eneficios clínicos y económicos de una intervención

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PROGRAMA DE DOCTORADO DE LA UNIVERSIDAD DE CANTABRIA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y PSIQUIATRÍA

TESIS DOCTORAL AÑO 2015

BENEFICIOS CLÍNICOS Y ECONÓMICOS DE UNA

INTERVENCIÓN NUTRICIONAL ESPECIALIZADA

EN UN HOSPITAL DE NIVEL III

Jesús Manuel Morán López

Licenciado en Medicina

Directores:

Luis Miguel Luengo Pérez

José Antonio Amado Señaris

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D. José Antonio Amado Señarís, catedrático de Endocrinología y Nutrición del Departamento

de Medicina y Psiquiatría de la Universidad de Cantabria,

Certifica:

Que el trabajo titulado “Beneficios Clínicos y Económicos de una Intervención Nutricional

Especializada en un Hospital de Nivel III” ha sido realizado bajo mi dirección por D. Jesús

Manuel Morán López, licenciado en Medicina por la Universidad de Valladolid, y reúne a mi

juicio méritos y originalidad suficientes para que pueda ser defendido y opte al grado de

Doctor por la Universidad de Cantabria.

Lo que firmo en Santander a 16 de abril de 2015.

José Antonio Amado Señarís.

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D. Luis Miguel Luengo Pérez, Doctor en Medicina, profesor asociado de la Universidad de

Extremadura y especialista en Endocrinología y Nutrición,

Certifica:

Que el trabajo titulado “Beneficios Clínicos y Económicos de una Intervención Nutricional

Especializada en un Hospital de Nivel III” ha sido realizado bajo mi dirección por D. Jesús

Manuel Morán López, licenciado en Medicina por la Universidad de Valladolid, y reúne a mi

juicio méritos y originalidad suficientes para que pueda ser defendido y opte al grado de

Doctor por la Universidad de Cantabria.

Lo que firmo en Badajoz a 16 de abril de 2015.

Luis Miguel Luengo Pérez.

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AGRADECIMIENTOS

A mis padres y hermanas, una parte imprescindible en mi educación y forma de ser.

Sin ellos no hubiese podido llegar a ser lo que soy, por eso han de ser los primeros en recibir

todas las alabanzas posibles.

A mis amigos, tanto a los del gremio como a los de fuera de él, que forman un binomio

muy cuidado para poder sobrevivir al mundo de la medicina. Las horas de risas, discusión,

ilusión, llanto y paranoia están bien marcadas en mi cerebro y en mi corazón. A Sergio por

estar siempre ahí a pesar de los 300 o 400 km de distancia.

A mis compañeros de Universidad, con los que descubrí que pese a odíar la anatomía y

entusiasmarme con la fisio y la bioquímica, lo mío era ser médico endocrinólogo y no

licenciado en bioquímica. A mis almas gemelas del Erasmus, con los que aprendí muchísimo

más de lo que puede encontrarse en los libros, además de la capacidad de ver la vida de

diversas maneras. Una vez más la realidad superó a la ficción en tierras Lombardas. A mis

camaradas de la “entreplanta”, por las risas pasadas en largas horas de café creando ilusiones

con REBEforEBER o luchando contra “la Chunga” en el duro camino de preparar el MIR.

A mi “familia” de Santander, con la que no dejo de sentir que el tiempo no pasa a su

lado. Volver a veros es como regresar a casa por Navidad. Muy especialmente a María

Castañeda, porque el inicio de mi vida en pareja no hubiese podido comenzar sin su

colaboración, voluntaria o no. Pronto recibirás lo que mereces.

A todos los que me han querido enseñar algo a lo largo de mi residencia, ya que cada

día recuerdo lo útil que han sido sus enseñanzas, sean del equipo A o del equipo B, o incluso

de ese mundo infernal de la Urgencia de Valdecilla…

A Luis Vázquez, por introducirme en el mundo de la nutrición clínica, a la Unidad de

Soporte Nutricional de Vall d’Hebrón, por iniciar mi formación, y al doctor Ordóñez, mi

principal referente en esta especialidad clínica, por continuarla y pulirla.

A mis compañeros de Galdakao y Vitoria que, aparte de enseñarme muchísimo, siguen

haciéndome sentir parte de ellos siempre que tengo la oportunidad de volver a verlos.

Al doctor Amado y al doctor Luengo, por prestarse desinteresadamente a dirigirme en

la aventura que supone escribir la tesis doctoral. A la Dra. García Unzueta, porque su

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colaboración fue de gran importancia para iniciar este trabajo, sobre todo en el apartado

metodológico.

A la doctora Beneítez Moralejo, por su inestimable ayuda en lo que a codificación se

refiere.

Y muy especialmente:

A los pacientes que aceptaron participar en el estudio.

A la doctora María Piedra, porque gran parte de este trabajo no podría haberse

desarrollado sin su ayuda. Aprovecharé este espacio para manifestar mi desacuerdo con las

decisiones institucionales que decidieron que no cumplía los requisitos para poder guiarme.

Muchísimas gracias por haberlo realizado de forma generosa y sin buscar nada a cambio.

A Fidel Enciso, por darme una oportunidad en un momento muy oscuro para nosotros

los médicos. Por confiar y luchar por mí, por poner de su parte todo lo posible. Este trabajo

también es suyo.

A mi niña, que llegará para celebrar mi doctorando, el mejor regalo que podía esperar.

Y a Pincho, porque desde el día de Santiago de 2011 mi vida es otra, y quiero que siga

siendo así. No hay palabras para describir todo lo que te quiero.

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ÍNDICE

1. LISTADO DE ABREVIATURAS pág 11-15

2. INTRODUCCIÓN pág 16-211

A. DESNUTRICIÓN: GENERALIDADES pág 16-25

a. Historia de la nutrición clínica. pág16

b. Definición de desnutrición. pág 16

c. Etiología de la desnutrición. pág 16-17

d. Clasificación de la desnutrición. pág 17-18

e. Metabolismo en el ayuno y en los estados proinflamatorios. pág 18-22

f. Consecuencias clínicas de la desnutrición. pág 22-25

B. NUTRICIÓN BASADA EN LA EVIDENCIA. GUÍAS DE PRÁCTICA

CLÍNICA pág 26-31

a. Medicina basada en la evidencia. pág 26-28

b. Nutrición basada en la evidencia. pág 28-31

C. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL pág 32-71

a. Historia clínica y dietética. pág 32-34

b. Valoración antropométrica. pág 34-42

c. Valoración analítica. pág 42-46

d. Métodos funcionales. pág 46

e. Métodos de composición corporal. pág 46-49

f. Métodos de cribado del estado nutricional. pág 49-59

g. Métodos estructurados de valoración nutricional. pág 59-71

D. SOPORTE NUTRICIONAL pág 72-77

a. Objetivos del soporte nutricional. pág 72

b. Planificación del soporte nutricional. pág 72-75

c. Monitorización y seguimiento. pág 75-76

d. Complicaciones. pág 76-77

E. SOPORTE NUTRICIONAL ORAL pág 77-86

a. Indicaciones y contraindicaciones de utilización. pág 77-82

b. Tipos de suplementos orales. pág 82-85

7

c. Prescripción de los suplementos orales. pág 85

d. Posibles problemas de la suplementación oral. pág 85-86

F. SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL pág 87-123

a. Indicaciones. pág 87-89

b. Contraindicaciones. pág 89-90

c. Fórmulas de nutrición enteral: composición, clasificación y selección de

fórmulas. pág 90-98

d. Vías de acceso en nutrición enteral. pág 98-107

e. Modos de administración de la nutrición enteral. pág 107-108

f. Complicaciones de la nutrición enteral. pág 108-122

g. Monitorización del soporte nutricional enteral. pág 122-123

G. SOPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL pág 124-157

a. Concepto e historia. pág 124

b. Clasificación. pág 124-125

c. Indicaciones y contraindicaciones de la nutrición parenteral. pág 125-126

d. Vías de acceso en nutrición parenteral. pág 126-128

e. Composición de la nutrición parenteral. pág 128-138

f. Preparación de la nutrición parenteral. pág 138-140

g. Preparados listos para su utilización. pág 140

h. Pautas de administración. pág 142-143

i. Complicaciones de la nutrición parenteral. pág 143-156

j. Seguimiento del soporte nutricional parenteral. pág 156-157

H. FARMACONUTRICIÓN pág 158-182

a. Introducción. pág 158-160

b. Glutamina. pág 160-170

c. Ácidos Grasos Omega 3. pág 170-177

d. Arginina. pág 177-182

I. DESNUTRICIÓN ASOCIADA A ENFERMEDAD EN EL MEDIO

HOSPITALARIO pág 183-196

a. Prevalencia de la desnutrición asociada a enfermedad en el medio

hospitalario. pág 183

b. Desnutrición asociada a enfermedad en España. pág 183-184

c. Causas de desnutrición hospitalaria. pág 184-186

8

d. Consecuencias de la desnutrición asociada a enfermedad. pág 186-188

e. Normativas y recomendaciones europeas para prevenir y tratar la

desnutrición asociada a enfermedad. pág 188-191

f. Proyectos europeos encaminados a prevenir y tratar la desnutrición

hospitalaria. pág 191-194

g. Lucha contra la desnutrición en España. pág 194-196

J. NUTRICIÓN Y GESTIÓN CLÍNICA pág 197-211

a. Gestión clínica. pág 197

b. Macrogestión: sistemas sanitarios y política sanitaria. pág 197-201

c. Mesogestión: herramientas de gestión clínica: sistemas de información

aplicados a la nutrición clínica. pág 201-208

d. Contabilidad analítica. pág 208

e. Utilidad de los sistemas de información hospitalaria. pág 208-209

f. Aprovechamiento de los sistemas de información en la nutrición clínica.

pág 209-211

3. HIPÓTESIS DE ESTUDIO Y OBJETIVOS pág 212-213

a. HIPÓTESIS. pág 212

b. OBJETIVOS DEL ESTUDIO. pág 212-213

4. MATERIAL Y MÉTODOS pág 214-235

a. ESTUDIO NÚMERO 1: determinar infradiagnóstico de desnutrición

asociada a enfermedad en el Complejo Hospitalario de Cáceres. pág 214-216

b. ESTUDIO NÚMERO 2: coste asociado a la desnutrición asociada a

enfermedad en el Complejo Hospitalario de Cáceres. pág 216-220

c. ESTUDIO NÚMERO 3: repercusión del infradiagnóstico de desnutrición y

procesos de nutrición artificial sobre el peso o impacto de los Grupos

Relacionados con el Diagnóstico y repercusión económica del mismo. pág 221-

224

d. ESTUDIO NÚMERO 4: establecer diferencias entre los planes de soporte

nutricional establecidos por médicos especialistas y no especialistas. pág 224-

229

9

e. ESTUDIO NÚMERO 5: eficacia del soporte nutricional especializado

(llevado a cabo por un médico especialista en Endocrinología y Nutrición). pág

229-235

5. RESULTADOS pág 236-249

a. RESULTADOS DEL ESTUDIO 1: determinar infradiagnóstico de

desnutrición asociada a enfermedad en el Complejo Hospitalario de Cáceres.

pág 236-238

b. RESULTADOS DEL ESTUDIO 2: estudio número 2: coste asociado a la

desnutrición asociada a enfermedad en el Complejo Hospitalario de Cáceres.

pág 239-240

c. RESULTADOS ESTUDIO 3: repercusión del infradiagnóstico de

desnutrición y procesos de nutrición artificial sobre el peso o impacto de los

Grupos Relacionados con el Diagnóstico y repercusión económica del mismo.

pág 240-242

d. RESULTADOS DEL ESTUDIO 4: establecer diferencias entre los planes

de soporte nutricional establecidos por médicos especialistas y no

especialistas. pág 243-245

e. RESULTADOS DEL ESTUDIO 5: eficacia del Soporte Nutricional

especializado (llevado a cabo por un médico especialista en Endocrinología y

Nutrición). pág 245-249

6. DISCUSIÓN pág 250-257

7. CONCLUSIONES pág 258

8. BIBLIOGRAFÍA pág 259-281

9. PUBLICACIONES DERIVADAS DE ESTE TRABAJO Pág 282-

284

10

10. ANEXOS Pág 285-

11

1. LISTADO DE ABREVIATURAS

ACO: anticoagulantes orales.

ACT: agua corporal total.

ADA: American Diabetes Association.

AGCM: ácidos grasos de cadena media.

AHRQ: Agency for Healthcare Research and Quality.

AMA: American Medical Association.

ARGP: agouti-related protein.

ARN: ácido ribonucleico.

ASPEN: American Society of Parenteral and Enteral Nutrition.

ATP: Adenosíntrifosfato.

BAC: bacteriemia asociada a catéter.

BAPEN: British Association of Parenteral and Enteral Nutrition.

BIA: impedanciometría bioeléctrica.

BN: balance nitrogenado.

CC: caquexia cancerosa.

CCC: cociente cintura/cadera.

CDA: Canadian Diabetes Association.

CDCP: Centers for Disease Control and Prevention.

CDM: Categoría Diagnóstica Mayor.

CFCA: Cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos.

CHC: Complejo Hospitalario de Cáceres.

CIE-9-MC: Clasificación Internacional de Enfermedades, 9ª revisión, Modificación Clínica.

Cm: centímetros.

CMBDH: Conjunto Mínimo Básico de Datos Hospitalarios.

Co: cobalto.

CONUT: Método de Control Nutricional.

CO2: dióxido de carbono.

CP: circunferencia de pantorrilla.

Cr: cromo.

CRH: corticotropin releasing hormone.

Cu: cobre.

CVC: catéter venoso central.

DHA: ácido docosahexaenoico.

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DRE: Desnutrición Relacionada con Enfermedad.

DRI: ingesta dietética recomendada.

EASD: European Association for the Study of Diabetes.

EC: enfermedad de Crohn.

EPA: ácido eicosapentaenoico.

EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

ERAS: Enhance Recovery After Surgery.

ESPEN: European Society of Parenteral and Enteral Nutrition.

F: fluor.

FDA: Food and Drugs Administration.

Fe: hierro.

FILNUT: Filtro Nutricional Analítico.

FIP: Factor Inductor de Proteólisis.

FML: factor movilizador de lípidos.

Fr: French.

g: gramo.

G+: Gram positivo.

G-: Gram negativo.

GALT: tejido linfoide asociado al intestino.

GCT: grasa corporal total.

GH: hormona del crecimiento.

GI: gastrointestinal.

GPC: guías de práctica clínica.

GRADE: Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation.

GRD: Grupos Relacionados con el Diagnóstico.

GRP: Gastrostomía Radiológica Percutánea.

HBPM: heparina de bajo peso molecular.

HDL: High Density Lipoprotein.

HSL: lipasa sensible a hormonas.

HSPA: Hospital San Pedro de Alcántara.

I: yodo.

IC: Índice ““case-mix””.

IDSA:

IFN-γ: interferón gamma.

IGF: factor de crecimiento similar a la insulina.

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IGF-1: factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1.

IL-1: interleuquina 1.





IMC: índice de masa corporal.

IR: insuficiencia renal.

IRA: insuficiencia renal aguda.

IRC: insuficiencia renal crónica.

kDa: kilodalton.

kcal: kilocaloría.

kg: kilogramo.

kHz: kilohertz.

LCT: triglicéridos de cadena larga.

LIF: factor inhibidor de la leucemia.

M: molar.

mA: miliamperio.

MALT: tejido linfoide asociado a la mucosa.

MBE: medicina basada en la evidencia.

MCT: triglicéridos de cadena media.

mEq: miliequivalente.

mg: miligramo.

min: minuto.

ml: mililitro.

MM: masa magra.

mmol: milimol.

Mn: manganeso.

MNA: Mini Nutritional Assessment.

MNA-SF: Mini Nutritional Assessment Short Form.

Mo: molibdeno.

MUST: Malnutrition Universal Screening Tool.

N2: nitrógeno:

n-3: ácidos grasos de la serie omega 3.

n-6: ácidos grasos de la serie omega 6.

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NAD: nicotinamindinucleótido.

NADP: nicotinamindinucleótido-fostato.

NAG: Nutrition Advisory Group.

NCEPOD: National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death.

NE: nutrición enteral.

NF-Κb: factor de transcripción nuclear kappa-B.

NP: nutrición parenteral.

NPD: nutrición parenteral domiciliaria.

NRS-2002: Nutritional Risk Screening 2002.

NuBE: nutrición basada en la evidencia.

OMS: Organización Mundial de la Salud.

PAD: pletismografía por desplazamiento de aire.

pág: página

PB: perímetro del brazo.

PCR: proteína C reactiva.

PEG: gastrostomía endoscópica percutánea.

PIF: factor inductor de proteólisis.

PMB: perímetro muscular del brazo.

PNALD: afectación hepática asociada a nutrición parenteral.

PP: pérdida de peso.

PPP: pérdida de peso previa.

PT: pliegue tricipital.

R24: recordatorio de 24 horas.

RBS: revisión bibliográfica sistemática.

RG: residuo gástrico.

RMN: resonancia magnética nuclear.

SDRA: Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto.

Se: selenio.

SEDOM: Sociedad Española de Documentación Médica.

SENPE: Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral.

SES: Sistema Extremeño de Salud.

SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.

SN: soporte nutricional.

SNAQ: Short Assessment Questionaire.

SNC: sistema nervioso central.

15

SND: sonda nasoduodenal.

SNE: soporte nutricional enteral.

SNG: sonda nasogástrica.

SNO: soporte nutricional oral.

SNP: soporte nutricional parenteral.

SNS: Sistema Nacional de Salud.

SNY: sonda nasoyeyunal.

Spp: species.

SR: síndrome de realimentación.

T3: triyodotironina.

TAC: tomografía axial computerizada.

TC: tomografía computerizada.

TCE: traumatismo craneoencefálico.

TCM: triglicéridos de cadena media.

TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa.

UCI: unidad de cuidados intensivos.

UCH: Unidad de Complejidad Hospitalaria.

UFC: unidades formadoras de colonias.

UI: unidades internacionales.

USN: unidad de soporte nutricional.

VCT: valor calórico total.

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

VSG: valoración subjetiva global.

VSG-GP: valoración subjetiva global generada por el paciente.

Zn: zinc.

15-HETE: ácido 15-hidroxieicosatetraenoico.

µg: microgramo.

°C: grado centígrado.

16

A. DESNUTRICIÓN: GENERALIDADES

A.a HISTORIA DE LA NUTRICIÓN CLÍNICA

La nutrición clínica es una ciencia de reciente desarrollo. Su origen podemos datarlo con el

estudio de Studley en 1936 (1); en él, se relata cómo los pacientes que iban a ser intervenidos

por enfermedad ulcerosa péptica que presentaban una pérdida de peso previo a la cirugía

superior al 20%, presentaban una tasa de mortalidad del 20%, respecto al 3,5% de aquéllos

con una pérdida de peso previo inferior al 20%. El siguiente hito en el desarrollo de la nutrición

clínica podemos datarlo en la aparición de la nutrición parenteral (NP) en los años 60 como

solución hipertónica de glucosa y otros nutrientes (2), con la posterior adición de soluciones

lipídicas en los años 70 (3). Es en esta época cuando comienzan a aparecer estudios

relacionados con la desnutrición hospitalaria, como el clásico estudio del Dr. Butterworth “The

Skeleton in the Hospital Closet” (4). A finales de los años 90, el interés por la nutrición clínica

comienza un nuevo despunte, que conllevará a la aparición de sociedades científicas

especializadas en el diagnóstico y tratamiento de la desnutrición, las primeras guías de práctica

clínica (GPC), la aparición de la nutrición enteral como primera vía en la administración del

soporte nutricional y más recientemente, la aparición de farmaconutrientes y la

nutrigenómica.

A.b DEFINICIÓN DE DESNUTRICIÓN

Pese a la datación del inicio de la nutrición clínica en el año 1936, a día de hoy no existe una

definición universalmente consensuada de desnutrición. Así, encontramos definiciones como

la de Braier (5) (enfermedad provocada por la depleción de nutrientes) o Caldwell (5) (estado

patológico que resulta del consumo inadecuado de uno o más nutrientes esenciales y que se

manifiesta o descubre clínicamente por pruebas bioquímicas de laboratorio y

antropométricas). A día de hoy, una de las definiciones más aceptadas es la propuesta por Elia

como “una deficiencia de energía, proteínas y otros nutrientes que causan efectos adversos

mesurables en la composición de órganos o tejidos y en la evolución clínica” (6).

A.c ETIOLOGÍA DE LA DESNUTRICIÓN (5,6)

Los principales factores etiológicos que conllevarán a desarrollo de desnutrición pueden

resumirse principalmente en cuatro, a saber:

Ingesta de alimentos insuficiente.

17

Digestión y absorción de nutrientes alterada.

Aumento de las necesidades energéticas y proteicas.

Aumento de las pérdidas por una situación catabólica.

Estos factores etiológicos se tratarán con más profundidad en el capítulo Desnutrición

Asociada a Enfermedad.

