embolism e

Upload: arum-mustika-sari

Post on 06-Mar-2016

51 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

embolisme

TRANSCRIPT

Embolisme

Emboli adalah suatu kondisi di mana aliran darah terhambat akibat benda asing (embolus), seperti bekuan darah atau udara. Benda asing yang berada di dalam akliran darah akan ikut bersirkulasi sampai terhambat pada salah satu pembuluh darah. Hambatan ini menyebabkan aliran darah menjadi tidak lancar dan jaringan tubuh kekurangan oksigen sehingga menyebabkan kegagalan fungsi organ.Beberapa jenis dari emboli, yaitu:1. Emboli paruEmbolus yang terbentuk akan bersirkulasi dan menyumbat arteri di paru-paru. Emboli paru dapat menyebabkan kematian.2. Emboli otakEmbolus yang menyumbat di otak, dapat menyebabkan stroke.3. Emboli retina (lapisan saraf mata)Adanya emboli pada pembuluh darah retina menyebabkan kebutaan yang mendadak.4. Emboli septikEmboli jenis ini disebabkan oleh benda asing yang terbentuk akibat infeksi5. Emboli amniotikEmboli yang disebabkan oleh cairan amnion (ketuban) yang masuk ke aliran darah ibu.6. Emboli udaraAliran darah arteri terhambat oleh udara yang masuk ke pembuluh darah. Sering disebabkan saat berselam, dimana penyelam naik ke permukaan terlalu cepat7. Emboli lemakEmboli disebabkan karena partikel lemak yang masuk ke peredaran darah, seperti pada kasus patah tulang

1. Embolisme Paru

Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. (brunner & suddarth,1996).Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang cabang akibat tersangkutnya Emboli thrombus atau Emboli yang lain. Penyumbatan Arteri pulmonalis oleh suatu embolus biasanya terjadi secara tiba tiba. Suatu Emboli biasanya merupakan gumpalan darah (Trombus), tetapi biasa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai kejaringan paru paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari tetapi bila yang tersumbat adalah pumbuluh yang sangat besar atau orang memiliki kelainan paru paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru paruJika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat di minimalkan. Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak.Emboli paru adalah obstruksi salah satu atau lebih arteri pulmonalis oleh trombus yang berasal dari suatu tempat. Embolisme pulmonal tersebut mengacu pada obstruksi salah satu arteri pulmonal atau lebih oleh thrombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa atau jantung sebelah kiri, yang terlepas, dan terbawa ke paru. Kondisi ini merupakan kelainan umum yang berkaitan dengan trauma, bedah, kehamilan, dan imobilitas yang berkepanjangan. Sebagian besar trombus berasal dari vena tungkai. Etiologi - Diagram alir

Berdasakan hasil hasil penelitian dari autopsy paru pasien yang meninggal karena penyakit ini menunjukan dengan jelas disebabkan oleh trombos pada pembuluh darah, terutama vena ditungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber Emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena (Emboli tumor), udara, lemak, sumsum tulang dan lain lain. Kemudian material Emboli beredar dalam peredaran darah sampai disirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang cabang arteri pulmonal, memberi akibat timbulnya gejala klinis.Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut virchow 1856 atau sering disebut sebagai physiological risk factors meliputi : Adanya aliran darah lambat (statis). Kerusakan dinding pembuluh darah vena. Keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulasi).Kebanyakan kasus emboli paru menurut brunner & suddarth (1996) disebabkan oleh : Bekuan darah. Gelembung udara. Lemak. Gumpalan parasit. Sel tumor.

Manifestasi atau gejala khasGejala khas emboli paru adalah nyeri dada mendadak yang diperburuk oleh tarikan naps, sesak napas, dan tanda tanda kekurangan oksigen. Namun, gejala khas ini sangat jarang dijumpai pada penderita sehingga kesalahan diagnosis sering terjadi. Gejala dan tanda yang paling sering ditemui adalah sesak napas, nyeri dada, batuk, batuk darah, demam, peningkatan frekuensi napas dan jantung, bengkak pada kedua tungkai, dan berkeringat. Gejala lain yang dapat juga terjadi adalah kejang, pingsan, nyeri perut, penurunan kesadaran, dan nyeri pinggang. Bahkan, tidak terdapat gejala yang menonjol pada beberapa pasien. Oleh karena itu, dugaan terjadinya emboli paru didasarkan pada adanya faktor risiko. Komplikasi yang ditimbulkanKomplikasi akibat emboli paru adalah :1. Gagal napas,Saat trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi alveolar membesar, penyumbata dari thrombus tersebutlah yang akan mengakibatkan terhambatnya system respirasi.

