emergencias diabeticas
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EMERGENCIAS DIABETICASEMERGENCIAS DIABETICAS: Hiperglicemia : Hiperglicemia e hipoglicemiae hipoglicemia
Dra. Xiomara Emely Juarez MDra. Xiomara Emely Juarez MEndocrinologaEndocrinologa
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GENERALIDADESGENERALIDADES
Las crisis hiperglicèmicas constituyen Las crisis hiperglicèmicas constituyen las complicaciones metabòlicas agudas las complicaciones metabòlicas agudas más severas y frecuentes del paciente más severas y frecuentes del paciente diabètico.diabètico.
Los dos extremos del espectro de las Los dos extremos del espectro de las descompensaciones metabòlicas descompensaciones metabòlicas agudas lo constituyen la CAD y SHNC.agudas lo constituyen la CAD y SHNC.
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ESTADO DE AYUNO NORMALESTADO DE AYUNO NORMAL
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ESTADO POST-PRANDIALESTADO POST-PRANDIAL
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Insu
lina
Glucosa
Normal
IG/Diabetes
Tiempo
Adaptado de Grodsky GM. Diabetes 1989;38:673–678
Normal vs IG/Diabetes
Secreción de fase temprana y tardía de Secreción de fase temprana y tardía de
insulinainsulina
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CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA
Consiste en la trìada bioquìmica de Consiste en la trìada bioquìmica de hiperglicemia, cetonemia y acidemia.hiperglicemia, cetonemia y acidemia.
La cetoacidosis (CAD) es más frecuente en La cetoacidosis (CAD) es más frecuente en DM1 que en DM2 con una relaciòn de 3 a 1.DM1 que en DM2 con una relaciòn de 3 a 1.
La incidencia anual de CAD en EE.UU. es de La incidencia anual de CAD en EE.UU. es de 4,6 a 8 episodios por cada 1000 pacientes 4,6 a 8 episodios por cada 1000 pacientes diabèticos.diabèticos.
Las tasas de mortalidad presentan un amplio Las tasas de mortalidad presentan un amplio rango de entre 5-20%.rango de entre 5-20%.
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Se debe a dos grandes Se debe a dos grandes transtornos:transtornos:
Carencia aguda de insulina.Carencia aguda de insulina.Incremento de la gluconeogènesis.Incremento de la gluconeogènesis.Aceleraciòn de la glucogenòlisis.Aceleraciòn de la glucogenòlisis.Inadecuada utilizaciòn de la glucosa por Inadecuada utilizaciòn de la glucosa por los tejidos perifèricos.los tejidos perifèricos.
Aumento relativo o absoluto de las Aumento relativo o absoluto de las hormonas de contrarregulaciòn. hormonas de contrarregulaciòn.
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FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICAFISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA
Deficit de Insulina
Entrada de glucosaEntrada de glucosa ProteolisisProteolisis LipolisisLipolisis
A.AA.A NitrogenoNitrogeno Glicerol FFA
HIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIAGluconeogenesisGluconeogenesis
++GlucogenolisisGlucogenolisis
CetogenesisCetogenesis
CETONEMIACETONEMIA
CETONURIACETONURIADiuresis OsmoticaDiuresis Osmotica DHEDHE
Perdidas hipotonicasPerdidas hipotonicas DeshidratacionDeshidratacionACIDOSISACIDOSIS
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CETOACIDOSIS DIABETICA
Factores desencadenantes:Factores desencadenantes: Falta de tratamiento insulìnico.Falta de tratamiento insulìnico.
Infecciones graves:Infecciones graves:Infecciones pulmonares.Infecciones pulmonares.Infecciones urinarias.Infecciones urinarias.Infecciones de tejidos blandos.Infecciones de tejidos blandos.
Miscelàneos.Miscelàneos.
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CUADRO CLINICO
Inicio lento.Inicio lento. Pèrdida progresiva Pèrdida progresiva
de peso.de peso. Poliuria y polidipsia Poliuria y polidipsia
importante.importante. Nauseas,vòmitos, Nauseas,vòmitos,
dolor abdominal.dolor abdominal. Oligoanuria.Oligoanuria.
Deshidrataciòn, Deshidrataciòn, hipotensiòn o shock.hipotensiòn o shock.
Respiraciòn de Respiraciòn de Kussmaul, aliento Kussmaul, aliento cetònico.cetònico.
Obnubilaciòn, Obnubilaciòn, estupor y coma.estupor y coma.