A.d CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICIÓN

Históricamente, la definición e implicaciones clínicas de la desnutrición se han basado en los

estudios pediátricos, en los que se proponían dos entidades contrapuestas (Marasmo y

Kwashiorkor) cuya base fisiopatológica era la carencia pura de nutrientes

(predominantemente calórica en el Marasmo y proteica en el Kwashiorkor). Ambas

evidenciaban carencias nutricionales severas, sin tener en cuenta estados menos graves de

desnutrición y sin realizar referencias específicas a los déficits de micronutrientes o vitaminas.

También se reconocían formas mixtas (desnutrición calórico-proteica) si se presentaban

criterios de ambas entidades. Recogemos en la siguiente tabla los aspectos diferenciales de

cada una de ellas.

MARASMO (CALÓRICA) KWASHIORKOR (PROTEICA)

Disminución importante de peso Disminución leve-moderada de peso

Disminución del aporte calórico Aporte calórico puede ser alto, pero

desequilibrado

Talla menor a la correspondiente Talla menor a la correspondiente

Pérdida de tejido adiposo subcutáneo

marcado

Pérdida leve-moderada

Reducción importante de masa magra Pérdida leve-moderada

Pelo escaso, seco, fino, quebradizo, blanco o rojizo, que se arranca con facilidad

Signos debidos a deficiencia de vitaminas y minerales (anemia)

Hepatomegalia por infiltración grasa

Edemas y posibilidad de ascitis

Diarrea por malabsorción

Hipotermia

Bradicardia e hipotensión

Tabla 1. Características principales del Marasmo y Kwashiorkor. Basado en (7).

18

Ahora bien, esta clasificación es sesgada, ya que se basa en estados de déficit nutricional

crónico severo relacionados con la disminución de la ingesta o ayuno simple, sin tener en

cuenta la agresión inflamatoria aguda o crónica que puede asociar la enfermedad de base y

que conlleva cambios en el metabolismo basal, la síntesis de hormonas contrarreguladoras y

citoquinas proinflamatorias. (8) Esta nueva situación confiere características fisiopatológicas

especiales, diferentes a las que se encuentran en el ayuno simple, y que nos llevan por lo tanto

a la necesidad de definir estos subtipos de desnutrición. Así, la Sociedad Europea de Nutrición

Parenteral y Enteral (ESPEN) junto con la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral

(ASPEN) publicaron en 2010 un documento de consenso (9,10) proponiendo nuevas

clasificaciones de la desnutrición en función de la fisiopatología; según estas sociedades,

podemos encontrar 3 tipos diferentes de desnutrición:

Desnutrición relacionada con el ayuno sin componente inflamatorio (ejemplo:

anorexia nerviosa, ayuno crónico puro)

Desnutrición relacionada con la enfermedad crónica (ejemplo: insuficiencia

respiratoria, renal, cardiaca, obesidad sarcopénica, artritis reumatoide, cáncer de

páncreas, etc.)

Desnutrición relacionada con la enfermedad y lesiones agudas (ejemplo: infecciones

graves, politraumatismos, quemaduras, etc.)

A continuación, trataremos las características diferenciales del metabolismo en el ayuno

simple y en la situación inflamatoria, y su papel en el desarrollo de la desnutrición, para un

mejor entendimiento de esta nueva clasificación fisiopatológica.

A.e METABOLISMO EN EL AYUNO Y EN LOS ESTADOS

PROINFLAMATORIOS (8,11)

Metabolismo en la situación de ayuno simple

El ayuno simple implica el cese total o parcial de la ingesta calórica. El proceso de adaptación

en el humano se basa en una disminución del gasto energético y en la reducción de las

pérdidas de proteínas corporales, mientras que en los estados proinflamatorios se caracteriza

por un gasto energético exagerado y un uso indiscriminado de substratos. Para profundizar

algo más en la materia, pasamos a describir las características metabólicas principales

existentes en ambas situaciones:

19

Metabolismo en el ayuno de corta duración

Se define ayuno de corta duración aquél con una duración inferior a las 24 horas. Este período

se caracteriza por una disminución en la secreción de insulina con aumento de la

gluconeogénesis y de la lipólisis. La hidrólisis de los triglicéridos produce ácidos grasos que son

transportados a órganos que pueden utilizarlos como fuente de energía (corazón, cerebro y

músculo). Los niveles de glucemia se mantienen gracias a la glucogenólisis, hecho de gran

importancia, dado que en el ayuno de corta duración, tanto el cerebro como los eritrocitos son

completamente dependientes de glucosa. La glucogenólisis complementa a la gluconeogénesis

durante las primeras 10-12 horas de ayuno, agotándose a las 24-30 horas de ayuno. Los

substratos primordiales para la gluconeogénesis son el glicerol procedente de la lipólisis, los

aminoácidos liberados por las proteínas tisulares (alanina y glutamina) y el lactato liberado del

músculo a través del ciclo de Cori.

Metabolismo de media y larga duración

Durante las etapas iniciales del ayuno de media y larga duración, los aminoácidos pasan a ser

la fuente principal de la gluconeogénesis, lo que implica un elevado catabolismo proteico

durante los primeros 5 días de ayuno, estimado en 75 gramos de proteína/día o 300 g de

músculo. Si esta situación se mantuviese, este “autocanibalismo” afectaría a órganos que

cumplen importantes funciones vitales. Para evitar esta situación, se activan mecanismos de

adaptación que permiten disminuir el consumo de proteínas y mantener las reservas

necesarias para subsistir durante el ayuno prolongado. Es entonces cuando los cuerpos

cetónicos, procedentes de la beta-oxidación de los ácidos grasos, pasan a ser la principal

fuente de energía del organismo. En situación de ayuno prolongado, se produce un aumento

del cociente glucagón/insulina, que favorece la movilización de ácidos grasos libres hacia el

hígado para la síntesis de los cuerpos cetónicos. Pasadas 2 semanas de ayuno, las pérdidas

proteicas se estiman en 20-30 g diarios y se adaptan al mínimo necesario para producir la

cantidad de amonio suficiente para eliminar por orina el exceso de protones generado por el

aumento de los cuerpos cetónicos. Como síntesis, podemos determinar que el empleo de

fuentes energéticas endógenas durante el ayuno (equivalente al aporte de dos tercios de los

requerimientos estimados en adultos jóvenes y sanos) condiciona importantes cambios en la

composición corporal con pérdidas del 23% del peso, 71% de la grasa y 24% de la masa celular

corporal.

20

Metabolismo en situación de agresión

Ante cualquier agresión el organismo pone en marcha una respuesta inflamatoria, mediada

por factores humorales y celulares, que tiende a limitar el proceso y conseguir la curación de la

noxa. En algunos casos se produce un estado de hiperactivación de las células inflamatorias,

con liberación de células inmaduras y activación de monocitos y macrófagos, que liberan un

conjunto de mediadores proinflamatorios e inducen un estado de inflamación sistémica

generalizada o SRIS. Clínicamente, esta respuesta se caracteriza por inflamación, anorexia,

inmovilidad, aumento en la permeabilidad vascular que condiciona la aparición de edema,

vasodilatación que se acompaña de hipotensión, taquicardia e incremento del gasto cardiaco.

Dentro del patrón metabólico de la respuesta al estrés, podemos diferenciar alteraciones que

afectan al metabolismo de los distintos principios inmediatos:

Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono

La presencia de hiperglucemia y resistencia a la insulina son características del síndrome post-

agresivo. La hiperglucemia se atribuye a un aumento de la liberación hepática de glucosa.

Aparte se produce un aumento en la secreción de insulina que alcanzan cifras de 2 a 4 veces

superiores a los valores normales. Esto se debe a una mala utilización de la glucosa a nivel

periférico (músculo y tejido adiposo), ya que se ha descrito una alteración en el receptor Glut-4

mediado por el factor de necrosis tumoral (TNF) y otras hormonas contrarreguladoras

(cortisol, glucagón, catecolaminas)), cuya síntesis está aumentada en respuesta al estrés. Se

cree que la aparición de esta resistencia a la insulina puede tener efectos beneficiosos sobre la

supervivencia, destinándose la glucosa a la síntesis de NADPH, nucleótidos y oxolacetato,

necesarios para la reposición de tejidos y metabolismo aerobio y anaerobio.

Alteraciones en el metabolismo proteico

En situaciones de estrés, se produce un aumento de las pérdidas nitrogenadas. La captación de

aminoácidos por el músculo queda inhibida y se incrementa la captación hepática, dirigiéndose

hacia la gluconeogénesis, la síntesis de reactantes de fase aguda y reparación de las heridas.

Los principales suministradores de aminoácidos pasan a ser el músculo, el tejido conectivo y el

intestino que no esté estimulado, y el suministro se va a realizar en forma de alanina y

glutamina de forma predominante. Además, la glutamina va a pasar a ser el substrato

energético principal de las células de alto índice de replicación, los linfocitos, los macrófagos y

los hepatocitos. Otro aminoácido con extraordinario interés en la agresión es la arginina, por

su implicación en la cicatrización de las heridas y en la síntesis de óxido nítrico (NO). El

21

consumo de glutamina y arginina es tal, que la demanda del organismo no puede ser cubierta

por su propia síntesis, pasando a ser aminoácidos esenciales en estas situaciones.

Alteraciones del metabolismo lipídico

En los pacientes con SIRS debidos a sepsis, se observa un patrón lipídico consistente en

elevación de triglicéridos, con descenso de colesterol total, HDL y apoproteínas A y B, que

tienden a normalizarse tras superar el cuadro inflamatorio. Su persistencia una vez superado el

mismo y sin patología de base que lo explique constituye un marcador independiente de mal

pronóstico.

Alteraciones en el gasto energético

Los pacientes agredidos son, por definición, hipermetabólicos y se estima el aumento medio

en el gasto energético entre un 20 y 50% sobre el gasto metabólico basal. Esta diferencia es

aún mayor en el paciente quemado, con aumentos que pueden alcanzar el 75-150%. La

oxidación proteica constituye en estos casos un 20-25% del gasto energético.

Para resumir, presentamos la siguiente tabla, en la que contraponemos las modificaciones

metabólicas existentes en las situaciones de ayuno simple y de estrés:

22

AYUNO ESTRÉS

Gasto energético basal ↓ ↑

Temperatura corporal ↓ ↑

Respuesta hormonal

Eje somatotropo IGF-1↓, GH↑ IGF-1↓, GH↑

Eje tiroideo T3↓,rT3↑,TSH y T4l normales T3↓,rT3↑,TSH y T4l

normales

Eje gonadotropo Testosterona↓ Testosterona↓

Eje suprarrenal Cortisol↑ CRH normal o↓ Cortisol↑ CRH ↑

Glucagón ↑ ↑↑

Catecolaminas Normal o ↓ ↑

Respuesta metabólica

Proteólisis muscular Ayuno precoz↑, ayuno

prolongado ↓

↑↑de forma mantenida

Gluconeogénesis ↑ ↑↑

Cetogénesis ↑ ↑↑

Glucemia ↓ ↑

Pérdidas de nitrógeno

ureico

↓ ↑

TABLA 2. Modificaciones metabólicas del ayuno y del estrés. (11) (IGF-1: factor de crecimiento similar

a la insulina tipo 1, GH: hormona del crecimiento, T: tiroxina, TSH: hormona estimulante del tiroides,

CRH: hormona liberadora de corticotropina).

A.f CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA DESNUTRICIÓN (6,12)

Los efectos de la desnutrición sobre los diferentes órganos y sistemas son múltiples y muy

variados. Pasamos a ver consecuencias concretas que acaecen en cada sistema por separado.

Sistema cardiovascular

La desnutrición provoca una pérdida en la masa muscular cardiaca, en especial del ventrículo

izquierdo, lo que conlleva a una disminución del gasto cardiaco, bradicardia e hipotensión. Esta

disminución en el músculo cardiaco es proporcional a la pérdida de peso corporal.

Déficits específicos, como el déficit de tiamina pueden causar insuficiencia cardiaca de alto

gasto, y algunas alteraciones hidroelectrolíticas (hipocalcemia, hipomagnesemia,

23

hipofosfatemia, hipo e hiperkaliemia) pueden desencadenar alteraciones del ritmo cardiaco

que pueden ser la causa del fallecimiento en pacientes con desnutrición severa.

La realimentación no controlada en pacientes severamente desnutridos puede inducir al

síndrome de realimentación (ver capítulos NE y NP) con sobrecarga de fluidos, hipopotasemia

y alteraciones electrocardiográficas con prolongación del intervalo QT, provocando

insuficiencia cardiaca o arritmias que pueden desencadenar la muerte del paciente.

Función renal

La desnutrición condiciona una reducción del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular.

La capacidad de excretar agua y sal está disminuida y hay un aumento del líquido extracelular,

que se manifiesta con la aparición de edemas.

Función respiratoria

La depleción proteica afecta a la estructura y función de la musculatura respiratoria, con

reducción de la masa muscular díafragmática y de la fuerza muscular inspiratoria y espiratoria,

que es proporcional al porcentaje de peso perdido. Esto conlleva a una disminución de la

capacidad vital, un incremento en la resistencia de la musculatura respiratoria y del volumen

residual que se ha relacionado con una menor tolerancia al ejercicio y un mayor tiempo de

ventilación mecánica. Además presenta menor fuerza para la tos, que unido a la disminución

del número de macrófagos alveolares que caracteriza a los pacientes desnutridos, condiciona

una recuperación más tardía de las infecciones respiratorias. Se describe igualmente una

disminución del surfactante pulmonar, con el consecuente aumento del trabajo respiratorio.

Función muscular

La pérdida de peso conlleva una pérdida de masa muscular, con disminución de actividad

física, que puede constituir un mecanismo adaptativo de ahorro de energía. Si bien, la

disminución de la masa muscular y del ejercicio se han asociado con la aparición de úlceras de

decúbito, riesgo de caídas y complicaciones postoperatorias en cirugía gastrointestinal y

traumatológica por fractura de cadera, principalmente en ancianos.

Estado mental y neurológico

Los estados de desnutrición pueden aumentar los síntomas de depresión y ansiedad,

relacionados con déficits de micronutrientes, con posibilidad de recuperación con la

renutrición. Algunos déficits nutricionales específicos como el déficit de tiamina o de vitamina

24

B12 pueden causar alteraciones cognitivas como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. El déficit

de B12 y fólico es además una causa reconocida del síndrome de cordón posterior.

Aparato digestivo

Los enterocitos y colonocitos del tubo digestivo son células de recambio rápido que precisan

para ello la presencia de nutrientes en la luz intestinal. La desnutrición conlleva atrofia de las

vellosidades intestinales con disminución de la absorción de lípidos y glucosa. Además se

produce una disminución de las secreciones gastrointestinales y la aparición de

sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, contribuyendo a la disminución en la

absorción de nutrientes y aparición de diarrea por malabsorción y maldigestión. Sobre el

hígado, la desnutrición provoca atrofia de los hepatocitos y esteatosis hepática.

Termorregulación

La pérdida de peso, el ayuno y la desnutrición crónica altera la respuesta termogénica al frío,

reduce a respuesta vasoconstrictora y predispone a hipotermia. En situaciones de desnutrición

grave se puede perder la respuesta febril, incluso en infecciones graves.

Sistema inmunológico

La desnutrición es una de las causas más comunes de inmunosupresión, siendo la infección la

principal causa de mortalidad y morbimortalidad en los pacientes severamente desnutridos. La

afección se centra sobre todo en la respuesta inmune celular, con alteración de la

permeabilidad de la barrera cutáneo-mucosa, disminución de la inmunoglobulina A (IgA)

secretora, disminución del número de linfocitos en sangre periférica y alteración del cociente

CD4/CD8. Sobre la respuesta humoral se han descrito disminuciones en la producción de

linfocitos B, reducción de la fracción C3 del complemento y menor síntesis de anticuerpos en

respuesta a la vacunación.

Muchas vitaminas y elementos traza son esenciales para el óptimo funcionamiento del sistema

inmune, como el zinc, el cobre, el selenio y las vitaminas A y C.

Sistema endocrino y metabolismo

En el ayuno prolongado los niveles de insulina están disminuidos y se aprecia una elevación de

la hormona del crecimiento y del glucagón. La glicemia está disminuida, y los cuerpos

cetónicos y los ácidos grasos libres elevados.

25

Para mantener funciones vitales como el metabolismo cerebral, se inhiben otras funciones

como la capacidad reproductiva y la función inmunológica. Durante el ayuno se activa el eje

hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, y se inhibe el eje hormonal y tiroideo. Los niveles de

testosterona y estrógenos están disminuidos, y es frecuente la amenorrea en mujeres, la

ginecomastia en varones y el retraso puberal en niños. Las cifras de T3 y T4 están disminuidas

en contexto de un síndrome eutiroideo enfermo y disminuye la tasa metabólica basal y el

catabolismo muscular.

Desde el punto de vista metabólico, en el ayuno prolongado se observa una disminución del

gasto energético, que afecta a los tres componentes del gasto energético total: la

termogénesis, la actividad física y el gasto energético basal.

El agua corporal total se encuentra aumentada, especialmente en los casos en los que

predomina la desnutrición proteica. Debido a la hipoalbuminemia se produce un trasvase hacia

el espacio intersticial, mientras que el volumen intravascular está disminuido. Esto provoca

una situación de hiperaldosteronismo y de incremento de la hormona antidiurética que agrava

la retención hidrosalina. Las concentraciones de potasio, magnesio, fósforo y oligoelementos

pueden estar disminuidas.

Cicatrización

La desnutrición y el déficit de vitaminas y algunos micronutrientes (vitamina C, vitamina A,

carotenos, vitamina E, vitamina K, hierro, zinc) se hallan implicados en la presencia de

alteraciones tróficas de piel y faneras: piel con falta de elasticidad, piel atrófica o

hiperqueratósica, cabello ralo y quebradizo, y en la aparición de las úlceras por decúbito.

26

B. NUTRICIÓN BASADA EN LA EVIDENCIA (NuBE)

B.a MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE)

La medicina basada en la evidencia comienza a desarrollarse en 1989 en la Universidad

de MacMaster, en Canadá, aunque no es hasta 1992, con la constitución del “Evidence Based

Medicine Working Group” (EBMWG) y su primera publicación en JAMA (13) cuando se

extiende al resto de profesionales de la medicina.

Se define como “la aplicación consciente, explícita y juiciosa de las mejores pruebas

científicas disponibles para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacientes. Su práctica

integra la experiencia del clínico con la mejor evidencia externa disponible procedente de una

investigación sistemática”

Su objetivo es dar relevancia a las pruebas procedentes de la investigación para tomar

las decisiones clínicas más correctas a la hora de tratar a los pacientes, frente a la práctica más

habitual hasta entonces, que basaba fundamentalmente esas decisiones en la experiencia

clínica no sistemática, las bases fisiopatológicas y la rutina (14), aunque es importante resaltar

que la evidencia por sí sola no es suficiente para tomar una decisión. Sackett (15) considera

que la MBE “consiste en integrar la maestría individual con la mejor evidencia externa

disponible” siendo imprescindible, además, tener en cuenta los valores y expectativas del

enfermo para, de este modo, conseguir los mejores resultados posibles. En concordancia con

esta concepción, actualmente se propone sustituir el nombre de MBE por el de “evidence-

informed practice”.

Estrategia de la MBE.

Ante una cuestión clínica, el camino que el médico debe seguir desde la perspectiva de

la MBE es el siguiente (16):

Plantear con precisión el problema clínico y la información que se requiere

para solucionarlo. Hay que definir claramente el problema, la intervención y

los resultados que se quieren evaluar y que deben ser clínicamente

importantes.

Realizar una búsqueda eficiente de la bibliografía disponible hasta la fecha que

se refiera específicamente al problema clínico planteado.

Seleccionar los estudios relevantes.

27

Determinar su validez y su utilidad que, en última instancia, condicionarán su

aplicabilidad clínica.

Extraer una conclusión para aplicar a nuestro paciente concreto.

Evaluar posteriormente todo el proceso, es decir, el rendimiento de esa

aplicación, lo que nos permitirá mejorar las decisiones en la siguiente ocasión.

Con estas premisas, podemos deducir que los principales problemas para el médico

tradicional a la hora de aplicar la MBE en su práctica clínica habitual son:

Adquisición de conocimientos informáticos suficientes para realizar búsquedas

bibliográficas en las bases de datos biomédicas, revistas “on-line” y/o centros

de MBE.

Conocimientos suficientes de estadística y epidemiología básica para poder

interpretar los resultados de los diversos estudios.

Niveles de evidencia y grados de recomendación.

Los niveles de evidencia permiten clasificar jerárquicamente los estudios de

investigación en función del rigor científico en su diseño, y por tanto, según su fiabilidad y

posibilidad de error. Se considera que los ensayos de asignación aleatoria, controlados y

enmascarados, con seguimiento completo y analizado por intención de tratar, son los de

mayor calidad, por lo que los metaanálisis y las revisiones sistemáticas que incluyen este tipo

de estudios representan el mejor nivel de evidencia.

