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Elisa Hernández RivasServicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital del Mar
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Varón de 63 años sin alergias medicamentosasHábitos tóxicos:
‐ex‐fumador hace 8 años de 1 paq/día ‐consumo enólico de 20‐30g/día
HipertrigliceridemiaHiperuricemiaCarcinoma urotelial de células transicionales pTaG1 con RTU en 2002 y 2003, seguimiento anual con urología y actualmente libre de enfermedad
caso clínico: ANTECEDENTES PERSONALES
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Vómitos de contenido bilioso de 3 semanas de evolución, saciedad precozAstenia, anorexia y pérdida de peso no cuantificada
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Exploración física por aparatos
Sin datos reseñables
afebril
FC 66 lpm
TA 92/58 mmHg
Rx tórax y abdomen sin hallazgos patológicos
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HEMOGRAMA BIOQUÍMICA COAGULACIÓN
Hb: 13,7 g/dl glucosa 88mg/dl plaquetas 333000
leucocitos 6,55 x103/µl Na 137 mmol/l TP 78,8%
neutrófilos 2,95 x103/µl K 4,18 mmol/l
linfocitos 2,65 x103/µl Cl 103,2 mmol/l
eosinófilos 0,54 x103/µl ( 0,05‐0,5)
urea 36 mg/dlcreatinina 1,28 mg/dl
lipasa 69 UI/dl(13‐60)
bilirrubina total 0,89 mg/dlGOT 27 UI/l, GPT 18 UI/l
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Orientación diagnóstica:
‐ Síndrome emético
‐ Síndrome tóxico
Tratamiento:
‐ antiemético con metoclopramida
‐ dieta absoluta‐sueroterapia
Ingreso en Servicio de Digestivo
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Ecoendoscopia:
Dilatación de conductos biliar y pancreático
Colangioresonancia:
Leve ectasia de la vía biliar
Tránsito gastrointestinal:
Sin alteraciones
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TAC tóraco‐abdominal:
‐Nódulo pulmonar de 14mm de características inespecíficas y enfisema de predominio biapical
‐Discreta hepatomegalia a expensas de lóbulo hepático derecho e imagen hipodensa triangular en el segmento IVa de lóbulo hepático izquierdo con calcificaciones de aspecto cicatricial
‐Discreta ectasia de vía intrahepática de predominio central con colédoco de 13mm
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Persiste el síndrome emético
No hay hallazgos que justifiquen la clínica
Estudio de causas no digestivas
FUNCIÓNTIROIDEA
FUNCIÓNSUPRARRENAL
TSH 0,11mcU/ml (0,35– 5)
ACTH (8 h) <5,00pg/ml (5 – 46)
T4 libre 0,65 ng/dl (0,72 – 1,7)
Cortisol 8h 0,6 mcg/dl (5 – 25)
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EJETIROIDEO EJE GONADAL HORMONASLACTOTROPAS
IONOGRAMA
TSH 0,06 mcU/ml (0,35 ‐ 5)
FSH 0,891 mUI/ml (1,5 – 12,4)
LH <0,80 mUI/ml(1,7 – 8,6)
Prolactina 254,0 mcUI/ml
(53 ‐ 360 )
Na 146 mmol/l
T4 libre 0,66 ng/dl (0 ,72 – 1,7)
Testosterona<0,1 ng/ml (2,8 – 8) Testosterona libre <0,5 pg/ml (9 – 47)
K 4,5 mmol/l
Cl 109 mmol/l
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Inicio de tratamiento con hidrocortisona iv con resolución del síndrome emético
Inicio de poliuria de 4l/día con osmolaridadurinaria 285 mOsm/kg, Na plasma 146 mmol/l
Añadimos tratamiento sustitutivo :
Hipotiroidismo: levotiroxina 50 mcg al día
Diabetes insípida: desmopresina 0,1‐0‐0,1 mg
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A los 7 días de forma súbita presenta ptosis del ojo derecho con paresia del recto interno y recto superior derechos, sin asimetrías pupilares y con respuesta fotomotora conservada, sin compromiso facial ni de pares craneales bajos sin signos piramidales ni déficits sensitivos
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TAC craneal: aumento difuso del volumen e hipercaptación de la glándula hipofisaria, a expensas sobre todo del todo del tallo hipofisario así como erosión de la pared ósea posterior de la silla turca
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RMN hipofisaria:
Aumento de tamaño de la silla turca con pérdida de diferenciación del suelo selar. Agrandamiento difuso del volumen de la hipófisis (con diámetros 26x 41 x 40 mm) y del tallo hipofisario
Pérdida de la hiperintensidadT1 de la neurohipófisis, homogéneamente isointensaen T1 y T2, con captación igualmente homogénea
Invasión de seno cavernoso derecho y más dudosa del izquierdo, con compresión de hipotálamo.
A nivel intracraneal no se observan otras alteraciones ni captaciones patológicas de contraste. Tamaño ventricular normal. Línea media centrada. Cisternas de la base libres
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Tras 10 días de ingreso ,progresa la clínica óculomotora: parálisis completa del motor ocular común, motor ocular externo derechos y del motor ocular común izquierdo, midriasis bilateral y ptosis completa derecha e incompleta izquierda
Revierte parcialmente tras iniciar tratamiento con dexametasona4mg/8h
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caso clínico: PRUEBA CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO