endocarditis bacteriana cardiologia
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Endocarditis BacterianaCARDIOLOGÍA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLAFacultad de Medicina
Presenta: Yeiscimin Sánchez Escobedo.
Definición
Enfermedad infecciosa
Se caracteriza por la formación de verrucosidades constituidas por colonias de gérmenes alojados en las redes de fibrina.
Werdan, K. et al. (2013) Mechanisms of infective endocarditis: pathogen–host interaction and risk states. Nat. Rev. Cardiol. doi:10.1038/nrcardio.2013.174
Endotelio vascular
Válvulas cardíacas
Endocardio auricular
Endocardio ventricular
Epidemiología
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o Incidencia 3 a 4: 100 000 en población general.
o 52-600: 100 000 con factores predisponentes.
o Aumenta con la edad (promedio 65 años).o Más frecuente en hombres.o Mortalidad 50%.
Factores de Riesgo
Cardíacos
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a)Prótesis valvulares cardíacas. b)Malformaciones cardíacas congénitas complejas y
cianóticas. c) Endocarditis infecciosa previa. d)Conductos sistémicos o pulmonares establecidos
quirúrgicamente. e)Enfermedades valvulares cardíacas adquiridas. f) Prolapso de válvula mitral.g)Miocardiopatía reumática.
Factores de Riesgo
Extracardíacos
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a) Aparición de vegetaciones trombóticas no bacterinanas.
b) Daño al sistema inmunológico. c) Mecanismos locales de defensa no inmunológica
y aumenta el riesgo de frecuencia en relación con la cantidad de una bacteriemia.
Etiología
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Virulencia del agente
Factor predisponente
Dependiente del agente.Dependiente del sitio de afección.
Alteración en superficie endocardíca.Factores hemodinámicos.Dependiente del estado inmunológico del paciente.
Etiología
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Streptococcus spp.
30-65%
Cavidad oral, piel, aparato digestivo y
respiratorio.
Staphylococcus spp.
30%
Piel y aparato respiratorio.
Enterococcus spp. + HACEK
10%
Flora normal y genitourinario
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Curso rápidoGrave, mal pronóstico.Presentación aguda.
Staphylococcus aureusStreptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidisStreptococcus pyogenesHaemophylus influenzae
Curso larvadoEvolución lenta.Presentación subaguda.
Streptococcus viridansStaphylococcus epidermidisE. coliKlebsiella
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Fisiopatología
Lesión endotelial por factores: Hemodinámicos y traumáticos
Proceso inflamatorioNecrosis tisular
Depósito de fibrina
Endocarditis trombóticano bacteriana
Bacteriemiatransitoria
Adherencia ycolonización
VEGETACIÓN SÉPTICA Nódulo friable adherido a una superficie
Maniobras que producen traumatismo de piel y/o
mucosas
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a | Valve colonization as a consequence of mechanical injury.b | Valve colonization as a consequence of an inflammatory endothelial lesion.
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Vegetación
Bacteriemia persistente
InmunocomplejosEsplenomegalia
Fragmentación
Metastásissépticas
Embolia séptica
Oclusión de vasos“Aneurisma micótico”
Manifestaciones extracardiacas
Abscesos
Reparación
Infiltrado celular“Lesiones Bracht-Wachter”
Depósito defibroblastos
Calcificación
Manifestaciones cardiacas
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Sitios de vegetación más comunes:En la endocarditis infecciosa de las válvulas nativas, la falla cardiaca sucede más frecuentemente en las infecciones de la válvula aórtica (29%) que en las de la válvula mitral (20%).
Frecuencia de Afectación valvular
VÁLVULA GENERAL (%)
FREC FREC ADVP(%)
Mitral 28 - 45 % 1 4 11Aortica 5 – 36% 2 2 18Aortica + Mitral
0 – 35 % 3 3 13
Tricúspidea <6 % 4 1 52
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Cardiopatía reumáticaEndocarditis Trombótica No Bacteriana
Endocarditis Libman-Sacks
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Clasificación
TIPO I. Endocarditis de válvula nativa:
TIPO II. Endocarditis protésica:
TIPO III. Endocarditis en adictos endovenosos.TIPO IV. Endocarditis nosocomial. TIPO V. Endocarditis con hemocultivos negativos.
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Temprana < 12 mesesTardía > 12 meses
Aguda <2 semanasSubaguda 5 semanasCrónica 3 meses
Cuadro Clínico
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Aguda• Fiebre alta +
escalofríos.• Disnea.• Artralgias/
mialgias.• Dolor
abdominal.• Dolor pleurítico.
Subaguda• Febrícula.• Anorexia.• Baja de peso.• Astenia/
adinamia.• Atralgias/
mialgias.• Dolor
abdominal.
