elizabet méndez eirín . mir iii cardiología tutor: ignacio mosquera pérez
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS. “ EXPLICANDO EL EFECTO MARIPOSA”. Elizabet Méndez Eirín . MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez. ÍNDICE. INTRODUCCIÓN. PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células cardíacas: Excitabilidad. Refractariedad. Conductividad. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIASFISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS
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INTRODUCCIÓN. PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células
cardíacas: Excitabilidad. Refractariedad. Conductividad. Automatismo.
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA: Trastornos de la formación del impulso. Trastornos de la conducción del impulso.
ÍNDICE
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INTRODUCCIÓN
Todo ritmo no originado en el nódulo Todo ritmo no originado en el nódulo
sinusal.sinusal.
Cualquier alteración en el origen, la Cualquier alteración en el origen, la
frecuencia, la regularidad o la conducción del frecuencia, la regularidad o la conducción del
impulso cardíaco. impulso cardíaco.
ARRITMIA
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
EXCITABILIDAD
Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación
intra/extracelular de cargas eléctricas.
Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación
intra/extracelular de cargas eléctricas.
+20
0
-70
-90
Potencial de reposo transmembrana
Potencial umbral
Potencial de acción
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA• Diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula en reposo.• - 90 células musculares auriculares, ventriculares y sistema His- Purkinje.• -50 a – 65 nodos sinusal y AV.
++++++++++++++++------------------------
+
↓↑
Electrodo extracelular
Electrodo intracelular-90 mV
0 mV
PRT
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
Corriente de salida de K+ (repolarización)
Corriente de entrada rápida de Na+ (células miocárdicas, salvo NS y NAV)
Corriente de entrada de Ca2+ Corriente de Marcapasos
(corriente de entrada de Na+ en NS, Nodo AV y Purkinje, responsable de despolarización durante la fase 4)
Canal L o lento: fase de meseta de células miocárdicas y fase de despolarización de células de NS y NAV.
Canal T: despolarización en la fase 4 de NS y S. Purkinje.
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
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Fase 0: DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA
Na+
Fase 1: entrada pasiva de Cl-
Cl-
Ca2+
Fase 2: MESETA
Fase 3: REPOLARIZACIÓN
Na+
K+
Fase 4: FASE DE REPOSO-90 mV
0 mV
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
+20
0
-40
-80
Umbral de descarga
Potencial de reposo -55 a -65 mV
Fases 1/2
Fase 3
Fase 4: DESPOLARIZACIÓN LENTA
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CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA
TIPOS DE CÉLULAS CARDÍACAS
Células contráctiles y de Purkinje
Nivel de potencial transmembrana diastólico en -90mV
Nivel de potencial umbral – 70mV
Ascenso rápido de fase 0
Velocidad rápida de conducción (0,5 a 5m/s)
Presencia de canales rápidos de Na
Altura de la fase 0 de +20mV
Células P o marcapasos (nodo sinusal y AV)
Nivel de potencial transmembrana diastólico en -70mV
Nivel de potencial umbral – 55mV
Ascenso lento de fase 0
Velocidad más lenta de conducción (0,01 a 0,1m/s)
Ausencia de canales rápidos de Na
Altura de la fase 0 de +10mV
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
REFRACTARIEDAD
Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier estímulo. Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier estímulo.
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
CONDUCTIVIDAD
Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción
y células musculares.
Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción
y células musculares.
Gap junctions
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
AUTOMATISMO
Propiedad de algunas células cardíacas de generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse
a las células vecinas.
Propiedad de algunas células cardíacas de generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse
a las células vecinas.
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PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS
AUTOMATISMO
0
TP1
TP2
ab
c
a potencial diastólico máximo
b pendiente de despolarización diastólica
c nivel del potencial umbral
Frecuencia de descarga
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIATRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO
AUTOMATISMO
Alteración del automatismo normal
Automatismo anormal
ACTIVIDAD DESENCADENADA
Postdespolarizaciones precoces
Postdespolarizaciones tardías
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
BLOQUEO
Bidireccional o unidireccional sin reentrada
Bloqueo unidireccional con reentrada
TRASTORNOS COMBINADOS
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOAUTOMATISMO
AUTOMATISMO NORMALAUTOMATISMO NORMAL
SNS
SNP
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOAUTOMATISMO
AUTOMATISMO NORMALAUTOMATISMO NORMAL
Pérdida de células marcapasos sinusales. Aumento de frecuencia intrínseca de marcapasos subsidiarios.
