A. Pendahuluan Infeksi pleura adalah salah satu penyakit tertua dan terberat.2 Drainase rongga pleura dicoba oleh Hippocrates lebih dari 2.000 tahun yang lalu untuk mengobati empiema. Efusi pleura sering ditemukan pada pasien pneumonia.3,4 Lebih dari 40% pasien dengan pneumonia bakteri dan 60% pasien dengan pneumonia pneumococcal berkembang menjadi efusi parapneumonia. Efusi parapnuemonia merupakan sebab umum empiema.3 Empiema didefinisikan adanya akumulasi pus dalam rongga pleura.1,3,4,5Faktor risiko untuk empiema adalah usia (anak-anak dan elderly), debilitasi, pneumonia requiring hospitalization, dan penyakit komorbid, seperti bronchiectasis, rheumatoid arthritis, alcoholism, diabetes, and gastroesophageal reflux disease.4Efusi pleura parapneumonia diklasifikasikan menjadi 3 tahap berdasarkan patogenesisnya, yaitu efusi parapneumonia tanpa komplikasi, efusi parapneumonia dengan komplikasi, dan empiema toraks.4Efusi parapneumonia tanpa komplikasi merupakan efusi eksudat predominan neutrofil yang terjadi saat cairan interstisil paru meningkat selama pneumonia. Efusi ini sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat untuk pneumonia. Efusi parapneumoni komplikasi merupakan invasi bakteri ke dalam rongga pleura yang mengakibatkan peningkatan jumlah neutrofil, asidosis cairan pleura, dan peningkatan konsentrasi LDH (lactic dehydrogenase). Efusi ini sering bersifat steril karena bakteri biasanya dibersihkan secara cepat dari rongga pleura. Cairan ini biasanya berawan dan diklasifikasikan sebagai komplikasi karena memerlukan drainase untuk resolusi. Empiema toraks merupakan perkembangan frank pus yang terakumulasi dalam rongga pleura. Nanah terlihat setelah thoracentesis atau prosedur drainase rongga pleura dan umumnya dicirikan dengan tebal, kental, dan buram (opaque).4Komplikasi efusi pleura lebih sering ditemukan pada infeksi pleuropulmonal anaerob.2 Mortalitas dari empiema dilaporkan menjadi antara 11-50%. Telah dilaporkan juga kematian pasien dengan pneumonia dan komplikasi efusi pleura antara 7-10%.2

B. EpidemiologiInsidensi empiema pada anak-anak dilaporkan meningkat di UK dan Amerika Barat.3 Angka kejadian bervariasi antara 0,7 - 9%.5 Di Inggris, empiema pada anak-anak terjadi pada usia 8 tahun, insidensinya meningkat pada kelompok usia 1-4 tahun. Tetapi sekarang dilaporkan untuk median adalah usia 7 tahun, dengan rasio yang sama antara laki-laki dan perempuan.3,5 Empiema lebih sering terjadi pada musim dingin dan musim semi.3Alasan peningkatan insidensi belum sepenuhnya diketahui, tapi mungkin karena peningkatan insidensi pneumonia selama masa pediatrik. Puncak terjadinya pneumonia pada anak-anak adalah usia dibawah 5 tahun, dan peningkatan pneumonia mungkin meningkatkan jumlah pelaporan untuk empiema.3

C. EtiologiLebih dari 50% penyebab empiema adalah efusi parapneumonia, 25% terjadi setelah operasi paru, esofagus, atau mediastinum, 10% akibat trauma toraks, dan sisanya terjadi karena sepsis, tuberculosis, enterokolitis nekrotikans, abses subdiafragmatika, atau pneumotoraks spontan.5Empiema dapat disebabkan oleh bakteri, fungi, atau amuba. Organisme tersebut dapat mencapai rongga pleura melalui sirkulasi darah, jaringan paru, atau permukaan organ yang menyebabkan luka dada, misalnya luka dan setelah tindakan pembedahan, rupture esophagus, dan lain-lain. Lima puluh persen empiema disebabkan oleh monomikrobial dan 50% sisanya adalah polimikrobial.1,3,4Pada kebanyakan pasien dengan empiema, organisme aerob bakteri gram positif mendominasi. Termasuk Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pyogenes. Organisme aerob juga mencakup bakteri gram negatif seperti Escherichia coli, Haemophilus influenza dan Klebsiella pneumonia, serta Pseudomoas aeruginosa.1,3,4,5Kira-kira 50% bakteri anaerob penyebab empiema adalah spesies Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium, Veilonella, Propionibacterium acnes, Porphyromonas, dan Clostridium perfringens. Organisme anaerob tersering adalah Bacteroides fragilis. Sering juga ditemuka pada empiema bakteri aerob dan anaerob campuran.3,5Empiema dengan penyebab Mycobacterium tuberculosis merupakan komplikasi tuberculosis paru primer dan jarang terjadi pada anak, biasanya ditemukan pada remaja atau dewasa.5