Históricamente, la “Canadian Task Force” fue la primera institución que publicó una

clasificación de niveles de evidencia y sus correspondientes grados de jerarquización (17), en

respuesta a la necesidad de ordenar por orden de importancia los estudios realizados sobre

determinados tratamientos farmacológicos. Posteriormente han ido apareciendo otros

muchos sistemas que, al reflejar distintos niveles de evidencia y por tanto de recomendación,

pueden crear confusión en los profesionales sanitarios y conducen a una gran variabilidad en

las prácticas basadas en la evidencia. En los últimos años se ha diseñado el sistema “Grading of

Recommendations Assessment Development and Evaluation” (GRADE) (18,19) con el objetivo

de desarrollar un método común y razonable para calificar la calidad de la evidencia y fuerza

de las recomendaciones.

28

Revisiones sistemáticas de la bibliografía (RSB), metaánalisis y guías de práctica

clínica (GPC).

Estos 3 elementos facilitan al clínico la toma de decisiones basadas en la evidencia.

Las RSB se basan en “toda” la bibliografía disponible acerca de un tema. Su objetivo es

analizar, evaluar y sintetizar los resultados de los artículos originales encontrados acerca de un

determinado tema. Debe aplicarse una metodología rigurosa que ha de especificarse (criterios

de búsqueda, de inclusión y de exclusión, consistencia de datos y discrepancias encontradas).

El metaanálisis es un método estadístico que combina los resultados de distintos

estudios prospectivos publicados sobre una misma cuestión y así conseguir aumentar el poder

estadístico y disminuir la posibilidad de error. Sus resultados dependen de la calidad de los

estudios prospectivos incluidos en el estudio.

Las GPC son un conjunto de directrices desarrolladas sistemáticamente y

fundamentadas en las mejores evidencias disponibles para que, en forma de

recomendaciones, sean utilizadas en la toma de decisiones clínicas.

Tanto las RSB como las GPC deben especificar el tipo de clasificación de la evidencia

que se ha utilizado.

B.b NUTRICIÓN BASADA EN LA EVIDENCIA (NuBE)

Consiste en la aplicación de los principios de la MBE para la práctica de la nutrición

clínica y para establecer recomendaciones en nutrición comunitaria.

Estudiar la relación entre la dieta y el estado de salud pública es un proceso complejo.

Algunas recomendaciones de expertos basadas en estudios de insuficiente y calidad y que

posteriormente han demostrado ser erróneas (utilidad de vitamina C para prevenir los

catarros, suplementación con vitamina E para disminuir el riesgo de aparición de enfermedad

coronaria) han hecho dudar a la opinión pública sobre aspectos nutricionales de gran

importancia para la salud. Este es uno de los motivos fundamentales por el que los organismos

internacionales, y las sociedades científicas de nutrición y dietética justifican la necesidad de

implantar la NuBe (14)

Respecto a la nutrición clínica, y para entender la necesidad de la NuBe, es necesario

diferenciar 2 grandes vertientes:

29

El tratamiento nutricional como una terapia de soporte adyuvante, que

pretende mantener la vida.

El tratamiento nutricional como un tratamiento farmacológico para curar,

cambiar el curso evolutivo o mejorar el pronóstico de determinadas

enfermedades.

Dificultades, problemas y limitaciones de la NuBe.

Diversos autores han señalizado la existencia de problemas y limitaciones a la hora de

aplicar conceptos de la MBE en nutrición, tanto clínica como comunitaria (21,22).

En lo referente a la nutrición comunitaria, hay que señalar que los ensayos

prospectivos aleatorizados no son los estudios más adecuados para evaluar el efecto de un

nutriente en la salud (21). Un nutriente puede ser esencial para el desarrollo o la prevención

de determinadas enfermedades en fases demasiado tempranas para ser detectadas en un

ensayo prospectivo aleatorizado o requerir tiempos de estudio excesivos para producir su

efecto, por ello, los estudios epidemiológicos observacionales (preferiblemente los de

cohortes bien diseñados) pueden, según en qué momento de la investigación, considerarse

suficientes para fundamentar las recomendaciones nutricionales a escala comunitaria. Por este

motivo, algunos autores consideran que se debería de utilizar clasificaciones de la evidencia

distintas a las que se utilizan en intervención terapéutica.

En otras intervenciones nutricionales, como es el caso de la fortificación de alimentos

o la suplementación de dietas, es probable que se requiera la realización de ensayos

prospectivos aleatorizados para determinar eficacia, ya que en estos casos se está

equiparando la nutrición con un tratamiento farmacológico.

En lo referente a la nutrición clínica, la NuBe está ligada a otros condicionamientos

específicos además de las limitaciones propias de la MBE.

1. Limitaciones desde un punto de vista ético

2. Escasez de ensayos prospectivos aleatorizados.

Problemas éticos.

Existen numerosas evidencias de que la desnutrición conduce necesariamente a la

muerte y que no necesitan ser demostradas. Se sabe que las personas, por un lado sanas,

sometidas a ayuno mueren tras aproximadamente 45-61 días de inanición (14). Este período

30

es más corto en personas enfermas, ya que presentan mayores requerimientos metabólicos.

Se ha descrito que una pérdida de peso del 18% respecto al previo (dependiendo del peso

previo y de la velocidad de la pérdida) producen problemas graves en la mayoría de órganos y

sistemas, y siendo la pérdida menor, se producen alteraciones metabólicas, del sistema

inmune y hemodinámicas que pueden favorecer el desarrollo de determinadas enfermedades

o empeorar el pronóstico de las ya existentes (6)

Por ello no es ético realizar estudios con un grupo control que no reciba soporte

nutricional.

Escasez de ensayos prospectivos aleatorizados.

Se han implicado diversos factores para explicar esta escasez de trabajos (6, 22,23):

1. Objetivos secundarios: la mayoría de los trabajos publicados están dirigidos a

evaluar objetivos secundarios (cambios en concentraciones plasmáticas de

aminoácidos, balance nitrogenado…) olvidando el beneficio del paciente. La

consecución de estos objetivos secundarios no tiene por qué asociarse con la

obtención de resultados clínicamente importantes como la mejoría de la calidad

de vida, disminución de mortalidad, de las complicaciones o de la estancia

hospitalaria.

2. Muestras pequeñas: el tamaño muestral de la mayoría de los ensayos prospectivos

aleatorizados publicados es muy pequeño, por lo que no suelen tener poder

estadístico suficiente para demostrar cambios significativos en las variables

realmente importantes.

3. Generalización de resultados: los resultados de los trabajos realizados en un

hospital no deben generalizarse al resto. Los estudios multicéntricos consiguen

aumentar el tamaño muestral y, al englobar a pacientes, prácticas y actitudes

terapéuticas heterogéneas, pueden generalizarse con más fiabilidad.

4. Calidad de los ensayos prospectivos aleatorizados: existe una clara correlación

entre la calidad metodológica de un ensayo y la estimación de su efecto. Los

estudios no aleatorizados tienden a mostrar mayores diferencias en los resultados

comparados con los ensayos prospectivos aleatorizados. La aleatorización persigue

la distribución por igual de las variables pronósticas (conocidas o no) entre los

31

grupos control y tratado, de modo que los resultados dependan de la intervención

y no de posibles diferencias entre ellos.

5. Financiación: la investigación clínica actual es financiada en su mayor parte por la

industria farmacéutica, hecho que hace que muchos profesionales de la medicina

desconfíen de los resultados aún siendo favorables y al contrario, los resultados no

favorables o perjudiciales pueden permanecer escondidos sin publicar.

32

C. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

El estado nutricional es el resultado del equilibrio que se establece entre el aporte

diario de nutrientes y las necesidades o requerimientos del cuerpo humano. El desequilibrio de

este balance puede ser tanto la causa como la consecuencia de la enfermedad. El estudio del

estado nutricional a escala individual es útil en el ámbito de la nutrición hospitalaria, donde es

evidente la relación entre estados nutritivos deficitarios y estancias hospitalarias más largas

entre otros. En el ámbito de la salud pública, la determinación del estado nutricional de una

población es de especial interés a la hora de trazar estrategias preventivas. (24)

Dentro de los métodos de valoración del estado nutricional distinguimos:

Historia clínica y dietética.

Valoración antropométrica.

Métodos bioquímicos e inmunológicos.

Composición corporal.

Métodos de cribado del estado nutricional.

Métodos estructurados de valoración nutricional.

Métodos funcionales.

C.a HISTORIA CLÍNICA Y DIETÉTICA

La historia clínica es la mejor herramienta de la que disponemos para recoger todos los

datos relacionados con la patología del paciente y hacer una valoración adecuada.

En ella deben detallarse:

Historial médico: recoge los datos acerca del estado de salud del paciente a lo largo de

su vida y nos proporciona información clave para establecer un diagnóstico e indicar las

exploraciones complementarias adecuadas. Es importante recoger las intervenciones

quirúrgicas realizadas sobre el aparato digestivo, por su gran repercusión nutricional

(gastretcomía, resección intestinal, etc.)

Situación psicosocial: permite situar al paciente en un contexto determinado y valorar

la problemática asociada a su patología actual.

Historial dietético: se deben identificar aspectos de la ingesta tales como intolerancias

alimentarias, dietas terapéuticas restrictivas, estado del apetito, situaciones de anorexia,

33

alteraciones del gusto y del olfato, estado de la dentición, alteraciones de la masticación y/o

deglución (la disfagia puede afectar a un 35-45 % de los enfermos con enfermedades

neurológicas degenerativas y hasta el 60% de los pacientes geriátricos institucionalizados(25)),

patrón de ingesta, grado de autonomía para adquirir, preparar e ingerir alimentos.

La estimación diaria de nutrientes y su posterior comparación con las necesidades

teóricas de cada uno de ellos puede considerarse un modo indirecto de valorar el estado

nutritivo. Sin embargo, la valoración exacta es difícil, entre otras razones porque no se comen

nutrientes, sino alimentos, que son complejos y de composición variable. En general hay que

conformarse con una orientación aproximada solicitando información sobre el tipo de

alimentación, el número de comidas y las cantidades aproximadas, así como la frecuencia de

consumo de determinados alimentos. Para ello es frecuente realizar el recuerdo de los

alimentos ingeridos en 24 horas (R24), acompañado de un cuestionario de frecuencia de

consumo de alimentos.

El recordatorio de 24 horas (R24) es un método de valoración del consumo alimentario

mediante entrevista, en el cual el paciente relata la ingesta realizada en las 24 horas previas.

Para ello, debe definir y cuantificar todas las comidas y bebidas ingeridas en las 24 horas

precedentes o, habitualmente, en el día anterior. Para facilitar la cuantificación, se utilizan

medidas caseras, modelos alimentarios tridimensionales, fotografías o dibujos. Entre sus

ventajas destaca el hecho de que pueda utilizarse en personas analfabetas, su coste moderado

y que la realización de varios recuerdos seriados pueden estimar la ingesta habitual en un

individuo. Hay que tener en cuenta que este método depende de la memoria del encuestado y

de su voluntad de facilitar información verdadera, pudiendo existir un olvido selectivo (por

ejemplo; los pacientes con sobrepeso tienden a infraestimar su ingesta (26-28)).

El cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos (CFCA) consiste en una lista

cerrada de alimentos sobre la que se solicita la frecuencia (diaria, semanal o mensual) de

consumo de cada uno de ellos durante un período de tiempo determinado (6 meses, un año).

Recoge información cualitativa (ración estándar o ración habitual propia del individuo)

permitiendo cuantificar el consumo de alimentos y también el de nutrientes, pero tendiendo a

sobreestimar el consumo de alimentos. Su validez disminuye enormemente en las personas

con hábitos alimentarios muy diferentes a los alimentos listados en el cuestionario. (29)

34

Exploración física general:

El examen físico es una herramienta de bajo coste, pero que precisa de gran

experiencia por parte del examinador. Entre otros, podemos encontrar y debemos buscar la

presencia de los siguientes signos:

Cabello: caída, sequedad, pérdida de color, deslustramiento.

Cara: palidez, dermatitis seborreica, edemas.

Ojos: palidez conjuntival, xerosis, máculas de Bitot.

Boca: rágades, queilosis, glositis, atrofia papilar, edema e hipersensibilidad lingual,

edema y sangrado gingival.

Piel: xerosis, pigmentación, hiperqueratosis, petequias, hematomas, ulceraciones,

edemas, dificultades de cicatrización, pérdida de grasa subcutánea.

Uñas: palidez, deformidades, fragilidad.

Glándulas: bocio, hipertrofia parotídea.

Sistema músculo-esquelético: pérdida de masa muscular, osteomalacia, deformidades

óseas, hiperextensión de articulaciones.

Neurológico: confusión, irritabilidad, alteraciones psicomotoras, hipoestesia.

Otros: hepatomegalia, esplenomegalia, taquicardia. (30)

C.b VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA

La valoración antropométrica se basa en medidas físicas de longitud y peso efetcuadas

sobre el cuerpo humano y tiene como finalidad determinar posibles modificaciones en su

constitución y composición (24)

Su importancia radica en que son indicadores a largo plazo del estado nutricional

porque, en estos parámetros, los cambios se suelen producir en un intervalo relativamente

largo de tiempo.

Los principales parámetros antropométricos son:

Peso

35

Talla

Perímetro craneal

Índice de masa corporal (IMC)

Pliegues cutáneos

Circunferencia muscular del brazo

Perímetro abdominal y cociente cintura/cadera

Porcentaje de pérdida de peso respecto al peso habitual

Peso

El peso es un componente fundamental en la valoración nutricional, ya que es un

marcador indirecto de la masa proteica y las reservas energéticas. Por eso, siempre que sea

factible, se debe pesar rutinariamente a todos los pacientes; la evolución del peso nos

permitirá valorar la evolución de su estado nutricional.

El dato referente al peso debería obtenerse a partir del individuo desnudo, aunque en

su defecto se considera adecuado pesar sin zapatos y con ropa ligera.

Hay que tener en cuenta que alteraciones en el estado de hidratación pueden alterar

el resultado; así en los pacientes con edemas y ascitis, el dato del peso aislado puede

enmascarar pérdidas de masa corporal o dar falsa impresión de mejoría, ya que los estados

Igualmente, los pacientes deshidratados pueden experimentar rápidos incrementos de peso

cuando reciben soporte nutricional o hidratación simple. En este caso, las modificaciones de

peso no deben interpretarse como indicadores del estado nutricional, sino simplemente como

índices del estado hidroelectrolítico.

Una vez obtenido el peso, es necesario comparar con su correspondiente valor de

referencia, generalmente tabulado en función del sexo, edad y altura. Así, por ejemplo,

pueden tomarse como referencia:

El peso medio de la población sana del mismo sexo, altura y grupo de edad del

individuo a evaluar.

36

El peso ideal o deseable, entendido como aquél que previsiblemente

favorecerá una mayor longevidad del individuo para una talla, edad y sexo

determinados.

El peso habitual (el que normalmente presenta un individuo en situación de

estabilidad sin que exista ninguna circunstancia actual (enfermedad,

deshidratación, etc.) que lo modifique.

Todos ellos presentan ventajas e inconvenientes. La elección de uno u otro dependerá

en último término del objetivo asignado a la valoración nutricional que se esté efectuando. En

el ámbito de la salud pública, tienen mayor aplicación el peso medio y el peso ideal, en la

valoración del estado nutritivo de un individuo, el peso correcto puede ser muy distinto del

más frecuente en la población de la misma edad, talla y sexo, y puede tener mayor interés

utilizar su peso habitual como referencia.

Talla

Es un parámetro fundamental para valorar el crecimiento, pero es mucho menos

sensible a deficiencias nutritivas que el peso. Sólo se ve afectado en el caso de los niños y en

situaciones de desnutrición sostenida.

Para obtener el dato correspondiente a la talla, debe medirse al individuo, descalzo, en

bipedestación, con los talones unidos y la cabeza mirando al frente. En niños menores de dos

años se obtiene la talla situándolos en decúbito supino sobre un tablero de medición situado

en una superficie plana.

En el caso de personas que no pueden mantenerse en bipedestación, se puede recurrir

a fórmulas que permiten estimar la talla a partir de la altura talón-rodilla (medición de la

distancia entre el talón y la rodilla flexionados en ángulo de 90 grados centígrados). Estas

fórmulas son (31)

Talla hombres (cm) = (2,02 x altura rodilla) – (0,04 x edad en años) + 64,19.

Talla mujeres (cm) = (1,83 x altura rodilla) – (0,24 x edad en años) + 84,88.

Medir la talla acostumbra a ser necesario para realizar cálculos como el índice de masa

corporal o los requerimientos calóricos (a partir de la fórmula de Harris-Benedict).

37

Perímetro craneal

Es un indicador inespecífico de desnutrición uterina y a lo largo de la primera infancia.

Es una medida muy sencilla y presenta durante los dos primeros años de vida una estrecha

correlación con otros indicadores nutritivos como el peso y la maduración ósea.

Índice de masa corporal (IMC)

El IMC es una forma de expresar el peso en relación con la talla, y goza de una amplia

aceptación para el diagnóstico de la desnutrición y la obesidad. Su gran uso se debe a que se

trata de un cálculo muy sencillo y a que ha permitido estratificar los individuos según su

constitución ya que presenta una buena correlación con el porcentaje de tejido graso.

El IMC se calcula según la siguiente fórmula: IMC = peso (kg)/talla 2 (m2).

Su resultado se puede interpretar según la siguiente tabla (Tabla 3) (32)

IMC Interpretación

<16 Desnutrición proteico-calórica grave

16,0-16,9 Desnutrición proteico-calórica moderada

17-18,4 Desnutrición proteico-calórica leve

18,5-25 Peso normal

25-26,9 Sobrepeso grado I

27-29,9 Sobrepeso grado II

30-34,9 Obesidad de tipo I

35-39,9 Obesidad de tipo II

40-49,9 Obesidad de tipo III (mórbida)

≥ 50 Obesidad de tipo IV (extrema)

TABLA 3. Clasificación nutricional según índice de masa corporal (IMC)

Sin embargo, el IMC no es un índice sensible para detectar desnutrición, por lo que una

persona puede estar desnutrida con un IMC dentro de la normalidad.

38

Medidas antropométricas: pliegues cutáneos y perímetro del brazo

La mayoría de los métodos para estimar la composición corporal se basan en un

modelo bicompartimental en el que se considera la masa grasa por un lado y la masa libre de

grasa por otro. La denominada masa libre de grasa incluye el músculo esquelético, el no

esquelético, los tejidos blandos y los huesos. Mediante medidas antropométricas es posible

estimar de modo indirecto estos dos compartimentos siendo las variaciones en sus

proporciones y contenidos útiles en la evaluación del estado nutritivo. Alteraciones de la grasa

corporal total sirven para estimar cambios en el balance de energía. La proteína muscular es el

componente cuantitativamente más importante de la masa libre de grasa y es útil como

indicador de las reservas de proteína; estas reservas están disminuidas, por ejemplo, en las

desnutriciones de tipo crónico o son más elevadas de lo habitual en el caso de algunos

deportistas en los que, por el contrario, es anormalmente baja la proporción de grasa corporal

total sin que ello signifique desnutrición.

La masa grasa es el compartimento más variable; como término medio representa

entre el 12 y 20 % del peso corporal en varones (33) y 23-31% en mujeres. La medida de los

pliegues subcutáneos permite estimar con bastante aproximación la grasa subcutánea, puesto

que 2/3 del total de la grasa corporal tienen esta localización.

Dada la fácil accesibilidad al tejido subcutáneo y a la poca sofisticación del aparataje

(lipocalímetro), los métodos antropométricos son sencillos, prácticos y baratos, pero conllevan

ciertas limitaciones:

Existe gran variabilidad intra e inter observador; para limitar este efecto, se

deben realizar 3 mediciones y hacer la media de las 3.

La medida de los pliegues puede variar debido a fluctuaciones en el grado de

hidratación tisular, no siendo posible obtener medidas precisas en los estados

edematosos.

Su determinación tiene poco valor en la obesidad (sobre todo la mórbida),

puesto que la distribución de la grasa corporal es muy variable y la medición

de los pliegues no da valores fiables.

La medición de un solo pliegue es un pobre indicador de la composición

corporal, ya que hay una gran variabilidad en la distribución de la grasa y los

39

diferentes pliegues responden de forma diferente a cambios en la grasa

corporal total.

Los pliegues de medida más frecuente son (figura 1):

Pliegue tricipital: pliegue vertical en el punto medio entre el borde inferior del

acromion y el olecranon (figura 2), en la cara posterior del brazo no

dominante.

Pliegue bicipital: pliegue vertical que se mide a la misma altura que el tricipital,

pero en la parte frontal del brazo no dominante.

Pliegue subescapular: medido en la espalda, justo debajo de la escápula

izquierda, con el brazo relajado.

Pliegue suprailíaco: medido en la línea media axilar por encima de la cresta

ilíaca anterosuperior.

FIGURA 1. Medición de pliegues cutáneos (34)

40

FIGURA 2. Diagrama para establecer el punto medio del brazo (34)

Obtenidos los valores, se deben comparar con los presentes en las tablas de referencia

de acuerdo con el sexo y la edad del individuo. Remitimos a la siguiente referencia bibliográfica

para obtener los datos estandarizados para la población española (35,36). Aunque no existe un

criterio unánime, se acepta que individuos con valores superiores al percentil 95 deben ser

considerados obesos y que el percentil 3 o 5 es el límite para la desnutrición severa.

