal atılımı artaratılımı artarSonuç olarak serum ca:K oranı dengelenirSonuç olarak serum ca:K oranı dengelenirParathormondietteki ca barsaklardan Parathormondietteki ca barsaklardan emilimini aktive ederemilimini aktive eder


KalsitoninKalsitonin

Parathormonun karşı etki gösterirParathormonun karşı etki gösterir

Yüksek Caa seviyesinde kalsitonin Yüksek Caa seviyesinde kalsitonin salgılanır ve kemiklerden kalsiyum salgılanır ve kemiklerden kalsiyum salınımını bloke edersalınımını bloke eder

Troid folikülerlerinin sınırında bulunan Troid folikülerlerinin sınırında bulunan parafolliküler hücreler tarafından salgılanırparafolliküler hücreler tarafından salgılanır


Vit-DVit-D

KolokalsiferolKaraciğer 25-hidroksiklokalsiferol

Böbrekler

1.25-dihidroksikolekalsiferolBarsaklarda Ca emilimini artırır

Kemik resorbsiyonunu stimüle ederrenal atılımı azaltır


Kalsiyumu etkileyen diğer faktörlerKalsiyumu etkileyen diğer faktörler

ÖstrojenlerÖstrojenler

SomatropinSomatropin

GlukoganGlukogan

tiroksintiroksin


Vücut kalsiyumun %99 u, fosforun %85 Vücut kalsiyumun %99 u, fosforun %85 iskelet ve dişlerde bulunuriskelet ve dişlerde bulunur

KalsiyumKalsiyum– İskelet yapısının bütünlüğüİskelet yapısının bütünlüğü– Kas kontraksiyonuKas kontraksiyonu– Kan koagulasyonuKan koagulasyonu– Bazı enzimlerin aktivasyonlarıBazı enzimlerin aktivasyonları– Sinir impulslarının iletimi Sinir impulslarının iletimi


Hücre tipiHücre tipi FonksiyonFonksiyon

Salgı hücresiSalgı hücresi Sekresyonu arttırSekresyonu arttır

Juxtaglomeruler hücreJuxtaglomeruler hücre Sekresyonu azaltırSekresyonu azaltır

Paratiroid HücreParatiroid Hücre Sekresyonu azaltırSekresyonu azaltır

NöronNöron İletimİletim

MiyositMiyosit Protein Kinaz C aktivasyonuProtein Kinaz C aktivasyonu

T LenfositT Lenfosit Hücre cevabının aktivasyonuHücre cevabının aktivasyonu

DiğerDiğer Protein Kinzaz C AktivasyonuProtein Kinzaz C Aktivasyonu


Dietca- p

İnce barsaklarınProksimalindeAbsorbe edilir

Dietteki ca- P D vitaluminyum, manganez, ve yağMiktarı

Minerallerin kaynağıBarsak pH

Laktoz alınımına bağlıdır

pH asit olmasıönemli


Kalsiyum- fosfor emilimini azaltan Kalsiyum- fosfor emilimini azaltan faktörlerfaktörler

Vit D veya vit D3 Vit D veya vit D3 yetersizliğiyetersizliği

Alkali barsakAlkali barsak

Yüksek yağlı dietYüksek yağlı diet

Diette yüksek okzalatDiette yüksek okzalat

Ca- P atılımıCa- P atılımı– Dışkı ve idrarla olurDışkı ve idrarla olur– Dışkı atılımı dietle Dışkı atılımı dietle

ilişkilidirilişkilidir


Kandaki kalsiyumun yarıya yakını Kandaki kalsiyumun yarıya yakını serbest, iyonize halde iken, diğer serbest, iyonize halde iken, diğer yarısı albumin ve bikarbonat, sitrat, yarısı albumin ve bikarbonat, sitrat, sülfat gibi anyonlara bağlı halde sülfat gibi anyonlara bağlı halde bulunur ikisinin toplamı toplam kan bulunur ikisinin toplamı toplam kan kalsiyumunu ifade eder.kalsiyumunu ifade eder.

