emergencias oncologicas
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Emergencias Emergencias OncológicasOncológicas
Peñaloza Jose MauricioPeñaloza Jose MauricioEsp Medicina InternaEsp Medicina Interna
Esp OncologiaEsp Oncologia
Creado por: Peñaloza Jose MauricioCreado por: Peñaloza Jose Mauricio
Situación urgente Situación urgente en Oncología: en Oncología: requiere rápida valoración, evaluación y requiere rápida valoración, evaluación y
manejo de los sínt producidos x manejo de los sínt producidos x neoplasias. neoplasias.
Inherente al concepto: rápida reversión de Inherente al concepto: rápida reversión de lo que es reversible.lo que es reversible.
Situaciones agudas x proc malig en q se Situaciones agudas x proc malig en q se prevee conseguir una evolución favorable:prevee conseguir una evolución favorable:tratadas como una urgencia tratadas como una urgencia
Como en cualquier urgencia:Como en cualquier urgencia:valoración tan rápida y completa como sea valoración tan rápida y completa como sea
posibleposible
Avances en tto y atención a pac. con enf Avances en tto y atención a pac. con enf neo obligan a neo obligan a actitud actitud activaactiva cuando cuando durante complic derivadas de evol tu o durante complic derivadas de evol tu o sus ttossus ttosp detect rápidly y reducir al p detect rápidly y reducir al mínimo su repercus y posib secuelas. mínimo su repercus y posib secuelas.
Obj: Obj: mejorar QOL de pac y mejorar QOL de pac y (en (en ocasiones la mortalidad si la situación ocasiones la mortalidad si la situación supone riesgo vital)supone riesgo vital)
Antes…: “…Con los dedos de una mano…”
Compresión medular
SVCS Mets SNC (HTE) L.A.
Emergencias OncológicasEmergencias Oncológicas
A.A. Estructurales / ObstructivasEstructurales / ObstructivasB.B. Metabólicas y hormonalesMetabólicas y hormonalesC.C. Relacionadas con el tratamientoRelacionadas con el tratamiento
Jack the Ripper
Estructurales y ObstructivasEstructurales y Obstructivas Sindrome de vena cava superiorSindrome de vena cava superior Taponamiento cardíacoTaponamiento cardíaco Obstrucción IntestinalObstrucción Intestinal Obstrucción UrinariaObstrucción Urinaria Obstrucción Biliar por malignidadObstrucción Biliar por malignidad Compresión de la medula espinalCompresión de la medula espinal Hipertensión endocraneanaHipertensión endocraneana Meningitis neoplásicaMeningitis neoplásica ConvulsionesConvulsiones Leucocitostasis intracerebralLeucocitostasis intracerebral HemoptisisHemoptisis Obstrucción aéreaObstrucción aérea
MetabólicasMetabólicas
HiperCa++HiperCa++ SIHAD (Sínd. secreción inapropiada de SIHAD (Sínd. secreción inapropiada de
ADH)ADH) Acidosis lácticaAcidosis láctica HipoGluHipoGlu Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal
Relacionadas con el Relacionadas con el tratamientotratamiento Síndrome de lisis tumoralSíndrome de lisis tumoral Reacciones a infus de Ac. (Mab)Reacciones a infus de Ac. (Mab) Síndrome hemolítico urémico (SHU)Síndrome hemolítico urémico (SHU) Neutropenia febrilNeutropenia febril Infiltrados pulmonaresInfiltrados pulmonares TiflitisTiflitis Cistitis hemorrágicaCistitis hemorrágica
Obstructivas y mecánicas
Sínd de VCSSínd de VCS
• Se produce por una Se produce por una disminución de flujo en la vena disminución de flujo en la vena cava superior producida por cava superior producida por compresión, trombosis o compresión, trombosis o invasión de la mismainvasión de la misma
• Circulación colateralCirculación colateral
• Incompetencia de las válvulas Incompetencia de las válvulas de la vena yugular interna.de la vena yugular interna.
