endocrinopathies post traumatiques
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ENDOCRINOPATHIES POST TRAUMATIQUES
Pr Hédia Slimane
INTRODUCTION• Très rares• Glandes endocrines sont protégées: - de part leur siège profond - organe double - une destruction > 90% → insuffisance
• Dysfonction de glandes endocrines: - dans les suites proches d’un traumatisme - transitoire ou permanant
• Diagnostic difficile: établir un lien de causalité avec le traumatisme incriminé:
= imputabilité
CONSEQUENCES DU TRAUMATISME
• Aggravation d’une endocrinopathie clinique préexistante: temporaire, durable
• Décompensation d’une endocrinopathie cliniquement latente avant le traumatisme: poussée évolutive de la maladie
• Révélation d’une endocrinopathie méconnue qui n’est pas d’origine traumatique
• Création: d’une endocrinopathie par le traumatisme
pas de pathologie
pathologie connue
Aggravation temporaire
Aggravation durable
pathologie infra-clinique décompensation
Création
traumatisme
MECANISME DE L’ENDOCRINOPATHIE
• Mécanique: traumatisme local → nécrose, hémorragie
• Auto-immun: état génétique prédisposant + traumatisme psychique - - -→ atrophie progressive: délai ± long:
DIABETE INSIPIDE POST TRAUMATIQUE
• Déficit en ADH: SPUPD• Origine traumatique: - 2% chez l’enfant - 17% chez l’adulte • Mécanisme: destruction NSO et PV, section de la
tige, par un trauma crânien violent (cisaillement) avec perte de connaissance, ± fracture du crâne
• Délai d’apparition: immédiat, quelques jours: 5-10j, < 3 mois
Diabète insipide définitif
Diabète insipide transitoire
Phase de diurèse:h, j
Phase d’anti-diurèse:
hypo Na+
Diabète insipide
• Diagnostic différentiel: potomanie, cause tumorale centrale, DI néphrogénique
• Evolution: généralement guérison < 1 an - Attendre le délai de 18-24 mois avant de fixer la
date de consolidation• Tt: Minirin, 1-2 fois/j, intra-nasal, bien toléré• Incapacité permanente: 5 - 20%
Principales études ayant évalué la fonction hypophysaire après trauma crânien
• ‘Exceptionnellement’ post-traumatique
INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE
INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE• Mécanisme: nécrose, ischémie, hypoxie• Délai: insidieux, lentement progressif (x mois à
années) • Evolution: définitif ou transitoire (= fonctionnel lié au
stress)• Clinique: - latente, - fruste à sévère - partielle ou complète- non spécifique: asthénie (psychique et sexuelle),
troubles de la concentration, diminution de l’activité musculaire
• Les axes somatotrope et gonadotropesont les plus touchés (siège latéral, vascularisation)
• Chez qui la rechercher ? - trauma crânien sévère (s. Glasgow initial ≤13 ) - hémorragie intra-cérébrale• Quand la rechercher? → 6-12 mois puis régulièrement• Diagnostic: - hormonal - IRM: +/- STV• TT: substitutif à vie + ajustement• IPP: selon la réponse au tt, les contraintes thérapeutiques = 15-30%
FSH LH
DIABETE SUCRE
• Définition: glycémie à jeun ≥ 1.26g/l• HbA1c: serait utile pour dater son apparition• - Diabète type 2: prédisposition génétique +
obésité, début progressif - Diabète de type 1: auto-immun, associé à
certains haplotypes HLA, début brutal
• Pas de preuve scientifique incontestable• Rarement DT1, exceptionnellement DT2
• Mais l’imputabilité repose sur des présomptions:- L’absence d’un état diabétique antérieur (HbA1c: nle)- Emotion très forte: → rupture de la tolérance auto-
immune - L’apparition brutale d’un DT1: après un bref délai (qq
jours à qq semaines < 2mois) - Le traumatisme est pancréatique: destruction > 4/5- Diabète durable > 6-12 mois
DIABETE SUCRE POST-TRAUMATIQUE
Surcharge pondérale + ATCD familiaux de diabète
révéler le diabète type 2 Aggraver temporairement un diabète type 2 méconnu
traumatisme+
• IPP est fonction de:- La contrainte thérapeutique- des conséquences sur la qualité de vie
(restrictions, retentissement professionnel, suivi médical régulier, hospitalisations, risque de complications dégénératives...)
= 20- 40%, parfois plus
DIABETE SUCRE POST-TRAUMATIQUE
• Maladie auto-immune:
Lymphocytes T helper 2→ Ac anti-RTSH
• Son origine traumatique est reconnue lorsque sont associés les arguments suivants:
- Terrain génétique prédisposé
- l’absence d’hyperthyroïdie avant l’accident
- la présence d’un traumatisme émotionnel intense
- délai souvent bref: qq jours à qq semaines < 2 mois
Hyperthyroïdie post-traumatique : Maladie de Basedow
Maladie de Basedow
• Evolution variable: guérison avec ou sans séquelles (exophtalmie, cardiothyréose, hypothyroïdie)
• IPP: fonction de contraintes thérapeutiques, des séquelles
• = 0- 30%
Hypothyroïdie post-traumatique
Cause:• Après thyroïdectomie ou iode Radioactif (maladie
de Basedow) • Insuffisance hypophysaire • Auto-immune: Hashimoto: Lymphocytes T helper 1
• TT hormones thyroïdiennes à vie
Pathogénie de l’auto-immunité dans les maladies endocriniennes auto-immunes
Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. NEJM 2004
Thyroïdite de Hashimoto
Maladie de Basedow
Hypoparathyroïdie post-traumatique • après thyroïdectomie (trauma thyroïdien
ou chirurgie pour maladie de Basedow)
• IPP: fonction des contraintes thérapeutiques et de la réponse au tt
Insuffisance surrénalienne• Exceptionnelle• Après trauma abdominal, lombaire (hémorragie
des 2 glandes) ou auto immune: maladie Addisson (Ac anti-
surrénaliens)• Délai variable: court (hémorragie), prolongé(auto-
immun)• Evolution: transitoire ou définitive• Diagnostic: hormonal• Tt: substitutif à vie• IPP: fonction de la réponse au tt, de ses effets
indésirables = 10-30%
Prédisposition génétique (HLA)
Evènement déclenchant
Réaction auto immune
Facteur précipitant
Stade 0 stade 1 stade 2 stade 3 Maladie patente
Surrénales Masse et fonction Nle
Rénine ↑ cortisol:N ACTH: N
ACTH ↑Pic cortisol /ACTH: ↓
ACTH ↑Cortisol ↓
ACTH ↑↑↑Cortisol ↓↓↓
Cellules ß Tolérance glucidique:NleRéponse insulinique précoce au glucose IV: ↓
Discrète hyperGie, HGPO: IceGose
Diabète ± cétose
+
Place du traumatisme (psycho-affectif) dans le déclenchement ou la décompensation de maladies auto-immunes
CONCLUSION• Pathologies rares• Souvent sous-diagnostiquées• Prise en charge rigoureuse• Imputabilité soigneusement établie• Tt à vie