Fenmenos Emblicos: Embolia Grasa, Embolia Gaseosa y Embolia de Lquido Amnitico www.aspame.netDr. Juan Carlos Villarreal R. MR Medicina de Emergencias C.H.M.Dr.A.A.M.-C.S.S.

EMBOLIA GRASAwww.aspame.net

Definicin1.

2.

Presencia de grasa en la circulacin sistmica Desarrollo de un sndrome identificable por sus manifestaciones clnicas y su severidad de grado variable

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Historia1862. 1 Descripcin por Zenker en paciente con fracturas costales, ruptura heptica y gstrica 2 a accidente de trfico. 1873 y 1879. Von Bergmann. Diagnstico clnico se realiz en casos de fracturas de fmur por cada desde el techo de una casa. El sndrome se manifest 48-60 horas despus del traumatismo, con hemoptisis, disnea, taquipnea, cianosis y coma.

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Historia1900. La clasificacin de la EG en sus formas clnicas, pulmonar y cerebral. Los conceptos de Lehman y Moore dieron la pauta para la aparicin de teoras del origen del mbolo.

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EpidemiologaFrecuencia < 1%, otros 3-4%. Asociado a trauma, cirugas ortopdicas o estticas. 25-60.4% cirugas de reemplazo de cadera o de trauma contuso. 11-35% en fracturas de huesos largos o trauma mltiple. 0.19-8.5% en la liposuccin. Mortalidad 10-20%

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EpidemiologaEl pronstico del SEG es grave en el 10-20% de los casos y fatal en 5-10% Datos de pronstico adverso son el SDRA, neumona e insuficiencia cardaca..

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FisiopatologaGRASA Sistema Venoso Desequilibrio V/Q Hipoxemia RV Pulmonar Postcarga VDEmbolia grasa: un sndrome clnico complejo Luis Santos M. Revista del Instituto de Enfermedades Respiratorias. Julio-Septiembre 2005. Vol. 18 No 3

Lecho vascular pulmonar (LVP) Obstruccin LVP Vasocontriccin Pulmonar Hipxica

Presin de la Aa. Pulmonar

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www.aspame.net FisiopatologaPrecarga VI Gasto Cardaco Dilatacin VD

Hipovolemia Hipotensin severa

Alteracin Hemodinmica

Bajo Gasto Falla Aguda VD

Fisiopatologa

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TeorasTeora de la Intravasacin Teora Bioqumica de la Lipasa y cidos Grasos libres Teora de origen no Traumtico Teora del Choque y la Coagulacin

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Teora de la IntravasacinSe refiere al ingreso de grasa a la circulacin venosa. Debe haber una diferencia de presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesin de continuidad. Ejm. en casos de fijacin de clavos o prtesis intramedulares, por el incremento de la presin intramedular.

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Teora de la IntravasacinPresin normal en el interior de la mdula sea es de 30-50 mmHg. Durante la preparacin del canal medular para el reemplazo quirrgico de cadera o rodilla, la presin puede incrementarse de 800 mmHg a 1,400 mmHg.

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Teora de la IntravasacinPor ECOTE la mayora de mbolos ocurren durante la apertura y manipulacin de la cavidad intramedular y coinciden con cadas en la SaO2. Los mbolos tienden a fragmentarse o a formar masas trombticas posoperatorias de entre 1 y 8 cm de dimetro.

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Teora bioqumica de la lipasa y los cidos grasos libres Condicin normal: los lpidos circulan en el plasma como triglicridos, colesterol y fosfolpidos. Disminuyen como respuesta al trauma, y la lipasa srica (LS) se incrementa, precediendo a la elevacin de cidos grasos libres

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Teora bioqumica de la lipasa y los cidos grasos libres AG libre tiene muy alta toxicidad para las unidades alvolo-capilares. 1 seis horas los AGL causan edema, hemorragia y destruccin de la arquitectura pulmonar efectos que parecen estar mediados por mecanismos dependientes de la ciclooxigenasa.

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Teora bioqumica de la lipasa y los cidos grasos libres

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Teora bioqumica de la lipasa y los cidos grasos libresAc. oleico es un AGL usado para el desarrollo de dao pulmonar pero, los mayores constituyentes de la MO son las grasas neutras, no txicas. Hidrlisis in vivo de las grasas neutras a AGL por una LS podra explicar el tiempo promedio < 72 horas que transcurre para que se presenten las manifestaciones clnicas.