No malignas (No malignas (20-20-10%)10%) Tumores benignosTumores benignos An AoAn Ao BocioBocio TrombosisTrombosis Mediastinitis fibrosante (histoplasmosis)Mediastinitis fibrosante (histoplasmosis) Dispositivos EV (MPD, CVC)Dispositivos EV (MPD, CVC)
Sínd de VCSSínd de VCS
Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862Rice TW, Rodriguez RM, Light RW. The superior vena cava syndrome, clinical characteristics and evolving etiology. Medicine 2006; 85:37Rice TW, Rodriguez RM, Light RW. The superior vena cava syndrome, clinical characteristics and evolving etiology. Medicine 2006; 85:37
Schechter MM. The superior vena cava syndrome. Am J Med 1954; 277:46Schechter MM. The superior vena cava syndrome. Am J Med 1954; 277:46
Síntomas graduales e insidiosos Disnea Sensación de peso en cabeza, cuello. Edema de cabeza, cuello y miembros
superiores Tos / Epistaxis / Hemoptisis Disfagia / Disfonía Dolor
Signos Distensión venosa de cuello y pared
torácica Circulación colateral Plétora y cianosis
Sínd de VCSSínd de VCS
Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862
Sínd de VCSSínd de VCS
Peligro inminente: Obstrucción traqueal Manejo Paliativo
Cabeza elevada (↓ Pr hidrostatEdema, simple sin riesgo) O2 (mejora clínica discreta en sintomat) Restricción de Na+ Diuréticos (uso frecuente: Pr Ven distal a obstr se afecta x cambios
peq en Pr AD? Dh: trombosis?) Cortic (dexa 4 c/6. Excepto Linf y timoma [↓carga Tu]: Reporte
casos, usar protec gastrica.)• Rowell et al. Steroids, radiotherapy, chemotherapy and stents for superior vena caval obstruction in
carcinoma of the bronchus: a systematic review. Clin Oncol (R Coll Radiol). 2002 Oct;14(5):338-51.
Cortic+Diuret vs nada =resul• Schraufnagel et al. Superior vena caval obstruction: is it a medical
emergency? Am J Med 1981; 70:1169-74.
Sínd de VCSSínd de VCS
Manejo1. Tratamiento específico antitumoral
• Si el tumor se trata con quimioterapia: • Quimioterapia
• i.e. SCLC o Linfoma• Si el tumor se trata con radioterapia:
• Radioterapia• i.e. NSCLC o carcinoma metastásico
Sínd de VCSSínd de VCS
Sínd de VCSSínd de VCS
Sínd de VCSSínd de VCS
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
MecanismosTumor en Cuerpo Vertebral comprimiendo el aspecto anterior del saco duralMetástasis al espacio epiduralTumor paraespinal invadiendo a través del foramen intervertebral
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal Zonas de Mets: Cuerpo vertebralZonas de Mets: Cuerpo vertebral Zona de riesgo: Canal medularZona de riesgo: Canal medular
Mayoría tiene dg de cáncer (10%: 1ra manif de Ca)
70 % Ca sistémico tiene mets columna50 % CME
Desafío clínico: Dg precoz CME
Factor pronóst: Estabilidad neurológica
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Ca : (50%) Mama, pulmón, próstata, otros Riñón Mielomas y Linfomas
Columna: 70% D, 20% LS 10% C
>=2 vert contiguas : 25%
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Presentación Clínica Dolor en la espalda – 95%(valsalva)
paresia/hipoestesiaparalisis Debilidad en miembros inferiores – 75%
Nivel sensorial CLARO - > 50% Disfunción autonómica - > 50% (Irreversible?)
