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EMBOLIA PULMONARMEDICINA I
KAREM SEVILLA DÀVALOS
Embolismo pulmonar
• Enclavamiento de diverso material, habitualmente coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar.
• Está estrechamente ligado a la trombosis venosa profunda (TVP), estimándose que aproximadamente el 10% de éstas producen un tromboembolismo pulmonar (TEP)
Material embolizado
• Aire • Grasa • Líquido amniótico• Acúmulos de bacterias o parásitos• Células neoplásicas• Sustancias exógenas: talco, algodón y pelo
Etiopatogenia
• (95%) corresponden a coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso profundo de la extremidades inferiores: ilíacas, femorales y poplíteas
• 1/3 o más de los pacientes con TEP, no se pueden evidenciar trombos en las extremidades inferiores: venas pélvicas, renales, cava, cavidades cardíacas derechas o extremidades superiores.
Factores implicados en la formación del trombo
• Éstasis vascular• Lesión de la íntima de los vasos• Alteraciones del sistema de la coagulación.
Factores de riesgo
•Mutaciones en el gen del factor V de Leiden y el gen de protrombina•Tabaquismo •Cirugía•Síndrome de anticuerpo antifosfolipido•HTA•Trombofilia
Modificado de: Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid
Fisiopatología
Factores fundamentales:
• Tamaño, número y naturaleza de los émbolos
• Fenómenos de reactividad cardiovascular• Situación cardiorrespiratoria previa
Diagnóstico Manifestaciones clínicas mas frecuentes:
Modificado de: Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid
•Cianosis •Auscultación cardíaca con refuerzo del segundo tono•Sibilantes o crepitantes
ALTA Factores de riesgo presentes(80-100% prob) Disnea inexplicable, taquipnea o dolor torácico pleurítico Anormalidad radiografica o del intercambio de gases inexplicables
Intermedia No hay probabilidad clinica alta ni baja(20-79% prob)
BAJA Ausencia de factores de riesgo(1-19% prob) Disnea, taquipnea, o dolor pleuritico atribuibles a otra
condición Anormalidad radiografica o del intercambio de gases explicable por otra enfermedad
Estimación de probabilidad clínica de Embolia pulmonar
Análisis sanguíneos • Dímero-D• AGA
Imágenes Eco-Doppler
• La presencia de material ecogénico intraluminal: trombos flotantes.
• Distensión venosa: crecimiento significativo del tamaño vascular o circulación colateral.
• Imposibilidad de colapsar completamente la vena.• Ausencia de flujo venoso espontáneo, o pérdida de
sus variaciones con la respiración.
Radiografía de tórax
• Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark)• Condensaciones periféricas de distribución segmentaria
que disminuyen hacia el hilio, o a veces de convexidad hacia el hilio con base pleural (joroba de Hampton)
• Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, que suele ser más evidente para la arteria pulmonar derecha.
Signo de Westermark Signo de pallaJoroba de Hampton
Tomografía computarizada de tórax
• Gran valor diagnóstico (TEP)• Rápida• Buena sensibilidad (83 - 92%)• Especificidad es mayor del 90%.• La TAC con medio de contraste intravenoso es el
principal estudio de imágenes para el diagnostico de embolia pulmonar
Gammagrafía pulmonar
• GGP de perfusión: un defecto en la perfusión indica ausencia o disminución del flujo sanguíneo.
• GGP de ventilación. Se realiza mediante la inhalación de un gas radioactivo (xenón o criptón). Las zonas del pulmón con cualquier patología están mal ventiladas e hipoperfundidas.
Se valora globalmente estudiando: tamaño, numero y localizacion de las zonas no perfundidas y comparandolas con las alteraciones de la ventilacion y la Rx.
Una GGP de gran probabilidad de embolia pulmonar es aquella que tiene dos o mas defectos segmentarios en la perfusión en un paciente con ventilación normal.
OTRAS• Resonancia Nuclear Magnética:
considerada ante la sospecha de una TVP o TEP, en pacientes con insuficiencia renal o alergia a medios de contraste.
• Ecocardiografía: de gran utilidad para detectar trastornos que asemejan embolia pulmonar (IMA, taponamiento pericàrdico o disección de la aorta)
• Angiografía: prueba última a realizar cuando persisten las dudas diagnósticas con las demás exploraciones, y el patrón de referencia para las otras técnicas.
Tratamiento
Medidas generales:
• Reposo absoluto• Hipoxemia• Inestabilidad hemodinámica
TratamientoAnticoagulación
• Heparina no fraccionada: activando a la antitrombina III, 5.000 a 10.000 UI, seguido de 1.000-1.500 U/h, ajustando dosis para alargar el TTPa, en 2-3veces el control. Se puede administrar cada 4-6 horas, pero hay mayor riesgo hemorrágico.
• Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas): menor unión a proteinas plasmaticas y mayor biodisponibilidad. Relación dosis/respuesta más predecible, permite utilizar a dosis fijas que inicialmente se ajustan al peso, y sin precisar monitorización analítica. Vida media más larga, y menor riesgo hemorrágico que las HNF, con igual efecto antitrombótico.
• Fondaparinux: pentasacarido antifactor Xa, se administra via subcutanea, no requiere vigilancia.
• Warfarina: antagonista de la vit.K, previene la activación de la carboxilación de los factores II, VII, IX y X. Tarda 5 días en conseguir su efecto terapéutico . En las primeras horas de su administración tienen un cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con la heparina.
Otras alternativas• Interrupción de la vena cava: se hace mediante filtros
colocados en la vena cava inferior que obstruyen el paso de nuevos trombos desde las extremidades inferiores a la circulación pulmonar. Hemorragia activa que impide el tto anticoagulante, trombosis venosa recidivante pese al tto anticoagulante intensivo.
• Fibrinolisis: destrucción del trombo, restauración de la circulación pulmonar, lo que conlleva una disminución de la presión arterial pulmonar y mejora del gasto cardíaco.
• Embolectomía pulmonar: cirugía de extrema urgencia, estaría indicada en casos de TEP masiva, cuando hay contraindicación para la fibrinolisis o bien ha fracasado.