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Teora de la EG de origen no traumticoLos factores propuestos como desestabilizantes han sido: 1. Anestesia 2. Productos de descomposicin proteica 3. Alfatoxinas del Clostridium welchii 4. Secrecin incrementada de hormonas adrenocorticales 5. Administracin de esteroides a largo plazo

Los quilomicrones seran los principales componentes del mbolo graso. Una sustancia no conocida rompera la estabilidad de la emulsin de quilomicrones en el torrente sanguneo.

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Teora de la EG de origen no traumticoSe ha observado que los quilomicrones y VLDL circulantes muestran aglutinacin dependiente del calcio en presencia de protena C reactiva. La aglutinacin de los quilomicrones y las VLDL formarn glbulos grasos que finalmente habran de causar la embolia.

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Teora del choque y la coagulacinLesin de la ntima durante: Colocacin de clavos Prtesis ortopdicas stasis sangunea por la posicin de los MI en los procedimientos quirrgicos Factores importantes en la generacin de micro y macrombolos > 3 cm de dimetro

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Teora del choque y la coagulacinLa alta incidencia de TVP posterior a reemplazo de cadera podra ser explicada por la relacin entre la hipercoagulabilidad debida a la liberacin de grasa de la MO, la estasis y el dao a la ntima.

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Teora del choque y la coagulacinHipovolemia Trauma tisular

+

Dao ntima vascular Activacin Plaquetaria Activacin de la grasa MO

Estasis circulatoria

Microagregados de elementos formes de la sangre

Superficie de adherencia plaquetas activadas

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Causas

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Causas

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Factores de Riesgos GeneralesEstados de hipovolemia postraumtica Dao pulmonar agudo Inestabilidad perioperatoria con recuperacin posoperatoria inadecuada Disminucin de la reserva cardiorrespiratoria

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Factores de Riesgo EspecficosRelacionadas al procedimiento ortopdico Reemplazo articular despus de la Fx del fmur Reemplazo de cadera con cemento o sin l Prtesis de rodilla de alto volumen Procedimientos bilaterales Fresado intramedular Limado seo despus de fracturas femorales o de metstasis

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Caractersticas ClnicasDisfuncin Respiratoria Disfuncin Neurolgica Disfuncin Hematodermatolgica

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Disfuncin RespiratoriaTos Disnea Hemoptisis Taquicardia Ansiedad Cianosis SDRA

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Disfuncin NeurolgicaCefalea/Mareo Somnolencia Irritabilidad Delirio/confusin Convulsiones Coma Focalizacin Neurolgica Anisocoria Afasia1.

1.

Las manifestaciones neurolgicas se pueden asociar a: Petequias Fiebre Taquicardia e hipotensin en ausencia de compromiso respiratorio. El edema cerebral logrado en un modelo experimental de SEG es vasognico y citotxico, con ruptura de la barrera hematocerebral.

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Disfuncin HematodermatolgicaLas petequias se consideran patognomnicas del SEG< 50%. Ruptura de capilares de pared delgada donde hay stasis, prdida de los factores de coagulacin, dao endotelial y plaquetario provenientes de AGL las favorecen.

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Disfuncin HematodermatolgicaEs posible encontrarlas en la: Conjuntiva Mucosas orales Pliegues cutneos del cuello, axilas y trax. Esta distribucin puede ser debida a la acumulacin de grasa en el arco artico, previo a la embolizacin.

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Disfuncin Hematodermatolgica

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Disfuncin HematodermatolgicaTrombocitopenia.37% Anemia inexplicable.67% La activacin plaquetaria por los mbolos de grasa de la MO con formacin de trombos, y consumo plaquetario se debe a CID. Niveles de AGL se elevan despus del trauma y esto puede resultar en hipoCa por su afinidad por el Ca La unin de los AGL a la albmina explica la hipoalbuminemia acompaante.

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LaboratoriosColocacin de un catter de flotacin en la Aa pulmonar puede ser til para medir la PAP y obtener sangre para la bsqueda intencionada de grasa. Lavado broncoalveolar (LBA) en pacientes con trauma como un mtodo especfico para diagnosticar SEG en las primeras 24 horas

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Estudios de GabineteEKG: crecimiento, dilatacin y sobrecarga sistlica del VD. Rx de trax: infiltrado intersticial y alveolar bilateral en parches, apariencia denominada en tormenta de nieve TAC del trax: se observan opacidades en vidrio despulido, engrosamiento de los septos interlobulares y, en menor proporcin, opacidades nodulares.