Signos o sìntomas Signos o sìntomas de afecciòn causal.de afecciòn causal.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
C A DC A DLeveLeve ModeradoModerado SeveroSevero SHNCSHNC
Glucosa Glucosa PlasmàticaPlasmàtica
>250>250 >250>250 >250>250 >600>600
pH ArterialpH Arterial 7.25 – 7.307.25 – 7.30 7.0 - < 7.247.0 - < 7.24 > 7.0> 7.0 >7.30>7.30
BicarbonatoBicarbonato 15 - 1815 - 18 10 - < 1510 - < 15 < 10< 10 > 15> 15
Cetonas Cetonas UrinariaUrinaria
PositivasPositivas PositivasPositivas PositivasPositivas Ligera Ligera
Cetonas SèricaCetonas Sèrica PositivasPositivas PositivasPositivas PositivasPositivas LigeraLigera
OsmolaridadOsmolaridad VariableVariable VariableVariable VariableVariable > 320> 320
Anion GAPAnion GAP > 10> 10 >12>12 >12>12 <12<12
Alteraciòn del Alteraciòn del SensorioSensorio
AlertaAlerta Alerta / Alerta / SomnolientoSomnoliento
Estupor / ComaEstupor / Coma Estupor / ComaEstupor / Coma
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CRITERIOS DIAGNOSTICOSCRITERIOS DIAGNOSTICOS
Otros:Otros: Aumento de la densidad urinaria.Aumento de la densidad urinaria. EGO: proteinuria, cilindros hialinos o granulosos EGO: proteinuria, cilindros hialinos o granulosos
por isquemia.por isquemia. Alteraciones hidroelectrolìticas.Alteraciones hidroelectrolìticas. Nitrògeno Ureico.Nitrògeno Ureico. Perfil lipìdico.Perfil lipìdico. Hemograma **Hemograma ** Proteìna C Reactiva.Proteìna C Reactiva. ElectrocardiogramaElectrocardiograma
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Los principios para el tratamiento de las Los principios para el tratamiento de las crisis hiperglicèmicas en diabetes consisten crisis hiperglicèmicas en diabetes consisten en:en:
1.1. Proveer de volùmen circulatorio y perfusiòn a los Proveer de volùmen circulatorio y perfusiòn a los tejidos.tejidos.
2.2. Disminuir los niveles sèricos de glucosa y la Disminuir los niveles sèricos de glucosa y la osmolaridad plasmàtica a sus niveles normales.osmolaridad plasmàtica a sus niveles normales.
3.3. Aclarar o desminuir los niveles sèricos y Aclarar o desminuir los niveles sèricos y urinarios de cetonas.urinarios de cetonas.
4.4. Corregir los desequilibrios hidroelectrolìticos.Corregir los desequilibrios hidroelectrolìticos.5.5. Identificar y tratar los factores precipitantes.Identificar y tratar los factores precipitantes.
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Medidas generalesMedidas generalesHidrataciònHidrataciònInsulinaInsulinaReposiciòn de Reposiciòn de electrolitoselectrolitosOtras terapiasOtras terapias
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Insulina: Vía endovenosaInsulina: Vía endovenosa
Iniciar con bolo EV de 0,15 U/kg de pesoIniciar con bolo EV de 0,15 U/kg de peso
Continuar con infusiòn de 0,1 U/kg de peso por Continuar con infusiòn de 0,1 U/kg de peso por horahora Logradas glicemias de 250 mg/dl disminuir a 0,05 Logradas glicemias de 250 mg/dl disminuir a 0,05 U /kg/hU /kg/h
Vìa subcutànea:Vìa subcutànea:
Iniciar con 5 U EV y 5 U SC, cualquiera que sea Iniciar con 5 U EV y 5 U SC, cualquiera que sea glicemiaglicemia Dosis horaria 5 U SC hasta lograr glicemia Dosis horaria 5 U SC hasta lograr glicemia cercana a 250cercana a 250 Dosis de mantenciòn 8-20 U SC c/6h, segùn Dosis de mantenciòn 8-20 U SC c/6h, segùn glicemiasglicemias
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Hidrataciòn:Hidrataciòn: Iniciar con SSN 0,9% 1,000 ml en la primera Iniciar con SSN 0,9% 1,000 ml en la primera horahora Continuar con 1,000 ml cada 2-3 h hasta lograrContinuar con 1,000 ml cada 2-3 h hasta lograr glicemias de 250 mg/dlglicemias de 250 mg/dl Seguir con soluciòn glucosada al 5%, 1,000ml Seguir con soluciòn glucosada al 5%, 1,000ml c/8h las c/8h las primeras 24 hprimeras 24 h
Electrolitos:Electrolitos: Con el segundo litro de hidrataciòn aportar 30-Con el segundo litro de hidrataciòn aportar 30-40 mEq 40 mEq de KCl / 1,000 ml.de KCl / 1,000 ml. Completar 100-140 mEq de KCl en las primeras Completar 100-140 mEq de KCl en las primeras 24 h24 h
SolucionesSoluciones Alcalinas:Alcalinas: Bicarbonato de Sodio 50-100 mEq en 250-500 Bicarbonato de Sodio 50-100 mEq en 250-500 ml de ml de SSN 0,45% sòlo en casos de acidosis muy SSN 0,45% sòlo en casos de acidosis muy intensaintensa (pH < 7,1).(pH < 7,1).