• Constipación - Obstipación• Transtornos en la micción
Objetivo: Salvar integridad neurofuncional Consec devastadoras si no tto a tiempo Diagnóstico: Rx, TAC, Mielo. RMN
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Dolor a predominio nocturno
Duración semanas, meses
Dignóstico por imágenes: Rx,TAC,RMN
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Dolor Transtorno motor o
sensitivo Actitud: Tratamiento
de urgencia Corticoterapia y RT
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Objet Tto: conservar función neurológica
CorticoidesRTECx
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Corticoterapia: Convencional: 10 – 20 mg Dexam. EV c/ 6 hsHigh dose: 100 mg Dexam. EV/ 1 hr X 3 días
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Pilar fundamental en el tratamiento
RTE urgente: Fundamental en Tto.Dosis convencional: 30 Gy en
10 fracDosis acelerados: 20 Gy en 5
frac (DD 4 Gy/día x3 días)DD 3 Gy/día hasta DT 30 cGy
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Cirugía Progresión con la irradiaciónArea previamente irradiada (reicidiva)Masas posterolaterales1rio DESCONOCIDO
Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal
Taponamiento cardíacoTaponamiento cardíaco
Malignidad (50%) Broncogénico Mama Linfoma / Leucemia Melanoma
No maligno Radiación Hipotiroidismo Drogas Enfermedades autoinmunes
Taponamiento cardíacoTaponamiento cardíaco
Disnea Tos Precordialgia Ortopnea Debilidad
Derrame pleural Taquicardia Ingurgitación
yugular Hepatomegalia Edema periférico Cianosis Pulso paradojal Corazón “distante” Pulsus alternans
Taponamiento CardíacoTaponamiento Cardíaco
Pericardiocentesis(con o sin agentes esclerosantes)
Ventana pericárdica
Taponamiento CardíacoTaponamiento Cardíaco
Cuando hay compromiso hemodinámico se recomienda pericardiocentesis de emergencia (que debe ser practicada bajo visión ecográfica o por cirujanos de tórax o cardiotorácico)
Obstrucción IntestinalObstrucción Intestinal
Colon Ovario Broncogénico Mama Melanoma
Obstrucción IntestinalObstrucción Intestinal
Dolor abdominal Cólico Progresivo Distensión abdominal
Obstrucción IntestinalObstrucción Intestinal
TerapiaConsiderar cirugíaStentsOctreotido
Obstrucción UrinariaObstrucción Urinaria
Próstata / Cuello Uterino / Otros Radiación pélvica
Dolor en el flanco Hidronefrosis bilateral / falla renal Infecciones a repetición / Proteinuria / Hematuria
Ultrasonido renal
Obstrucción biliarObstrucción biliar
Ca páncreas / Ampollas de Vater / Conductos biliares / Hepatocarcinoma / Metastatico
Ictericia / Acolia / Coluria / Prurito
Ultrasonido (otras imágenes)
Stent / Bypass / Radioterapia
Metastasis cerebralMetastasis cerebral
Incidencia anual de ~ 170,000 casos nuevos en US.
La incidencia en Autopsias es de: 10-30% de fallecidos con dg Ca mets
Edad media 55 a 65 años mOS <1 año > 50% 1rio pulmón. 72% son múltiples
Metastasis cerebralMetastasis cerebral
50 % de cáncer sistémico tiene mets cerebral
50 % de los tumores cerebrales son metastásicos
Cuadro clinico: Síndromes de hipertensión endocraneana
CLÍNICA METS CEREBRAL
Metastasis cerebralMetastasis cerebral
Mets cerebral según sitio 1rio:
Ca pulmón 39%Ca mama 17 %Ca GU 13 %Melanoma 11 %Ca GI 6%MUP 5%
Metastasis cerebralMetastasis cerebral
Metastasis cerebralMetastasis cerebral
Objetivos del Tratamiento del Paciente con MetástasisProlongar la sobrevida.Buen QOL, sostenida y sin progresión de déficits neurológicos
Hipertensión EndocraneanaHipertensión Endocraneana
Hiperventilación (pCO2: 25-30 mmHg)
Mannitol (1-1.5 g/kg cada 6 horas)
Dexametasona (24 mg IV cada 6 horas)
Terapia Radioterapia (holoencefálica) Cirugía + Radioterapia Otras modalidades
Medidas sostenTto antiedema cerebral
Corticoterapia• tto habitual p el manejo del edema cerebral vasogénico 2rio a disrupción BHE q
puede agravar los síntomas o aún ser responsable de ellos. • Habitual dexametasona 16 mg/día, aunque dosis < pueden ser efectivas y en
casos muy severos puede 32 mg/día, siempre protección gástrica.
Diuréticos osmóticos: ManitolDiuréticos de asa: Furosemida
Metastasis cerebralMetastasis cerebral
Medidas sostenTto anticonvulsivante
Metanálisis de estudios que comparan fenobarbital y DPH• fenobarbital presenta > cant abandonos• Si el paciente falla a la primera línea de tratamiento es posible probar otra droga en monoterapia. • En el manejo de los enfermos que no responden a las drogas en monoterapia se debe utilizar politerapia
Metanálisis (fenitoína, fenobarbital o ácido valproico)• No evidencia q profilaxis anticonvulsivante disminuya la incidencia
de convulsiones en pac con MTS cerebrales y sin antecedentes de convulsiones
• MTS cerebrales sin el antecedente de convulsión no deben recibir tratamiento con anticonvulsivantes
Metastasis cerebralMetastasis cerebral
TRATAMIENTO METS CEREBRALTto de las metástasis
Radioterapia holocraneal o estereotaxia
Metastasis cerebralMetastasis cerebral
Metastasis cerebral
Metastasis cerebral
Metastasis cerebral
Meningitis NeoplásicaMeningitis Neoplásica
Tumores primarios del SNC Tumores metastásicos
MelanomaCarcinoma de mamaCarcinoma broncogénicoLinfomaLeucemia aguda
Meningitis NeoplásicaMeningitis Neoplásica
Signos neurológicos multifocalesCefaleaAnormalidades de la marchaCambios mentalesNausea / VómitoConvulsionesDolores de espalda o radicularesDebilidades de los miembrosParestesias y anormalidades de los reflejos
Meningitis NeoplásicaMeningitis Neoplásica
Se establece por CITOLOGÍA del Líquido Cefaloraquídeo
Si es NEGATIVA: Repetir 3 veces antes de descartarla
RM puede mostrar realce nodular meníngeo o hidrocefalia
Meningitis NeoplásicaMeningitis Neoplásica
PronósticoSobrevida mediana 10-12 semanas
TerapiaQuimioterapia intratecal
• Metotrexate• Citarabina• Tiotepa
MetabólicasMetabólicas
HiperCa++HiperCa++ SIHAD (Sínd. secreción inapropiada de SIHAD (Sínd. secreción inapropiada de
ADH)ADH) Acidosis lácticaAcidosis láctica HipoGluHipoGlu Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal
Hipercalcemia asociada a malignidadHipercalcemia asociada a malignidadLa hiperCa++ asoc a neo explicada por 2 mec:
a)osteolítica local: destruc dir osea x tu
b)humoral: fact liberx cél tu actuan sobre el hueso ↑ resorción ósea.
Otros factores predisponentes son:
