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Endokrine Orbitopathie 2014
Aus der Sicht des OphthalmologenGuido Dorner
Universitätsklinik für Augenheilkunde & Optometrie
Medizinische Universität Wien
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Endokrine Orbitopathie
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1. Allgemeines, Diagnostik, Therapie
2. Fallbeispiele
1. Fall 2. Fall
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Endokrine Orbitopathie
M. Basedow und Augenbeteiligung
50% keine Augenbeteiligung
45% leichte EO, kaum Behandlung notwendig
3 - 5% Therapie der EO notwendig
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Hintergrund
Autoimmun mediierte Entzündung
Lymphozytäre Infiltration - Freisetzung von Zytokinen
– aktiviert Fibroblasten
– Sekretion von Hyaluronsäure (Glykosaminglykan)
Hyaluronsäuregehalt x 2 erhöht
den osmotischen Gradient 5 fach
Muskel- und Fettgewebsödem
bindegewebiger Umbau
Fettvermehrung und Muskelfibrose
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Diagnostik - Anamnese
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Unser Fragenkatalog bei V. a. endokrine Orbitopathie:
betreffen Aspekte über bisherigen
Verlauf und Therapie der Schilddrüsenfehlfunktion
Verlauf und Therapie der endokrinen Orbitopathie
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Diagnostik: Ophthalmologische
Untersuchungmöglichkeiten
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Block A: Block B:
immer angepasst
Visus Orbita MRT
Biomikroskopie mit Spaltlampe Orbita CT
Klinischen Aktivitätsscore der EO Ultraschall Augenmuskeln
Fundusskopie (Papillen) Gesichtsfeld (Perimetrie)
Augendruck
Schielstatus (Motilität, Schielwinkel,...)
Exophthalmometer (Hertel)
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Diagnostik
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Exophthalmometer nach Hertel
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Diagnostik
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4 Punkte, die sich heute jeder merkt!
Von Graefe Zeichen seltener Lidschlag
Vigouroux Zeichen 1. geschwollene Augenlider
Dahlrymple Zeichen 2. Oberlidretraktion
Stellwag Zeichen 3. inkomplette Abdeckung der Bindehaut/Sklera
durch Lider
Möbius Zeichen Konvergenzdefizit
Ballet Zeichen 4. Restriktion der Augenmuskeln
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Diagnostik
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MRT: Muskelverdickung
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Diagnostik
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CT: Muskelverdickung, es wird eng im Orbitatrichter!
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Diagnostik
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Standardisierte Echographie
(A-Bild: SNI, MI, Breite der Sehnervenscheiden) CAVE: SNI > 7,0
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Diagnostik - Stadium der Erkrankung
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Zeichen und Symptome der EO variieren stark mit dem jeweiligen
Stadium in dem sich der Patient befindet.
akut - subakut : akute entzündliche Aktivität
Endstadium: Fibrosierung
Unterschiedliche Beurteilungen:
Aktivität (CAS) und Schweregrad (NOSPECS) der EO
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Diagnostik - Aktivität
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Beurteilung der entzündlichen Aktivität – CAS
Rubor: Liderythem
Bindehautinjektion
Tumor: Lidödem
Chemosis,
Exophthalmuszunahme
Dolor: retrobulbärer Schmerz
Bewegungsschmerz
Functio laesa: Visusabnahme
Motilitätsverschlechterung
≥ 4 Punkten brennts!
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Diagnostik - Schweregrad
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NOSPECS – Score:
0 N o signs or symptoms
I O nly signs (Dahlrymple und Möbius Zeichen)
II S oft tissue involvement (Symptome und Zeichen)
III P roptosis (Exophthalmus)
IV E xtraocular muscle involvement
V C orneal involvement
VI S ight loss (visual acuity)
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Diagnostik - Differentialdiagnosen
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„ophthalmologische Abklärung“
• Exophthalmus
• Doppelbilder
• Lidretraktion
• Lidschwellung
• retrobulbäre Schmerzen
Es gibt nämlich auch:
• entzündliche Prozesse, Myositis
• Carotis Sinus-cavernosus Fistel
• orbitaler Pseudotumor
• Sarkoidosen, Metastasen, Lymphome,...
