emg - sindroma metabolik kelly
DESCRIPTION
emg syndrome metabolicTRANSCRIPT
LAPORAN KASUS I
MODUL ORGAN : ENDOKRIN METABOLIK DAN GIZI
“Seorang Laki-Laki yang Mengeluh Sering Merasa Kesemutan dan Sakit Kepala”
KELOMPOK 2
Salvia Meirani 030.09.220
Sekar Dianca 030.09.228
Senida Ayu Rahmadika 030.09.230
Sureza Larke Wajendra 030.09.244
Tasya Rahmani 030.09.251
Ardy Afrandy 030.09.287
Sarah Margareth Felicia 030.10.070
Delima Cheryka 030.10.072
Ira Nurul Afina 030.10.135
Kamilah Nasar 030.10.146
Karamina Maghfirah 030.10.147
Kartika Hermawan 030.10.149
Kelly Khesya 030.10.150
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta, 12 Maret 2013
BAB I
PENDAHULUAN
Pada diskusi pertama modul organ endokrin, metabolik, dan gizi dengan judul
seorang laki-laki yang mengeluh sering merasa semutan terbagi dalam dua sesi. Pada
sesi pertama, diskusi dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA selaku tutor. Kamis, 7
Maret 2013 pada pukul 08.00-10.00.. Diskusi pada sesi pertama dihadiri oleh seluruh
anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang peserta, dimana diskusi dipimpin
oleh Sureza Larke sebagai ketua dan Kelly Kesya selaku sekretaris.
Pada sesi kedua yang berlangsung pada hari Senin, 11 Maret 2013, diskusi
masih tetap dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA, selaku tutor. Diskusi sesi
kedua ini dihadiri oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang
peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Kamilah Nassar sebagai ketua dan Sarah
Margareth selaku sekretaris.
BAB II
LAPORAN KASUS
Kasus Tn. Hadi (45 tahun) :
Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik, datang Tn. Hadi, 45 tahun
dengan keluhan sering merasa kesemutan. Badannya juga makin gemuk karena
katanya ia jarang berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit
kepala terutama pagi hari saat bangun tidur.
Pada pemeriksaan awal didapatkan :
- TB : 160 cm
- BB : 85 kg
- TD : 145/100 mmHg
- Nadi : 88x/m, Volume sedang, reguler
- Suhu : 36,80C
- Pernapasan : 24x/m
- Gula darah sewaktu : 210 mg/dl
Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah
kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.
Kasus Tn. Hadi (45 tahun) lanjutan :
Pada anamnesis lanjutan, Tn.Hadi mengeluh sebagai tambahan, nyeri dipangkal ibu
jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik.
Pada pemeriksaan fisik Tn.Hadi, didapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan
kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.
Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dulness (-), lingkar perut 114
cm. Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-). Lien
tak teraba.
Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih
tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain. Edema -/-
Laboratorium:
Darah :
1. Hb : 11,5 g% 7. GDP : 145 mg/dl
2. Leukosit : 6.200/mm3 8. HBA1C : 8 %
3. Trombosit : 212.000 9. Ureum : 40 mg/dl
4. LED : 45 mm/jam 10. Kreatinin 1,5 mg/dl
5. SGOT : 78u/L 11. Asam Urat : 8,5 mg/dl
6. SGPT : 86u/L
Kolesterol : 1. Kolesterol total : 292 mg/dl
2. Trigliserida : 270 mg/dl
3. Kolesterol HDL : 35 mg/dl
Urin : 1. BJ : 1015 4. Glukosa : (-)
2. pH : 6 5. Sedimen : eritrosit : 5-6/LPB
3. Protein : +1 leukosit : 10-15/LPB
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
Identitas
Nama : Tn. Hadi
Usia : 45 Tahun
Jenis Kelamin : Pria
Status : -
Alamat : -
Keluhan Utama
Mengeluh sering merasa kesemutan
Keluhan Tambahan
1. Mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari saat
bangun tidur
2. Nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang
sudah membaik
Anamnesis Tambahan
1. Riwayat penyakit sekarang
Kapan keluhan sering merasa kesemutan mulai timbul ?
Apakah rasa kesemutan yang dialami biasa terjadi setelah melakukan
kegiatan tertentu ?
Bagaimanakah rasa kesemutan yang dialami? Apakah diikuti oleh
sensasi lain?
