emergência em diabéticos
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Cetoacidose Diabética
Prof. Gilberto Perez Cardoso
Titular de Medicina Interna UFF
Complicações Agudas do Diabetes Mellitus
• Cetoacidose diabética: – 1 a 5% dos casos de DM1– 1 a 5% dos casos de DM1– Mortalidade de 5%
• Coma hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico: mais em idosos com DM2– Mortalidade de 15%
Cetoacidose Diabética: Definição
Cetose (+)
Hiperglicemia => > 250mg%
Acidose => pH < 7,3 HCO3 < 15 mEq/L
Condições Precipitantes
Infecções : causa mais comum (20% na CAD e 55% no CHHNC)
Infarto agudo do miocárdio
Acidente vascular encefálico
Trauma
Tratamento inadequado do diabetes
Medicamentos
Condições Precipitantes: relativas à doença
• Controle inadequado
• Omissão no uso de medicamentos• Omissão no uso de medicamentos
• Bomba de infusão contínua de insulina
Condições Precipitantes: doenças agudas
• Infecção
• Infarto agudo do miocárdio
• Acidente vascular encefálico• Acidente vascular encefálico
• Pancreatite aguda
• Trombose mesentérica
• Tromboembolismo pulmonar
• Taumas
• Queimaduras
Condições Precipitantes: uso de drogas e terapêuticas medicamentosas
• Glicocorticóides
• Diuréticos tiazídicos
• Beta-bloqueadores• Beta-bloqueadores
• Bloqueadores de receptor H2
• Bloqueadores de canal de Cálcio
• Fenitoína
• Inibidor de protease
• Nutrição parenteral total
Condições precipitantes: uso de drogas ilícitas
• Álcool
• Cocaína• Cocaína
• Ecstasy
Patogenia:
Hipoinsulinemia absoluta ou relativa
Aumento de hormônios contra-reguladores da glicose ( Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e GH)
=> Lipólise=> Proteólise
=> Glicogenólise=> Gliconeogênese
FISIOPATOLOGIA DA FISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABÉTICACETOACIDOSE DIABÉTICA
Gliconeogênese Gliconeogênese GlicogenóliseGlicogenólise
FígadoFígado
LipóliseLipólise
+ catecolaminas + catecolaminas
+ glucagon + glucagon
+ G+ GH < InsulinaH < Insulina
Tecido Tecido adiposo adiposo VisceralVisceral Músculo Músculo
EsqueléticoEsquelético
Ácidos Graxos LivresÁcidos Graxos Livres
GlicemiaGlicemia
HipoinsulinemiaHipoinsulinemia
Captação de Captação de Glicose + Glicose + AminoacidemiaAminoacidemia
de Insulinade Insulina
PâncreasPâncreas
PRODUÇÃO DE GLICOSEPRODUÇÃO DE GLICOSE
Patogenia:
• Deficiência relativa ou absoluta de Insulina
• Níveis elevados de hormônios contra-reguladores
• Catabolismo predomina sobre anabolismo
• Lipólise
• Inibição de síntese de glicogênio, proteínas e triglicérides
Patogenia:
Catecolaminas, GH, Cortisol e Glucagon aumentados
Gliconeogênese hepática
Glicogenólise muscular
LipóliseLipólise
Proteólise muscular
Triglicérides => glicerol + ácidos graxos livres
Ácidos graxos => corpos cetônicos
Hiperglicemia + cetonemia => diurese osmótica
Hiperosmolaridade => coma
Diagnóstico:
Poliúria, polidpsia, perda de peso,vômitosDor abdominal, náuseas, respiração de KussmaulDesidratação, fraqueza, hálito cetônicoAlteração do nível de consciência, comaLeucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemiaLeucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemiaUréia e creatinina elevadasAcidose metabólica, hipocapniaGlicosúria, cetonúriaPode não haver febre
Nível de consciência na cetoacidose diabética
Nível de consciência no coma não-cetótico
Diagnóstico Diferencial
• Inanição • Cetoacidose alcoólica• Acidose lática• Acidose lática• Acidose secundária á ingestão de drogas:
– Salicilato– Metanol– Etilenoglicol– Paraldeído
Diagnóstico diferencial:
Parâmetro Cetoacidose C.Hiperosmol.
Glicemia > 250mg% >600 mg%
pH < 7,2 >7,3
Sódio PlasmáticoVariável Variável
Bicarbonato <15 mEq/L > 20 mEq/L
Cetonúria ++++ + ou ausente
Osmolalidade Variável > 320 mOs/kg
Leucocitose Presente Presente
Diagnóstico Diferencial
Parâmetro Cetoacidose C. Hiperosmolar
Tempo evol. < 24 horas 2 dias-2 seman.Náuseas comum pouco comunsDor abdomin. comum pouco comumRespiração Kuss presente ausenteHálito cetônico presente ausenteAlterações neuro obnubilado comaInsuf. Renal rara comum
Tratamento
• Reposição volêmica e restauração de perfusão tecidual
• Correção da glicemia e da osmolaridade• Correção da glicemia e da osmolaridade• Correção da acidose metabólica e
diminuição da cetogênese• Correção das perdas de eletrólitos• Diagnóstico e tratamento de fatores
desencadeantes
Tratamento:
Medidas Gerais:manter vias aéreas permeáveis
atenção ao quadro neurológico
observar sinais vitais
cateterismo vesical com controle de diuresecateterismo vesical com controle de diurese
acesso venoso profundo + PVC
dieta zero
sondo nasogástrica se houver vômitos
cateter de O2 contínuo se pO2 < 80 mmHg
antibioticoterapia
Tratamento:
HidrataçãoIniciar com SF 0,9% (de início, 1000 ml)
após glicemia de 250 mg%, SG a 5%
InsulinoterapiaIM ou IV
IV em infusão: 5-10 U de Insulina Regular em 100 ml de SF 0,9% , 0,15 U/kg/hora
IM: 5-10 U Insulina Regular IV e 5-10 U IM de hora em hora
Tratamento:
Se glicemia não diminuir pelo menos 10% em 1 hora, repetir dose de ataque IV
Glicemia => 250 mg% , controle passa a ser de 4 em 4 horas, usando Insulina Regular subcutânea segundo horas, usando Insulina Regular subcutânea segundo tabela abaixo:
até 150 mg% => nada fazer
entre 150 e 200 => 2 unidades
entre 200 e 250 => 4 unidades
entre 250 e 300 => 6 unidades
< 40 ou > 300 => reavaliar caso
Tratamento:
Reposição de PotássioEm vigência de débito urinário adequado
Caso K sérico menor que 5,5 mEq/L
adicionar 20-30 mEq K a cada litro de hidratação
1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto
Reposição de BicarbonatoNaHCO3 = peso x base excess x 0,3, Se pH <7
Se pH <7,1 com hipotensão, arritmia ou coma
Tratamento:
Antibioticoterapia sempre
No caso de se localizar foco suspeito, solicitar No caso de se localizar foco suspeito, solicitar cultura e antibiograma
No caso de choque, fazer sangue ou plasma
Complicações:
Edema cerebral
HipoglicemiaHipoglicemia
Hipopotassemia
Acidose paradoxal liquórica