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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Hipoglicemia.Hipoglicemia. Hipokalemia.Hipokalemia. Hipotensiòn arterial.Hipotensiòn arterial. Shock.Shock. Edema cerebralEdema cerebral Sindrome de Distress Respiratorio del adulto.Sindrome de Distress Respiratorio del adulto. Trombosis.Trombosis. Acidosis paradòjica del lìquido Acidosis paradòjica del lìquido
cefalorraquìdeo.cefalorraquìdeo.
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CRITERIOS DE RESOLUCION DE CRITERIOS DE RESOLUCION DE CADCAD
Glucosa < 200 mg/dl.Glucosa < 200 mg/dl.
Niveles sèricos de bicarbonato > 18 Niveles sèricos de bicarbonato > 18 mEq/l.mEq/l.
pH > 7.3.pH > 7.3.
Anion GAP <12 mEq/l.Anion GAP <12 mEq/l.
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SINDROME HIPEROSMOLAR NO SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICOCETOSICO
Se caracteriza por:Se caracteriza por:Hiperglicemia severa.Hiperglicemia severa.Hiperosmolaridad.Hiperosmolaridad.Ausencia o leve cetoacidosis.Ausencia o leve cetoacidosis.Profunda deshidratación.Profunda deshidratación.Signos neurológicos diversos.Signos neurológicos diversos.
Presenta una elevada mortalidad.Presenta una elevada mortalidad.
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
En el SHNC existe:En el SHNC existe:Dèficit de insulina.Dèficit de insulina.
Incremento de la gluconeogènesis.Incremento de la gluconeogènesis.Aceleraciòn de la glucogenòlisis.Aceleraciòn de la glucogenòlisis.Inadecuada utilizaciòn de la glucosa por los Inadecuada utilizaciòn de la glucosa por los tejidos perifèricos.tejidos perifèricos.
Aumento relativo o absoluto de las Aumento relativo o absoluto de las hormonas de contrarregulaciòn. hormonas de contrarregulaciòn.
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FACTORES DESENCADENANTESFACTORES DESENCADENANTES
La mayorìa de los enfermos con SHNC La mayorìa de los enfermos con SHNC padecen de enfermedad crònica o reciben padecen de enfermedad crònica o reciben terapias potencialmente diabetogènicas.terapias potencialmente diabetogènicas.
En otros casos està relacionado con En otros casos està relacionado con patologìa aguda, generalmente infecciosa.patologìa aguda, generalmente infecciosa.
Es excepcional que no se encuentre factor Es excepcional que no se encuentre factor desencadenante.desencadenante.
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CUADRO CLINICO
Instalaciòn lenta y Instalaciòn lenta y progresiva.progresiva.
Poliuria y polidipsia.Poliuria y polidipsia. Compromiso del estado Compromiso del estado
general y astenia.general y astenia. Deshidrataciòn severaDeshidrataciòn severa Obnubilaciòn o letargo.Obnubilaciòn o letargo. Como profundo.Como profundo. Alteraciones Alteraciones
hidroelectrolìticas.hidroelectrolìticas. Dilataciòn gàstrica.Dilataciòn gàstrica.
Alteraciones del SNCAlteraciones del SNC Focalizaciòn.Focalizaciòn. Hemiparesias, Sg de Hemiparesias, Sg de
Babinsky, afasias, Babinsky, afasias, fasciculaciones, fasciculaciones, hemianopsias, hemianopsias, nistagmus, nistagmus, cuadriplejias.cuadriplejias.