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Estudios de GabineteTAC de crneo: normal o mostrar edema cerebral generalizado y opacidades de alta densidad. RM de crneo: reas de baja y alta densidad que involucran la materia blanca profunda, ganglios basales, cuerpo calloso, hemisferios cerebelosos. Zonas lmite de territorios vasculares: punteado mltiple, sugestivo de glbulos de grasa que bloquean los capilares distales. RM herramienta til para detectar, clasificar, cuantificar y correlacionar la gravedad del compromiso cerebral del SEG.

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Estudios de GabineteSPECT: Alteraciones a nivel de la perfusin cerebral cortical medidas mediante el trazador exametazina utilizado en medicina nuclear en pacientes politraumticos con TC cerebral normal.Gammagrama SPECT cerebral con hipoperfusin de ganglios basales derechos.

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Estudios de Gabinete

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Estudios de Gabinete

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www.aspame.net Criterios de Gurd

Diagnstico 1 criterio MAYOR de 3 + 4 criterios MENORES de 5 + macroglobulinemia grasa.

Criterios de Lindeque1. PaO2 < 8 kPa (60 mmHg) (FiO2 21%) 2. PaCO2 > 7.3 kPa (55 mmHg) o pH < 7.3 3. Frecuencia respiratoria sostenida > 35 (incluso despus de sedacin adecuada) 4. Incremento del trabajo respiratorio manifestado por disnea, uso de msculos accesorios, taquicardia y ansiedad

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Criterios de SchonfeldPETEQUIAS5 CAMBIOS RADIOLGICOS.4 HIPOXEMIA.3 FIEBRE.1 TAQUICARDIA1 TAQUIPNEA1 CONFUSIN...1 El score diagnstico segn Schonfeld sera superior a 5.

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TratamientoSoporte Dependiente de la condicin clnica. La reanimacin temprana y la estabilizacin hemodinmica son bsicas para minimizar la respuesta al estrs. La disfuncin pulmonar causada por el SEG se resuelve de tres a siete das. 10 al 44% de los pacientes requieren de VM.

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www.aspame.net TratamientoCorticosteroides Metilprednisolona (MP) 9-90 mg/Kg Estabilizacin de la membrana Capilar pulmonar

Reduccin de la fuga por el edema intersticial Disminucin de la respuesta Inflamatoria Estabilizacin de la activacin del sistema del complemento Retardo en la agregacin plaquetaria

TratamientoReducen la adhesividad plaquetaria y la formacin de microagregados

Heparina Aspirina Dextran

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PrevencinEl lavado intramedular reduce: Frecuencia de hipotensin Depsitos grasos pulmonares Generacin de metabolitos del AA.

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MP 6 mg/kg : prevencin de la hipoxemia en fracturas aisladas de huesos largos, sobre todo cuando no pueden ser estabilizadas MP 30 mg/kg en la prevencin del SEG

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Diagnstico DiferencialContusin Pulmonar Broncoaspiracin EAP neurognico EAP por sobrecarga EAP Cardiognico ARDS TEP Distres asociado a la transfusin

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EMBOLIA GASEOSA

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DefinicinPasaje de aire al interior del sistema venoso o arterial Sintomatologa depende de: Sitio inicial del embolismo Cantidad de aire Velocidad de infusin Posicin del paciente

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Historia1769 Morgani embolismo arterial 1878 Bert reporto efecto embolismo cerebral en perros 1800`s embolismo arterial iatrognico por irrigacin de cavidades con empiema eclampsia/epilepsia pleural 1912 Brandes mostr el mecanismo de esta lesin

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Fisiopatologa

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50mL venoso hipotensin y disrritmias 100-150mL venoso(letal) 0.5mL DA embolismo arterial letal 5mL/Kg causar lesin

FisiopatologaPatognesis lesin endotelial pulmonar Trombo plaquetas-fibrina procedentes del VD Liberacin de citoquinas Activacin de plaquetas, neutrfilos y complemento (en la interface microvascular aire-sangre) Lesin inmediata por peroxidacin lipdica y radicales de oxgeno

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Mecanismo de Dao tisular por las Microburbujas

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Mecanismo de Dao tisular por las Microburbujas