El perímetro del brazo (figura 3) es la medida antropométrica que tiene mayor utilidad

para la estimación de la reserva de masa muscular. Se mide con una cinta métrica inextensible

en el brazo no dominante (generalmente el izquierdo), a una altura equidistante entre el

acromion y el olecranon. El valor de este perímetro depende de la magnitud del

compartimento graso como de la reserva muscular. Por ello, su medida se suele combinar con

la medida del pliegue tricipital (PT) con el fin de establecer el denominado perímetro muscular

del brazo (PMB) en el que se corrigen posibles sobreestimaciones debidas a acumulaciones de

grasa de acuerdo con la siguiente fórmula: PMB = PB – πPT.

41

FIGURA 3. Determinación de la circunferencia media del brazo (34)

Un valor inferior al 75 % del valor medio correspondiente a edad y sexo indica

desnutrición severa; de 75 a 85%, desnutrición moderada, y de 85 a 100% se considera normal.

Los valores de referencia pueden consultarse en la siguiente referencia bibliográfica (37)

Perímetro abdominal y cociente cintura/cadera.

A parte del grado de obesidad de un sujeto, ha ganado interés el conocer la

distribución del tejido adiposo, dado que el aumento de grasa visceral que se observa en

obesidad de predominio central tiene un valor predictivo de alteraciones metabólicas y

enfermedad cardiovascular.

El cociente cintura/cadera (CCC) ha venido usándose como indicador de la distribución

de la grasa corporal, permitiendo clasificar la obesidad en central o troncular, cuando la grasa

está concentrada en el abdomen, y en obesidad periférica (generalizada), cuando la grasa está

más repartida, sin predominios.

Para su cálculo se debe determinar la longitud del perímetro abdominal, utilizando la

circunferencia situada en el punto medio entre el margen subcostal y las crestas ilíacas, y de la

longitud del perímetro de la cadera a nivel de los trocánteres mayores.

Calores de CCC superiores a 0,95 en hombres y 0,85 en mujeres se han asociado a

mayor riesgo cardiovascular.

42

Sin embargo, el perímetro abdominal es mejor indicador de la grasa visceral y del

riesgo cardiovascular que la relación cintura/cadera, y es el parámetro más utilizado

actualmente (32). Se interpretan como valores de riesgo un perímetro abdominal superior a

102 cm en hombres y 88 en mujeres.

Porcentaje de pérdida de peso respecto al peso habitual

Se calcula según la siguiente fórmula:

% pérdida de peso = (peso habitual – peso actual) x 100 / peso habitual.

Una pérdida de peso significativa es definida como:

Superior a 1-2% en una semana

Superior a 5 % en un mes

Superior a 7,5 % en tres meses

Superior a 10% en seis meses

Independientemente del tiempo, una pérdida de peso no planteada o reciente de 10%

o más, se considera como indicador de desnutrición.

C.c VALORACIÓN ANALÍTICA

Los parámetros analíticos también pueden proporcionar información sobre el estado

nutricional, pero pueden estar influidos por otros factores, por lo que deben interpretarse con

cautela. Aún así, deben de ser tenidos en cuenta en la valoración nutricional.

Las determinaciones más utilizadas son: proteínas plasmáticas, balance nitrogenado,

índice creatinina altura y medición de elementos traza, vitaminas y electrólitos.

Las proteínas plasmáticas más utilizadas son la albúmina y la prealbúmina.

Albúmina

Es una proteína plasmática que se sintetiza en el hígado y cuya función principal es

mantener la presión oncótica del plasma y ser transportadora de sustancias en el plasma

(hormonas, fármacos, etc.). Es un parámetro muy utilizado para la valoración nutricional y

también ha demostrado tener utilidad a la hora de predecir el pronóstico del paciente. Su

determinación es sencilla y su coste bajo.

43

La albúmina valora la cantidad de proteína visceral; es decir, la que procede de los

órganos y que circula en el plasma. Su concentración plasmática normal está entre 35-50 g/L.

Valores inferiores a 35 g/L pueden ser signo de desnutrición.

Sus limitaciones como parámetro nutricional son las siguientes:

1. Sus niveles sanguíneos pueden estar influidos por factores no nutricionales como:

a. Pérdidas anormales: grandes quemados, síndrome nefrótico, enteropatía

pierde proteínas.

b. Disminución de síntesis: hepatopatía crónica severa, hipotiroidismo

severo, síndrome carcinoide, estrés severo

c. Aumento de su catabolismo: hipertiroidismo severo, síndrome de Cushing,

algunos tumores malignos, estrés agudo.

d. Aumento de permeabilidad capilar: shock séptico.

e. Estados de deshidratación o hiperhidratación que aumentan o disminuyen

de forma falsa los niveles de albúmina.

2. Su respuesta a cambios nutricionales es lenta: la semivida plasmática de la

albúmina es de 14-20 días. De esto se deduce que no es un buen indicador para

medir la tasa de síntesis proteica durante la fase aguda de una enfermedad

catabólica y tampoco para detectar cambios en el estado nutricional a corto plazo.

Sin embargo y pese a estas limitaciones, la albúmina es uno de los parámetros con

mayor valor pronóstico, con numerosos estudios apoyando esta afirmación, así por ejemplo:

La hipoalbuminemia preoperatoria se ha asociado a un aumento de la

morbimortalidad postoperatoria en pacientes quirúrgicos (38).

La hipoalbuminemia se ha asociado con un aumento de la estancia hospitalaria

en pacientes con insuficiencia renal (39).

Niveles bajos de albúmina van ligados a un aumento de la mortalidad y la tasa

de infecciones en pacientes quemados (40).

La cifra de albuminemia se ha mostrado como predictor de la supervivencia en

pacientes con cáncer de páncreas (41).

44

En pacientes con accidentes vasculares cerebrales e hipoalbuminemia

presentan mayor riesgo de infecciones y mala evolución funcional, además, en

este grupo de pacientes, los niveles de albúmina demostraron ser un predictor

independiente de mortalidad a los tres meses después del episodio agudo (42).

Otras proteínas plasmáticas

Otras proteínas frecuentemente utilizadas en la valoración del estado nutricional son

la prealbúmina, la transferrina y la proteína ligada al retinol, siendo la prealbúmina la más

utilizada.

La principal ventaja de estas proteínas respecto a la albúmina es que se comportan

como índices más sensibles para evaluar la ingesta proteica y calórica porque, en general,

tienen tasas biosintéticas absolutas inferiores, menor pool corporal total, semivida más corta y

niveles séricos inferiores. Por tanto, serán más útiles para valorar los cambios nutricionales a

corto plazo que la albúmina.

Las tasas de síntesis y los niveles plasmáticos cambian rápidamente en respuesta a la

ingesta diaria. A título orientativo, puede estimarse que, tras instaurar el tratamiento

nutricional adecuado en un paciente malnutrido, los niveles de albúmina, transferrina y

prealbúmina se normalizarán en 30, 7 y 3 días respectivamente. Por lo tanto, los cambios

recientes quedan mejor reflejados utilizando estas proteínas.

La prealbúmina es una proteína de síntesis hepática cuyos valores normales se estiman

en 0,2-0,4 g/L. Su semivida plasmática es de 2 a 3 días y su función es de transporte. Los

factores no nutricionales que pueden alterar sus niveles son los mismos que para la albúmina.

La transferrina es igualmente una proteína de síntesis hepática cuya función es el

transporte de hierro hacia la médula ósea. Sus valores normales son de 2,6 a 4,3 g/L y su

semivida plasmática es de 8 a 9 días. Estados de ferropenia, el embarazo o el tratamiento

estrogénico pueden aumentar sus niveles.

La proteína ligadora de retinol transporta la vitamina A en el plasma y se une a la

prealbúmina por un enlace no covalente. Se sintetiza en hígado y sus valores pueden disminuir

en el déficit de vitamina A y aumentar en la enfermedad renal crónica. Su semivida plasmática

es de 12 horas y sus valores normales son 0,372 ± 0,00073 g/L.

45

Balance nitrogenado (BN)

Este método se basa en la suposición de que todo el nitrógeno (N2) corporal está en las

proteínas. El BN no informa sobre los depósitos corporales de proteínas, sino que da

información dinámica sobre los cambios que se dan en el metabolismo proteico durante la

enfermedad, evaluando el equilibrio entre la degradación proteica y la reposición exógena,

pudiendo determinar en un momento dado si el soporte nutricional es adecuado al grado de

catabolismo proteico.

Para determinarlo hay que cuantificar las entradas de proteínas a través de la dieta,

nutrición enteral o parenteral, y las pérdidas nitrogenadas a través de la orina, heces, fluidos y

piel, por ello, necesitamos tener bien cuantificadas las entradas nitrogenadas (gramos de N2 =

gramos de proteínas/6,25) y una determinación de nitrógeno ureico en orina de 24 horas

(Urea en g/día x 0,47).

La fórmula simplificada del BN es:

BN (g/día) = N2 ingerido - N2 excretado = N2 ingerido (g/día) – (N2 ureico en orina (g/día) + 4)

4 es una constante que intenta representar el promedio de otras pérdidas

nitrogenadas (nitrógeno no ureico urinario, nitrógeno fecal y otras pérdidas por descamación

cutánea, descamación de epitelios, etc.).

Esta medición pierde validez ante la presencia de alteración de la función renal y

presencia de pérdidas anormales de nitrógeno como consecuencia de diarrea, fístulas

gastrointestinales, etc., aunque por norma general, se recomienda en caso de emesis o fístula

gastrointestinal añadir 2 g/l de pérdida y en caso de fístula ileal o diarrea añadir 5 g/l de

pérdida. (43)

Otras pruebas

El análisis de la glucosa sérica, las concentraciones de electrólitos, la función renal y

hepática y las concentraciones sanguíneas de gases y de micronutrientes proporciona

información relevante, sobre todo para el tratamiento nutricional.

La decisión de aportar al paciente líquidos, energía, proteínas, electrólitos y elementos

traza dependerá de los resultados de estas pruebas. Una concentración sérica de glucosa

elevada, al igual que la disminución de la concentración de colesterol, se asocia con una mayor

46

morbilidad. La glucosa y el colesterol actúan como indicadores pronósticos al igual que lo

hacen las proteínas de síntesis hepática.

Métodos inmunológicos

Si bien, tanto el recuento de linfocitos como la reacción de hipersensibilidad retardada

evalúan la respuesta inmunológica mediada por células y están asociadas a depleción proteica,

cabe señalar que ambos son sensibles al metabolismo inflamatorio y, en ocasiones, a los

tratamientos farmacológicos (quimioterapia, esteroides, etc.). Por tanto estas variables solo

son útiles en los casos de malnutrición aislada y no es habitual su utilización en la valoración de

los pacientes hospitalizados. (44)

C.d MÉTODOS FUNCIONALES

Dinamometría

Esta prueba mida la fuerza de aprehensión de la mano con un dinamómetro e indica la

fuerza de la musculatura esquelética.

Es un test fácil y rápido de realizar, ya que tan solo consiste en obtener la fuerza

máxima de la mano no dominante en tres mediciones consecutivas (con reposo entre las

mediciones de 10 segundos) tomando el valor máximo obtenido.

Se ha demostrado su sensibilidad como indicador de complicaciones y de mayor

estancia hospitalaria en pacientes quirúrgicos (45).

Los valores de referencia utilizados con mayor poder predictivo de complicaciones

postoperatorias corresponden al punto de corte del 85% del valor estándar del sexo, siendo el

valor estándar 40 kg para hombres y 27,5 kg para mujeres; es decir, valores obtenidos

inferiores a 34 kg para varones y 23 kilos para mujeres se asocian a alto riesgo de desarrollar

complicaciones postoperatorias.

El test tiene una buena reproductibilidad. Su único requisito es que precisa de la

colaboración del paciente.

C.e MÉTODOS DE COMPOSICIÓN CORPORAL

La situación nutricional y el estado de salud de una persona están ligados directamente

a su composición corporal, la cual refleja la adquisición y acumulación en el organismo de

nutrientes y otros substratos aportados desde el exterior. Estos elementos van a constituir los

47

diferentes componentes que constituyen los tejidos y órganos, por lo que las variaciones en los

componentes que constituyen los compartimentos corporales van a repercutir de una forma

significativa en la capacidad de respuesta del organismo ante condiciones patológicas agudas

y, por otra parte, dado que los requerimientos energéticos y proteicos de cada individuo se

ven influenciados por circunstancias como el ejercicio físico, el metabolismo, la temperatura

ambiental, las patologías intercurrentes, etc., se precisan técnicas que nos permitan valorar el

estado nutricional y la composición corporal del enfermo y , en caso de existir anomalías,

realizar el tratamiento nutricional más adecuado encaminado a reponer deficiencias, tratar el

exceso de peso corporal, etc.; y en otros casos, actuar de forma positiva en el curso de

procesos patológicos que impliquen hipercatabolismo o que conllevan la adquisición de

factores de riesgo que conducen a un incremento de la morbimortalidad.

Históricamente, la hidrodensitometría y las medidas antropométricas sirvieron como

base para la estimación de la composición corporal. Sin embargo, los métodos de composición

corporal actuales han desplazado mayormente el uso de la antropometría para el estudio de

composición corporal (46)

De todas maneras, salvo la impedancia bioeléctrica (BIA), los métodos de

determinación de la composición corporal más sofisticados suelen utilizarse en el contexto de

estudios clínicos, más que en el diagnóstico nutricional en la práctica diaria. Los costes de

algunas de estas técnicas hacen que no sean de aplicación universal.

La elección de un método de composición corporal u otro dependerá del

compartimento que se quiera medir, la fiabilidad que se quiera obtener, el aparataje del que

se disponga en cada centro y el nivel de coste asumible.

Dentro de los distintos métodos de medición de composición corporal se encuentran:

Análisis de la impedancia corporal

El análisis de impedancia corporal predice la composición corporal sobre la base de las

propiedades conductoras del cuerpo humano. Esta conductividad eléctrica se debe a la

presencia de iones libres en el agua corporal y, por lo tanto, será proporcional al agua corporal

total (ACT) y a los componentes con alta concentración (masa magra (MM)) (47-48)

El análisis de la impedancia bioeléctrica nos permitirá predecir la MM que, restada del

peso corporal total, nos dará una estimación de la grasa corporal total (GCT)

48

Hay que tener en cuenta que la impedancia bioeléctrica no mide la composición

corporal, sino que mide una propiedad eléctrica del organismo y, a partir de ella, infiere la

composición corporal aplicando unas ecuaciones que proceden de una población de referencia

determinada.

El aparato más usado es el que produce una corriente eléctrica alterna de alta

frecuencia y baja amplitud (50 kHZ a 500-800 mA) en el cuerpo, utilizando eletcrodos

colocados distalmente en el tobillo y la mano derechos (BIA tetrapolar)

Su principal ventaja es el hecho de ser una técnica relativamente barata y fácil de

realizar. Las limitaciones derivan de la ecuación de predicción que emplee el aparato, ya que

estas ecuaciones se desarrollan tomando una muestra de población de características

concretas. Si el sujeto a análisis procede de una población muy diferente a la de la muestra, el

análisis pierde fiabilidad. Además hay que tener en cuenta que la conductividad eléctrica

puede estar influida por múltiples factores, aparte del agua corporal total, tales como la

temperatura corporal o la distribución del líquido en el espacio intra y extracelular.

Dado que las extremidades representan la mayor contribución a la impedancia

corporal total, se han hecho extrapolaciones a partir de la medición de la impedancia en arco

superior (cintura escapular) y arco inferior (método pierna-pierna); en este último, el equipo

incorpora cuatro eletcrodos sobre una báscula, que funciona por el contacto del individuo al

pesarse. Este método ha sido validado en población sana (49-50)

Absorciometría de fotones (DEXA)

Las técnicas de composición corporal basadas en la absorciometría tienen como

principio básico subyacente la diferente atenuación que sufren los fotones emitidos por una

fuente determinada, en relación con la composición específica del tejido orgánico que

atraviesan (49-50).

Actualmente, la fuente de fotones es un aparato de rayos X de doble energía. El haz de

rayos X sufre atenuaciones al atravesar los componentes óseo, graso y el resto de los tejidos

blandos. El ratio de los coeficientes de atenuación de masa en los dos niveles de energía se

utiliza para estimar la cantidad de tejido blando, hueso mineral y grasa. Estos 3 componentes

se pueden estimar en el cuerpo entero o, por separado, en brazos, piernas y tronco.

Su principal ventaja es que mide los cambios líquidos corporales de forma adecuada y

atribuye correctamente estos cambios al tejido blando magro. La irradiación recibida es baja,

49

por lo que se considera la DEXA una técnica muy adecuada para la medida de la composición

corporal

Entre los inconvenientes se encuentra el no poder distinguir entre grasa subcutánea y

grasa visceral y que su precisión empeora al aumentar el grosor del cuerpo.

Hidrodensitometría (50)

Durante mucho tiempo, la hidrodensitometría o peso bajo el agua ha sido el método

de referencia por su exactitud. Esta técnica se basa en el principio de Arquímedes, según el

cual, el volumen de un objeto es igual al volumen de agua desplazado por este al sumergirlo en

un líquido. Dicho principio se utiliza para estimar el volumen corporal. Para determinar la

densidad corporal se requiere el peso en agua y el peso en aire, y se obtiene según la siguiente

fórmula: Densidad corporal= (Pai)/[(Pai-Pag)/Dag – (VRC + 100)]; donde Pai es el peso en aire,

Pag el peso en agua, Dag la densidad del agua y VRC el volumen residual pulmonar. 100

corresponde a los 100 militros de aire contenidos en el tubo gastrointestinal. Obtenidos los

valores de volumen corporal (en ml por desplazamiento de agua) y la densidad corporal, los

porcentajes de masa grasa pueden estimarse por una de las siguientes fórmulas:

Fórmula de Siri: % grasa = (4,95/ (Densidad -4,50)) x 100.

Fórmula de Brocek: % grasa = (4,57 /(Densidad – 4,142) x 100.

El porcentaje de masa libre de grasa vendrá dado por la diferencia entre 100 y el

porcentaje de masa grasa.

Otras técnicas

Tomografía Axial computerizada (TC): se utiliza para la valoración de grasa visceral en

casos excepcionales, dado el alto grado de irradiación que presenta

Resonancia Magnética Nuclear (RMN): determina imágenes de muy buena calidad sin

el peligro que conlleva la irradiación, pero su alto precio limita su aplicación en la clínica diaria.

Métodos isotópicos: actualmente en desuso.

Pletismografía por desplazamiento de aire (PAD) (50). Su principio es el mismo que la

hidrodensitometría, pero utilizando el desplazamiento de aire en vez del de agua. Actualmente

sólo existe un dispositivo en el mercado que utilice el sistema PAD: el Bod Pod ©

50

C.f MÉTODOS DE CRIBADO DEL ESTADO NUTRICIONAL

El cribado nutricional permite la identificación de individuos que presentan

características asociadas a problemas nutricionales (pérdida de peso, disminución del apetito,

abuso de alcohol, enfermedades crónicas, tratamientos agresivos etc.) y que permitirá evaluar

si presentan desnutrición o riesgo de desarrollarla y si precisan una valoración más completa

(51)

No hay un parámetro ideal que nos permita saber cuál es el estado nutricional de un

individuo (que debería ser sensible para detectar cambios y a la vez no modificarse por

factores no nutricionales). Para esto se han diseñado herramientas de cribado y herramientas

diagnósticas que integran la diferente información referente al estado nutricional: son los test

multiparamétricos (52).

Las características que deben reunir los métodos de cribado nutricional son:

Deben ser validados

Deben ser practicables

Deben ser apropiados para la población que se estudia

Fáciles, rápidas y baratas

Los métodos de cribado nutricional más utilizados en nuestro país son:

Malnutrition Universal Screening Tool (MUST)

Nutritional Risk Screening (NRS-2002)

Mini-Nutritional Risk Assessment-Short Form (principalmente para población

geriátrica)

Método de Control Nutricional (CONUT)

Filtro Nutricional Analítico (FILNUT)

Otros métodos de cribado son:

Short Nutritional Assessment Questionnarie (SNAQ)

51

Malnutrition Universal Screening Tool (MUST)

MUST es un cuestionario de cribado nutricional desarrollado por la Sociedad Británica

de Nutrición (BAPEN) en el año 2003. (53) Esta herramienta ha sido validada para identificar

individuos adultos desnutridos o en riesgo de desnutrición.

Utiliza 3 criterios: IMC, porcentaje de pérdida de peso involuntaria y efecto de la

enfermedad aguda, a los cuales se les adjunta una puntuación determinada, en función de la

cual se determina un plan de actuación dependiente del nivel asistencial en que se encuentre

el paciente.

El cuestionario en sí se detalla a continuación. (Figura 4).

52

FIGURA 4. Herramienta MUST (34)

La herramienta MUST es aplicable tanto en el medio hospitalario, como en atención

primaria y en la comunidad. En el medio hospitalario, su puntuación base se asocia a tiempo

de estancia hospitalaria (mayor cuanto más alta sea), destino al alta (a menor puntuación,

mayor probabilidad de alta a domicilio) y mortalidad (que aumenta parejamente a la

puntuación del cuestionario), mientras que en atención primaria predice la tasa de ingresos

53

hospitalarios, el índice de visitas al médico (ambos mayores a mayor puntuación obtenida) y

demuestra que un adecuado plan nutricional mejora la evolución. La ESPEN la recomienda

como método de cribado de desnutrición en la comunidad.