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Therapie
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1. Einstellung der Schilddrüsenfunktion
medikamentös, RIT, chirurgisch
2. okuläre Manifestation
medikamentös, chirurgisch
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Therapie - Patientenaufklärung
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Viele Patienten empfinden die okuläre Mitbeteiligung störender
als die Schilddrüsenprobleme
Lidretraktion – Proptose – Chemose –
periorbitales Ödem – Bewegungsstörungen der Augen
!! enorme funktionelle und kosmetische Konsequenzen !!
EO ist selbst limitierend, mit einem längeren Verlauf von
mindestem einem Jahr, ohne sofortige Heilung.
Zusammenhang Schilddrüsenfunktion - Entzündung
Rauchen: Risikofaktor!
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Diagnostik - Aktivität
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Beurteilung der klinischen Aktivität
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Therapie: akutes Stadium – milde EO
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CAS 1 – 3
Zuwarten bis zum Erreichen der Euthyreose
symptomatische, konservative Therapie
(Sicca Therapie: befeuchtende Augentropfen, nachts Vita POS AS)
ärztliches Gespräch
Raucherentwöhnung
Verlaufskontrollen
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Therapie: akutes Stadium – mäßige EO
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CAS 3 - 4
kurzfristige ophthalmologische Kontrollen
Kortisontherapie besprechen und bei Progredienz beginnen
> CAS 4
Glucocorticoide i.v. (Kahaly Schema, ambulant)
0.5g Methylprednisolon 1 x Woche für 6 Wochen
dann 0.25g, 6 x Summe (4.5 bis 6g)
+/- Radiatio der Orbita
bei Motilitätsstörungen, synergistische Wirkung mit Steroiden
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Therapie: akutes Stadium – schwere EO
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akutes Stadium – schwere EO, NOSPECS V und VI
Glucocorticoide
stationär: Pulstherapie
dann ambulant: wöchentlich (Schema nach Kahaly)
Orbita- und Optikusdekompression
MKG Chirurgie, Neurochirurgie
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Therapie: Steroide
entzündungshemmende, immunsuppressive Wirkung bei
oraler Gabe: 51% - 63%
i.v. Gabe: 77% - 88%
Wenige prospektive, verblindete, randomisierte Studien
Marcocci, Bartalena: J Clin Endocrinol Metabol, 2001
Kahaly, Pitz: J Clin Endocrinol Metabol, Sep 2005
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Therapie: Steroide oral vs i.v.
Lebensqualität
Restaktivität nach Therapieende
Bedarf an weiteren Therapien
Marcocci, Bartalena: J Clin Endocrinol Metabol, 2001
Kahaly, Pitz: J Clin Endocrinol Metabol, Sep 2005
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Therapie – StrahlentherapieLiteraturübersicht:
Kumulative Dosen von 20 Gy/Orbita - 10 Bestrahlungen über 2 Wochen
- alternativ 1 Gy/Woche über 20 Wochen gleich effektiv besser toleriert
höhere Dosen nicht effektiv
niedrigere Dosierung mit 10 Gy waren gleich effektiv als das
Standardregime mit 20 Gy
Ansprechrate liegt in offenen Studien bei 60%
Ansprechen auf Strahlentherapie war ähnlich zur oralen
Kortisontherapie
Effektiv bezüglich Verbesserung einer Diplopie und Augenmotilität
Die Wirkung wird trotzdem noch kontrovers diskutiert
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Therapie – StrahlentherapieLiteraturübersicht:
Nebenwirkungen: generell gut toleriert
durch gleichzeitige Gabe einer Kortisontherapie reduzierbar
Kombination mit oraler Kortisontherapie effektiver
Daten über Langzeitnebenwirkungen sind sehr gut
theoretisch: karzinogenes Risiko bei jungen Patienten < 35 a
früheres Auftreten einer Katarakt
retinale Mikroangiopathie: vor allem bei starker Hypertonie, diabetischer Retinopathie (Kontraindikationen)
Diabetes (relative Kontraindikation)
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Consensus Statement (EUGOGO)
Management of Graves’ Orbitopathy* 2008
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Komplikationen
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Hornhaut:
+ Exophthalmus + Lidretraktion
+ verminderter Lidschlag
+ Benetzungsstörung
Hornhautulcus
Therapie:
benetzende Augentropfen, Pflegesalben,
Uhrglasverband, DekompressionsOP
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Komplikationen - Doppelbilder
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Doppelbilder durch Fibrose der extraokularen Augenmuskeln
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Doppelbildbehandlung
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Prismenfolien
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Komplikationen: Optikuskompression
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schon bei offensichtlich milder EO möglich!!!