S Í N T O M A S
Cuadro Clínico
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S I G N O S• Síndrome febril.• Soplo cardíaco (85%).
No específicos:Petequias, hemorragias subungueales, dedos
palillo tambor, esplenomegalia y déficit
neurológico.
Específicos:Nódulos de Osler,
Lesiones de Janeway y Manchas de Roth.
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Petequias y hemorragias subungueales
Dedos palillo tambor
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Nódulos de Osler
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Lesiones de Janeway
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Manchas de Roth
Otras Manifestaciones Clínicas
Principalmente: Pulmón: Edema pulmonar agudo,
destres respiratorio y embolismo CP.SNC: Absceso cerebral, aneurismas micóticos, meningitis y hemiplejía.Renal: Insuficiencia renal por glomerulonefritis focal embolica.
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Métodos Diagnósticos
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Hemocultivo Hemograma Radiografía de tórax
ECG Ecocardiograma
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HEMOCULTIVO + ANTIBIOGRAMA
o3 muestras a la llegada del paciente (sin antibióticos).
oSeparados por un intervalo de 1 hora.
o72 horas sin antibiótico si el estado clínico lo permite.
oMedio de cultivo SABOURAU.
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HEMOGRAMA
o Anemia normocitica y normocrómica
o Trombocitopeniao Aumento de VSG y PCRo Leucocitosis(20%)o Factor reumatoideo (+ en 50%)o Inmunocomplejos circulantes
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RADIOGRAFÍA DE TÓRAXo Infiltrados
pulmonareso Embolias
sépticaso Congestióno Cardiomegaliao Calcificaciones
valvulares
(Senior et al., 2015)
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ELECTROCARDIOGRAMA
(Senior et al., 2015)
o Poco útilo Isquemiao Alteraciones
en conducción (Bloqueos AV)
o Arrtimias
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ECOCARDIOGRAMA
▪ Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones
▪ No detecta vegetaciones <2mm▪ Un estudio negativo no excluye▪ Útil para indicar Tto. Quirúrgico▪ Diagnóstico de complicaciones
▪ Absceso perivalvular▪ Rotura de cuerda▪ Fístulas▪ Absceso miocárdico
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ECOCARDIOGRAMA
Criterios Diagnósticos de Durack (Duke)
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I. CRITERIO PATOLÓGICO1)Microorganismo demostrado por hemocultivo,
vegetaciones, o en absceso intracardíaco.2)Lesiones patológicas: vegetaciones o absceso
intracardíaco.II. CRITERIOS CLÍNICOSA) MAYORESB) MENORES
Criterios Diagnósticos de Durack (Duke)
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MAY
ORES
1) Hemocultivo positivo y/o hemocultivo persistentemente positivo.
2) Ecocardiograma diagnostico:
a)Vegetacionesb)Abscesoc)Regurgitación valvulard)Dehisencia de prótesis valvular
Criterios Diagnósticos de Durack (Duke)
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MEN
ORES
1) Factores predisponentes para endocarditis.
2) Fiebre no explicada >38ºC.3) Fenómenos valvulares:
a) Embolias mayoresb) Infartos pulmonares sépticosc) Aneurismas micóticosd) Hemorragias conjuntivalese) Manchas de Janeway
Criterios Diagnósticos de Durack (Duke)
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MEN
ORES
4) Fenómenos inmunológicos: a) Glomerulonefritisb) Nodulos de Oslerc) Manchas de Rothd) Factor reumatoide
5) Evidencia microbiológica:e)Hemocultivo positivo sin otros criterios mayores
6) Ecocardiograma positivo sin otros criterios mayores
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DEFINITIVO• Criterio
patológico.• Criterio
clínico: a) 2 criterios mayores b) 1 mayor y 3 menores c) 5 criterios menores.
POSIBLE• Signos sugestivos. endocarditis
• No descartan el diagnostico.
DESCARTADO• Diagnostico
seguro de otro proceso que explique el cuadro clínico.
• Desaparición del cuadro en <4 días por tx.
Complicaciones
Cardíacas Extracardíacas
INSUFICIENCIA CARDIACAABSCESO MIOCARDICOINFARTO DE MIOCARDIOPERICARDITIS
EMBOLISMO SISTEMICO.22-50% de los casos.65% SNC y más de 90% arteria cerebral media.Embolismo: renal, arterial coronario y extremidades.
Tratamiento
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MÉDICO: Antibioticoterapia• Válvulas nativas: Vancocimicina.• Válvulas protésicas: Gentamicina.QUIRÚRGICO• Se indica en: insuficiencia cardiaca,
infección descontrolada y prevención de embolismo a sistema nervioso central.