1. Inmovilización prolongada: incrementa la resorción de calcio a nivel óseo.
2. Deshidratación, anorexia, náuseas y vómitos: reducen la eliminación de calcio a nivel renal.
Hipercalcemia asociada a malignidadHipercalcemia asociada a malignidad
Pulmón Mama Cabeza y cuello Riñón Mieloma múltiple Linfomas
Hipercalcemia asociada a malignidadHipercalcemia asociada a malignidad
Manifestaciones clínicas más frecuentes General
Dh, ↓peso, anorexia, polidipsia Neuromusculares
Fatiga, letargo, debilidad muscular, hiporreflexia, confusión, psicosis, convulsiones, obnubilación, coma
Gastrointestinales Náuseas, vómitos, Constipación, íleo
Genitourinarias Poliuria, insuficiencia renal
Cardíacas Bradicardia, prolongación del intervalo PR, acortamiento del QT, onda T
ancha, arritmias
Hipercalcemia asociada a malignidadHipercalcemia asociada a malignidad
Calcio Sérico Corregido=
Calcio (medido) + 0.8 (4 - Albúmina sérica)
Hipercalcemia asociada a malignidadHipercalcemia asociada a malignidad
TratamientoNo todo paciente se trataRehidratación agresiva (luego
Diureticos)Bisfosfonatos
• Pamidronato (60 – 90 mg IV en 4 horas)• Zoledronato (4 mg IV en 15 minutos)
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
La degradación de un gran número de células ca liberación de cantidades considerables de purinas de ácido nucleicose mtb en ácido úrico por la xantina oxidasa hepática. Este proceso, a la larga, produce hiperuricemia. La cantidad elevada de ác. úrico supera la capacidad de filtr renalprecipitación de crist ác úrico en los túbulos renales
LISIS TUMORAL
POTASIO POTASIO FOSFATOFOSFATO A. NUCLEICOS A. NUCLEICOS
HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPERURICEMIA HIPERURICEMIA
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral El factor desencad es la liberac de
grandes cantidades de K+, P- y ac nucleicos 2º a la destruc de cel neopl
La alt es hiperuricemia. deriva de la degradac metb de purinas
intracel liberadas x fragment de ac nucleicos de cel tu
Principal sitio de elim del ac urico: riñon. Cuando se supera la capac excret del tubulo renal se produce hiperuricemia.
A pH fisiolog, ac urico es soluble, pero en el ambiente acido de los tubulos colect renales cristaliza y entonces a IR por nefropatia obstr.
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
La hiperP- x rapida liberac sin reutilizacion del P-, too x ↓ elim renal. Como consecuenciaprecipit sales de P-Ca++ y
2º hipoCa++. El SLTA se asocia con ↓ reabs prox de P- x ↑ PTH
inducido x Ca++ Por lo tanto, ↑ excr urinaria P-, q ↑ el riesgo de
nefrocalcinosis u obstr tubular a partir de precipit de P-Ca++
La urea puede ↑ x ↓ TFG, por lisis de cel tu y x catab proteico x uso de corticoides.
La consecuencia mas peligrosa del SLTA es la hiperK+, x liberación del K+ intracelular.
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
Ocurre en cualquier tumor con rápido recambio celular que está exhibiendo una alta rata de muerte celular Linfomas pob dif (Burkitt)Leuc agudas (LLA, LMA) Mieloma múltiple Ca de mama Meduloblastoma Ca de ovarioCa de vulvaSCLCGCTOtros
Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico) Hiperfosfatemia Hipocalcemia Hiperkalemia Insuficiencia renal aguda
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico) Hiperfosfatemia Hipocalcemia Hiperkalemia Insuficiencia renal aguda
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
Arritmias Arritmias y muertey muerte
Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico) Hiperfosfatemia Hipocalcemia Hiperkalemia Insuficiencia renal aguda
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
Tetania, calambres, Tetania, calambres, parestesias, laringoespasmo, parestesias, laringoespasmo,
alteración de conciencia, alteración de conciencia, convulsiones. Hipotensión, convulsiones. Hipotensión,
arritmias.arritmias.
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
NIVEL DE RIESGO
BAJO• Uricemia normal• Tu sólidos, linfoma de
Hodgkin, LMC• Baja carga tumoral (< 50000
GB/mm3, LDH < x 2)• QT citorreductora de baja
intensidad• Vol intravascular Ñ• Ausencia de infiltración
tumoral renal
ALTO Uricemia elevada Linfoma de Burkitt, linfoma
linfoblástico, LLA, LMA Alta carga tumoral (> 50000
GB/mm3, LDH > x 2) QT citorreductora de alta
intensidad Volumen intravascular
disminuido Infiltración tumoral renal
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
Hiperuricemia Hiperkalemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia Acidosis láctica
Falla renal aguda Arritmia cardíaca Fibrilación ventricular
1-5 días después de quimioterapia Rara vez por necrosis espontánea
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
Tratamiento PreventivoSF o SF½N 3000 mL/m2/díapH urinario > 7
(Bicarbonato en los LEV)Alopurinol 300 mg/m2/díaMonitorear la química
sanguínea
Monitoreo Na, K, Cl, Ácido Úrico, Creatinina, Calcio y Fósforo
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral
Inicie quimioterapia si > 24-48 horas Ácido úrico < 8 mg/dL Creatinina < 1.6 mg/dL pH Orina > 7
Hemodiálisis si: K > 6 mEq/L Ácido úrico > 10 mg/dL Creatinina > 10 mg/dL Fosfato > 10 mg/dL Hipocalcemia sintomática No se ha podido iniciar quimioterapia por uremia / hiperuricemia
Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral Tratamiento
correctivo Es mejor no tener
que tratarlo• Manejo de
hiperfosfatemia: Hidróxido de alumino
• Manejo Hiperkalemia...