Convulsiones.Convulsiones. Afecciòn causal.Afecciòn causal. Trombosis, CIDTrombosis, CID
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![Page 35: Emergencias diabeticas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012817/546d09adaf7959ec228b82a3/html5/thumbnails/35.jpg)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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![Page 37: Emergencias diabeticas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012817/546d09adaf7959ec228b82a3/html5/thumbnails/37.jpg)
COMPLICACIONES
COMPLICACION CAUSA PREV Y/O TX
HipoglicemiaHipoglicemia Exceso de inulinaExceso de inulina Monitorizaciòn, Dw 50%Monitorizaciòn, Dw 50%
Edema cerebralEdema cerebral Dism. de la Osmolaridad.Dism. de la Osmolaridad.Glicemia < 200 mg/dlGlicemia < 200 mg/dl
Evitar ràpida disminuciòn de Evitar ràpida disminuciòn de glicemia, disminuir veloc. de glicemia, disminuir veloc. de
infusiòn, SSN al 1/2infusiòn, SSN al 1/2
Trombosis vascularTrombosis vascular HemoconcentraciònHemoconcentraciònAumento de fibrinògenoAumento de fibrinògeno
Hidrataciòn - heparinaHidrataciòn - heparina
Insuficiencia cardìacaInsuficiencia cardìaca Sobre hidrataciónSobre hidratación PVCPVC
InfeccionesInfecciones Procedimientos invasivosProcedimientos invasivos antibiòticosantibiòticos
Anuria/OliguriaAnuria/Oliguria Insuficiencia prerrenalInsuficiencia prerrenal Hidrataciòn - furosemidaHidrataciòn - furosemida
Hipotensiòn arterialHipotensiòn arterial HipovolemiaHipovolemia Plasma o expansoresPlasma o expansores
Paro cardìacoParo cardìaco HipokalemiaHipokalemia Control y reposiciòn de KControl y reposiciòn de K
Aspiraciòn de vòmitosAspiraciòn de vòmitos Atonìa gàstricaAtonìa gàstrica SNGSNG
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![Page 39: Emergencias diabeticas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012817/546d09adaf7959ec228b82a3/html5/thumbnails/39.jpg)
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EMERGENCIAS DIABETICAS: Hiperglicemia e hipoglicemia
Dra. Xiomara Emely Dra. Xiomara Emely Juarez MJuarez M
Endocrinologia y Endocrinologia y MetabolismoMetabolismo
![Page 41: Emergencias diabeticas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012817/546d09adaf7959ec228b82a3/html5/thumbnails/41.jpg)
HIPOGLICEMIHIPOGLICEMIAA
![Page 42: Emergencias diabeticas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012817/546d09adaf7959ec228b82a3/html5/thumbnails/42.jpg)
Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003
DEFINICIÓN. ¿Cuál concentración de glucosa es anormalmente baja?
Condición del Pte .
Condición del Pte.
Concentrac. De glucosa (mg/dl)
En ayunas Después de comer
Plasma Menor de 60 Menor de 50
Sangre Completa Menor de 50 Menor de 40
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HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA.
A.A. Estado de Ayuno: Utilización de la Glucosa: Durante un ayuno corto, sólo pocos tejidos Durante un ayuno corto, sólo pocos tejidos
requieren glucosa. El más importante requieren glucosa. El más importante consumidor de glucosa es el cerebro consumidor de glucosa es el cerebro (100 gr/d para una persona de 70 Kg), (100 gr/d para una persona de 70 Kg), luego las células rojas y el músculo (35-luego las células rojas y el músculo (35-30gr/d).30gr/d). Hígado y tejido adiposo.Hígado y tejido adiposo.
Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003
![Page 44: Emergencias diabeticas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012817/546d09adaf7959ec228b82a3/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: Emergencias diabeticas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012817/546d09adaf7959ec228b82a3/html5/thumbnails/45.jpg)
Producción de Glucosa: Hígado: 80%. Riñón: 20% (En ayunos cortos). GlicogenólisisGlicogenólisis: “la ruptura del glucógeno”, durante : “la ruptura del glucógeno”, durante
el ayuno nocturno, aproximadamente 75% de la el ayuno nocturno, aproximadamente 75% de la glucosa hepática es producida por glicogenólisis.glucosa hepática es producida por glicogenólisis.
Gluconeogénesis: Gluconeogénesis: Síntesis de nueva glucosa por Síntesis de nueva glucosa por precursores no carbohidratos (mayores sustratos: precursores no carbohidratos (mayores sustratos: lactato, a.a. como la alanina, glicerol). 25% de la lactato, a.a. como la alanina, glicerol). 25% de la producción hepática de glucosa durante el ayuno producción hepática de glucosa durante el ayuno nocturno deriva de este proceso.nocturno deriva de este proceso.
Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003
![Page 46: Emergencias diabeticas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012817/546d09adaf7959ec228b82a3/html5/thumbnails/46.jpg)
Respuesta al ayuno: Depende de las concentraciones Depende de las concentraciones
plasmáticas de glucosa (Durante plasmáticas de glucosa (Durante el ayuno prolongado). La glucosa el ayuno prolongado). La glucosa puede caer 15-20 mg/dl hasta 35-puede caer 15-20 mg/dl hasta 35-40 mg/dl sin presentar síntomas. 40 mg/dl sin presentar síntomas. Las concentraciones de Las concentraciones de insulina caen uniformemente a insulina caen uniformemente a niveles bajos y quedarse acá.niveles bajos y quedarse acá.
Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003
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B. B. Estado Post-absortivo: Una dieta normal puede incluir ambos, simples y
complejos carbohidratos. Estos estimulan células beta del plasma para poder producir insulina. Recordemos tejidos que poseen mayor cantidad de receptores de insulina. 10% del carbohidrato de la dieta es guardado como glucógeno hepático, otro 10-15% del tejido periférico puede regresar de nuevo al hígado.
Después de comer, se elevan tanto la glucosa como la insulina a la hora, retornando a niveles basales a las 4 horas.
Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003
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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOGLICEMIASIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOGLICEMIA
Normalmente, debajo de 70 mg/dl se disparan las hormonas contrarreguladoras.
Síntomas autonómicos: a los 55mg/dl. Neuroglucopénicos: 50mg/dl.
Sensibilidad aumentada o disminuída a la hipoglicemia (“hypoglycemia unawareness”).
Lavin. Manual de Endocrinologia. 1 Ed. 2003
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ADRENERGICOS NEUROGLUCOPENICOS
Fatiga Cefalea
Sudoración Hipotermia
Taquicardia Defectos visuales
Palpitaciones Confusión
Tremor Amnesia
Nerviosismo Convulsiones
Irritabilidad Coma
Hormigueo de la boca y dedos
Hambre
Nauseas
Vómitos
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
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Investigar la causa de hipoglicemia:
Williams Textbook of endocrinology. 10 edicion
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Williams Textbook of endocrinology. 10 edicion
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Williams Textbook of endocrinology. 10 edicion
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Insu
lina
Glucosa
Normal
IG/Diabetes
Tiempo
Adaptado de Grodsky GM. Diabetes 1989;38:673–678
Normal vs IG/Diabetes
Secreción de fase temprana y tardía de insulina (hipoglicemia reactiva)
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Investigar la causa de hipoglicemia:
Por antidiabéticos orales.Por Insulina.
Fenómeno de Somogi.Fenómeno de Dawn.
Williams Textbook of endocrinology. 10 edicion
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Las pautas de tratamiento incluyen:Las pautas de tratamiento incluyen: 1.1. Ofrecer 15 gramos de hidratos de carbono Ofrecer 15 gramos de hidratos de carbono
por vía oral (como un jugo de 120 ml, 3 por vía oral (como un jugo de 120 ml, 3 cucharadas de azúcar y un dulce).cucharadas de azúcar y un dulce).
2.2. Si el paciente no puede comer o está Si el paciente no puede comer o está sedado:sedado:
A.A. Administrar de 25 a 30 ml de dextrosa E.V. Administrar de 25 a 30 ml de dextrosa E.V. al 50%.al 50%.
B.B. Ofrecer 1mg de glucagón E.V. (induce una Ofrecer 1mg de glucagón E.V. (induce una rápida liberación de glucosa en el hígado).rápida liberación de glucosa en el hígado).
C.C. Suministrar 1mg de glucagón IM si carece Suministrar 1mg de glucagón IM si carece de acceso E.V.de acceso E.V.
Garcìa de Los Rìos. “Diabetes Mellitus”. 2 Ediciòn. Garcìa de Los Rìos. “Diabetes Mellitus”. 2 Ediciòn.
Fundaciòn de investigación y perfeccionamiento Fundaciòn de investigación y perfeccionamiento Mèdico. Santiago de Chile. 2003.Mèdico. Santiago de Chile. 2003.
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IMCIMC DosisDosis
< 20< 20 0.50.5
> 20> 20 1.01.0
DOSIS DE GLUCAGON DOSIS DE GLUCAGON RECOMENDADASRECOMENDADAS
American Diabetes Association American Diabetes Association
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