ANTI
BIO
TICO
TERA
PIA
FÁRMACO DOSIS DURACIÓN
Penicilina G sódica 2 a 3 millones U, IV c/ 4 h 4Ceftriaxona 2 g cada 24 h, IV o IM 4Vancomicina 15 mg/kg, IV c/12 h 4
ESTAFILOCOCOS (Sensibles)
FÁRMACO DOSIS DURACIÓN
Penicilina G sódica + Gentamicina
4.5 a 7 millones U, IV c/ 4 h + 1 mg/kg IV o IM c/8 h
4 – 6
Ampicilina + Gentamicina
2 g cada 24 h, IV o IM + 1 mg/kg IV o IM c/8 h
4 – 6
Vancomicina + Gentamicina
15 mg/kg, IV c/12 h + + 1 mg/kg IV o IM c/8 h
4 – 6
ESTREPTOCOCOS
ANTI
BIO
TICO
TERA
PIA
FÁRMACO DOSIS DURACIÓN
Nafcilina/oxcacilina + Gentamicina
2 gr, IV c/ 4 h + 1 mg/kg, IV o IM c/8h
4 – 6
Cefazolina + Gentamicina
2 gr, IV c/ 4 h + 1 mg/kg, IV o IM c/8h
3 – 5
Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
15 mg/kg IV cada 12h, 300 mg, VO c/8 h y 1 mg/kg, IV c/8 h
>6
ESTAFILOCOCOS (Resistentes)
FÁRMACO DOSIS DURACIÓN
Ceftriaxona 2 gr, IV c/ 24 h 4 Ampicilina + Gentamicina
2 gr, IV c/ 4 h + 1 mg/kg, IV o IM c/8h
3
ESTAFILOCOCOS (Resistentes)
PRO
FILA
XIS
ANTI
BIÓ
TICA
▪ Prótesis▪ C.Congénitas▪ Valvulopatías▪ MCHO▪ Antecedentes de EI
▪ Manipulación dental▪ Tonsilectomia▪ Inyección intraligamentosa
▪ C.genitourinaria▪ C.gastrointestinal
Cardíacas No Cardíacas
INDICACIONES
PRO
FILA
XIS
ANTI
BIÓ
TICA
Pautas terapéuticas para procedimientos dentales, cavidad bucal, aparato respiratorio y esófago.
▪ Amoxicilina 2gr 1 hora antes.▪ Ampicilina 2gr IM 30 minutos antes (en intolerancia
oral).Alergia a penicilina:▪ Claritromicina 500 mg 1 hora antes.▪ Clindamicina 600 mg 1 hora antes.▪ Cefalexina 2gr 1 hora antes.
PRO
FILA
XIS
ANTI
BIÓ
TICA
Pautas terapéuticas para procedimientos gentitourinarios y gastrointestinales
▪ Ampicilina 2 gr IM o IV + Gentamicina 1,5mg/Kg/ 30 minutos antes, 6 h después Ampicilina 1gr IM/IV o Amoxicilina oral 1gr
Alérgicos a penicilina▪ Vancomicina 1gr IV en 1-2 h + Gentamicina 1,5
mg/Kg IV/IM terminando la perfusión 30 minutos después del procedimiento-
TRATAMIENTO QUIRURGICOIN
DIC
ACIO
NES
:
oRegurgitación valvular aguda no controlada.oInsuficiencia cardíaca secundaria a disfunción
protésica.oSepsis persistente (>10 días) pese a antibioterapia
correcta.oEndocarditis por microorganismos difíciles.oAbceso perivalvular o periprotésico o fístulas
intracardíacas.oEmbolismos de repetición con persistencia de
imágenes de vegetaciones grandes y móviles en ecocardiograma.
Conclusiones
A.Es una enfermedad infecciosa que afecta válvulas cardiacas.
B.Lesión principal: verrugosidad o vegetación.C.La complicación extracardiaca mas frecuente:
EMBOLISMO.D.La válvula aórtica (29%) que en las de la válvula
mitral (20%) son sitios mas afectados.E.Existen signos específicos como: nódulos de osler,
manchas de Roth y lesiones de Janeway.F. Criterios de Duke.G.Tratamiento antibioticoterapia especifica y
recambio valvular.
Bibl
iogr
afía
o Guadalajara Boo JF. Cardiología. CAPITULO 18. ENDOCARDITIS INFECCIOSA. 6ª ed. México.
o Wilson S. Colucci , Eugene Braunwald . Fisiopatología de la Endocarditis Infecciosa .Tratado de Cardiología braunwald 5° Edición .
o Werdan, K. et al. (2013) Mechanisms of infective endocarditis: pathogen–host interaction and risk states. Nat. Rev. Cardiol. doi:10.1038/nrcardio.2013.17.