Nutrition Risk Screening-2002 (NRS-2002)

Es el método de cribado del estado nutricional desarrollado y propuesto por la

European Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN) para pacientes hospitalizados.

(54)

Consta de dos partes (figura 5); un cribado inicial con 4 preguntas y una segunda fase

más completa. La fase inicial, consiste en cuatro preguntas muy simples (respuesta: si/no) en

relación al IMC, pérdida de peso, cambios en la dieta y presencia de enfermedad aguda. Si la

respuesta es afirmativa en cualquiera de ellas, se pasa a la segunda parte. Los pacientes se

clasifican finalmente en “riesgo nutricional” y se inicia un plan nutricional si la puntuación es

mayor o igual a 3 o se planifica una reevaluación semanal si la puntuación es menor de 3. El

resultado positivo del filtro (>3 puntos) puede ocurrir por tanto en pacientes severamente

enfermos sin datos relevantes de desnutrición o en pacientes con desnutrición severa sin la

presencia de ninguna enfermedad que aumente los requerimientos teóricamente y también

en situaciones intermedias de ambas. El valor predictivo de este método ha sido documentado

en múltiples ensayos clínicos, así como la escasa variación interobservador en la aplicación del

método por diferentes profesionales sanitarios (coeficiente κ 0,6). (35)

54

FIGURA 5. Herramienta NRS-2002 (34)

Mini Nutritional Assessment-Short Form (MNA-SF) (55)

El cuestionario MNA fue diseñado específicamente para valorar el estado nutricional

de la población geriátrica en diversas situaciones como hospitalización, ingreso en

instituciones geriátricas o en domicilio. Las variables estudiadas valoran aspectos específicos

de la población geriátrica: alteraciones neuropsicológicas, disponibilidad de ayuda familiar,

necesidad de ayuda para alimentarse etc.

El MNA es un método que trata sobre todo de ser práctico, no invasivo y rápido para

evaluar el estado nutricional de los pacientes y poder valorar una intervención nutricional, si

fuera necesaria. Se caracteriza principalmente por no requerir datos analíticos de laboratorio y

a pesar de ello, tener una adecuada correlación con marcadores bioquímicos para malnutrición

y sobretodo porque se requiere poco tiempo para su realización.

55

Para poder agilizarlo en su aplicación cotidiana, se ha creado un test reducido (Short-

Form Mini Nutritional Assessment “MNA-SF” (tabla 4)) que solo valora 6 apartados: ingesta

alimentaria, evolución del peso, movilidad, deterioro cognitivo e índice de masa corporal. Se

observó que el resultado obtenido al responder a estas 6 cuestiones se correlacionaba

fuertemente con el MNA completo y con una valoración clínica del estado nutricional.

Su puntuación máxima es de 14 puntos y ante un resultado inferior a 11 deberá

completarse el test.

Responda al cuestionario eligiendo la opción adecuada para cada pregunta. Sume los puntos

para el resultado final

Cribaje

A. Ha comido menos por falta de apetito, problemas digestivos, dificultades de

masticación o deglución en los últimos 3 meses?

0 = ha comido mucho menos

1 = ha comido menos

2 = ha comido igual ………..

B. Pérdida reciente de peso (< 3 meses)

0 = pérdida de peso > 3 kilos

1 = no lo sabe

2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kilos

3 = no ha habido pérdida de peso ………….

C. Movilidad.

0 = de la cama al sillón

1= autonomía en el interior

2 = sale del domicilio …………

D. Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés psicológico en los últimos 3

56

meses?

0 = sí 2 = no …………

E. Problemas neuropsicológicos.

0 = demencia o depresión grave

1 = demencia moderada

2 = sin problemas psicológicos ………..

F1. Índice de masa corporal

0 = IMC < 19

1 = 19 ≤ IMC < 21

2 = 21 ≤ IMC < 23

3 = IMC ≥ 23 ………..

SI EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL NO ESTÁ DISPONIBLE, POR FAVOR, SUSTITUYA LA PREGUNTA

F1 CON LA F2. NO CONTESTE LA PREGUNTA F2 SI HA PODIDO CONTESTAR A LA F1

F2. Circunferencia de la pantorrilla (CP en cm)

0 = CP < 31

3 = CP ≥ 31 …………..

Evaluación del cribado

(Máximo 14 puntos) …………..

12-14 puntos: estado nutricional normal

8-11 puntos: riesgo de desnutrición

0-7 puntos: desnutrición

TABLA 4. Mini Nutritional Assessment Short-Form (55)

57

Método de Control Nutricional (CONUT) (56-57)

Es un método automatizado de cribado nutricional que permite valorar a diario, de

forma automática, la situación nutricional de pacientes ingresados a los que se les practica

una analítica sistemática.

Consiste en una aplicación informática desarrollada en el hospital de La Princesa de

Madrid que cruza, de forma automática, una serie de parámetros analíticos con las bases de

datos demográficos de diagnóstico de todos los pacientes hospitalizados por cualquier causa

en dicho centro. Utilizada como herramienta de cribado, presenta una sensibilidad del 92,3% y

una especificidad del 85% para el diagnóstico de desnutrición.

Los parámetros bioquímicos utilizados son: la albúmina, el colesterol total y los

linfocitos totales y las puntuaciones asignadas se describen en la siguiente tabla: (tabla 5)

Parámetro

(Puntuación)

Normal Leve Moderado Severo

Albúmina (gr/dl) 3,5-4,5 (0) 3-3,49 (2) 2,5-2,99 (4) < 2,5 (6)

Linfocitos (células/ml) >1600 (0) 1200-1599 (1) 800-1200 (2) <800 (3)

Colesterol total (mg/dl) >180 (0) 140-180 (1) 100-139 (2) < 100 (3)

Puntuación total 0-1 2-4 5-8 >8

Riesgo nutricional Bajo Moderado Alto

TABLA 5. Método de Control Nutricional (CONUT ©) (56-57)

Según el resultado de esta herramienta, se clasifica a la población en grupos: sin riesgo

nutricional y riesgos bajo, medio y alto.

Filtro Nutricional Analítico (FILNUT ©) (58)

Constituye igualmente un método automatizado de cribado nutricional basado en

parámetros analíticos desarrollado en el Hospital Virgen de la Victoria de Málaga. Para ello

añadieron a su batería de parámetros analíticos las proteínas totales y la prealbúmina.

Inicialmente establecieron la correlación existente entre proteínas totales < 5 g/dl con los

valores de albúmina y colesterol total, practicados en la misma muestra, y con el valor de la

puntuación CONUT, estableciendo a tenor de los resultados obtenidos una puntuación de 5

58

puntos de riesgo para el citado valor de proteínas totales. La puntuación asignada a

prealbúmina obedece a la escala de valoración del documento SENPE-SEDOM (59) sobre la

codificación de desnutrición hospitalaria. El sistema FILNUT © presenta una sensibilidad del

92,3%, un Valor Predictivo Positivo del 94,1% y una especificidad del 91,2% para el diagnóstico

de desnutrición respecto al cuestionario MUST si la valoración es practicada al ingreso del

paciente. Su grado de concordancia (índice kappa) frente a un “gold standard” de valoración

nutricional es de 0,831 (60).

En la siguiente tabla (tabla 6) describimos los parámetros analíticos utilizados, la

puntuación recibida y el riesgo nutricional asignado.

ALBÚMINA (g/dl) ≥3,5 3,49-3 2,99-2,5 >2,5

Puntuación 0 2 4 6

PREALBÚMINA SÉRICA (mg/dl)* ≥18 17,99-15,01 15-10 >10

Puntuación 0 2 4 6

PROTEÍNAS TOTALES** (g/dl) ≥5 <5

LINFOCITOS *** (cel/ml) ≥1.600 1599-1200 1.199-800 < 800

Puntuación 0 1 2 3

COLESTEROL *** (mg/dl) ≥ 180 140-179 100-139 >100

Puntuación 0 1 2 3

Puntuación total 0-1 2-4 5-8 9-12

Riesgo de desnutrición. Sin riesgo Bajo Medio Alto

*Se tomará si existe prealbúmina y su puntuación es mayor que la de albúmina.

** Se puntuará en caso de no existir albúmina ni prealbúmina.

*** Sólo se considerarán si ha puntuado alguno de los parámetros proteicos.

TABLA 6. Filnut©-escala (58)

59

Short Nutritional Assessment Questionnarie (SNAQ) (61)

Esta herramienta, diseñada por la doctora Kruizenga es una de las bases del programa

nacional holandés para la lucha contra la desnutrición. Su ventaja es su sencillez, ya que

permite realizar un adecuado cribado nutricional sin necesidad de pesar al paciente. Para ello,

este grupo definió desnutrición utilizando determinados valores de IMC y de porcentaje de

pérdida de peso previo en los últimos 6 meses o en el último mes. Establecieron la correlación

de desnutrición definida de esta forma con 26 cuestiones concernientes a sus hábitos

alimentarios recientes, dificultades en la ingesta de líquidos o alimentos, ritmo intestinal,

necesidad de suplementación u otra sintomatología intestinal y determinaron cuáles de esas

preguntas predecían mejor el estado nutricional demostrando posteriormente la validez (tanto

interna como externa) del cuestionario y la reproductibilidad del mismo (Índice kappa 0,91). El

cuestionario con su puntuación y su diagnóstico nutricional con su plan de actuación se

recogen en la siguiente figura.

FIGURA 6. Short Nutritional Assessment Questionaire (SNAQ)(62)

60

C.g MÉTODOS ESTRUCTURADOS DE VALORACIÓN NUTRICIONAL

Los métodos estructurados de valoración nutricional son test multiparamétricos que

de una forma estructurada y sencilla, a partir de datos de la historia clínica, la exploración

física y la enfermedad actual, permiten determinar el estado nutricional de un paciente y

tomar decisiones sobre un plan de actuación. Permite profundizar en los datos recogidos

inicialmente en el proceso de cribado (51) y deben de aplicarse ante un cribado positivo.

Los cuestionarios estructurados más conocidos son:

Valoración Global Subjetiva (VSG)

VSG- generada por el paciente (VSG-GP)

MNA.

Valoración Global Subjetiva (VSG) (34,63)

Descrito por Detsky en 1987, la VSG (figura 7) es un cuestionario diseñado para

predecir el riesgo nutricional de pacientes hospitalizados, de forma especial pacientes

quirúrgicos sometidos a cirugía gastrointestinal. Actualmente está validado para realizar una

valoración nutricional de cualquier tipo de paciente.

Se basa en la realización cuidadosa de:

Historia clínica y dietética, prestando especial interés en aspectos como la

pérdida de peso, cambios en la ingesta reciente, síntomas gastrointestinales,

capacidad funcional del paciente y la relación de la enfermedad actual con las

necesidades nutricionales.

Exploración física, con la observación de pérdida de tejido graso subcutáneo

en el pliegue del tríceps, de masa muscular en el cuádriceps y deltoides, y la

presencia de edemas maleolares, edema sacro o ascitis.

El juicio clínico del estado del paciente.

La VSG original permite clasificar a los pacientes en tres categorías, A (bien nutridos), B

(desnutrición moderada) y C (desnutrición severa). La característica fundamental de este test

es que, administrado por personal entrenado (del que no siempre se dispone, sobre todo para

valorar riesgo nutricional) muestra una fuerte concordancia con otras técnicas (parámetros

antropométricos y analíticos) empleadas para el diagnóstico de desnutrición. Por ello se puede

61

usar para diagnosticar desnutrición de forma simple y no sólo como una medida de cribado

nutricional. La VGS predice adecuadamente el riesgo de complicaciones en pacientes

quirúrgicos, pretrasplante hepático, renales y otros. Sin embargo, no permite un diagnóstico

precoz de desnutrición ni es un buen método para la monitorización y el control de un

tratamiento nutricional.

FIGURA 7. Valoración Subjetiva Global (VSG) (65)

A la hora de realizar la VSG, hay que tener en cuenta de que no existe un método

numérico. Se valora en A, B o C según la predominancia de síntomas con especial atención a

62

las siguientes variables: pérdida de peso, cambios en la ingesta habitual, pérdida de tejido

celular subcutáneo y pérdida de masa muscular.

Se considera clasificación B si coexisten una o varias de las siguientes: pérdida de peso

5-10 %, reducción de la ingesta en las últimas semanas y/o pérdida de tejido subcutáneo.

Para considerar a un paciente en grado C pesan primordíalmente las siguientes

premisas: pérdida de peso superior al 10%, severa pérdida de masa muscular y tejido

subcutáneo, presencia de edema.

Valoración Global Subjetiva generada por el paciente (VSG-GP). (63)

VSG-GP (figura 8) es una modificación de VSG original realizado por Ottery en 1994 y

validado para el paciente oncológico.

Este cuestionario, aplicable al paciente oncológico en todos los ámbitos de atención

(desde Atención Primaria al paciente oncológico hospitalizado), involucra al propio paciente en

la evaluación, ya que ha de cumplimentar la primera parte del cuestionario, aportando

información detallada acerca del cambio de peso, la ingesta alimentaria y la capacidad

funcional.

De este cuestionario se deriva el Scored-VSG en el que se puntúan de uno a cuatro los

componentes de la VSG-GP en función del impacto del síntoma sobre el estado nutricional. La

puntuación total ofrece una orientación de la situación nutricional; a mayor puntuación, mayor

riesgo de desnutrición, indicando el tipo de intervención nutricional más adecuada.

Existe una versión que incluye variables bioquímicas, tipo de tratamiento y riesgo

sobre el estado nutricional, y permite la clasificación en A, B y C como en la VSG.

63

FIGURA 8. Valoración subjetiva generada por el paciente VSG.GP (34)

Mini Nutritional Assessment (MNA) (65)

Acorde a lo que se ha dicho anteriormente al explicar el MNA-SF, el cuestionario MNA

está específicamente diseñado para valorar el estado nutricional de la población geriátrica

(mayores de 65 años)

64

Las variables estudiadas, que valoran aspectos específicos de la población geriátrica, se

dividen en cuatro apartados: valoración antropométrica, valoración general, valoración

dietética y autoevaluación de la percepción del propio estado de salud y nutrición.

El cuestionario permite detectar el riesgo de malnutrición, incluso de forma precoz y

planificar la intervención nutricional. Sus resultados se han correlacionado con el deterioro de

la salud, la mortalidad, la estancia hospitalaria y el coste de hospitalización (todos ellos

mayores a menor puntuación obtenida en el cuestionario).

La herramienta se detalla a continuación. (Figura 9)

65

FIGURA 9. Mini Nutritional Assessment (MNA) (66)

En función de la puntuación obtenida, podemos clasificar a los pacientes en 3 grupos:

Bien nutridos: puntuación superior a 23,5 puntos

66

Pacientes en riesgo de desnutrición: puntuación comprendida entre 17,5 y

23,5 puntos

Paciente desnutrido: puntuación inferior a 17,5 puntos.

Metodología de ASPEN para clasificar los pacientes en los tres síndromes de desnutrición.

Tras la aparición del documento de “Consenso internacional para el diagnóstico de la

desnutrición en el adulto asociada al ayuno o a la enfermedad basado en la etiología del

proceso y en el grado de inflamación” (9), se han descrito 3 síndromes de desnutrición:

Desnutrición relacionada con el ayuno (ayuno crónico puro, anorexia nerviosa)

Desnutrición relacionada con la enfermedad crónica (insuficiencia respiratoria,

renal, cardiaca, hepática, obesidad sarcopénica, artritis reumatoide, cáncer de

páncreas, etc)

Desnutrición relacionada con la enfermedad y lesiones agudas (infecciones

graves, politraumatismos, quemaduras, etc).

Recientemente, ASPEN ha propuesto una metodología (67) para clasificar a los pacientes en

cada uno de estos síndromes. Para ello es necesario atender a seis características clínicas:

Pérdida de peso

Ingesta calórica insuficiente

Pérdida de grasa subcutánea

Pérdida de masa magra

Presencia de acúmulo de líquidos (edemas y/o ascitis; localización)

Disminución de la capacidad funcional (medida por dinamometría)

67

Si el paciente presenta dos o más de estas características, puede ser diagnosticado de

desnutrición. El síndrome concreto y su gravedad se establecen según definiciones y rangos

específicos (Tablas 7 a 11).

Para el diagnostico de Desnutrición se precisa un mínimo de 2 de los siguientes criterios

alterados como se indican en las tablas:

CIE-9 Código 262 Enfermedad/lesión aguda

Enfermedad crónica Social/ayuno

Pérdida de peso >2%/1semana >5%/1mes

>7.5%/3 meses

>5%/1mes >7.5%/3 meses >10%/6 meses > 20%/1 año

>5%/1 mes >7.5%/3 meses >10%/6 meses > 20%/1 año

Ingesta de energía < 50% RE por > 5 días < 75% RE por > 1 mes < 50% RE por > 1 mes

Grasa corporal Depleción moderada Depleción Grave Depleción Grave

Masa Muscular Depleción moderada Depleción Grave Depleción Grave

Acúmulo de líquidos (Edemas/ascitis)

Moderado-grave Grave Grave

Funcionalidad (Dinamometría)

No recomendado en UCI

Reducida (según edad y sexo)

Reducida (según edad y sexo)

TABLA 7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DE CODIFICACIÓN DE DESNUTRICIÓN GRAVE. CIE-9 (67) RE: requerimientos energéticos estimados.

Para el diagnostico de Desnutrición se precisa un mínimo de 2 de los siguientes

criterios alterados como se indican en las tablas

68

CIE-9 Código 263 Enfermedad/lesión aguda

Enfermedad crónica Social/ayuno

Pérdida de peso 1-2%/1semana 5%/1 meses

7.5%/3 meses

5%/1 mes 7.5%/3 meses 10%/6 meses

20%/1 año

5%/1 mes 7.5%/3 meses 10%/6 meses

20%/1 año

Ingesta de energía < 75% RE durante > 7 días

< 75% RE durante > 1 mes

< 75% RE durante > 3 meses

Grasa corporal Depleción leve Depleción leve Depleción leve

Masa muscular Depleción leve Depleción leve Depleción leve

Acúmulo de líquidos (ascitis/edemas)

Leve Leve Leve

Funcionalidad (Dinamometría)

No aplicable No aplicable No aplicable

TABLA 8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DE CODIFICACIÓN DE DESNUTRICIÓN NO GRAVE. CIE-9 (67) RE: requerimientos energéticos estimados.

CONSIDERACIONES IMPORTANTES:

El peso y la talla deben ser medidos, no preguntados o estimados.

El peso habitual debe conocerse para calcular el porcentaje de pérdida de peso a lo

largo de un periodo de tiempo.

La determinación de la ingesta energética requiere realizar una historia dietética

completa.

La depleción de la grasa corporal, masa muscular y edemas/ascitis (acumulación de

líquido) forman parte de la evaluación física.

Para evaluar la fuerza muscular debe utilizarse un dinamómetro.

69

TABLA 9. Áreas específicas para evaluar la pérdida de grasa subcutánea. (67)

70

TABLA 10. Áreas específicas para valorar la pérdida de masa muscular. (67)

TABLA 11: Valoración del edema. (67)

Se seguirán las pautas habituales de codificación. La ASPEN aconseja que los clínicos

utilicen prioritariamente dos Códigos Diagnósticos de la CIE 9, 262 y 263.0, respectivamente,

71

que corresponden a la desnutrición calórico proteica grave y moderada, respectivamente,

porque las definiciones de estos códigos son las que mejor se adecúan a los criterios de

desnutrición moderada y severa propuestos por el Consenso citado más arriba.

72

D. SOPORTE NUTRICIONAL

A día de hoy, la alimentación no está considerada como parte del tratamiento médico

del paciente en condiciones normales.

Cuando el paciente es incapaz de alcanzar por sí mismo los requerimientos

nutricionales estimados mediante el consumo de la dieta aportada o cuando se documentan

déficits nutricionales en la valoración del enfermo, se requiere de un plan nutricional como

parte del tratamiento médico.

Se define soporte nutricional como la planificación de una terapia nutricional

específica para un paciente determinado. (68).

D.a OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL

Como se ha comentado con anterioridad, la desnutrición ligada a la enfermedad es un

importante problema sanitario (69), que se acompaña de un aumento significativo de la

morbimortalidad y de los costes (70-72)

El objetivo principal del soporte nutricional es procurar y cubrir los requerimientos de

energía y de macro y micronutrientes de aquellos enfermos que no consiguen alcanzarlos a

través de la alimentación convencional (73-76). Es un concepto dinámico, ya que los aportes

han de adecuarse a las necesidades de cada momento específico y su finalidad es intentar

mantener al enfermo en el mejor estado nutricional posible. Secundariamente, alcanzando un

buen estado nutricional, se conseguirá disminuir la morbimortalidad asociada a desnutrición,

evitar ingresos hospitalarios de repetición, acortar la estancia hospitalaria, mejorar la

capacidad funcional y la calidad de vida de los enfermos y reducir los costes sanitarios

derivados de la enfermedad (68-70,77-78). Además, en determinadas situaciones clínicas,

puede plantearse la administración de ciertos nutrientes no sólo con objetivo nutricional, sino

también terapéutico, de modo que los nutrientes en cuestión puedan influir de modo

beneficioso en la evolución de la enfermedad. Tal es el caso de la arginina, glutamina y ácidos

grasos omega 3 de cadena larga (79-80) en el caso de la nutrición perioperatoria de pacientes

oncológicos, entre otros casos.