Apakah kesemutan dirasakan pada seluruh tubuh atau pada bagian
tubuh tertentu? Jika pada bagian tubuh tertentu, pada bagian tubuh
manakah rasa kesemutan dialami?
Apakah rasa kesemutan yang dialami disertai dengan penjalaran?
Apakah rasa kesemutan yang dialami diikuti dengan rasa nyeri pada
daerah tersebut?
Bagaimanakah sakit kepala yang dialami?
Pada bagian mana sakit kepala tersebut dialami?
Apakah sering merasa stres?
Apakah sakit kepala yang dirasakannya akan hilang secara spontan?
Jika tidak, tindakan apa yang biasa anda lakukan untuk mengatasi sakit
kepala tersebut?
Sejak kapan benjolan kekuningan pada kelopak mata timbul?
Apakah sering miksi dengan volume urin yang banyak?
Apakah merasa sering haus dan lapar?
2. Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya anda pernah melakukan pemeriksaan kesehatan?
Apakah anda memiliki riwayat hipertensi sebelumnya?
Apakah anda memiliki riwayat diabetes mellitus sebelumnya?
3. Riwayat penyakit keluarga
Apakah anggota keluarga anda ada yang memiliki riwayat penyakit
hipertensi maupun diabetes mellitus?
4. Riwayat pengobatan
Apakah anda pernah mengkonsumsi obat-obatan untuk mengatasi
masalah yang anda miliki? Jika pernah, apakah obat yang anda
konsumsi? Sudah berapa lama anda mengkonsumsi obat tersebut? Dan
berapa dosis obat yang anda konsumsi?
5. Riwayat kebiasaan
Berapakah frekuensi makan anda dalam sehari? Apakah anda makan
secara teratur dalam sehari?
Jenis makanan apakah yang paling sering anda konsumsi?
Apakah aktifitas saudara sehari-hari?
Bagaimanakah pola tidur saudara? Berapa lama rata-rata anda tidur
dalam sehari?
Apakah anda merokok atau mengkonsumsi minuman beralkohol?
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : -
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
Suhu : 36,80C→ N
TD : 145/100→ hipertensi stage I (JNC VII)
KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JNC – VII 20031
Kategori Sistolik (mmHg) Diastole (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi
Derajat 1
Derajat 2
140– 159
>160
90 – 99
>100
TB : 160 cm IMT= 85: (1,6)2=33,2 (Obesitas kelas I)
BB : 85 Kg
KLASIFIKASI OBESITAS2
Klasifikasi IMT
Berat badan kurang < 18.5
Normal 18.5 -22.9
Berat badan lebih >23.0
Beresiko 23.0 – 24.9
Obese I 25.0 – 29.9
Obese II >30.0
Nadi : 88x/m ; volume sedang ; reguler → N
Pernapasan : 24x/m→ meningkat, N=16-20x/m (takipneu)
Inspeksi
Tampak gemuk dengan perut membuncit
Didapatkan benjolan kekuningan sebesar kacang hijau pada kelopak mata atas
sebelah kiri→ Xanthelasma
Lingkar perut 114 cm→ obesitas sentral, N: <90cm
Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri
dan masih tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-
sendi lain.→ Gout arthritis
Palpasi
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher
Abdomen : Nyeri tekan (-) ; shifting dulness (-) ; Hepar teraba 1 jari b.a.c,
kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-); Lien tak teraba.
→hepatomegali
Ekstremitas : Edema -/-
Auskultasi
Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.
Bising usus normal
Hipotesis
NO MASALAH DASAR HIPOTESIS
1
Neuropati
perifer
Anamnesis
(pasien mengaku sering merasa
kesemutan/paresthesia)
Defisiensi vitamin B12
Gangguan vaskuler
(atherosklerosis)
Diabetes mellitus
Dyslipidemia
Hipertensi
2
HipertensiPemeriksaan fisik: TD : 145/100
(N : 120/80)
Hipertensi esensial
Gangguan vaskuler
(atherosklerosis)
Dyslipidemia
Diabetes melitus
Obesitas
Sindroma Cushing
Hipertiroidisme
Sindroma metabolic
Alkoholik
3
Xanthelasma
Pemeriksaan fisik: didapatkan
tonjolan kuning di palpebra
superior
Hiperlipidemia
4
Sakit kepalaAnamnesis: pasien mengeluh sering
merasakan sakit kepala
Hipertensi
Diabetes melitus
Migrain
Anemia
Tension headache
5 Obesitas
sentral
Hasil pemeriksaan fisik : lingkar
perut 114 cm. Normalnya pria <90
cm
IMT : 33,2
Sindroma metabolik
Diabetes mellitus
Hipotiroidisme
Sindroma Cushing
6 Hepatomegal Pada pemeriksaan fisik, hepar Fatty liver
i teraba 1 jari b.a.c,kenyal, tepi
tajam, dan permukaan licin.