• Manejo de Insuficiencia renal aguda...
Neutropenia FebrilNeutropenia Febril
DEFINICIÓN
Fiebre mayor de 38ºC >=1 h o Fº >38.3ºC en 1 ocasión.
ANC <500/mm3 o GB < 1000/mm3 cuando se espera que ANC <500/mm3.
La neutropenia febril es la principal causa de ingreso urgente como complicación del tratamiento antineoplásico.
La neutropenia febril también puede estar relacionada con otras enfermedades no neoplásicas que causan disminución de los granulocitos como la aplasia medular, el síndrome de Felty (hiperesplenismo, artritis reumatoides, leucopenia), neutropenia autoinmune y otras.
Neutropenia Febril en OncologíaNeutropenia Febril en Oncología
Neutropenia Febril en OncologíaNeutropenia Febril en Oncología
Leucemias agudas Pacientes en quimioterapia citotóxica:
Es la causa más común de neutropenia febril. Los medicamentos antineoplásicos son mielosupresores y causan, entre otros, neutropenia.
La inmensa mayoría de ellos causan neutropenia durante la segunda semana luego de la administración.
Aplasia medular en trasplante de medula ósea.
Factores de Riesgo Duración de la neutropeniaPresencia de foco definido de infecciónEstado general del paciente (incluendo su estado nutricional)Diseminación neoplásica.Enfermedades intercurrentesEn general se considera que la mortalidad promedio es del 15%.
Neutropenia Febril en OncologíaNeutropenia Febril en Oncología
Score de Riesgo para Neutropenia Febril
Síntomas leves (o no) de enfermedad 5Síntomas SEVEROS asociados a la enfermedad 3 No hipotensión 5 No EPOC 4 Tumor sólido / no infección micótica 4No deshidratación 3 Inicio de la fiebre FUERA del hospital 3
Edad entre 16 y 60 años 2
Neutropenia Febril en OncologíaNeutropenia Febril en Oncología
Con un puntaje >= 21: bajo riesgo (VPP 91%, especif 68% y sensib 71%). El máximo valor en este sistema es 26, y un score de <21 predice un riesgo <5% para complicaciones severas y una muy baja mortalidad (<1%) en pacientes neutropénicos febriles.
Varios estudios han explorado la posibilidad del manejo con antibióticos orales en pacientes con neutropenia febril de bajo riesgo
Neutropenia Febril en OncologíaNeutropenia Febril en Oncología
Examen físico: Lesiones cutáneas, mucosas, catéteres venosos, área perirectal
Recuento de granulocitos: < 500 / uL, duración anticipada de la neutropenia
Cultivos sanguíneos, rayos X de tórax, estudios apropiados según la historia
(esputo, orina, biopsia cutánea)
Tratar con antibiótico(s) efectivo(s) contraaerobios gram positivos y gram negativos
Evaluación inicial
Terapiainicial
Algoritmo para el manejo de la neutropenia febril
Tratar con antibiótico(s) efectivo(s) contraaerobios gram positivos y gram negativos
Sitio obviode infección
Trate con la mejor terapia disponible
(no estreche el espectrosin necesidad). Continúecubrimiento para Gram
positivos y Gram negativos
No sitio obviode infección
FebrilAfebril
Agregar antimicótico
Continuarregimen
Continuar con la terapia antibiótica hasta que se resuelva la neutropenia - Granulocitos > 500 / uL