Total Ca= iyonize ca + bağlı ca


İyonize kalsiyum fizyolojik olarak son derece önemlidirİyonize kalsiyum fizyolojik olarak son derece önemlidirEksikliğinde tetaniler oluşurEksikliğinde tetaniler oluşurİyonize kalsiyumun miktarını H+ konsantrasyonu belilerİyonize kalsiyumun miktarını H+ konsantrasyonu belilerArtan pH da ( metabolik alkolozis) iyonize kalsiyum azalır Artan pH da ( metabolik alkolozis) iyonize kalsiyum azalır – Total Serum Konsantrasyonu değişmez– Total Serum Konsantrasyonu değişmezTotal kalsiyum seviyesi total protein konsantrasyonu ile Total kalsiyum seviyesi total protein konsantrasyonu ile bağlantılıdır. Artan plasma proteinleri daha fazla ca bağlantılıdır. Artan plasma proteinleri daha fazla ca bağlarbağlarHipoproteinemide ise serum kalsiyum konsantrasyonu Hipoproteinemide ise serum kalsiyum konsantrasyonu azalırazalır

Kalsiyum seviyesini değerlendirirken Serum protein ve asit-baz durumu mutlaka değerlendir!!!!!


Albumine göre doğrulanmış Ca Albumine göre doğrulanmış Ca konsantrasyonukonsantrasyonuCa (mg/dl)= ca (mg/dl) – Albumin (gr/dl) + 3.5Ca (mg/dl)= ca (mg/dl) – Albumin (gr/dl) + 3.5

Total proteine göre doğrulanmış Ca Total proteine göre doğrulanmış Ca konsantrasyonukonsantrasyonuCa( mg/dl) =Ca( mg/dl) =

ca (mg/dl) – ca (mg/dl) – [[ 0.4 x tprotein (mg/dl) 0.4 x tprotein (mg/dl)]] + 3.3 + 3.3


Fosfor KandaFosfor Kanda– Eritrosit içersinde organik ester veya fosfolipid Eritrosit içersinde organik ester veya fosfolipid

olarakolarak– Plasmada inorganik olarak bulunurPlasmada inorganik olarak bulunur– Serum Fosfor seviyesini inorganik fosfor Serum Fosfor seviyesini inorganik fosfor

belirler belirler


Fosfor enerji metabolizması için Fosfor enerji metabolizması için esensiyeldir. Tüm Hücrelerde lokalizediresensiyeldir. Tüm Hücrelerde lokalizedir– Nükleik asit ve kemik yapısıNükleik asit ve kemik yapısı– FosfolipidlerFosfolipidler– nükleotidlernükleotidler


Normal fosfor- kalsiyum değerleriNormal fosfor- kalsiyum değerleri

Kalsiyum Kalsiyum (mg/dl)(mg/dl)

Fosfor (mg/dl)Fosfor (mg/dl)

KöpekKöpek 9.6 – 11.69.6 – 11.6 2.5-6.22.5-6.2

KediKedi 9.3 – 11.79.3 – 11.7 2.9-7.72.9-7.7

Yetişkinlerde Ca seviyesi <9mg/dl (köpek ve kedide) 6 aydan küçüklerde Ca seviviyesi < 7 mg/dl


Hipokalseminin nedenleriHipokalseminin nedenleri EklampsiaEklampsia HipoparatiroidizmHipoparatiroidizm Etilen glikol zehirlenmesiEtilen glikol zehirlenmesi Nutrisyonel sekonder hiperparatiroidizmNutrisyonel sekonder hiperparatiroidizm MalabsorbsiyonMalabsorbsiyon Böbrek yetmezliğiBöbrek yetmezliği HipoproteinemiHipoproteinemi PankreatitisPankreatitis Akut hiperfosfatemiAkut hiperfosfatemi Fosfat uygulamalarıFosfat uygulamaları hipomağnezemihipomağnezemi HipoalbuminemiHipoalbuminemi Osteoblastik tümörlerOsteoblastik tümörler Ca bağlayan antikoagulantlarCa bağlayan antikoagulantlar


Hipokalseminin klinik yansımasıHipokalseminin klinik yansıması

Kas titremeleri Kas titremeleri (özellikle kulaklar ve yüzde)(özellikle kulaklar ve yüzde)

Hızlı solunum, tetani, kasılmalar, gergin duruşHızlı solunum, tetani, kasılmalar, gergin duruş, , aneroksi, depresyonaneroksi, depresyonSinirlilik, hiperesteziSinirlilik, hiperesteziHipertermiHipertermiAbdomende sancıAbdomende sancıTaşiaritmi, zayıf femoral nabızTaşiaritmi, zayıf femoral nabız

Eklampsia, genellikle küçük ırk ve çok yavrulu Eklampsia, genellikle küçük ırk ve çok yavrulu köpeklerde doğumdan 2-3 hafta sonra, (doğum köpeklerde doğumdan 2-3 hafta sonra, (doğum öncesindede görülebilir).öncesindede görülebilir).