Normalnya hepar tidak teraba
Hepatitis
7 Arthritis Anamnesis : nyeri dipangkal ibu
jari kaki kirinya sejak 3 hari yang
lalu, tapi sekarang sudah membaik
Pemeriksaan fisik pada
ekstremitas : pembengkakan pada
sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan
masih tampak sedikit kemerahan
Gout arthritis
Pemeriksaan Lab darah3
Masalah Dasar Masalah Hipotesis Nilai Normal
Anemia Hb: 11,5 g% Defisiensi besi
Defisiensi
vitamin
Gangguan fungsi
ginjal
Hb: 13-16 g%
- Lekosit: 6.200/mm2 - Lekosit: 5.000-
10.000/mm2
- Trombosit: 212.000/µl - Trombosit: 150.000-
450.000/µl
Gangguan
Fungsi Hati
SGOT: 78µ/L
SGPT: 86 µ/L
Sirosis hepatis
Alkoholik
Diabetes Mellitus
Fatty Liver
SGOT: 5-40 µ/L
SGPT: 5-41 µ/L
Hiperglikemia GDS: 210 mg/dl
GDP: 145 mg/dl
Diabetes mellitus GDS: < 150 mg/dl
GDP: 100-120 mg/dl
Hiperglikemia
kronik
HbA1C: 8% Diabetes Mellitus HbA1C: < 6,5%
LED: 45 mm/jam Anemia
Inflamasi kronis
LED: 0-10 mm/jam
Dyslipidemia Kolesterol total: 292 mg/dl
Trigliserida: 270 mg/dl
Kolesterol HDL: 35 mg/dl
Sindroma metabolik Kolesterol total:
<200mg/dl
Trigliserida:
<150mg/dl
Kolesterol HDL:
>55mg/dl
- Ureum: 40 mg/dl
Kreatinin: 1,5 mg/dl
- Ureum: 15-40 mg/dl
Kreatinin: 0,5-1,5
mg/dl
Hiperurisemia Asam urat: 8,5 mg/dl Gout Asam urat: 3,4-7,0
mg/dl
Urinalisa
Masalah Dasar Masalah Hipotesis Nilai Normal
- Berat jenis: 1,015 - Berat jenis: 1,003-
1,030
- pH: 6 - pH: 4,5-8
Proteinuria Protein: +1 Diabetic
nephropathy
Diet tinggi protein
Protein: Negatif
Sedimen:
Eritrosit: 5-6/LPB
Infeksi saluran
kemih
Diabetic
nephropathy
Sedimen:
Eritrosit: 0-1/LPB
Lekosit: 0-5/LPB
Sedimen:
Lekosit: 10-15/LPB
Infeksi saluran kemih Sedimen:
Lekosit: 0-5/LPB
- Glukosa: (-) - Glukosa: Negatif
Patofisiologi4,5,6
Konsumsi nutrisi berlebih
/
Hiperlipidemia
Penumpukan lemak di hati
Penumpukan lemak di mata
Xanthelasma
Penumpukan TG di otot
Hepatomegaly, Elevasi SGOT &SGPT
Obesitas
Fatty Liver
Faktor predisposisi DM tipe II
Resistensi insulin perifer
Glukosa tidak bisa masuk dalam sel
Glukosa tidak bisa sampai otak
Cepat lelah
Pusing
Konsumsi makanan kaya purin
Penumpukan Kristal asam urat
Nyeri, bengkak, kemerahan pada sendi pangkal ibu jari
Konsumsi makan berlebih
Hiperglikemi
Hiperglikemi
Diagnosis
Dengan adanya seluruh mekanisme yang terjadi pada pasien ini, dapat
ditegakkan diagnosis pada Tn. Hadi yaitu s indrom a metabolik.
