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ENDOCARDITIS INFECCIOSA Prof. Dr.Omar J. Palmieri

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Page 1: Endocarditis infecciosa-Dr.Palmieri

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Prof. Dr.Omar J. Palmieri

Page 2: Endocarditis infecciosa-Dr.Palmieri

Definición

Endocarditis infecciosa es la infección del endocardio, en general bacteriana o por clamidias, rickettsias, hongos o virus. Se caracteriza por lesiones ulcerovege- tantes, oricovalvulares, cuerdas tendinosas, músculos papilares, endocardio mural, defectos septales

Endotelitis infecciosa (endotelio extracardíaco). Coar- tación de aorta, conducto arterioso persistente, corto- circuitos arteriovenosos, aneurismas, infecciones intravasculares, marcapasos

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Clasificación (I)

Aguda: S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, N. gonorrhoeae

Subaguda: S. viridans, S. bovis, enterococos

Válvula nativa: Cardiopatía reumática, congénita, escle-rótica, lesiones por catéteres, aorta bicúspide, Roger, Fallot, estenosis pulmonar, prolapso mitral con insuficiencia val- vular, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, trombo postinfarto

Válvula protésica: Precoz (< 12 meses) S. epidermidis MR, Aspergillus, Candida. Tardía (> 12 meses) S. viridans y otros

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Clasificación (II)

Adictos a drogas intravenosas

Endocarditis izquierda

Endocarditis derecha

Clasificación por etiología

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Patogenia

Alteración de la superficie del endocardio por factores

locales (turbulencia) y sistémicos (infecciones, uremia,

carcinoma, hormonales, etc.). Endocarditis trombótica

abacteriana (trombo fibrino plaquetario) – bacteriemia

transitoria – adhesión bacteriana (dextrán extracelular,

exopolisacáridos o glucocálix) – colonización – multipli-

cación – fibrina y plaquetas – vegetaciones

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Factores inmunológicos

Hipergammaglobulinemia, esplenomegalia, macrófagos

en sangre periférica, factor reumatoideo, inmunocom-

plejos circulantes, glomerulonefritis, nódulos de Osler,

manchas de Roth, lesiones de Janeway (abscesos sub-

cutáneos), artritis

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Anatomía patológica (I)

Corazón: Vegetaciones (constitución, tamaño, localización), perforación valvular, ruptura de cuerdas tendinosas, tabique interventricular o músculo papilar, abscesos del anillo valvular, miocarditis, abscesos miocárdicos, infarto de miocardio, pericarditis

Aneurismas micóticos: En zona de bifurcación de la arteria por invasión bacteriana directa o de los vasa vasorum y depósito de inmunocomplejos

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Anatomía patológica (II)

Riñón: Abscesos, infartos, glomerulonefritis por inmunocomplejos

SNC: Embolias cerebrales (arteria cerebral media y sus ramas), infarto cerebral, arteritis, abscesos, aneurismas micóticos, hemorragia intracerebral o subaracnoidea, meningitis

Bazo: Infartos esplénicos, abscesos, esplenomegalia

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Anatomía patológica (III)

Pulmón: (en la endocarditis derecha) embolias, infarto, neumonía, derrame pleural o empiema

Piel: Petequias, nódulos de Osler, lesiones de Janeway

Ojos: Manchas de Roth, hemorragias subconjuntivales

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Manifestaciones clínicas (I)

Período de incubación: S. viridans 2 semanas

Signos y síntomas: Proteiformes con distintas localizacio- nes y dependen de: 1) infección valvular 2) embolización 3) bacteriemia 4) inmunocomplejos circulantes

Fiebre: (NO en la insuficiencia cardíaca o renal, ancianos, neoplasias, tratamiento con antibióticos, corticosteroides, antiinflamatorios)

Soplos: Nuevos o cambiantes. Soplos diastólicos. Menos frecuentes en los ancianos, en la FA, en la endocarditis derecha o mural

Esplenomegalia: Con o sin absceso o frote periesplénico

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Manifestaciones clínicas (II)

Signos y síntomas generales: Anorexia, anemia, pérdida de

peso, fatiga, náuseas, vómitos, escalofríos, sudores noctur-

nos, hemorragias en astilla, subconjuntivales, retinianas,

mucosa bucal, petequias en las extremidades, nódulos de

Osler, lesiones de Janeway, artralgias, mialgias, lumbalgia,

dolor en HD, hematuria, insuficiencia cardíaca, embolia

pulmonar, derrame pleural, panoftalmitis (neumococo),

embolias periféricas o cerebrales

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Manifestaciones clínicas (III)

Endocarditis derecha: Tos, expectoración mucopuru-

lenta o hemoptoica. A veces soplo tricuspídeo.