2. Gagal jantung kanan akut, dan HipertensiKonsekuensi himidinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru akibat penurunan ukuran jarring-jaring vascular pulmonal., menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonal dan akhirnya mningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal.

2. Embolisme otak

3. Embolisme Retina

4. Embolisme Septik

5. Embolisme Amniotik atau emboli cairan ketuban

Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal, tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dalam waktu 1 jam. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik, perdarahan post partum atau edema pulmoner akut. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya cairan ketuban kedalam sirkulasi darah maternal adalalah vena endocervical ( yang dapat terobek sekalipun pada persalinan normal ) dan daerah utero plasenta.Ruputra uteri meningkat kemungkinan masuknya cairan ketuban . Abruption plasenta merupakan peristiwa yang sering di jumpai, kejadian ini mendahului atau bersamaan dengan episode emboli. Etiologi ultiparitas dan Usia lebih dari 30 tahunShock yang dalam yang terjadi secara tiba tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang sulit . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli cairan ketuban ) . Janin besar intrauteriMenyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga cairan ketubanpun dapat masuk melalui pembuluh darah. Kematian janin intrauteriJuga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar akan ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan menyubat aliran darah ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan pernapasan karena cairan ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama kelamaan akan menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak tangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik bahkan kematian mendadak. Menconium dalam cairan ketuban Kontraksi uterus yang kuatKontraksi uterus yang sangat kuat dapat memungkinkan terjadinya laserasi atau rupture uteri, hal ini juga menggambarkan pembukaan vena, dengan pembukaan vena, maka cairan ketuban dengan mudah masuk ke pembuluh darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran darah, yang mengakibatkan hipoksia, dispue dan akan terjadi gangguan pola pernapasan pada ibu. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasiDengan prosedur operasi tidak jauh dari adanya pembukaan pembuluh darah, dan hal ini dapat terjadi ketuban pecah dan masuk ke pembuluh darah ibu. Gejala klinis Tekanan darah turun secara signifikan dengan hilangnya diastolik pada saat pengukuran (Hipotensi ) Dyspnea, Batuk Sianosis perifer dan perubahan pada membran mukosa akibat dari hipoksia. Janin Bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut jantung janin dapat turun hingga kurang dari 110 denyut per menit (dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama 10 menit atau lebih, itu adalah Bradycardia. Sebuah tingkat 60 bpm atau kurang lebih 3-5 menit mungkin menunjukkan Bradycardia terminal. Pulmonary edema, Cardiac arrest. Rahim atony: atony uterus biasanya mengakibatkan pendarahan yang berlebihan setelah melahirkan.Kegagalan rahim untuk menjadi perusahaan dengan pijat bimanual diagnostik. Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di 83% pasien.) Komplikasi Edema paru yang luas dan akhirnya mengakibatkan kegagalan dan payah jantung kanan. iskemik Ganguan pembekuan darah.

6. Embolisme Udara

Emboli Gas Vaskuler atau di barat sana disebut Vascular Air Embolism disingkat VAE. Dikenal sejak sembilan belas abad yang lalu, namun insiden terjadinya meningkat pada tiga decade belakangan ini.

Maka pada prinsipnya, emboli gas vaskuler merupakan insiden secara spesifik dalam hal ini adalah- masuknya udara ke pembuluh darah, membentuk gelembung sehingga dapat menyebabkan penyumbatan. Oleh sebab itu, komplikasi klinik dari VAE tergantung dari volume dan akumulasi udara yang memasuki peredarah darah. Etiologi - Manifestasi atau gejala klinisManifestasi neurologis adalah karena dua alasan. Pertama, terganggunya kardiovaskular menyebabkan penurunan curah jantung yang mengarah ke otak, kedua langsung dikarenakan emboli serebral. KomplikasiKomplikasi klinik emboli gas pada paru diantaranya termasuk dispnea , takipnea dan mempengaruhi 'refleks napas sebagai akibat dari hipoksemia akut (kekurangan oksigen) dan edema paru7. Embolisme Lemak

Sindrom emboli lemak (FES/Fat Embolism Syndrome) merupakan kondisi klinis yang jarang terjadi di mana emboli lemak bersirkulasi dan menyebabkan disfungsi multisistem. Pada tahun 1862, Zenker pertama kali mendeskripsi sindrom ini saat otopsi. Pada tahun 1873, Von Bergmann secara klinis mendiagnosis FES pertama kali. Emboli lemak biasanya asimptomatik, namun beberapa pasien akan menunjukkan tanda dan gejala disfungsi multiorgan, yaitu pada paru, otak, dan kulit (Shaikh, 2009). Emboli lemak biasanya berhubungan dengang fraktur tulang panjang dan pelvis, dan lebih sering terjadi pada fraktur tertutup daripada fraktur terbuka (Gupta et al, 2013).