Glukosa intrasel
Extra glukosa masuk jalur polyol
Glukosa direduksi menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase
NADPH dipakai sebagai kofaktor
Mesangial expansi pada glomerulus
Proteinuria
NADPH Sorbitol tekanan osmotik
Sintesis myoinositol
Aktivitas Na + K + Atpase
Gangguan transport axon
Kriteria diagnosis sindroma metabolik menurut National Cholesterol Education
Program, Adult Treatment Panel III (NCEP:ATPIII) tahun 2001 (minimal tiga atau
lebih dari kondisi berikut) :
Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk
wanita.
Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida ≥ 150mg/dL
Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL
Hipertensi; tekanan darah ≥130 mm sistolik atau ≥85 mm diastolik.
Glukosa puasa ≥100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.
Kriteria diagnosis untuk diabetes mellitus dari American Diabetes Association tahun
20077 :
Gejala khas diabetes ditambah dengan gula darah sewaktu >200mg/dl atau
Gula darah puasa >126mg/dl atau
Gula darah 2 jam post pradial >200mg/dl sewaktu melakukan tes toleransi
glukosa oral.
Tn. Hadi telah memenuhi seluruh kriteria dari NCEP:ATPIII dimana melalui
pemeriksaan didapatkan :
Lingkar pinggang : 114cm
Trigliserida : 270mg/dl
HDL kolesterol : 35mg/dl
Tekanan darah : 145/100 mmHg
Mengalami DM tipe 2 : GDP 145mg/dl
Pemeriksaan Lanjutan yang Dianjurkan
1. Aspirasi cairan sendi8
Menurut American Rheumatism Association, diagnosis pasti gout arthritis
dapat ditegakkan setelah ditemukannya kristal urat yang khas dalam cairan
sendi.
2. Pemeriksaan funduskopi9
Menurut American Diabetes Association, dalam kasus baru penemuan
diabetes mellitus, perlu dilakukan identifikasi dari komplikasi yang mungkin
telah terjadi dimana salah satunya adalah diabetic retinopathy.
3. Pemeriksaan protein urin 24 jam.10
Menurut American Diabetes Association, penemuan protenuria dari tes
semikuantitatif pada urinalisa harus dilanjutkan dengan tes kuantitatif untuk
menghitung protein urin 24 jam, agar dapat ditegakkan diagnosis dan derajat
dari diabetic nephropathy.
Penatalaksanaan10,11,12,13
Untuk rencana tata laksana tindakan terapeutik, prinsip dasarnya adalah harus dapat
menanggulangi penyebab obesitas sebagai awal dari masalah, baik untuk terjadinya
sindroma metabolik, maupun artritis gout. Untuk menanggulangi hal tersebut,
tindakan yang direncanakan akan terbagi dalam 2 kelompok, yaitu penatalaksanaan
secara medika mentosa dan non-medika mentosa.
Non medikamentosa:
1. Gizi
Pengaturan diet, dengan cara mengatur jumlah kalori dan komposisi diet.
Penentuan kebutuhan kalori per hari:
Pengaturan gizi pada pasien ini dimulai dengan menentukan kebutuhan
kalori per hari yang dibutuhkan pasien.
Pada pasien diketahui Berat badan 85 kg, dan tinggi badan 160 cm.
BB Ideal = (TB dalam cm – 100) -10%
= (160 – 100) – 10%
= 54 kg
Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x100%
= (85 : 54) x100% = 157% (gemuk)
Kalori basal (laki-laki) = BB idaman (Kg) x 30 kalori/kg
= 54 kg × 30 kalori/kg
=1620 kalori
Koreksi atau penyesuaian:
- Umur diatas 40 tahun : - 5%
- Aktivitas ringan : + 10%
- Aktivitas sedang : + 20%
- Aktivitas berat : + 30%
- Berat Badan Gemuk : - 20 %
- Stress Metabolik : + 10-30 %
Berdasarkan data yang ada, pasien obese dan usia di atas 40 tahun dengan
aktivitas sedang, maka kebutuhan kalori dikurangi 5% dari kalori basal.
Total kebutuhan kalori = 1620 - (5% × 1620) = 1539 kalori.