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EpidemiologaIncidencia en EU desconocida Incidencia por CVC 2% y mortalidad 30% Morbilidad incluye: Lesin pulmonar Lesin neurolgica Lesin isqumica cardiovascular Colapso o paro cardaco

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EtiologaAccidentes de Buceo Iatrognico Reevascularizacin miocrdica Procedimientos neuroquirrgicos/ortopedia Colocacin CVC Insercin catter epidural TCE severo

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EtiologaBarotrauma pulmonar Procedimientos invasivos pulmonares Lesin pulmonar penetrante Laparoscopa (embolizacin CO2) Procedimientos Ginecoobsttricos Sexo orogenital Irrigacin de heridas con H2O2 Procedimientos urolgicos

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Etiologa: Frecuencia1 Causa: Quirrgico 2 Causa: Iatrognico 3 Causa: Insuflacin 4 Causa: Presin Positiva Ventilacin 5 Causa: Trauma

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www.aspame.net Riesgo Relativo

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Signos y SntomasDepender de la localizacin: Circulacin coronaria Circulacin cerebral Circulacin pulmonar

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Signos y SntomasTaquicardia Alt. Estado de conciencia Hipotensin Soplo Muerte sbita Taquipnea Cianosis Respiracin CheyneStokes Nistagmo Hemianopsia Hemipleja/Monoparesia Cefalea Convulsiones Midriasis

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Signos Patognomnicos

Deteccin de aire en vasos retinianos Signo de Liebermeister Brillantez de la piel

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Estudios DiagnsticosImgenes Laboratorios Eco-transesofgico GSA: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis 1. Detectan 0.02 ml/Kg metablica. de aire 0.25 ml BHC y Qumicano Doppler transcraneal especficos 1. Procedimientos neuroquirrgicos o endovasculares

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Estudios DiagnsticosRadiografas Trax: Aire en el sistema Aa. Pulmonar Dilatacin de la Aa. Pulmonar Oligemia focal (Signo Westermark) Edema Pulmonar EKG: taquicardia, depresin ST, patrn sobrecarga del VD

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Radiografas

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Tomografas

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Diagnstico DiferencialSd coronario agudo Anemia aguda Anemia crnica Estenosis artica Fibrilacin auricular Flutter auricular Shock cardiognico TEP EPOC Diseccin artica Descompensacin en anemia falciforme Neumona Neumotrax Neumomediastino

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ProfilaxisProhibir bucear a pacientes con factores de riesgo: Enfermedades pulmonares Infecciones agudas pulmonares Cardiopatas congnitas cianticas Defectos septales asintomticos Fstula AV pulmonares

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ProfilaxisPrecaucin durante las infusiones Evitar el embolismo gaseoso durante la colocacin de CVC

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Manejo y TratamientoOxgeno 100% e intubacin por distrs respiratorio o hipoxemia Posicin: DLI con los pies 30-60 para incrementar la fuerza hidrosttica y dilatar sistema Aa y Vv cerebral Efecto de la Posicin Trendelenburg20-30 min

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Manejo

y Tratamiento

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www.aspame.net Manejo y TratamientoControl Hemodinmico Transferir a una cmara hiperbrica: Comprime la burbuja de aire Establece alto gradiente de difusin para acelerar la disolucin de la burbuja Mejora la oxigenacin de los tejidos y disminuye la PIC Beneficios en 2hrs de inicio del incidente

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Embolia de Lquido Amnitico

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Historia1927 Meyer 1941 Steiner y Lushbaugh describen casos de muerte obsttrica inesperada Hallazgos de clulas escamosas fetales en circulacin materna pulmonar

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EpidemiologaIncidencia 1 en 8000 a 80 000 partos 14.8-6.0 por 100 000 partos multparas y primparas respectivamente Pobre resultado fetal cuando la embolia ocurre en el parto. Tasa de supervivencia fetal 40% 29-50% anormalidades neurolgicas

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Epidemiologa70% ocurren durante la labor de parto 19% ocurren durante la cesrea 11% ocurre inmediato al parto vaginal Placenta previa, abruptio placentae, laceraciones cervicales, ruptura uterina

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Fisiopatologa:Teora-1 Obstruccin vascular pulmonar: disminucin sbita de presin llenado VI y del GC Hipertensin Pulmonar con Cor pulmonar agudo Desigualdad V/Q: hipoxemia arterial

