elhalás (necrosis) - univet.hue1s.pdf · dr. albert mihály 2005 intracellularis kalcium...

Dr. Albert Mihály 2005

Elhalás (Necrosis)Az élő szervezetben, körülírt területen az életműködések irreverzibilis megszűnése.(A letálisan sérült sejt(ek)ben degradatív enzimatikusfolyamatok hatására bekövetkező morfológiai elváltozások összesége.) Okai:

SzerzettHypoxiaTraumaÉlő kórokozókToxinok stb.

Genetikailag programozott (apoptosis)


Elhalás (Necrosis)

A sejtelhalásban szerepet játszó alapvető mechanizmusok:

ATP hiányA sejt acidosisaIntracellularis Ca2+ szint emelkedéseEmésztő enzimek aktiválódása


Sejtanyagcsere-változások hypoxiában


Intracellularis kalcium akkumuláció következményei

Gap juncion-ok gyors szétkapcsolódása (kísérlet a kóros folyamat lokalizálására)

A citoszkeleton depolimerizálódásaEndogén foszfolipáz aktiválódása (a sejtmembránban)


Az elhalás (Necrosis) ultrastruktúrális jelei

A ribosomák leválása a rER-rőlMitochondriumok és más sejtalkotók duzzadásaA plazmamembrán kitüremkedéseiA maghártya és a sejtmembrán széttöredezéseA chromatin denzitásának csökkenéseCa2+ depozitumok a duzzadt mitochondriumokbanMyelin figurák


A sejtelhalás szövettani jellegzetességei

A sejtmag elváltozásai:KaryopyknosisKaryorrhexisKaryolysis

A citoplazma elváltozásaiA glikogén eltűnéseA citoplazma eosinophiliája növekszikCitoplazmolízis


Elhalás (Necrosis)Formái:

Coagulatios necrosis (jellegzetességei)és „különleges” alakjai

Zenker necrosisElsajtosodásZsírnecrosis

Colliquatios necrosisApoptosis

necrobiosisüszkösödés


Elhalás (Necrosis)Formái:

Coagulatios necrosis (jellegzetességei)és „különleges” alakjai

Zenker necrosisElsajtosodásZsírnecrosisSercegő üszög (izom, clostridiumok)

Colliquatios necrosisApoptosis

necrobiosisüszkösödés


Zenker necrosis okaiNutritív

SzelénhiányE-hypovitaminosis

Hiányos vérellátásVasoconstrictio (neurovascularis)A funkcionális bővérűség kialakulásának hiánya

IntoxikációFertőző okok (vírusok, baktériumok)Nem fertőző

Fizikai hatásokÉgés, fagyás, trauma

Dr. Albert Mihály 2005Zsírszövet necrosis


Pancreas


Lép; szmha


Cytolízis

endogén proteázok aktiválódása„Pore-forming” toxinok (baktériumok, NK-cells) Complement Vírusfertőzés által aktivált endogén proteázok vagy foszfolipázok


Az elhalás (Necrosis) következményei

Regeneráció CalcifikatioSequester (demarkáció) (gyulladás)Heg (organizáció)Lízis (cysta-, kavernaképződés)Desquamatio, erosio, fekély Másodlagos fertőződés (tályog, gangrena, sapraemia, autointoxicatio)


Bélfodri nyirokcsomó; szmha


Apoptosis

Szignál (exogén, endogén)„Halál gén” aktiválódás a sejtmagbanA gén termékeinek szétdiffundálása a sejtbenMitochondrium funkcióChromatin fragmentációSejtfelszíni változások


Apoptosis (mitokondriális út)

Mitochondriumból cytochrom C kiáramlás A cytochrom C kötődése Apaf-1-hez* Caspase 9 aktiváció**Caspase 3 aktivációEndonukleáz DNS hasítás (50-300 kilobázis)Kontroll proteinek hasítása cytoskeletonváltozásaiCytochrom C mitochondrium károsodás

*apoptotic protein activating factor-1**cystein proteáz

Apoptosis


elhalás (necrosis) - univet.hue1s.pdf · dr. albert mihály 2005 intracellularis kalcium...

Documents