D.b PLANIFICACIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL

Previamente a la planificación del soporte nutricional, debe determinarse:

73

Estado nutricional actual del paciente.

Duración esperada del soporte nutricional.

Si la instauración del soporte nutricional es o no ética.

Determinación del estado nutricional actual del paciente (ver capítulo C, Métodos de

valoración del estado nutricional): su valoración es crítica, sobre todo a la hora de instaurar

soporte nutricional de forma urgente mediante dispositivos invasivos (sondas enterales o vías

parenterales). Pueden utilizarse métodos antropométricos, clínicos o analíticos, que serán

explicados en el apartado correspondiente. Con estos métodos, dividiremos a los pacientes en

3 grupos: desnutrición macro o micronutricional leve, desnutrición macro o micronutricional

moderada y severa y normonutridos; los pertenecientes al segundo grupo son candidatos a la

instauración rápida de soporte nutricional. Howard y Ashley, en su metaanálisis de 2003 (81)

demostraron que el soporte nutricional perioperatorio en pacientes desnutridos reducía las

complicaciones postoperatorias, no observándose claros beneficios en pacientes

normonutridos.

Duración esperada del soporte nutricional: no se recomienda instaurar soporte

nutricional en individuos normonutridos sin pérdida de peso previa en los que la duración de la

dieta absoluta sea menor de 3 días; en el resto de casos, se debe llevar a cabo una valoración

nutricional completa e instaurar soporte nutricional si es necesario.

Planificación de la intervención nutricional:

Una vez que esté indicado iniciar una intervención nutricional, tanto desde el punto de

vista ético como clínico, los pasos a realizar son los siguientes:

En enfermos con capacidad de ingesta oral conservada, la primera opción es

aplicar las medidas dietéticas más adecuadas en cada caso.

Si la vía oral está contraindicada, el siguiente paso es valorar si es posible o no

utilizar el tracto gastrointestinal. En caso afirmativo, se planteará iniciar una

nutrición enteral hasta que el enfermo recupere la capacidad de ingesta oral.

74

Si en cambio, tampoco está indicada la utilización del tracto gastrointestinal, la

última opción es valorar una nutrición parenteral hasta que la función

digestiva se restablezca.

Sea cual sea la vía inicial de soporte nutricional, el objetivo último es conseguir

el aporte nutricional ajustado a los requerimientos, por lo que, dependiendo

de la situación, se debe contemplar la conveniencia de utilizar distintas vías de

nutrición simultáneamente (oral y/o enteral y/o parenteral). Estas

modalidades de soporte nutricional se explicarán en los capítulos E, F y G.

El uso de la vía digestiva, aunque sólo sea parcialmente, debe ser obligatorio salvo

contraindicación absoluta, ya que aporta ventajas sobre la nutrición parenteral:

Aporta nutrientes a la mucosa gastrointestinal, como los ácidos grasos de

cadena corta (82)

En estudios in vivo en animales, la presencia de nutrientes en el lumen

intestinal han demostrado proteger la integridad de la mucosa

gastrointestinal, disminuyendo la translocación bacteriana asociada a las

endotoxinas (83).

La ausencia de nutrientes en la luz intestinal, como ocurre en el ayuno

prolongado (con o sin aporte por vía parenteral), produce una alteración en la

estructura y la función de la mucosa, aumentando su permeabilidad, lo que

podría facilitar el paso de bacterias o sustancias tóxicas a la circulación

sistémica, con la posible aparición de infecciones a distancia (83). Este

aumento de permeabilidad se ha confirmado en el postoperatorio de cirugía

mayor abdominal y en grandes quemados, y se corrige más rápidamente al

administrar nutrientes por vía enteral que si se hace por vía parenteral.

Se ha notificado la alteración de la síntesis y transporte de IgA por parte del

tejido linfoide asociado al intestino (GALT) y del resto del organismo (tejido

asociado a la mucosa (MALT)), en pacientes sometidos a una agresión

quirúrgica o traumática. Ésto predispondría a la aparición de infecciones a

distancia y, en los casos más extremos, al fallo multiorgánico. La presencia de

nutrientes en la luz intestinal, en cambio, mantendría la integridad de la

función inmunitaria, estimulando la secreción de los neuropéptidos

75

intestinales (CCK, neurotensina, péptido liberador de gastrina), con

disminución de las complicaciones infecciosas si se compara con la

administración de nutrientes por vía parenteral (82).

La utilización de la vía digestiva presenta menos complicaciones y de menor

gravedad que el uso de la vía parenteral, siendo además menores los costes.

71)

D.c MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO (84-86)

Los enfermos candidatos a soporte nutricional deben ser monitorizados antes, durante

y al final del tratamiento para comprobar si se consiguen los objetivos planteados respecto a

su estado nutricional y situación clínica. La frecuencia de los controles debe individualizarse en

cada caso, dependiendo fundamentalmente de la evolución y del tipo de soporte nutricional

que reciba en ese momento.

La monitorización incluye parámetros clínicos, de laboratorio así como otras pruebas

complementarias que se consideren necesarias a lo largo de la evolución.

Monitorización clínica

Deben anotarse, además de las constantes habituales (temperatura, frecuencia

cardiaca, tensión arterial, pulso y saturación de oxígeno), el balance hídrico, pesar y tallar y

valorar periódicamente el estado nutricional del enfermo. Igualmente, se comprobará

periódicamente la funcionalidad digestiva con objeto de valorar si se puede utilizar con

seguridad y eficacia la vía digestiva (oral o por sonda)

En los enfermos con soporte especializado (NE y/o NP) es necesario el control y

cuidado diario de la vía utilizada para la infusión de los nutrientes, y en todos los casos, tanto

de soporte oral como especializado, el control riguroso de los aportes reales de nutrientes que,

en muchas ocasiones, pueden no coincidir con los indicados en las órdenes de tratamiento. Se

deben contabilizar los aportes realizados por las distintas vías (oral, enteral, parenteral), sin

olvidar los que provienen de la fluidoterapia y la medicación.

Monitorización de laboratorio

Su frecuencia depende de la gravedad del enfermo y de su estabilidad; los enfermos

críticos y con desnutrición severa necesitarán controles muchos más frecuentes (incluso varias

veces al día) que los enfermos más estables.

76

Urea, creatinina, glucosa, electrólitos (incluyendo fosfato y magnesio) deben ser

controlados diariamente hasta su estabilización.

La hematimetría, pruebas de función hepática, triglicéridos y colesterol deberían ser

valorados al menos una vez por semana al inicio.

La albúmina y otras proteínas de vida media más corta (prealbúmina, transferrina y

proteína transportadora del retinol) son pobres indicadores del estado nutricional en los

enfermos agudos. En esta situación se comportan como reactantes de fase aguda negativa y la

síntesis proteica deriva a la producción de reactantes de fase aguda positiva, como la PCR. Se

aconseja determinar semanalmente estos parámetros y analizarlos integradamente con los

parámetros clínicos.

No hay que olvidar que, en determinado tipo de enfermos, pueden existir carencias de

micronutrientes, debiendo individualizarse cada caso, especialmente en el caso de enfermos

muy desnutridos, por el riesgo de aparición de síndrome de realimentación (ver capítulos E y F)

si el soporte nutricional no se ha realizado de manera paulatina y con la suficiente cantidad de

fostato, electrólitos y vitaminas.

Seguimiento

La integración de los datos clínicos y analíticos permitirá realizar una valoración de la

situación global del enfermo, tanto desde el punto de vista de la evolución clínica por su

proceso de base, como de la eficacia del soporte nutricional que se haya indicado, así como del

pronóstico. También permitirá detectar, lo más precozmente posible, las posibles

complicaciones derivadas del soporte nutricional, así como valorar la eficacia de este.

Dependiendo de la tolerancia digestiva, se irán ajustando las distintas vías (oral,

enteral, parenteral) de administración de nutrientes, recordando que pueden coincidir más de

una simultáneamente.

D.e COMPLICACIONES

El soporte nutricional no está exento de posibles complicaciones, la mayoría de las

cuales se pueden evitar si la intervención nutricional se planifica correctamente y se establece

la monitorización adecuada.

77

El tipo de complicaciones suele ser específico de la vía de administración del soporte

nutricional, siendo en general más frecuentes cuando se trata de soporte nutricional

especializado y potencialmente más graves si el enfermo recibe NP.

Los principales aspectos a tener en cuenta si el soporte nutricional se realiza vía oral

son la capacidad de masticación y de deglución, por el riesgo de broncoaspiración, que puede

tener consecuencias muy graves.

Cuando se administra NE debe prestarse atención a la capacidad funcional del tubo

digestivo, estado de la vía de acceso, tolerancia a la fórmula y al método de administración.

En el caso de la NP, las complicaciones más habituales están relacionadas con el

catéter y, las de carácter metabólico, con el tipo de fórmula infundida y la duración del

soporte.

Existe un problema potencial común a cualquiera de las vías utilizadas para el soporte

y que está ligado a un exceso de aporte de energía, especialmente si esta proviene de los

carbohidratos y en enfermos muy desnutridos y que reciben NP. Se ha denominado síndrome

de realimentación y se explicará más adelante. Para prevenir este síndrome de realimentación

es fundamental, sobre todo en los enfermos con desnutrición severa y en los ancianos, iniciar

el tratamiento nutricional con mucha precaución, incrementando el aporte de forma

progresiva, vigilando estrechamente la tolerancia y la aparición de posibles complicaciones.

Un problema que suele presentarse, fundamentalmente cuando se utiliza la vía oral o

la NE, es la dificultad para cubrir todos los requerimientos de energía y de nutrientes ante la

presencia de anorexia y/o cierto grado de intolerancia digestiva. La monitorización de los

aportes reales permitirá detectarlo precozmente y realizar cambios oportunos en las

características del tratamiento nutricional.

78

E. SOPORTE NUTRICIONAL ORAL

Se define soporte nutricional oral como la administración por vía oral de fórmulas

comerciales de composición definida que se incluyen en el grupo de los llamados “productos

dietéticos para usos nutricionales específicos” o “medical food” según definición de la

Organización Mundial de la Salud (OMS). (87) Estas fórmulas que se administran por vía oral se

denominan suplementos nutricionales (SNO).

Los SNO se utilizan para complementar el aporte de energía y de nutrientes en

enfermos que no pueden cubrir sus requerimientos nutricionales mediante la alimentación

convencional; su objetivo no es sustituir a la dieta, y su indicación debe ir precedida de las

medidas dietéticas adecuadas a cada situación (consejo dietético, dietas fortificadas,

modificación de textura).

Siempre que estén indicados, tanto en medio hospitalario como extrahospitalario, se

deben establecer los controles necesarios para comprobar su eficacia y si no se alcanzan los

objetivos nutricionales esperados, se debe valorar la conveniencia de iniciar una nutrición por

sonda (complementaria o total)

E.a INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE UTILIZACIÓN

Los SNO son la base del soporte nutricional de aquellos pacientes desnutridos o en

riesgo de desnutrición en los que las medidas dietéticas son insuficientes y el enfermo se

puede alimentar por boca (34,75).

Existen múltiples estudios publicados acerca de la utilización de SNO, pero dada su

heterogeneidad, su interpretación es complicada. (88)

En líneas generales, los datos actualmente disponibles sugieren que en pacientes

desnutridos o en riesgo de desnutrición, los SNO pueden ser más eficaces que las

modificaciones dietéticas aisladas y que la suplementación es más eficaz cuanto más temprana

sea. Debe ser adecuada a los requerimientos individuales del enfermo y mantenerse hasta que

la dieta cubra los objetivos nutricionales. (89)

En el año 2006 se publicaron las guías de nutrición enteral de la ESPEN, en las cuales se

incluyen las recomendaciones basadas en la evidencia según el sistema AHRQ (“Agency for

Healthcare Research and Quality”) para el uso de los SON en las diversas patologías.

79

En el apartado de Geriatría, las recomendaciones y el grado de las mismas son las

siguientes (90).

En ancianos desnutridos o en riesgo de estarlo, utilizar suplementos orales

para aumentar la ingesta de energía, proteínas y micronutrientes, puede

mejorar o mantener el estado de nutrición y aumentar la supervivencia (Grado

de recomendación A).

En el anciano frágil, los SNO están indicados para mejorar o mantener el

estado de nutrición (Grado de recomendación A).

Después de una fractura de cadera y de cirugía ortopédica, indicar la

suplementación oral para evitar complicaciones (A).

En pacientes con riesgo de presentar úlceras por presión, el uso de

suplementos, especialmente los hiperproteicos, puede reducir el riesgo de su

aparición (A).

En la demencia precoz y moderada, valorar el uso de suplementos para

asegurar un aporte adecuado de nutrientes y prevenir la desnutrición (C).

Respecto a la oncología, las guías recogen las siguientes recomendaciones (91).

Utilizar consejo dietético y suplementos para aumentar la ingesta y prevenir

tanto la pérdida de peso asociada al tratamiento quimio y/o radioterápico,

como la interrupción de la radioterapia (A).

Actualmente, no se puede afirmar que los ácidos grasos n-3 mejoren el estado

nutricional o la funcionalidad, ni parece probable que prolonguen la

supervivencia en el cáncer avanzado (C).

En el área de la cirugía, incluyendo trasplante de órganos contamos con las siguientes

indicaciones: (92)

Administración de SNO durante el periodo preoperatorio de pacientes que no

cubren requerimientos nutricionales con la dieta (C).

Se recomienda utilización de fórmulas estándar en la mayoría de los pacientes

(C).

80

En pacientes tributarios de cirugía mayor oncológica de cuello y abdomen y en

los que han sufrido un traumatismo severo, usar fórmulas

inmunomoduladoras, a ser posible 5-7 días antes de la cirugía y 5-7 días

después de ella (A).

En pacientes desnutridos, antes de un trasplante de órgano sólido, asociar

suplementos a la dieta (C).

En lo referente a la insuficiencia renal: (93)

En la insuficiencia renal aguda no complicada, los suplementos nutricionales

orales pueden ser útiles para alcanzar los requerimientos nutricionales

estimados (C).

En la insuficiencia renal sin diálisis, los SNO pueden ser de utilidad en enfermos

desnutridos (C).

En la insuficiencia renal crónica sin diálisis, usar suplementos estándar si la

administración es a corto plazo. Si dura más de cinco días, utilizar suplementos

especiales (hipoproteicos con contenido reducido en electrólitos) (C)

En pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis o en diálisis

peritoneal, usar suplementos orales para mejorar el estado de nutrición (A)

En pacientes sometidos a diálisis peritoneal, utilizar preferentemente fórmulas

hiperproteicas con menor contenido en hidratos de carbono (C)

Las recomendaciones en cardiología y neumología son las siguientes: (94)

En la caquexia cardiaca se recomienda nutrición enteral (suplementos orales o

por sonda) para detener o revertir la pérdida de peso.(C)

En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se recomiendan tomas

frecuentes y pequeñas de suplementos para evitar la disnea y la saciedad

precoz y mejorar el cumplimiento (B)

En la EPOC estable, no hay ventajas adicionales con la utilización de fórmulas

específicas (bajas en hidratos de carbono, altas en grasa). No ofrecen ventajas

adicionales respecto a fórmulas estándar hiperproteicas o hiperenergéticas (B)

81

Enfermedad hepática (95)

En la esteatohepatitis alcohólica, utilizar suplementos cuando la ingesta de la

dieta no es la adecuada (B).

En la esteatohepatitis alcohólica y la cirrosis hepática, se recomiendan

fórmulas poliméricas. Utilizar fórmulas concentradas en caso de ascitis (C).

Administrar fórmulas enriquecidas en aminoácidos ramificados si el paciente

presenta encefalopatía durante el soporte nutricional, tanto en la

esteatohepatitis como en la cirrosis hepática (A).

En la cirrosis hepática, iniciar suplementos si la dieta no cubre los

requerimientos (C).

Infección por VIH y otras enfermedades infecciosas crónicas. (96)

En enfermos con VIH, el consejo dietético solo o asociado a suplementos

orales tiene la misma eficacia en cuanto a mantener el estado de nutrición (B).

En pacientes con el VIH, cuando no se pueda proporcionar consejo dietético,

se pueden administrar suplementos, pero limitados en el tiempo (B).

En pacientes con VIH, utilizar fórmulas estándar (B).

En pacientes con VIH que presentan diarrea y desnutrición intensa, las

fórmulas con TCM pueden ser ventajosas (A).

La diarrea no es un obstáculo para que los suplementos orales tengan un

efecto positivo sobre el estado de nutrición (A).

En otras enfermedades infecciosas, indicar suplementos cuando haya

desnutrición (B).

Gastroenterología (97)

En enfermos desnutridos con enfermedad de Crohn (EC), la asociación de SNO

a la dieta mejora el estado de nutrición (A).

En enfermos con enfermedad de Crohn y estado de inflamación intestinal

persistente (corticodependientes), usar suplementos orales (B).

82

En enfermos con EC en remisión prolongada, no se ha demostrado beneficio

con el uso de suplementos orales (B).

En enfermos con colitis ulcerosa no se ha demostrado que el soporte

nutricional (incluidos los suplementos orales) influya sobre la actividad

inflamatoria (C).

En los casos de intestino corto en fases de estabilización, indicar suplementos

orales si no se consigue un aporte nutricional suficiente con la dieta. (C).

Enfermedades del páncreas. (98)

En la pancreatitis aguda, se recomienda favorecer la ingesta oral (dieta y/o

suplementos), cuando se haya resuelto el íleo y las complicaciones estén

controladas. (C).

En la pancreatitis crónica, el 10-15% de los enfermos necesitan suplementos

orales (C).

Contraindicaciones (99)

Los SNO están contraindicados cuando no exista riesgo de desnutrición y/o la dieta

cubra todos sus requerimientos nutricionales.

Además no deben utilizarse en pacientes que presentan situaciones en las que está

contraindicada la nutrición enteral (ver capítulo sobre el soporte nutricional enteral)

Se debe tener precaución en las situaciones que puedan favorecer la aspiración

respiratoria de los suplementos: disfagiao disminución del nivel de conciencia. En estas

situaciones deber valorarse si la vía oral es segura y efectiva.

E.b TIPOS DE SUPLEMENTOS ORALES (88,99)

Existe una gran variedad de SNO y su clasificación se realiza atendiendo a su

composición, dividiéndose entonces en:

Completos: contienen todos los macro y micronutrientes esenciales en la

proporción adecuada para poder constituir en determinadas situaciones la

única fuente de aporte nutricional.

83

Incompletos: incluyen fórmulas que, por su composición no pueden utilizarse

como aporte nutricional único.

Adicionalmente, pueden tener una densidad calórica diferente, mayor o menor aporte

proteico, presencia o no de fibra, o estar enriquecidos con nutrientes específicos para una

determinada situación clínica.

Suplementos orales completos

La ESPEN (75), en función del contenido calórico y proteico de los suplementos orales,

los clasifica en:

Hipercalóricos: su densidad calórica es de 1,5 a 2 kcal/ml. Las proteínas

suponen menos del 20% del aporte energético total. Pueden o no contener

fibra y su principal indicación es incrementar el aporte energético total.

Hiperproteicos: el aporte proteico es superior al 20% del aporte energético

total. Su densidad energética varía entre 1 y 1,2 kcal/ml. Pueden o no contener

fibra y se utilizan en situaciones en las que es necesario aumentar el aporte

proteico.

Hipercalóricos/hiperproteicos: reúnen las características de los dos grupos

anteriores, y pueden incluir o no fibra dietética. Son útiles para aumentar

tanto el aporte calórico como el proteico.

Especiales: constituyen un grupo muy heterogéneo, ya que su finalidad no es

sólo nutricional, sino también terapéutica, intentando modificar la

fisiopatología de determinadas situaciones clínicas con el objeto de mejorar la

evolución de la enfermedad. Sin embargo, en la mayoría de los casos no existe

en la actualidad suficiente evidencia científica que confirme estas propiedades.

(4) Ejemplos de este tipo de suplementos son las fórmulas especiales para

pacientes diabéticos o fórmulas con aminogramas modificados para enfermos

con hepatopatía crónica.

Suplementos orales incompletos

Constituyen un grupo muy heterogéneo, pudiendo clasificarse en:

Suplementos orales incompletos carentes de algún macronutriente

84

1. Energético-proteicos: densidad energética comprendida entre 1,25 y 1,5

kcal/ml y contenido proteico ≤ 3%. No contienen lípidos.

2. Energéticos: contienen hidratos de carbono y lípidos, pero no proteínas. Su

densidad calórica es muy variable.

Suplementos orales incompletos adecuados a situaciones especiales

1. Insuficiencia renal: aporte proteico variable (8-28%) de diversas fuentes

(aminoácidos libres, proteína entera). Todos aportan hidratos de carbono,

con o sin lípidos y micronutrientes.