TedaviTedavi

Prognoz eklamsia için genellikle mükemmeldir, diğer Prognoz eklamsia için genellikle mükemmeldir, diğer nedenler için değişkendir.nedenler için değişkendir.

Serum kalsiyum seviyesinin düştüğü, fakat iyonize Serum kalsiyum seviyesinin düştüğü, fakat iyonize kalsiyumun normal olduğu, hipoalbuminemi, protein kalsiyumun normal olduğu, hipoalbuminemi, protein kayıplı enteropati ve nefropatilerde Ca tedavisi kayıplı enteropati ve nefropatilerde Ca tedavisi uygulanması gerekli değildiruygulanması gerekli değildir

Akut pankreatitis gibi Ca seviyesinin hafifçe azaldığı Akut pankreatitis gibi Ca seviyesinin hafifçe azaldığı durumlarda Ca uygulamaları endike değildir.durumlarda Ca uygulamaları endike değildir.

Böbrek yetmezliğine bağlı hipokalsemilerde, Böbrek yetmezliğine bağlı hipokalsemilerde, hiprefosfatemi devam ettiği sürece Ca tedavisi hiprefosfatemi devam ettiği sürece Ca tedavisi kontraendikedir.kontraendikedir.


2-15 ml %10 kalsiyum glukonat yavaş IV uygulanmalıdır. 2-15 ml %10 kalsiyum glukonat yavaş IV uygulanmalıdır. (1ml/dk) (1ml/dk)

Bradikardi, bulantı, kusma, artimi gibi potansiyel yan etkiler Bradikardi, bulantı, kusma, artimi gibi potansiyel yan etkiler görüldüğünde tedavi kesilmelidir. görüldüğünde tedavi kesilmelidir.

Tetani kontrol altına alındığında kalsiyum gliserofosfat veya Tetani kontrol altına alındığında kalsiyum gliserofosfat veya kalsiyum laktat 5-10 ml dozda deri altı uygulanmalıdır.kalsiyum laktat 5-10 ml dozda deri altı uygulanmalıdır.

Tetani devam ediyorsa glukoz ölçülmeli, diazepam Tetani devam ediyorsa glukoz ölçülmeli, diazepam uygulanmalıuygulanmalı

Eklampsi durumunda yavrular biberonla beslenmelidirEklampsi durumunda yavrular biberonla beslenmelidir

Ca glukonat 500 – 700 mg /kg/günCa glukonat 500 – 700 mg /kg/gün

Ca laktat 400 – 600 mg /kg /gün kullanılabilir. Ca laktat 400 – 600 mg /kg /gün kullanılabilir.


HiperkalsemiHiperkalsemi

Serum Ca düzeyinin 12 mg/dl nin üzerinde Serum Ca düzeyinin 12 mg/dl nin üzerinde olmasıdırolmasıdır– Serum Ca düzeyi 16 mg/dl üzerine çıktığın Serum Ca düzeyi 16 mg/dl üzerine çıktığın

ölümcül olabilirölümcül olabilir– Ca x P > 60 dan büyükse yumuşak dokularda Ca x P > 60 dan büyükse yumuşak dokularda

minerilazasyon, kardiak ve renal yetmezlik minerilazasyon, kardiak ve renal yetmezlik


Hiperkalseminin olası nedenleriHiperkalseminin olası nedenleri

Lenfoma Lenfoma Anal kese apokrin bezinde adenokarsinomAnal kese apokrin bezinde adenokarsinomDiğer neoplazilerDiğer neoplazilerHipoadrenokortisizmHipoadrenokortisizmCRFCRFPrimer hiperparatiroidizmPrimer hiperparatiroidizmHipervitaminozis DHipervitaminozis DKolekalsiferol içeren rodentisid toksikasyonuKolekalsiferol içeren rodentisid toksikasyonuSeptik osteomyelitisSeptik osteomyelitis


Klinik yaklaşım kriterleriKlinik yaklaşım kriterleri

Genellikle asemptomatik, CRF ile ilişkili Genellikle asemptomatik, CRF ile ilişkili olgularda şiddetli hastalık tablosuolgularda şiddetli hastalık tablosu

Hasta sahibi, anoreksi, kilo kaybı, kusma, Hasta sahibi, anoreksi, kilo kaybı, kusma, konstipasyon, poliüri, polidipsi, halsizlik, konstipasyon, poliüri, polidipsi, halsizlik, depresyon ve kasılma anamnezi verir. depresyon ve kasılma anamnezi verir.