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Fisiopatologa:Teora-2: Benson y col. Sntomas Clnicos degranulacin mastocitos con liberacin histamina y triptasa Sntomas Clnicos activacin va del complemento

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FisiopatologaLabor normal: 1-2 ml LA es transferido a la circulacin materna Comunicacin entre saco LA y sistema venoso materno Venas endocervicales laceradas Disrupcin sitio de implantacin placenta

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www.aspame.net Fisiopatologa: Fase IRx Anafilctica Masiva 1. Vasoespasmo Aa. Pulmonar 2. HT Pulmonar 3. Presin VD Hipoxia Falla VI Dao capilar Miocrdico o Pulmonar ARDS Activacin Cascada Complemento

Fisiopatologa: Fase IIFase hemorrgica Hemorragia masiva Atona uterina CID

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Hallazgos HistopatolgicosAguilera y col. Clulas escamosas epiteliales fetales obstruyendo 80% capilares pulmonares y en alveolos. Muestra sangre del CVC clulas escamosas fetales

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Criterios Diagnsticos1. 2. 3. 4.

Hipotensin aguda y/o arresto cardaco Hipoxia diagnosticada por disnea, cianosis y/o arresto respiratorio Coagulopata o hemorragia clnica severa en ausencia de otras explicaciones Todas estas ocurriendo durante la labor, cesrea o dilatacin y evacuacin o durante 30 min posparto sin explicacin alguna de los hallazgos.

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Diagnstico DiferencialTEP Reaccin transfusional Hemorragia Embolismo gaseoso Anafilaxis Anestesia espinal alta Abruptio placentae Cardiomiopata periparto Eclampsia IAM Shock sptico Ruptura Uterina

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www.aspame.net CausasDesconocida 41% pacientes con antecedentes de alergias Factores de Riesgo Multiparidad Edad materna avanzada Feto masculino Trauma Amniocentesis diagnstica Embarazos prolongados

Signos y SntomasHipotensin (13%) Disnea (27%) Convulsiones (30-50%) Tos Cianosis (hipoxia/hipoxemia) Confusin/ agitacin Alteracin estado mental Bradicardia Fetal (90% Monitoreo hemodinmico materno y Fetal Considerar cateterizacin Aa. Pulmonar en pacientes inestables Tratar la coagulopata

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Manejo y TratamientoLim y col. Report manejo con Factor VII a recombinante 20-120mcg/Kg Hemodilisis con plasmafresis y oxigenacin membrana extracorprea y colocacin de baln de contrapulsacin

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Manejo y TratamientoManejo Quirrgico: 1. Cesrea de Urgencia 2. Embolizacin Aa. Uterina bilateral Admisin a UCI

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www.aspame.net Manejo y Tratamiento1.

1.

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Agentes Vasopresores/simpaticomimticos: Dopamina Agentes Inotrpicos Digoxina 0.5 mg bolo luego 0.25 mg c/4 h #2 dosis. Despus 0.25 mg c/da Corticosteroides Hidrocortisona 500mg IV c/6h Uterotnicos : oxitocina 10 U IM or 10-40 U IV a 250 mL/h en 1000 mL SSN

MUCHAS GRACIAS

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BibliografaEmbolismo graso. Octavio Fernndez. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2008;22(3):186-190 The clinical diagnoses of fat embolism. P.H. Newman. The Journal of Bone and Joint Surgery. Vol 30 B, No.2, May 1948 Embolia grasa: un sndrome clnico complejo. Luis E. Santos. Rev Inst Nal Enf Resp Mex. Vol 18, No. 3. 2005 Fat Embolis. Lisa Kirkland. www.emedicine.com

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BibliografaGas embolism. Myers, Roy. Management of Cardiothoracic trauma. Turney, Stephen. 1990. Venous Air embolism. Andrew Wittenberg. www.emedicine.com Diagnosis and Treatment of Vascular Air Embolism. David C. Warltier Anesthesiology 2007; 106:16477 Microbubbles. Pathophysiology and Clinical Implications. Michal Barak. CHEST 2005; 128:29182932

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BibliografaAmniotic Fluid Embolism. Lisa E Moore. www.emedicine.com Dec 5, 2007 Amniotic Fluid Embolism. Irene Stafford. Obstet Gynecol Clin N Am 34 (2007) Amniotic Fluid Embolism. Johanna Weiss. Current Obstetric and Gynecologic. Diagnosis and Treatment. 9 Edition. 2003

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