2. Enfermedad hepática: el aporte proteico (28%) es a base de aminoácidos

libres, con mayor contenido en ramificados. Carece de lípidos y

micronutrientes.

Suplementos orales incompletos con insuficiente aporte de micronutrientes:

son fórmulas hiperproteicas (28-31%). Contienen hidratos de carbono y

lípidos. El aporte de micronutrientes no cubre los requerimientos de un adulto.

Módulos: aportan exclusivamente macro o micronutrientes aislados o en

mezcla:

1. Proteicos: proporcionan aporte nitrogenado a partir de proteína entera, de

oligopéptidos, de mezcla de aminoácidos (esenciales y no esenciales, sólo

esenciales, ramificados) o un solo aminoácido (glutamina, arginina).

2. Hidrocarbonados

3. Lípidicos: existen fórmulas que contienen triglicéridos de cadena media

(TCM) únicamente, TCM con ácidos grasos esenciales y mezclas de

triglicéridos de cadena larga con TCM.

4. Espesantes: elaborados a partir de almidón de maíz modificado. Se utilizan

para modificar la textura de los líquidos.

5. Fibra: aportan fibra fermentable o mezcla de fermentable y no

fermentable, indicados para regular el tránsito intestinal.

85

Los suplementos orales presentan diferentes presentaciones (generalmente envases

de 125-250 ml listos para su uso) con diferentes sabores y consistencias (líquida, crema,

pudding), aunque encontramos fórmulas en polvo para reconstitución con agua u otros

líquidos.

E.c PRESCRIPCIÓN DE LOS SUPLEMENTOS ORALES (34,89)

Una vez indicado el soporte nutricional oral, se deben valorar una serie de requisitos

para que este sea adecuado:

Tipo de fórmula: dependerá de las deficiencias detectadas en la dieta y qué es

lo que se pretende corregir. Las fórmulas especiales no deben administrarse

por sistema, sino que deben quedar limitadas a determinadas situaciones

clínicas (ver capítulo F: soporte nutricional enteral).

Volumen diario de la fórmula a administrar para alcanzar los requerimientos

estimados. Se aconseja iniciar con pequeñas cantidades y progresar a lo largo

de los días según tolerancia.

La temperatura de administración del suplemento debe adecuarse a las

preferencias del paciente.

Consistencia y sabor: si es posible, a gusto del paciente para incentivar el

cumplimiento.

Horario de administración: se debe programar de modo que no interfiera con

la ingesta de alimentos, ya que el objetivo de la suplementación es

complementar, no sustituir a la alimentación habitual.

E.d POSIBLES PROBLEMAS DE LA SUPLEMENTACIÓN ORAL (99)

Los SNO pueden, en ocasiones, acompañarse de una serie de efectos negativos que

condicionan la suspensión de su administración:

Síntomas digestivos, como náuseas, sensación de plenitud, diarrea

Rechazo de las cualidades organolépticas de la fórmula

Incumplimiento por monotonía de las tomas en tratamientos largos

86

Para intentar paliar estos efectos, podemos sustituir el tipo de fórmula, cambiar la

distribución diaria o modificar las características organolépticas de la fórmula, pero lo

fundamental para mejorar la adherencia al tratamiento nutricional es informar al enfermo y a

los familiares de que el soporte nutricional es una parte importante del tratamiento global, ya

que la mejora del estado nutritivo tiene efectos beneficiosos sobre la evolución de la

enfermedad.

87

F. SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL

Existen numerosas situaciones clínicas en las que los enfermos no pueden cubrir sus

requerimientos nutricionales, ya sea por imposibilidad física para ingerir alimentos o por la

anorexia asociada a la propia enfermedad o al tratamiento. Esto aboca al paciente hacia la

desnutrición, que, como se ha visto en apartados anteriores, conlleva una mayor

morbimortalidad, menor calidad de vida y mayor utilización de recursos sanitarios.

En estos casos, el soporte nutricional artificial permite soslayar las dificultades de una

alimentación normal y suficiente, convirtiéndose en un pilar básico del tratamiento de un

paciente.

El soporte nutricional artificial comprende la nutrición parenteral (NP) y la nutrición

enteral (NE).

La ESPEN, basándose en la norma reguladora de la Comisión Europea 1999/21/EC de

25 de marzo de 1999 (87), define NE como “el uso de alimentos dietéticos con fines médicos

especiales”, independientemente de que su administración se realice por vía oral o por sonda.

A efectos prácticos, cuando hablamos de NE, nos referimos a la administración de nutrientes a

través de la vía gastrointestinal y puede ser sinónimo de la administración de nutrientes a

través de una sonda nasodigestiva o a por enterostomía (100).

Con frecuencia, la NE es incorrectamente valorada por los profesionales sanitarios y los

gestores. En muchas ocasiones es banalizada en dos sentidos completamente distintos,

aunque relacionados:

Por una parte, considerarla una aplicación terapéutica menor (coloquialmente se habla

de ella como “batido por sonda”), con lo que el profesional, enfermo y/o familiares

desconocen el potencial terapéutico de sostenimiento vital que tiene esta modalidad de

soporte nutricional.

Por otro lado, el considerarlo como un tratamiento muy seguro, y que no requiere

apenas de vigilancia, dejándolo en manos de personal sin formación en la materia. El prescribir

una NE no es equivalente a pasar una bandeja de comida al paciente, hay que saber que la NE

es una técnica compleja, que comporta un riesgo, y que una incorrecta prescripción,

elaboración, vigilancia y seguimiento pueden tener consecuencias negativas para el enfermo.

(101)

88

F.a INDICACIONES

Actualmente, la NE es la técnica de elección del soporte nutricional artificial, ya que,

como se expuso en el apartado de soporte nutricional, la vía digestiva aporta ventajas sobre la

NP (es más fisiológica, mantiene mejor la función e integridad de la mucosa intestinal y su

función de barrera, disminuyendo la posibilidad de translocación bacteriana y, en general, sus

complicaciones infecciosas o hidroelectrolíticas son menos frecuentes y graves).

Como norma general, el soporte nutricional se realizará por vía enteral siempre que se

mantenga un mínimo de tracto gastrointestinal funcional sin poderse utilizar la vía oral o que

ésta no sea eficiente ni segura (aquellos pacientes que “no pueden”, “no deben” o “no

quieren” comer por boca y mantienen una parte de intestino funcionante) (102)

A modo de resumen, podemos recoger las indicaciones de la NE en la siguiente tabla

(tabla 7).

Ingesta oral imposible

Coma de diversa etiología

Alteraciones mecánicas de la deglución

Obstrucciones del tracto digestivo superior

Ingesta oral inadecuada

Anorexia importante

Secuelas de cirugía, quimioterapia y/o radioterapia del tracto digestivo superior

Alteraciones anatómicas y/o funcionales del tracto digestivo

Requerimientos incrementados: politraumatismos, quemaduras graves, sepsis , pacientes

críticos

Ingesta oral no aconsejable

Disfagia

Bajo nivel de conciencia

TABLA 7. Indicaciones de la nutrición enteral (103).

Las enfermedades neurológicas (secuelas de accidentes vasculares cerebrales,

traumatismos o intervenciones, esclerosis lateral amiotrófica, entre otros procesos) son la

causa más frecuente de indicación de NE, al cursar muchas de ellas con alteración del nivel de

conciencia y disfagia.

89

En segundo lugar se encuentran las lesiones de cabeza y cuello (tumores,

traumatismos, secuelas de cirugía, quimio o radioterapia) que producen alteraciones

anatómicas de la cavidad orofaríngea o mucositis severas manteniendo el tracto

gastrointestinal intacto.

Los tumores del tracto gastrointestinal superior (estómago, esófago) es otra de las

indicaciones de la utilización de NE, que puede incluso plantearse durante el soporte

nutricional perioperatorio si el enfermo está desnutrido y no cubre sus necesidades

energéticas mediante las modificaciones dietéticas oportunas.

En aquellas patologías que cursan con anorexia severa (sea fisiológica como en el caso

del cáncer o de la infección por VIH, o psicológica como en la anorexia nerviosa), al igual que

en situaciones en las que los requerimientos nutricionales están muy incrementados (grandes

quemados, fibrosis quística), la NE es un arma eficaz para complementar una ingesta oral

insuficiente.

Por último, a la hora de prescribir un soporte nutricional enteral, se ha de tener en

cuenta los aspectos éticos: el paciente con sus capacidades intelectuales íntegras tiene

derecho sobre la decisión de aplicar o no soporte nutricional (104).

F.b CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones para el uso de la NE exclusiva o complementaria son pocas, de

hecho, la ASPEN las define como situaciones en las que el tracto gastrointestinal no es

funcionante (105,106), es decir:

Peritonitis

Obstrucción intestinal

Vómitos incoercibles

Íleo paralítico

Diarrea severa, con dificultades para el manejo metabólico

Isquemia mesentérica.

Si bien, alguna de estas contraindicaciones es cuestionable. Tal es el caso del íleo

paralítico. Algunos clínicos siguen creyendo que es imprescindible escuchar ruidos hidroaéreos

90

intestinales para poder iniciar la NE, aunque los conocimientos actuales nos dicen que no es así

en todos los casos. En el caso del íleo paralítico, es muy importante conocer qué áreas de

intestino están afectadas; así, sabemos que durante un íleo postoperatorio sólo se afecta la

motilidad gástrica y colónica, manteniéndose la capacidad funcional del intestino delgado

(107). La presencia de estabilidad hemodinámica con un abdomen blando, no distendido, son

indicadores de una potencial seguridad en la utilización de la NE (102).

Otros autores incluyen entre las contraindicaciones las hemorragias digestivas graves,

fístulas digestivas de alto débito o cuadros de malabsorción graves (103).

Además, en función de las circunstancias clínicas, se pueden considerar como

contraindicaciones potenciales:

La diarrea moderada

Los vómitos de intensidad no grave

La pancreatitis

Las fases precoces del intestino corto

La dismotilidad intestinal importante

F.c FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL: COMPOSICIÓN,

CLASIFICACIÓN Y SELECCIÓN DE FÓRMULAS

Se define fórmula de NE a la mezcla de macro y micronutrientes en cantidades

variables, pero equilibradas y suficientes para poder cubrir el 100% de las necesidades

nutricionales del paciente y, por tanto, constituir la única fuente de su alimentación.

En las últimas décadas, el número de fórmulas nutricionalmente completas ha

experimentado un extraordinario incremento. La causa de esta gran expansión subyace en el

hecho del aumento del número de indicaciones de uso de la NE, la asociación del uso de ésta

terapia en el aumento de la supervivencia y de la calidad de vida en general y sobre todo en

enfermedades degenerativas.

Actualmente en España se comercializan más de 150 fórmulas de nutrición enteral.

Dada esta gran cantidad de productos, es necesaria una clasificación práctica, cómoda y

sencilla, que permita agrupar los productos de similares características e indicaciones clínicas.

91

COMPOSICIÓN (108)

Como hemos mencionado anteriormente, la fuente nitrogenada puede presentarse

como proteínas intactas, proteínas hidrolizadas o aminoácidos libres. Las proteínas intactas

que aparecen en las fórmulas habitualmente son caseínas, lactoalbúmina, otras seroproteínas,

proteínas de soja o de guisante. Las proteínas hidrolizadas provienen de la caseína y la

lactoalbúmina, se obtienen por métodos enzimáticos o térmicos. Los aminoácidos libres se

presentan en forma levógira.

Los hidratos de carbono proceden habitualmente del almidón de maíz, con más de 10

moléculas de glucosa (polisacáridos), también se pueden encontrar en la composición

oligosacáridos (dextrinomaltosa y maltotriosa), compuestos de cadenas de 2 a 10 moléculas de

glucosa. En la actualidad, todas la fórmulas están exentas del disacárido lactosa, aunque en

ocasiones presentan sacarosa (recordar que se han descrito intolerancias a este disacárido, por

lo que hay que tenerlo en cuenta a la hora de prescribir un determinado tipo de fórmula). El

único monosacárido que suele estar presente es la fructosa, cuya ventaja teórica es que

provoca menor pico de glucemia postprandial: no obstante, la vía metabólica final de este

monosacárido también genera glucosa.

Con referencias a las grasas, la fuente puede ser triglicéridos de cadena larga (LCT)

procedentes del aceite de cánola, girasol, maíz o soja. Algunos productos están enriquecidos

con ácido oleico, y en la actualidad, algunas fórmulas están enriquecidas con aceites de

pescado. En las fórmulas con alto contenido de triglicéridos de cadena media (TCM), estos

provienen del aceite de coco, y sus ventajas es que requieren menor cantidad de sales biliares

para su absorción y tiene mayor capacidad de entrada en la mitocondria para su

betaoxidación; sin embargo, pueden aumentar las concentraciones de triglicéridos y la

producción de cuerpos cetónicos.

CLASIFICACIÓN

En estos momentos, la clasificación más utilizada es la de Heimburger y Weinster

(109), que utiliza criterios mayores y criterios menores para la clasificación de las fórmulas

(110). Sin embargo, la más útil desde el punto de vista clínico y también la más utilizada en

nuestro país, es la que utiliza como criterio clasificatorio principal la fuente y la cantidad de las

proteínas de la fórmula. Posteriormente se aplican otros criterios: menores (densidad

energética y contenido en fibra) y accesorios (presentación, sabor, osmolalidad, contenido en

inmunonutrientes).

92

Criterios mayores

Complejidad de proteínas:

Si la fórmula de NE contiene proteínas enteras o péptidos grandes se denomina

polimérica. Son las fórmulas de mayor uso en la actualidad.

Si la fuente de proteínas se aporta como un hidrolizado de proteínas, se denomina

oligomonomérica, bien peptídica en el caso de utilizar péptidos pequeños o bien monomérica,

cuando se aportan aminoácidos libres.

Cantidad de proteínas:

Hiperproteicas: las proteínas suponen el 18 % o más del valor calórico total

Normoproteicas: las proteínas suponen menos del 18% del valor calórico total.

En sus últimas guías de práctica clínica, la ESPEN establece el límite para considerar

hiper o normoproteicas en el 20% del valor calórico total.

Criterios menores

Densidad calórica:

Isocalórica: aportan 1 kcal/ml.

Concentradas o hipercalóricas: aportan más de 1,1 kcal/ml

Hipocalóricas o diluídas: densidad calórica inferior a 0,9 kcal/ml

Contenido en fibra:

El añadir fibra a las fórmulas de NE conseguiría una normalización del funcionamiento

del tracto gastrointestinal y puede reducir la incidencia de diarrea y estreñimiento. Esta

suposición está basada en el efecto demostrado de la fibra en la alimentación natural, y se

recomienda utilizar una fórmula con fibra siempre que exista colon funcionante.

Otros criterios

Son: saborizadas o no, osmolaridad y presentación (líquida, polvo, botella, brick…).

Respecto a la osmolaridad, conviene recordar que viene determinada por el número

de partículas por unidad de peso, por lo que lógicamente, la osmolaridad de las fórmulas

93

oligomonoméricas será mayor que la de las poliméricas, al igual que la de las saborizadas será

mayor que la de las neutras.

Podemos clasificarlas en isotónicas a las fórmulas con una osmolaridad en torno a 350

mOsm/kg; moderadamente hipertónica a la de 350-500 mOsm/kg, e hipertónica a la de más

de 550 mOsm/kg.

FÓRMULAS ESPECÍFICAS (110)

Son un grupo de fórmulas, que pudiéndose clasificar mediante los criterios

previamente expuestos, se clasifican aparte porque pretenden no sólo mejorar o mantener el

estado nutricional del paciente, sino actuar sobre la enfermedad para la que están diseñadas,

modificando su evolución y/o pronóstico.

Cada uno de los grupos que se exponen a continuación modifica su composición (cuali

o cuantitativamente) o añade nutrientes especiales para adaptarse a las necesidades

especificas de cada patología. Sin embargo, la mayoría de estos productos no han demostrado

por el momento ser mejores que los considerados estándar.

Fórmulas específicas para la Insuficiencia renal (93)

Este tipo de fórmulas han sido diseñadas para tratar a los pacientes con insuficiencia

renal crónica (IRC); la insuficiencia renal agua (IRA) se considera una situación de estrés y los

requerimientos nutricionales deben ajustarse a la patología que ha inducido el fracaso renal.

Las fórmulas de los pacientes prediálisis se caracterizan por tener una importante

restricción proteica (6-11% del VCT) a expensas de los hidratos de carbono (50-70% del VCT y

grasas (40% del VCT), con bajo aporte de hidroelectrolítico (sodio, potasio y fósforo) y alta

densidad calórica (2 kcal/ml).

Las fórmulas de los pacientes en diálisis están restringidas en hidroelectrólitos (sodio,

potasio y fósforo) con alta densidad calórica (2 kcal/ml) y adecuado aporte nitrogenado (16-

18% del VCT).

Fórmulas específicas para la hepatopatía crónica (95)

Su diseño responde a un tratamiento más fisiopatológico de los pacientes con cirrosis

en encefalopatía hepática.

94

Contienen aminoácidos de cadena ramificada (aproximadamente 30-40%) que se

añaden como aminoácidos libres. La grasa se aporta como una mezcla de LCT y MCT en

distintas proporciones entre un 35 y un 70%. Desde el punto de vista de la composición

hidroelectrolítica, restringen la cantidad de sodio. Calóricamente aportan 1,3 Kcal/ml.

Fórmulas específicas para la insuficiencia respiratoria (94)

Tienen un diseño específico para tratar a los pacientes con enfermedad pulmonar

obstructiva crónica (EPOC).

El producto existente en España es una fórmula polimérica normoproteica (16,5% del

VCT) y concentrada (1,5 Kcal/ml) que se caracteriza por altos aportes de grasa (56% del VCT)

respecto a los hidratos de carbono (25% del VCT).

Fórmulas específicas para el tratamiento del “distress” respiratorio (94)

Sólo existe un producto comercializado en España.

Al igual que la fórmula para la insuficiencia respiratoria crónica, es una fórmula

polimérica normoproteica (16,5% del VCT) concentrada (densidad calórica de 1,5 kcal/ml) y

rica en grasa (56% del VCT).

Se diferencia de la fórmula clásica para la insuficiencia respiratoria crónica en:

La fuente de grasa: mezcla de grasa con aceite de pescado (rico en ácido

eicosapentaenoico (EPA)) y aceite de borraja (rico en ácido gammalinolénico).

La cantidad de antioxidantes.

Su utilización parece mejorar los parámetros respiratorios y disminuir la estancia

hospitalaria. (94)

Fórmulas específicas: hiperglucemia y diabetes

Existen 2 tipos de fórmulas:

Fórmulas con reparto estándar de nutrientes: son poliméricas nomoproteicas o

hiperproteicas isocalóricas. Se diferencias de las fórmulas poliméricas en la

fuente de carbohidratos (suelen utilizar mezcla de almidón de maíz, fructosa y

dextrinomaltosas modificadas con menor índice glucémico). Aportan

cantidades variables de fibra (5-30gr/1000 kcal).

95

Fórmulas ricas en grasa: aportan más del 40% del VCT en forma de grasas, con

alto aporte de ácidos grasos monoinsaturados. Asocian además fibra soluble

en cantidad variable (12,5-22g/1000/Kcal)

Aún no existen recomendaciones firmes sobre su utilización (111). El uso de fórmulas

específicas en la NE a largo plazo, según el análisis de Elia, puede controlar los parámetros

glucémicos y reducir la necesidad de insulina sin afectar a los parámetros lipídicos de estos

pacientes.

Fórmulas específicas para el paciente crítico (112)

Contienen cantidades variables de los denominados “farmacononutrientes”: arginina,

glutamina, nucleótidos, ácidos grasos omega 3.

En España existen actualmente 4 fórmulas comercializadas; una de ellas es peptídica,

el resto son poliméricas y añaden cantidades variables de aminoácidos libres (glutamina y/o

arginina).

Los hidratos de carbono representan entre el 46-60% del VCT y el contenido en

proteínas es elevado (20-24% del VCT).

La grasa se aporta como mezcla de TCL y TCM en distintas proporciones (desde el 18 al

70% de la grasa total) y en dos se añade aceite de pescado como fuente de ácidos grasos

omega 3.

Dos de las fórmulas contienen fibra.

Fórmulas específicas para el paciente oncológico (91)

Han sido diseñadas para tratar la caquexia tumoral.

Son fórmulas poliméricas hiperproteicas que aportan EPA.

SELECCIÓN DE FÓRMULAS (110)

Actualmente hay consenso de que en la mayoría de las ocasiones deben elegirse

fórmulas poliméricas, quedando las fórmulas oligoméricas relegadas a indicaciones muy

concretas; a saber:

Fases iniciales del intestino corto.

Intolerancia a la fórmula polimérica

96

Pancreatitis aguda, si bien en las últimas publicaciones se ha comprobado que

la tolerancia depende más de la velocidad de infusión que del tipo de

fórmulas.

Utilizaremos fórmulas específicas en las situaciones en las que la evidencia científica

recogida hasta el momento nos lo recomiende (ver más adelante).

Si el paciente no es candidato al empleo de fórmulas específicas, los requerimientos

calóricos, proteicos e hídricos del enfermo nos guiarán hacia la elección de un tipo de fórmula

u otro.