Komposisi diet
Untuk mengurangi kadar LDL kolesterol : diet rendah lemak jenuh
(<7% dari total kalori), trans fat (seminimal mungkin), dan kolesterol
(<200mg per hari)
Untuk mengurangi kadar trigliserida : penurunan berat badan >10%
Untuk mengurangi tekanan darah : diet restriksi natrium, kaya buah-
buahan dan sayuran.
Anjuran makan untuk penderita diabetes mellitus : makanan dibagi
dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (30%),
makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan
besar.
2. Latihan Jasmani, yang memenuhi program CRIPE (Continous Rythmical
Interval Progressive Endurance). Pasien dianjurkan berolahraga untuk
membantu menurunkan kadar gula darah dalam tubuh. Olahraga sebaiknya
dilakukan 3-5 kali setiap minggu, dengan intensitas ringan/sedang, durasi 30-
60 menit, dengan jenis olahraga aerobik, untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda. Pasien
disarankan untuk berolahraga setelah makan ketika kadar glukosa darah pada
puncaknya.
3. Edukasi
Pasien yang mengalami diabetes melitus dibutuhkan edukasi
secaramenyeluruh akan penyakitnya. Diperlukan pemberian informasi tentang
penyakitnya yang tidak bisa sembuh, tetapi harus dapat dikendalikan untuk
mencegah terjadinya komplikasi dari diabetes mellitus.
Medikamentosa
Gout
Aspirin sebagai OAINS untuk mengurangi inflamasi yang terjadi.
Allopurinol sebagai Xanthine Oxidase Inhibitor, mengurangi sintesis
asam urat, diberikan pada waktu diantara serangan. Bukan saat
serangan berlangsung. Pada dosis hiperurisemia 100 mg 3 kali sehari
sesudah makan.
Hipertensi dan Proteinuria
ACE inhibitor (captopril) adalah obat yang terpilih untuk diabetes
mellitus dengan hipertensi dan proteinuria karena memiliki efek
memperlambat perjalanan penyakit diabetic nephropathy.
Dyslipidemia
Asam fibrat (fenofibrate) 1x145mg setiap hari untuk menurunkan
kadar trigliserida dan LDL.
Diabetes Mellitus
Metformin dengan 0,5 gr/ hari dalam 2-3 kali pemberian, maksimal
2g / hari.
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
KRITERIA SINDROM METABOLIK11
Sindroma metabolic adalah keadaan dimana terdapat kumpulan gejala
penyakit metabolik.Pada pasien ini faktor resiko yang memungkinkan terjadinya
sindroma metabolik adalah umur pasien 45 tahun, badan gemuk, jarang berolahraga
dan hipertensi.
Badan gemuk pada pasien menandakan adanya konsumsi makanan berlebihan.
Konsumsi lemak yang berlebihan dapat menyebabkan hyperlipidemia, sehingga asam
lemak disimpan di dalam otot dalam bentuk Trigliserida. Keadaan ini mengakibatkan
kondisi obesitas pada pasien. Obesitas merupakan predisposisi penyakit diabetes
mellitus tipe II. Pada DM tipe II terjadi resistensi insulin perifer dan sekresi insulin
yang kurang, sehingga mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.
Sedangkan di otak hanya bisa menerima glukosa sebagai sumber energi, sehingga
terjadi gejala pusing pada pasien. Penurunan glukosa pada sel juga mengakibatkan
tubuh cepat lelah
Konsumsi makanan yang kaya purin secara berlebihan menyebabkan adanya
penumpukan kristal asam urat di sendi pangkal ibu jari kaki kiri sehingga
menyebabkan nyeri, bengkak dan kemerahan pada kaki pasien
Akibat konsumsi makanan berlebihan juga menyebabkan terjadinya
hiperglikemi dalam tubuh. Glukosa yang berlebih menyebabkan expansi mesangial
glomerulus yang akhirnya menyebabkan protein keluar dalam urin.
Hiperglikemia ini juga menyebabkan meningkatnya glukosa intraseluler di
saraf. Extra glukosa masuk ke dalam jalur polyol. Enzym aldose reduktase mengubah
glukosa menjadi sorbitol dengan menggunakan NADPH sebagai kofaktor.. Aktivasi
dari jalur polyol ini juga menyebabkan berkurangnya NADPH yang merupakan
kofaktor yang diperlukan untuk reaksi reduksi dan oksidasi seluruh tubuh. Karena
konsentrasi menurun dari kofaktor (NADPH) menyebabkan penurunan sintesis
myoinositol yang terutama diperlukan untuk fungsi normal saraf. Selain itu akumulasi
dari sorbitol juga menurunkan aktifitas Na+/K+ -ATPase, gangguan transport axon dan
kerusakan struktur saraf yang akhirnya menyebabkan abnormalnya potensial aksi.