Klinik muayenede, bradikardi, aritmiler, Klinik muayenede, bradikardi, aritmiler, rektal muayenede konstipasyon ve rektal muayenede konstipasyon ve perianal kitle palpe edilebilir. perianal kitle palpe edilebilir.


TedaviTedavi

Primer hastalığa yönelik tedaviPrimer hastalığa yönelik tedaviSıvı tedavisi (%0.9 NaCl)Sıvı tedavisi (%0.9 NaCl)Diüretik (furosemide 2-4 mg/kg)Diüretik (furosemide 2-4 mg/kg)Kalsitonin ( 4U/kg IV, sonrasında 4U/ kg 12-24 Kalsitonin ( 4U/kg IV, sonrasında 4U/ kg 12-24 saatte bir SC)saatte bir SC)Difosfanat uygulamasıDifosfanat uygulamasıPrimer hastalığın tespitinden sonra glukokortikoid Primer hastalığın tespitinden sonra glukokortikoid tedavisi ( prednisolon 2-4 mg/kg PO)tedavisi ( prednisolon 2-4 mg/kg PO)Düşük kalsiyum diyeti (Hill’s k/d, u/d, s/d)Düşük kalsiyum diyeti (Hill’s k/d, u/d, s/d)


Asit- Baz DengesineAsit- Baz Dengesine

Pratik yaklaşımPratik yaklaşım


Asit- baz dengesi bozuklarına Asit- baz dengesi bozuklarına mesleğimizde çok sık rastlanırmesleğimizde çok sık rastlanır– İshal –kusmaİshal –kusma– Renal yetmezliikRenal yetmezliik– Dehidrasyon, anezteziDehidrasyon, aneztezi– Pnomöni-, ısı çarpması,Pnomöni-, ısı çarpması,– SIRS, Sepsis, Endotoksemi, SIRS, Sepsis, Endotoksemi,


Asit- baz dengesinden sorumlu Asit- baz dengesinden sorumlu olan mekanizmalarolan mekanizmalar

Ekstraselüler mekanizmaEkstraselüler mekanizma– Plasma proteini, bikarbonatPlasma proteini, bikarbonat– Fosfotlar gibi bufferleri kapsar ve pH Fosfotlar gibi bufferleri kapsar ve pH

değişikliğini minumum seviyede tutarlardeğişikliğini minumum seviyede tutarlar


Intraselüler mekanizma:Intraselüler mekanizma:– Protein, hemoglobin, organik/inorganik fosfatProtein, hemoglobin, organik/inorganik fosfat

Transselüler mekanizmaTransselüler mekanizma– K+/H+ değişimi.K+/H+ değişimi.

Respiratorik mekanizma.Respiratorik mekanizma.– PCO2 yükselen retensiyonu vetya eleminasyonu PCO2 yükselen retensiyonu vetya eleminasyonu

H+ HCO3 -↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2 (eliminasyon)H+ HCO3 -↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2 (eliminasyon)


Renal meRenal mekanizmakanizma– (H+ (H+ veve HCO3- HCO3- iyonlarının retensiyonu veya iyonlarının retensiyonu veya

ekstrasyonuekstrasyonu

NaHCO3 + HCl ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O+ NaHCO3 + HCl ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O+ CO2CO2


Metabolik asidozis. Metabolik asidozis. Nonvolatil asitlerin Nonvolatil asitlerin ( laktik asit..) artışı veya bikarbonat kaybı ( laktik asit..) artışı veya bikarbonat kaybı veya her ikisi ile de ilişki olarak kan pH nın veya her ikisi ile de ilişki olarak kan pH nın azalmasıdırazalmasıdır– İshal, renal yetmezlikİshal, renal yetmezlik– Diabetik ketoasidozisDiabetik ketoasidozis– Laktik asidozisLaktik asidozis– Amonyum klorür- etilen glikol zehirlenmesiAmonyum klorür- etilen glikol zehirlenmesi