EtiologiFES umumnya berkaitan dengan fraktur femur, pelvis, dan tibia, dan pasca operasiintramedullary nailingdanpelvic and knee arthroplasty.Bentuk trauma lain yang dapat berkaitan dengan FES namun sangat jarang terjadi, sepertisoft tissue injury, luka bakar yang berat, biopsi sumsum tulang, transplantasi sumsum tulang, resusitasi kardiopulmonal,liposuction, danmedian sternotomy. Kondisi nontraumatik yang dapat menyebabkan FES adalah pancreatitis akut,fatty liver, terapi kortikosteroid, limfografi, infus emulsi lemak, dan hemoglobinopati (Shaikh, 2009). Manifestasi atau gejala khasGejala utama dari FES adalah gagal napas, disfungsi serebri, dan ptechiae pada kulit. Gejala klinis dapat terjadi 24-72 jam setelah trauma. Emboli dimulai secara lambat dan mencapai maksimum pada 48 jam setelah trauma. Gejala awal mungkin paling utama disebabkan oleh oklusi mekanik pembuluh darah multipel dengan globuli lemak yang terlalu besar untuk melewati kapiler. Gejala setelahnya mungkin merupakan hasil dari hidrolisis lemak menjadi asam lemak bebas yang bermigrasi ke sirkulasi sistemik. Disfungsi pulmonal merupakan gejala paling awal dan bermanifestasi pada 75% pasien, berkembang menjadi gagal napas pada 10% kasus. Manifestasi berupa takipnea, dsypnea, dan sianosis. Perubahan serebral terjadi pada 86% pasien dengan FES. Perubahannya tidak spesifik, dapat berupa rasa mengantuk, rigiditas, kejang, dan koma. Edema serebri mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran. Pada kulit dapat timbul nonpalpable ptechial rash pada dinding dada, aksila, konjungtiva, dan leher dalam 24-36 jam dan hilang dalam seminggu pada 20-50% pasien. Beberapa gejala lain tidak spesifik seperti takikardi dan pireksia. Gangguan pada ginjal dapat berupa lipuria, oliguria, atau anuria dan kerusakan hepar berupa jaundice. Pada retina dapat timbul eksudat, edema, perdarahan, globuli lemak intravascular (Shaikh, 2009).

Komplikasi yang ditimbulkan FES lebih sering menyerang kapiler dan pembuluh darah vena, sehingga paru merupakan organ yang paling sering dipengaruhi. Namun, globuli lemak dapat ,encapai sirkulasi sistemik dan juga berfek pada jantung, otak, kulit, dan retina. Manifestasi FES sangat bervariasi sehingga patofisiologi yang tepat masih merupakan kontroversi. Sampai saat ini belum dapat dimengerti bagaimana beberapa pasien dapat mengalami FES sedangkan yang lain tidak. Gejalanya bisa terjadi dalam 12 jam sampai 72 jam, namun dapat terjadi pada hari ke-6 sampai ke-10. Tiga teori mayor sebab terjadinya FES adalah:

a.Mechanical theoryJika emboli lemak cukup besar untuk menyumbat 80%pulmonary capillary meshwork,gagal jantung kanan akut dapat terjadi. Globuli lemak pada paru meningkatkan tekanan perfusi, pembuluh darah paru menjadi lebih bengkak dan paru menjadi kaku, sehingga jantung kanan harus bekerja lebih keras.b.Chemical theoryParu memberi respon terhadap emboli lemak dengan melepaskan lipase, yang menghidrolisis lemak menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan meningkatkan permeabilitas kapiler, destruksi arsitektur alveolar, dan merusak surfaktan.c.Mechanical and biochemical theoriesGejala awal diakibatkan oleh globuli lemak dan gejala sisanya diakibatkan oleh reaksi biokimia (Gupta et al, 2013).