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOAUTOMATISMO
AUTOMATISMO ANORMALAUTOMATISMO ANORMAL
CÉLULAS MIOCÁRDICAS (condiciones patológicas, con alteración celular y disminución del potencial de reposo diastólico).
CÉLULAS AUTOMÁTICAS (alteradas y potencial diastólico bajo).
Algunas taquicardias auriculares ectópicas
y algunas TV en el post-IAM
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOACTIVIDAD DESENCADENADA
POSTPOTENCIAL
Oscilación anormal del potencial de acción que, si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar
a otro potencial de acción.
Respuestas repetitivas propagadas
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOACTIVIDAD DESENCADENADA
1
2
3
4
1
2
3 POSTPOTENCIAL PRECOZPOSTPOTENCIAL PRECOZ
POSTPOTENCIAL TARDÍOPOSTPOTENCIAL TARDÍO
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOACTIVIDAD DESENCADENADA
POSTPOTENCIAL PRECOZPOSTPOTENCIAL PRECOZ
↑↑ corrientes de Na+ o Ca+ ↓↓ corrientes K+
Prolongación del potencial de acción
Favorecidas por la bradicardia y las pausas. Eliminadas por frecuencias elevadas.
Torsades de pointes asociada a QT largo
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOACTIVIDAD DESENCADENADA
POSTPOTENCIAL TARDÍOPOSTPOTENCIAL TARDÍO
Intoxicación digitálica , RIVA durante la reperfusión,
bigeminismo , TV idiopáticas sensibles a adenosina y ciertas
taquicardias auriculares
Se producen cuando se ha completado la repolarización. ↑↑ Ca+ intracelular.
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA
Circuito anatómico o funcional Bloqueo unidireccional
Conducción lenta retrógrada
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA
REENTRADA ANATÓMICAREENTRADA ANATÓMICA
Conducción lenta
Bloqueo unidireccional
Bloqueo unidireccional
REENTRADA FUNCIONALREENTRADA FUNCIONAL
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA
REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADAREENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA
PRR
Gap excitable
PRA
Circuito anatómico. Zona de conducción unidireccional. Adecuada relación entre longitud del circuito, refractariedad y velocidad de conducción de onda.
> Longitud del circuito.< Período refractario.< Velocidad del impulso.
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REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADAREENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA
Síndrome QT corto, remodelado eléctrico en
FA
FAA (Amiodarona) TV lenta, Taquicardia
Coumel
Flutter común ICT. TIN Vía lenta nodal. Post-IAM Canal intra- escara. T. orto/antidrómica NAV.
< Velocidad del impulso.< Período refractario
> Longitud del circuito
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA
REENTRADA NO DETERMINADA ANATÓMICAMENTE REENTRADA NO DETERMINADA ANATÓMICAMENTE
Schmitt y Erlangen. Am J Physiol, 1928; 87:326-347.
TV polimórficas en relación con
canalopatías y con isquemia.
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MECANISMOS DE ARRITMOGENIA
Calentamiento/ enfriamiento
Primer latido similar a taquicardia
Alternancia ritmo propio/ taquicardia
Inicio/ fin por extrasístole
Inicio/ fin por EEP
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AUTOMATISMO
![Page 32: Elizabet Méndez Eirín . MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062518/56814296550346895daec60b/html5/thumbnails/32.jpg)
REENTRADA
![Page 33: Elizabet Méndez Eirín . MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062518/56814296550346895daec60b/html5/thumbnails/33.jpg)
AUTOMATISMO
![Page 34: Elizabet Méndez Eirín . MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062518/56814296550346895daec60b/html5/thumbnails/34.jpg)
REENTRADA
![Page 35: Elizabet Méndez Eirín . MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062518/56814296550346895daec60b/html5/thumbnails/35.jpg)
ACTIVIDAD DESENCADENADA
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REENTRADA
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