Respiratorik asidozis: alveolar hipoventilasyonla ilişkilidir, CO2 Respiratorik asidozis: alveolar hipoventilasyonla ilişkilidir, CO2 retensiyonu ile ilişkilidirretensiyonu ile ilişkilidir– Hipoventilasyon sonucu PCO2 artar, P=2 azalırHipoventilasyon sonucu PCO2 artar, P=2 azalır

PnomöniPnomöniHava yollarında obstruksiyonHava yollarında obstruksiyonTümörTümörPnomötoraksPnomötoraksTorasik effüsyonTorasik effüsyonSolunum merkezini deprese eden ilaçlarSolunum merkezini deprese eden ilaçlarMystania gravis, botulismMystania gravis, botulismTetenoz, şiddetli hipokalemiTetenoz, şiddetli hipokalemi

Normal kompenzatuar mekanizmada hemoglobin ve protein kandaki Normal kompenzatuar mekanizmada hemoglobin ve protein kandaki karbonik asiti tamponlar, PO2 yükselmesolunum merkezini stimüle karbonik asiti tamponlar, PO2 yükselmesolunum merkezini stimüle edersolunum sayısı ve derinliği artaredersolunum sayısı ve derinliği artarBöbrekler protonların tubuler sekresyonunu arttırırBöbrekler protonların tubuler sekresyonunu arttırır


Alkalemi; artan kan Alkalemi; artan kan pH pH

Alkalosiz; klor kaybı ve azalan PCO2 ile Alkalosiz; klor kaybı ve azalan PCO2 ile karakterizedir karakterizedir . Sonuçta pH artar. Sonuçta pH artar

Metabolik alkalozisMetabolik alkalozis– H+, Klor kaybı veya bikarbonat uygulaması ile H+, Klor kaybı veya bikarbonat uygulaması ile

karakterizedirkarakterizedir– Solunum merkezindeki kemoresaptörler alkolozis Solunum merkezindeki kemoresaptörler alkolozis

durumunda uyarılır, hipoventilasyon sonucu durumunda uyarılır, hipoventilasyon sonucu PCO2PCO2 ve HCO3artar pH düşer ve HCO3artar pH düşer

–


Metabolik alkolozis nedenleriMetabolik alkolozis nedenleri

Respiratorik asidozisin kompenzasyonuRespiratorik asidozisin kompenzasyonu

KusmaKusma

Pyolik veya duadunal obstruksiyonPyolik veya duadunal obstruksiyon

Pylorik hipertrofi/hiperplaziPylorik hipertrofi/hiperplazi

akut pankreatitisakut pankreatitis

Gastrik volvulusGastrik volvulus

Laktat, sitrat, furosemid, HCO3 tedavisiLaktat, sitrat, furosemid, HCO3 tedavisi


Metabolik alkolosizde vücut kompenzetuar Metabolik alkolosizde vücut kompenzetuar mekanizma solunum sistemi ile devreye mekanizma solunum sistemi ile devreye girer, hipoventilasyon ve CO2 retensiyonu girer, hipoventilasyon ve CO2 retensiyonu yapar, yapar,

böbreklerde ise H+ retensiyonu ve HCO3 böbreklerde ise H+ retensiyonu ve HCO3 ekstrasyonu oluşurekstrasyonu oluşur

Metabolik alkolozisde oluşan hipokalemi Metabolik alkolozisde oluşan hipokalemi bazen pardoksikal asitüreye neden olurbazen pardoksikal asitüreye neden olur


Respiratorik alkolozisRespiratorik alkolozis

Vücutta üretilen CO2 akciğerlerle uzaklaştırılınca PCO2 Vücutta üretilen CO2 akciğerlerle uzaklaştırılınca PCO2 azalır( hipokapni)azalır( hipokapni)Genellikle hiperventilasyondan şekillenirGenellikle hiperventilasyondan şekillenirMetabolik asidozisin kompenze edilmesi sırasında Metabolik asidozisin kompenze edilmesi sırasında oluşabiliroluşabilirPleural effüsyonPleural effüsyonPnomotoraksPnomotoraksAnkisite, ateş, sepsis, endotoksemiAnkisite, ateş, sepsis, endotoksemiHepatik ensefelopatiHepatik ensefelopatiŞiddetli anemiŞiddetli anemiSalisilat toksikasyonuSalisilat toksikasyonu