Keadaan hyperlipidemia dan hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya
penumpukan lemak di kelopak mata (xanthoma).
Kriteria
Klinis
WHO (1998) EGIR ATP III
(2001)
AACE
(2003)
IDF
(2005)
Resistens
i insulin
TGT, GDPT,
DMT2, atau
sensitivitas
menurun
ditambah 2
kriteria berikut
Insulin
plasma >
persentil
ke-75
ditambah
dua dari
kriteria
berikut
Tidak ada,
tetapi
mempunya
i 3 dari 5
kriteria
berikut
TGT atau
GDPT
ditambah
salah satu
dari kriteria
berikut
berdasarkan
penilaian
klinis
Tidak ada
Berat
badan
Pria : rasio
panggul >0,90
Wanita : rasio
pinggang panggul
> 0,85 dan/atau
IMT 30 kg/m2
LP ≥ 94cm
pada pria
atau atau ≥
80cm pada
wanita
LP ≥
102cm
pada pria
atau ≥
88cm pada
wanita
IMT ≥
25kg/m2
LP yang
meningkat
(spesifik
tergantung
populasi)
ditambah
dua
kriteria
berikut
Lipid TG ≥ 150mg/dL
dan/atau HDL-C
< 35 mg/dL atau
< 39 mg/dL pada
wanita
TG ≥ 150
mg/dL
dan/atau
HDL-C <
39 mg/dL
pada pria
atau
wanita
TG ≥ 150
mg/dL
HDL-C <
40 mg/dL
pada pria
atau < 50
mg/dL
pada
wanita
TG ≥ 150
mg/dL dan
HDL-C <
40 mg/dL
pada pria
atau < 50
mg/dL pada
wanita
TG ≥ 150
mg/dL
atau dalam
pengobata
n TG
HDL-C <
40 mg/dL
pada
wanita
atau dalam
pengobata
n HDL-C
Tekanan
darah
≥ 140/90 mmHg ≥ 140/90
mmHg
atau dalam
pengobata
n
hipertensi
≥ 130/85
mmHg
≥ 130/85
mmHg
≥ 130
mmHg
sistolik
atau ≥ 85
mmHg
diastolik
atau dalam
pengobata
n
hipertensi
Glukosa TGT, GDPT, atau
DMT2
TGT atau
GDPT
(tetapi
bukan
diabetes)
≥ 110
mg/dL
(termasuk
penderita
diabetes)
TGT atau
GDPT
(tetapi
bukan
diabetes)
≥
100mg/dL
(termasuk
diabetes)
Lainnya Mikroalbuminuri
a
Kriteria
resistensiny
a insulin
lainnya
GOUT ARTHRITIS8
Definisi
Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit
gangguan metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut
pengertian Depkes (1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan
kristal asam urat pada sendi dan jari..
Etiologi
Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-
faktor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang
dari asam urat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout
Primer dan Gout Sekunder:
1. Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihanatau akibat penurunan ekskresi asam urat.
2. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan
atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat-obat tertentu.
Patofisiologi
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya
90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan
disunakan kembali untuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan
GMP oleh adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine
fosforibosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine,
dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat memiliki
kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini
merupakan alasan mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak
(seperti juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan,
kerang, dll. Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali
mengendap. Sedangkan pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan
oleh defisiensi HGPRT parsial sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang
digunakan kembali menurun, dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk.
Karena kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada suhu rendah, serta
karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering mengendap di
ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas dan
alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga
memudahkan pengendapan kristal.
Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma)
secara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun
sebagai antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur
klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman
faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel
dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat
difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5
(C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu
akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal
urat yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses
tersebut.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF
yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi.2 Hal ini menyebakan pembengkakan sendi
yang sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai
sendi ibu jari kaki.
Kriteria Diagnosis
Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik
untuk gout artritis adalah:
1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang
rawan, bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat
berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
3. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini:
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL
dan pada wanita lebih dari 6 mg/dL)
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3.
Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.
Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap:
1. Tahap Akut
Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat,
biasanya pada sendi ibu jari kaki pada persendian Metatarsophalangeal. Rasa
sakit biasanyameningkat dalam 2x24 jam dan akan hilang dengan sendirinya.
Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan
local. Pada tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat.
2. Tahap Interkritik
Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejala-
gejala pada masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun
lamanya.Namun, bisatimbul gejala apabila dipengaruhi fluktuasi asam
urat.Kebanyakan orangmengalami serangan gout berulang dalam waktu
kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.Maka pada tahap ini dapat diberikan
obat anti asam urat.
3. Tahap Kronik
Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang
makin bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada
tahap inilah tofi terbentuk akibat insolubilitas asam urat. Rasa sakit kembali
ada tetapi dengan intensitas nyeri yang tidak seperti fase akut.
BAB V
KESIMPULAN
Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam
skenarioini mengalami sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini ditandai dengan
sedikitnya 3 kriteria klinis yaitu:
Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk
wanita.
Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida ≥ 150mg/dL
Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL
Hipertensi; tekanan darah ≥130 mm sistolik atau ≥85 mm diastolik.
Glukosa puasa ≥100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.
Dari pemeriksaan fisik diketahui pasien menderita obesitas dan obesitas itu sendiri
meningkatkan resiko untuk menderita sindroma metabolik. Pada pasien juga
ditemukan adanya hiperglikemi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang
rendah, kadar LDLyang tinggi dan kadar asam urat yang meningkat hal ini menuju
pada diagnosis sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini juga menyebaban
ketidakteraturan dalam proses metabolisme dan cenderung mengalami gangguan. Hal
ini diperburuk denganperlemakkan hati, sejauh yang kita tahu bahwa hati memiliki
fungsi vital dalam prosesmetabolisme makanan dan obat. Pelemakkan hati
mengakibatkan gangguan pada prosesmetabolisme tersebut.Penatalaksanaan untuk
penyakit ini adalah dengan menurunkan atau menjalani diet rendah karbohidrat dan
lemak. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golonganmonosakarida khususnya glukosa
dan menurunkan asupan yang mengandung lemak tinggi. Pasien sebaiknya lebih banyak
mengonsumsi makanan yang tinggi serat. Karena serat dapat mengikat lemak dan
membuangnya lewat feses. Dan untuk terapi fisiknya ialah, pasien harus olahraga
secara teratur, olahraga yang tidak menyebabkan kelelahan atau golongan olahraga
kardio seperti berjalan kaki dan bersepeda. Dan tidak sedikitpasien diberikan obat
untuk menormalkan kadar unsur darah seperti HDL, LDL dan asam urat.
DAFTAR PUSTAKA
1. U.S. Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and
Blood Institute. National High Blood Pressure Education Program. Available at:
http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm. Accessed March 11, 2013.
2. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi
IV.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006. p.
1921.
3. Priyana A.Patologi Klinik untuk Kurikulum Pendidikan Dokter
Berbasis Kompetensi. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2010.p.7-58.
4. McCance KL, Huether SE. Patophysiology : The Biologic Basis For Disease in
Adults & Children . 4th ed. USA : Mosby ; 2002.
5. Diabetic Neuropathy. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall. Accessed on
11 March 2013.
6. Type II Diabetes. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/type-2-
diabetes/DS00585. Accessed on 11 March 2013.
7. Powers AC. Diabetes Mellitus. In : Jameson, JL. Harrison’s Endocrinology. 2nd
ed. New York, NY. 2010. p.270.
8. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed.
Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557.
9. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2013.
In : Diabetes Care. Vol 36. ADA : 2013.
10. American Diabetes Association. Diabetic Nephropathy : Diagnosis, Prevention,
and Treatment. In : Diabetes Care. Vol 28. ADA : 2005.
11. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi
V.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. p.
1867.
12. Eckel, RH. The Metabolic Syndrome. In : JL. Harrison’s Endocrinology. 2nd ed.
New York, NY. 2010. p.264-6.
13. American Diabetes Association. Spectrum of Liver Disease in Type 2 Diabetes
and Management of Patients With Diabetes and Liver Disease. In : Diabetes
Care. Vol 30. ADA : 2007.