Vegetaciones por ecografía. Insuficiencia tricuspídea

(soplo, galope, hígado pulsátil). S. aureus, Candida,

P. aeruginosa, S. viridans, S. epidermidis, enterococos,

bacilos aerobios gramnegativos, polimicrobianas

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Diagnóstico

Epidemiológico. Clínico. Etiológico. Anatómico. Electrocardiográfico

Exámenes complementarios

Laboratorio: Hemograma, eritrosedimentación, proteinograma, factor reumatoideo, complementemia, uremia, PCR, creatininemia, VDRL, orina, hemoculti- vos, bacterioscopia de la capa de blancos, ácido teicoico, mielocultivos, serología

Ecocardiografía: Ecodoppler color y transesofágico Electrocardiografía: Posible afección coronaria Imágenes: Radiografía de tórax. TC. RM

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Diagnóstico diferencial

Mixoma intracardíaco

Endocarditis marasmática

Neoplasias

Tuberculosis

Brucelosis

Colangenopatías

F.O.D.

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Tratamiento (I)

Médico (antimicrobianos bactericidas vía IV)

Quirúrgico

Estreptococos sensibles a la penicilina (CIM < 0,1 mg/mL): Penicilina 15.000.000 UI/día (15 a 30 días) más Estreptomicina 1 g/día o Gentamicina 3 mg/kg/día (15 días)

Estreptococos (CIM > 0,5 mg/mL): Penicilina 24.000.000 UI/día o Ampicilina 16 g/día (30 días) más Estreptomicina o Gentamicina (15 días)

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Tratamiento (II)

Alérgicos a la Penicilina

Vancomicina 2 g/día (30 días) Cefazolina 2 g IM o IV cada 8 h (30 días) más Estrep- tomicina o Gentamicina (15 días) Ceftriaxona 2 g/día IM o IV (30 días) Ceftriaxona más un aminoglucósido (15 días)

Esquemas para enterococos, S. aureus, S. epidermidis, P. aeruginosa, E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella, Salmonella, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae, Candida, Cryptococcus, Aspergillus, Coxiella burnetii, C. trachomatis

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Prevención de la endocarditis bacteriana (I)

Riesgo alto (recomendada) Portadores de prótesis valvulares Antecedentes de endocarditis Cardiopatías congénitas cianóticas Shunts quirúrgicos sistémicos pulmonares

Riesgo moderado (recomendada)

Cardiopatías congénitas Ductus arterioso. Comunicación interventricular Comunicación interauricular tipo ostium primum Coartación de aorta. Aorta bicúspide Valvulopatías adquiridas (F.R).Cardiopatía hipertrófica Prolapso mitral con regurgitación y/o espesamiento valvular

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Prevención (II)

Riesgo insignificante ( no recomendada por no ser mayor que en la población general)

Soplo “inocente” ¡¡Ecocardiografía!! Comunicación interauricular tipo ostium secundum Reparación quirúrgica de la comunicación IA, IV Puente aortocoronario. Prolapso valvular sin regurgi- tación Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular Marcapasos y desfribiladores implantados

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Prevención (III)

Procedimientos odontológicos, ORL, broncoscopia y cirugía esofágica

Amoxicilina 2 g o 50 mg/kg oral 1 h antes o ampicilina 2 g o 50 mg/kg IM o IV, 30 minutos antes

Alérgicos a la penicilina

Clindamicina 600 mg o 20 mg/kg oral, 1 hora antes; o IM o IV, 30 minutos antes; o

Azitrotromicina o claritromicina 500 mg o 15 mg/kg oral, 1 hora antes; o Claritromicina 500 mg IV, 30 minutos antes

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Prevención (IV)

Procedimientos abdominales

Ampicilina 2 g más gentamicina 160 mg (niños 1,5 mg/kg)

IM o IV (no mezclar) 30 minutos antes; y 6 horas

después ampicilina 1 g IM o IV o amoxicilina 1 g oral; o

Vancomicina 1 g IV en 2 horas, 30 minutos antes, más

Gentamicina IM o IV

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Recomendaciones para el uso de ATM

La profilaxis con ATM se hará: si es por vía oral, 1 hora antes del procedimiento; si es por vía parenteral, 30 minutos antes o en la inducción anestésica

Si hay infección preexistente o posterior: eso es tratamiento no profilaxis

Si el paciente está recibiendo ATM como: penicilina, ampi- cilina o amoxicilina, cambiar por clindamicina, azitromici- na o claritromicina, no cefalosporinas (resistencia cruzada)

Si es alérgico a la penicilina: tampoco dar cefalosporinas (sensibilidad cruzada)

En qué casos se hará: en los procedimientos que puedan generar bacteriemia como en la remoción de focos sépticos

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