ASİT BAZ BOZUKLUĞU YAPABİLEN KLİNİK ASİT BAZ BOZUKLUĞU YAPABİLEN KLİNİK DURUMLARDURUMLAR

Merkezi sinir sistemiKoma Respiratuar asidoz ya da alkalozKonvulsiyon

Metabolik asidozKardiovasküler sistemKonjestif kalp yetmezliği – Respiratuar alkaloz

Şok – Metabolik asidoz

Solunum sistemiTaşipne, hiperpne – Respiratuar alkaloz– Bradipne,hipopne – Respiratuar asidoz


Gastrointestinal sistemKusma

Metabolik alkalozİshal

– Metabolik asidozBöbrekler

Oligüri, anüri Metabolik asidoz

Poliüri Metabolik asidoz (ketoasidoz) ya da alkaloz)

Renal yetmezlikMetabolik asidoz

Renal tubuler asidoz Metabolik asidozEndokrinMiksödem – Respiratuar asidoz

Hipertansiyon– Metabolik alkaloz


ASİT - BAZ BOZUKLUĞU ŞÜPHESİNDE İSTENECEK TETKİKLER

pH, [HCO3], PCO2

Serum [Na+], [K+], [Cl-], glikoz, BUN

İdrar [Na+], [K+], [C1-]


Baz açığı/ fazlalığı Baz açığı/ fazlalığı

Referans değeri: 0 ± 3.Referans değeri: 0 ± 3.>3 = metabolik alkalozis; >3 = metabolik alkalozis;

<- 3 = metabolik asidozis<- 3 = metabolik asidozis

Değer negatif olduğunda HCO3 tedavisine Değer negatif olduğunda HCO3 tedavisine başlanılmalıdır:başlanılmalıdır:HCO3- (mmol/L)= 0.3 (yayılım alanı) X vücut ağırlığı (kg) HCO3- (mmol/L)= 0.3 (yayılım alanı) X vücut ağırlığı (kg) X BE (mmol/L)X BE (mmol/L)


Kan gazları referans değerleriKan gazları referans değerleri

parametreparametre Referans değeriReferans değeri

pHpH 7.35 -7.467.35 -7.46

pCO2pCO2 26-4226-42

HCO3HCO3 18 -2418 -24

BEBE -3 - +3-3 - +3


kusmakusma ishalishal şokşok dehidrasyondehidrasyon

NaNa Normal/düşükNormal/düşük Düşük/normalDüşük/normal Normal/yüksekNormal/yüksek Normal/yüksekNormal/yüksek

KK düşükdüşük Yüksek/Yüksek/normal/düşüknormal/düşük

yüksekyüksek Yüksek/normalYüksek/normal

ClCl düşükdüşük Normal/düşükNormal/düşük normalnormal Düşük/normalDüşük/normal

HCO3HCO3 yüksekyüksek düşükdüşük düşükdüşük Düşük/Düşük/normal/yükseknormal/yüksek

BEBE düşükdüşük yüksekyüksek yüksekyüksek Yüksek/Yüksek/normal/düşüknormal/düşük

PCO2PCO2 yüksekyüksek düşükdüşük düşükdüşük Düşük/normalDüşük/normal

Non volatil asitNon volatil asit normalnormal normalnormal yüksekyüksek yüksekyüksek


Metabolik asidozun tedavisiMetabolik asidozun tedavisi

Bikarbonat GereksinmesiBikarbonat Gereksinmesi (mmol) = (mmol) = Vücut Ağırlığı (kg) x Baz Açığı (mmol/L) x Vücut Ağırlığı (kg) x Baz Açığı (mmol/L) x 0.3 veya 0.5 0.3 veya 0.5

Bikarbonat Gereksinmesi (Bikarbonat Gereksinmesi (mmol) = mmol) = Vücut Ağırlığı (kg) x (30 - TCO2 ) x 0.6Vücut Ağırlığı (kg) x (30 - TCO2 ) x 0.6


Asit-Baz Durumu TCO2 mmol/lAsit-Baz Durumu TCO2 mmol/l

Normal 21.0 – 28.0Normal 21.0 – 28.0

Hafif asidozis 16.5 – 21.0Hafif asidozis 16.5 – 21.0

Orta şiddetli asidozis 12.0 – 16.0Orta şiddetli asidozis 12.0 – 16.0

Şiddetli asidozis 8.0 – 12.0Şiddetli asidozis 8.0 – 12.0

Çok şiddetli asidozis < 8.0Çok şiddetli asidozis < 8.0

elektrolit ve asit-baz parametrelerinin yorumlanması

Documents