D. PatofisiologiProses perkembangan empiema merupakan proses yang progresif, dapat dibagi mejadi 3 fase.1,3,4,51. Fase eksudat atau fase akutPada fase ini cairan bergerak menuju rongga pleura akibat peningkatan permeabilitas kapiler, disertai dengan produksi proinflammatory cytokines (seperti interleukin-8 (IL-8) dan tumor necrosis factor- (TNF-)) . Hal tersebut dapat mengaktifkan sel mesotelial pleura sehingga memudahkan masuknya cairan ke dalam rongga pleura. Awalnya, cairan merupakan eksudat yang mengalir bebas ditandai denganjumlah sel darah putih yang rendah, tingkat LDH kurang dari setengah dalam serum, pH dan kadar glukosa normal, dan tidak mengandung organisme bakteri. Tahap ini, ketika cairan pleura merupakan eksudat steril sederhana (straightforward sterile exudates), sering disebut 'efusi parapneumonik sederhana (simple parapneumonic effusion)'. Pengobatan dengan antibiotik pada tahap ini mungkin akan cukup dan sebagian efusi jenis ini tidak memerlukan chest tube drainage. Jika pengobatan yang tepat tidak dimulai, simple parapneumonic effusion dapat berlanjut ke fase fibrinopurulent.Fase eksudatif ditandai dengan satu atau lebih karakteristik cairan pleura sebagai berikut : pH > 7,25 Glukosa > 60 mg/dL LDH (lactate dehydrogenase) < 500 IU/Dl Protein > 2,5 g/dL AL > 500/L BJ > 1,018 Cairan serous atau keruh, steril.Tahap ini berlangsung sekitar 2-5 hari dari onset pneumonia.2. Fase fibrinopurulen atau fase transisionalFase ini ditandai dengan adanya akumulasi cairan dan invasi bakteri melewati endothelium yang telah rusak. Invasi bakteri dapat mempercepat reaksi imun, meningkatkan migrasi neutrofil dan mengaktivasi kaskade koagulasi yang kemudian menyebabkan peningkatan procoagulant dan menekan aktivitas fibrinolitik. Peningkatan kadar inhibitor aktivator plasminogen dan penurunan jaringan type plasminogen activator (tPA) mengakibatkan terjadinya deposisi fibrin dan lokulasi cairan. Fagositosis neutrofil dan bakteri yang telah mati memicu proses inflamasi dengan melepaskan fragmen-fragmen dan protease dinding sel bakteri. Keadaan tersebut menyebabkan peningkatan produksi asam laktat dan peningkatan produksi karbon dioksida (CO2) mengakibatkan penurunan pH cairan pleura, disertai dengan peningkatan metabolisme glukosa dan peningkatan LDH akibat leukosit yang telah mati. Gambaran laboratorium cairan pleura pada fase ini adalah pH antara 7,00 7,29, glukosa antara 40 60 mg/dL ( 1000 IU/dL. Tahap terakhir ini mungkin memerlukan waktu 2-3 minggu untuk berkembang.

E. Manifestasi KlinisManifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria, gejalanya antara lain adalah demam, nyeri dada (pleuritic chest pain), batuk nonproduktif, takipneu, takikardia, dispneu, dan dapat juga sianosis.5Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai napas cuping hidung. Infeksi pada paru yang terkena empiema menunjukkan adanya penurunan gerakan dada. Pada palpasi fremitus menurun atau tidak ada. Pada perkusi redup dan pada auskultasi didapatkan adanya vesikuler menurun.5

F. Penegakan DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologis, dan pemeriksaan cairan pleura.5 Pemeriksaan radiologis meliputi foto dada anteroposterior, lateral dekubitus, dan lateral (Gambar 7.17.1).

Pemeriksaan ultrasonografi dan CT scan dilakukan bila ada lokulasi atau menyerupai abses (Figure 4).

Pemeriksaan cairan pleura dilakukan dengan terlebih dahulu melakukan aspirasi cairan pleura. Sampel cairan pleura sebanyak 50 cc diambil dengan jarum 21 G dan syringe 50 ml. Sampel harus segera dimasukkan ke dalam tabung dan botol steril untuk pemeriksaan analisis protein, LDH, pH, glukosa, pewarnaan Gram, sitologi, dan kultur mikrobiologis.Cairan pleura memiliki karakteristik tertentu sehingga setelah pengambilan perlu diperhatikan penampakan dan warnanya. Membedakan transudat dan eksudat secara tepat adalah berdasarkan kadar protein, yaitu transudat >30 g/l sedangkan eksudat 50% menunjukkan proses akut, dominasi sel mononuclear menunjukkan proses kronis), kadar glukosa darah (pada efusi complicated parapneumonia kada glukosa