Patienten merken es sehr spät!!!
CAVE: Wenn sich die Orbita nicht durch fortschreitende Protrusio
entlastet!!
Visus ↓
Kontrastsehen ↓
Gesichtsfeld ↓ Dyschromatopsie
jährlich 6-10 Fälle
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Chirurgische Therapie
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Dekompressionsoperation
an den Orbitawänden
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Knöcherne Dekompression mit CT-Navigation
(Prof. Dr. A. Baumann, MKG-Chirurgie, MEDUNIWIEN)
- Bei akuter Optikuskompression mit Visusbedrohung
- Zur Exophthalmusreduktion bei inaktiver EO
Therapie
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Eichung
Knöcherne Dekompression mit CT-
Navigation
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Osteotomie (Boden und mediale Wand)
Knöcherne Dekompression mit CT-
Navigation
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Navigation des Sägeblattes
Laterale Orbitawandosteotomie
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Chirurgische Therapie
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Periorbitale
Fettgewebsentfernung
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Therapie
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Chirurgische Lidkorrektur
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vorher
Botox
nachher
Therapie
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1. Fallbeispiel
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Anamnese
Frau, 74a
Morbus Basedow
Thyroidektomie vor 6 Monaten...Hypothyreose...
Verschlechterung des Augenbefundes, seit 4 Mo
in Behandlung in einem anderen KH, orale
Kortisontherapie, massive Sehverschlechterung
seit mehreren Wochen undDoppelbilder
lt. Pat. „haben Augen schon schlimmer
ausgesehen“
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1. Fallbeispiel
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Befunde
Visus RA: cc 0,1 LA: cc 0,16
Massive Chemose, venöse Stauung
Papille randscharf, vital, Gefäße o.B, Drusen
AT 20/18mmHg
Hertel RA: 32mm LA: 29mm
Motilität: Seit- und Aufblick und Konvergenz kaum möglich
Abblick eingeschränkt, +VD 15°
Gesichtsfeld: beidseits massive konzentrische GF-Einschränkungen
mit kleinen zentralen GF-Rest
Optikuskompression!
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1. Fallbeispiel
34
Therapie
Akute knöcherne Dekompression
Urbason 250mg i.v. 1x/Wo
Neurobion forte 1x1 p.o.
Trental 200mg 2x1 p.o.
1 Wo postop
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1. Fallbeispiel
35
4 Wo postop
Visusanstieg auf 0,5
Hertel: von 32/29 auf 21/19mm
Motilität: geringe Abduktions- und
Hebungseinschränkung
GF: RA: o.B.
LA: Restskotom temp
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1. Fallbeispiel
36
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2. Fallbeispiel
37
Anamnese
Frau, 45a
Raucherin
Morbus Basedow seit 1½ a bekannt
SD-Entfernung vor 3Mo (unter Kortisonschutz)
Derzeit Hypothyreose, (TRAK u. TSH erhöht)
In letzter Zeit massive Verschlechterung der Augensymptomatik
Ztw. Doppelbilder, Verschwommensehen
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2. Fallbeispiel
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Befunde
Visus RA: cc 0,2 LA: cc 0,2
Bindehaut Chemose, venöse Stauung
Hertel RA: 23mm LA: 23mm
Motilität: Hebung massiv, Abduktion gering eingeschränkt
Farnsworth: Farben nicht unterscheidbar!
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2. FallbeispielGesichtsfeld
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2. Fallbeispiel
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Therapie - Verlauf
Urbason 500mg i.v. über 3 Tage:
Gesichtsfeld normal, Farbsehen wieder möglich, Visus bds. 0,7
4 Tage später LA: zentraler GF-Defekt, Farbsehen wieder schlecht
Echo: SNI RA: 7,87 LA: 7,09 (ab 7,0 Kompressionsgefahr!)
MRT: Optikuseinengung bds.
akute knöcherne Dekompression
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2. Fallbeispiel
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4
Therapie - Verlauf
Visus RA: 0,8 LA: 1,0
Farbsehen: o.B. GF: o.B.
Strab. convergens o.d. und Diplopie
Motilität: Hebung, Abduktion und
Senkung eingeschränkt
vor geplanter Schiel-OP:
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2. Fallbeispiel
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Therapie - Verlauf
1 Tag nach SchielOP:
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Danke