Requerimientos proteicos

El grado de estrés metabólico, el gasto energético, la situación clínica y la situación

nutricional (actual y previa) deben tenerse en cuenta a la hora de calcular los requerimientos

proteicos.

El aporte proteico puede variar desde 1,5-2 g de proteínas/kg/día en pacientes críticos

hasta 0,8 g/kg/día en pacientes estables no sometidos a estrés metabólico. Las situaciones de

estrés metabólico (infección, postoperatorio…) o malnutrición proteica previa condicionan la

necesidad de elegir fórmulas hiperproteicas. Los pacientes clínicamente estables y bien

nutridos se pueden manejar con fórmulas normoproteicas.

Requerimientos calóricos y de volumen

En condiciones de sobrecarga de volumen (insuficiencia cardiaca, edemas, ascitis,

utilización de fármacos que requieren la infusión de gran cantidad de líquido…) o de altas

necesidades calóricas, que si fuesen atendidas con fórmulas isocalóricas requerirían

administración de altos volúmenes de fórmula (2000 ml), están indicadas las fórmulas

concentradas.

Al inicio de la NE puede resultar útil comenzar con fórmulas hipocalóricas o diluidas.

Contenido en fibra

Respecto a la utilización de fórmulas con fibra, existen dos corrientes diferenciadas:

por un lado, algunos autores recomiendan la utilización de fibra de forma sistemática para

todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para su utilización (ausencia de colon,

estenosis intestinal). Se basan en los beneficios que la fibra ha demostrado en la alimentación

natural. Sin embargo, extrapolar estos beneficios para la NE es, para otros, arriesgado. Hay que

97

tener en cuenta que los beneficios de la fibra de la dieta se consiguen con la ingestión

continuada a lo largo de la vida de una mezcla de fibras de muy distintas fuentes y en una

cantidad determinada (20-25 gr/día). Las fórmulas de NE con fibra contienen cantidades

inferiores y tipos de fibra distintos, aunque últimamente se tiende a utilizar mezclas que

pretenden reproducir las mezclas de fibra de la dieta. Además, en la mayoría de los casos, el

tiempo que un paciente recibe NE suele ser corto (menos de un mes), y las fórmulas con fibra

son más caras que las fórmulas estándar. Por estos motivos, es imprescindible tener claras las

indicaciones de las fórmulas con fibra y el beneficio que se pretende conseguir al

seleccionarlas: (113)

Disminuir la incidencia de diarrea, sobre todo la asociada a antibióticos en los

pacientes críticos sépticos, utilizando fibra soluble o mezclas que la contengan

(grado B)

Mejorar el estreñimiento en pacientes encamados con NE de larga duración,

como demencia o el retraso mental, seleccionando preferentemente fórmulas

con mezclas de fibra o fibra insoluble (grado B)

Utilización de las fórmulas específicas basadas en la evidencia

Las fórmulas específicas es el grupo de fórmulas enterales que más ha crecido en los

últimos años paralelamente a los conocimientos sobre nutrición y enfermedad. Sin embargo,

la mayoría de estos productos no han demostrado, por el momento, ser mejores que los

estándar.

La aplicación de los criterios de la medicina basada en la evidencia, las guías de

práctica clínica de la ASPEN y la ESPEN (92-95, 110-112) y las últimas revisiones sistemáticas de

la literatura y metaanálisis, permiten concluir que el empleo de las dietas específicas podría

resultar útil en las siguientes situaciones:

Enfermedad hepática crónica o intolerante a proteínas convencionales que

induzcan la aparición de encefalopatía hepática. En estos casos, la

administración de una fórmula específica con aminoácidos de cadena

ramificada permite administrar la cantidad adecuada de aminoácidos

(requerimientos proteicos estimados 1,2-1,5 g/Kg/día) sin empeorar o

provocar encefalopatía hepática (Grado A). No está justificado de ningún modo

utilizar las fórmulas específicas en pacientes con hepatopatía sin riesgo de EH.

98

IRC en prediálisis: conviene restringir el aporte proteico con la finalidad de

disminuir la velocidad de progresión hacia la IR terminal y la diálisis (Grado B).

Además, la restricción de sodio, potasio y fósforo podría justificar el uso,

aunque no de forma sistemática, de la fórmula específica para pacientes en

diálisis y para pacientes con IRA (Grado C).

Hiperglucemia de estrés y/o diabetes mellitus mal controlada, siempre que se

utilicen fórmulas ricas en grasas, ya que su menor aporte hidrocarbonado

facilitará en control glucémico postprandial sin modificar sustancialmente el

perfil lipídico (Grado B). El uso generalizado de fórmulas específicas en

pacientes diabéticos con NE a largo plazo es controvertido.

En pacientes críticos con SDRA, la utilización de la fórmula específica rica en

grasa con ácido gamma linoleico, omega 3 y antioxidantes mejora los

parámetros respiratorios, disminuye la estancia en la unidad de cuidados

intensivos y hospitalaria y parece disminuir la mortalidad, sobre todo en

pacientes con SDRA asociado a sepsis (Grado A). La fórmula específica para

pacientes con EPOC debe reservarse para los pacientes con reagudizaciones

severas y retención de CO2 que precisan de ventilación mecánica, ya que

algunos trabajos han demostrado una mejoría de la función respiratoria

asociada a una mayor facilidad para la desintubación (Grado B).

En pacientes quirúrgicos con tumores de cabeza y cuello y tracto

gastrointestinal superior, el uso de fórmulas específicas con inmunonutrientes

(arginina, glutamina, ácidos grasos omega 3 y nucleótidos), reduce las

complicaciones postoperatorias, la estancia hospitalaria y tiende a reducir la

mortalidad (Grado A).

F.d VÍAS DE ACCESO EN NUTRICIÓN ENTERAL (102,114)

Durante los últimos años, las técnicas y los materiales relacionados con la

administración de la NE se han desarrollado de tal forma que ha permitido ampliar las

indicaciones de ésta y reducir sus complicaciones.

El estómago es el acceso digestivo de elección inicialmente, salvo que exista una

condición que suponga una limitación expresa para su uso. Se sabe desde hace varios años que

99

cuando se administra una fórmula enteral existen algunos factores que influyen sobre el

volumen gástrico como el ritmo de infusión y las características de la dieta.

Por otro lado, es importante recordar que la administración de una fórmula enteral a

yeyuno provoca una inhibición de la motilidad y secreción intestinal, por mecanismos poco

claros, pero que quizá lo que tienden es a favorecer la digestión y absorción de nutrientes que

escapan a la digestión gastroduodenal. También en este acceso la consideración del volumen

y ritmo de infusión es determinante, ya que está más limitada para asegurar una buena

tolerancia.

Es evidente que el acceso oral o mediante sonda al estómago es más fisiológico,

aunque hay que considerar en algunos pacientes la posibilidad de broncoaspiración frente al

acceso postpilórico que parece reducir este riesgo. Una ventaja destacable del acceso yeyunal

es que nos permite iniciar la NE de forma precoz en un postoperatorio inmediato.

La administración de la NE por vía oral exige tener un tracto digestivo funcionante y un

nivel de conciencia adecuado con una función deglutoria conservada. Por esto, todos los

pacientes que presenten deterioro del nivel de conciencia o algún grado de disfagia serán

candidatos a la utilización de otros accesos digestivos (gástrico, duodenal o yeyunal). El acceso

gástrico exige para su indicación que el paciente presente funcionalidad del tracto digestivo,

está contraindicado en pacientes con problemas de vaciamiento gástrico, íleo paralítico y

riesgo de broncoaspiración. Por último, los accesos postpilóricos y los yeyunales exigen

también tener una mínima funcionalidad del intestino delgado.

En general, siempre se utilizará el acceso digestivo a estómago mientras no haya

contraindicación y se limitará la utilización del acceso a yeyuno en los siguientes supuestos:

Pacientes con elevado riesgo de broncoaspiración.

Problemas orgánicos o funcionales de vaciamiento gástrico.

Fístulas altas (gástricas o esofágicas).

Procesos pancreáticos, especialmente pancreatitis agudas y fístulas

pancreáticas.

Postoperatorio inmediato.

100

Estos accesos pueden ser abordados mediante técnicas invasivas y no invasivas.

Clásicamente las técnicas no invasivas han sido las más utilizadas, pero los grandes avances

técnicos nos han permitido extender el uso de las técnicas invasivas por las mejoras que aporta

al paciente y sus cuidadores. Los tipos de técnicas de acceso se nombran a continuación:

Técnicas no invasivas:

Sondaje nasogástrico, nasoduodenal y nasoyeyunal, a ciegas, guidado por

endoscopia o por fluoroscopia.

Técnicas invasivas:

Gastrostomía: radiológica, endoscópica o quirúrgica.

Yeyunostomía: radiológica, endoscópica o quirúrgica.

Es importante destacar que el tiempo estimado de soporte nutricional es uno de los

factores determinantes para la elección de una técnica invasiva de acceso digestivo.

Actualmente se aboga por el acceso invasivo cuando se prevé que el soporte nutricional

enteral va a prolongarse durante más de 4-6 semanas (115).

A continuación se especifican las características de las diferentes vías de acceso de que

se dispone en la NE.

SONDAS NASOENTERALES

Incluye las sondas nasogástricas (SNG), sondas nasoduodenales (SND) y sondas

nasoyeyunales (SNY).

El material utilizado en su elaboración es de gran importancia ya que le proporciona

una serie de propiedades que pueden facilitarnos o dificultarnos el instaurar o mantener el

soporte nutricional enteral. Idealmente, los materiales deben ser atóxicos, blandos, flexibles,

no irritantes y resistentes a los jugos gástricos e intestinales. En la actualidad, los materiales

que cumplen mejor con estas características son la silicona y el polivinilo.

El diámetro y la longitud de las sondas son variables y su selección dependerá de las

necesidades de cada paciente. El diámetro de las sondas se calibra en unidades French (Fr) (1

French equivale a 0,33 mm), existiendo en la actualidad sondas con calibres comprendidos

entre los 4 y los 14 Fr. Los diámetros más utilizados son 5-8 Fr en edad pediátrica y 8-12 Fr en

adultos. Los diámetros mayores permiten una mejor administración de la fórmula de

101

alimentación, pero pueden causar mayor incomodidad al paciente. Respecto a la longitud,

debemos decir que las sondas pediátricas tienen una longitud de entre 38 y 56 cm y en los

adultos de entre 70 y 100 cm para las SNG y 105-145 para las SND y SNY.

El fiador es un elemento metálico colocado en la luz de la sonda. Proporciona rigidez a

la sonda facilitando su inserción. Su extremo distal tiene una punta roma para evitar perforar

la propia sonda o dañar el tubo digestivo al poner la sonda. Tras la colocación de la sonda, el

fiador se retira.

Los extremos de las sondas pueden tener diversos elementos. Hay sondas con uno o

varios orificios de entrada y diferentes conexiones. Los dobles orificios permiten la

administración independiente y concomitante de nutrientes, agua y fármacos sin necesidad de

desconectar la fórmula enteral. En el extremo distal hay que considerar la forma, los orificios

de salida y dispositivos que puedan contener. Las sondas con un gran orificio de salida o con

varios laterales y escalonados son las que menos se obstruyen. Algunas sondas incorporan en

su extremo distal un lastre de tungsteno o una modificación tipo “pig-tail” para facilitar el paso

postpilórico.

Las sondas suelen ser radiopacas y presentar marcas de posicionamiento cada 20 o 25

cm que permiten una colocación menos molesta para el paciente y más precisa.

Sonda nasogástrica

Es el método más simple, fácil y más extendido de acceso enteral a corto plazo, ya que

puede insertarse a la cabecera del paciente. La longitud necesaria para alcanzar estómago

puede estimarse midiendo la distancia desde la punta de la nariz al lóbulo de la oreja,

añadiendo la distancia del lóbulo de la oreja al apófisis xifoides. Se inserta por la nariz, y la

confirmación de su emplazamiento puede hacerse por varios métodos:

Auscultación del epigastrio.

Aspiración de contenido gástrico.

Burbujeo en agua con la espiración.

Determinación del pH del aspirado.

Si bien, el “gold estándar” para determinación de la localización del extremo distal es

la radiografía toracoabdominal, que ha de realizarse ante la mínima duda acerca de la

localización del extremo distal de la sonda.

102

Sondas nasoyeyunales y nasoduodenales

Cuando exista dificultad en el vaciamiento gástrico, debe considerarse la utilización de

una de estas sondas. Existen incluso sondas de doble luz (tipo Stay-Putt ©) que permiten

aspirar el contenido gástrico y nutrir a la vez a través de una sonda que se sitúa en el duodeno.

Pueden colocarse durante una laparotomía, manualmente a la cabecera del paciente,

por endoscopia o por radioscopia.

La técnica manual puede conseguirse de forma espontánea colocando al paciente en

decúbito lateral derecho. Habitualmente es difícil y, si se consigue, suele requerir 2 o 3 días en

migrar. Esta migración puede facilitarse mediante el uso de fármacos procinéticos

(metoclopramida y eritromicina).

Existen dos métodos endoscópicos descritos; en el primero de ellos, se inserta el

endoscopio tan lejos como sea posible en el intestino delgado, utilizando para ello un

endoscopio pediátrico, que es más largo que el gastroscopio. Una guía se avanza por el canal

de biopsia del endoscopio, y se retira el endoscopio, mientras se avanza la guía hasta dejarla

en yeyuno. La guía se transfiere de la boca a la nariz, y a continuación se inserta la sonda

nasoyeyunal por la guía. El segundo método es atar hilos de sutura a lo largo de la sonda para

permitir la colocación en yeyuno, si bien tiene el problema de que con frecuencia, al retirar el

endoscopio, la sonda yeyunal puede migrar al estómago.

Por último, se puede usar la radiografía intervencionista. Este método supone menor

molestia para el paciente y la sonda puede llevarse más distalmente que con la endoscopia.

GASTROSTOMÍAS

Las indicaciones de la apertura de una gastrostomía son las mismas que las del soporte

nutricional enteral mediante SNG con el matiz de la duración estimada del soporte nutricional:

se recomienda apertura de una gastrostomía para alimentación si la duración prevista del

soporte nutricional es superior a 4-6 semanas. (115)

Para llevar a cabo un soporte nutricional enteral de larga duración, la apertura de una

gastrostomía de alimentación conlleva una serie de ventajas respecto a la realización del

mismo a través de una SNG:

Menor número de complicaciones locales derivadas del efecto mecánico de la

sonda.

103

Al poder mantenerse oculta, no estigmatiza al paciente desde el punto de vista

psicológico.

Las sondas de gastrostomía tienen un mayor diámetro que las SNG, facilitando

la administración de la alimentación.

Permiten una mejor transición nutrición enteral – alimentación oral.

Pero conviene conocer que existen una serie de contraindicaciones para la realización

de las mismas:

Contraindicaciones absolutas:

1. Supervivencia prevista menor de 4 semanas.

2. Problemas anatómicos o funcionales del estómago.

3. Obstrucción intestinal distal a la gastrostomía.

4. Problemas relativos a la técnica, por ejemplo, falta de

transiluminación en el caso de técnicas endoscópicas o el elevado

riesgo anestésico en el caso de las gastrostomías quirúrgicas.

Contraindicaciones relativas:

1. Ascitis e hipertensión portal.

2. Problemas agudos: infecciosos, hipocoagulabilidad.

3. Cirugía gástrica previa.

4. Obesidad severa.

El acceso directo a estómago puede conseguirse mediante técnicas mínimamente

invasivas (gastroscopia y radiología intervencionista) o invasivas (cirugía).

Gastrostomía quirúrgica

La gastrostomía quirúrgica es una técnica quirúrgica descrita por Egeberg y

perfeccionada por Stamm y Witzel que se ha utilizado durante mucho tiempo para la

administración de alimentación directamente en el estómago. Aunque su técnica en teoría es

sencilla, se ha asociado a una mortalidad y una morbilidad elevadas, y es frecuente la aparición

de complicaciones (reflujo de jugo gástrico periostomía, con irritación de la piel, dehiscencia

104

de la herida quirúrgica, hemorragia), por lo que su indicación recae en aquéllos pacientes en

los que no se ha podido realizar la gastrostomía mediante técnicas mínimamente invasivas.

Gastrostomía endoscópica percutánea (PEG)

Ésta técnica fue introducida en la práctica clínica en 1980 por Ponsky y Gauderer como

alternativa a la gastrostomía quirúrgica. Posteriormente se han descrito otras dos técnicas: la

de Sacks-Vine y la de Russell. Todas ellas comparten varios principios comunes, y a tenor de los

estudios publicados comparando las distintas técnicas de PEG, se puede concluir que no hay

ninguna que sea claramente superior.

El procedimiento se describe a continuación: estando el paciente en ayunas y en

decúbito supino, se señala el sitio de inserción de la sonda de gastrostomía, que debe ser en el

cuadrante superoexterno de la región epigástrica bajo el reborde costal izquierdo, con el fin de

evitar la perforación del colon transverso. Después de anestesiar tópicamente la faringe y de

administrar sedantes por vía endovenosa, se introduce en el estómago el endoscopio y se

dirigiéndolo hacia la pared abdominal, se debe ver desde el exterior su luz por

transiluminación perfectamente nítida, de forma que si esto no sucede, la técnica no debe

continuarse. La pared abdominal se desinfecta con una solución antiséptica, y en el punto

seleccionado de mayor transiluminación, el operador debe deprimir el estómago con un dedo,

lo que debe ser visto por el endoscopista en la zona intragástrica. Estos pasos iniciales deben

ser de obligado cumplimiento para que la gastrostomía tenga éxito. En las técnicas de Ponsky-

Gauderer y de Sacks-Vine, se introducen por la pared abdominal una seda y una guía metálica,

respectivamente, que se extraen por la boca y servirán para introducir de forma retrógrada el

tubo de gastrostomía por la cavidad oral y el esófago mediante tracción. En la técnica de

Russel el tubo de gastrostomía no se introduce por la boca, el esófago y el estómago, sino

externamente a través de la pared abdominal con la ayuda de un dilatador, por lo que es una

técnica parecida a la gastrostomía radiológica.

Una variante de la PEG es la gastroyeyunostomía endoscópica percutánea (34), que

consiste en colocar una sonda de yeyunostomía a través del tubo de gastrostomía,

permitiendo así dejar un tubo de descompresión gástrica mientras se infunde alimentación

enteral en yeyuno. De esta forma se puede iniciar la NE de forma precoz en pacientes que

presenten un íleo gástrico.

105

Gastrostomía radiológica percutánea (GRP)

Fue descrita por primera vez en 1981 por Preshaw, si bien su uso se extendió a partir

de 1983, cuando se introdujo la técnica de Seldinger, que consiste en la realización de la

gastrostomía radiológica percutánea por fluoroscopia a través de guía. También se ha descrito

la realización de la GRP por tomografía axial computarizada y por ecografía

La técnica de la GRP comienza insertando una SNG para insuflar 500 ml de aire si se

realiza con fluoroscopia o tomografía axial computarizada (TAC), o 500 ml de agua, si se lleva a

cabo con ecografía. En caso de obstrucción completa de la faringe o del esófago que impidiese

la colocación de la SNG, se recomienda utilizar la ecografía o la TAC para guiar el trocar hasta el

estómago y, a través de aquél, insuflar aire o agua para distender el estómago. Una vez

introducido el trocar en el estómago, se inserta una guía a través de la que se van poniendo

sucesivos dilatadores que permitirán colocar el catéter de gastrostomía.

En 1990 Saini et al incorporan la gastropexia a la técnica, permitiendo disminuir el

riesgo de reflujo gástrico, colocación de sondas de mayor tamaño y facilitar la reinserción de la

sonda en caso de que se desplazara inadvertidamente durante las primeras semanas tras la

gastrostomía.

Cuando se comparan los resultados de la GRP con otras técnicas de gastrostomía, se

observa que se consigue una tasa de éxitos mayor que con la PEG, con una mortalidad

relacionada con la técnica más baja que la que se consigue con la PEG y la gastrostomía

quirúrgica, y una mortalidad a los 30 días similar a la de la PEG.

106

Sondas de ostomía

Su ventaja principal radica en su mayor diámetro (15-24 Fr) comparadas con las sondas

nasoenterales, permitiendo una mejor administración de la alimentación y mejor

cumplimiento terapéutico.

En las gastrostomías quirúrgicas se recomiendan sondas de silicona, con tope externo y

doble entrada con tapones incorporados. Los diámetros habituales oscilan entre los 16 y los 24

Fr.

Las sondas utilizadas en las PEG y GRP son todas de silicona entre 15 y 22 Fr y constan

de orificio de entrada, tapones incorporados, tope interno, tope externo y orificio de salida.

Algunas de estas sondas consideradas de reposición modifican su extremo distal incorporando

un balón interno.

Por último, existen un grupo de sondas tipo botón, que por su estructura distorsionan

menos la imagen corporal del paciente. Constan de un tapón y un pequeño soporte externo,

que queda visto por el exterior de la piel del paciente, siendo realmente el único dispositivo

que se le nota la paciente, y la parte introducida en el interior del abdomen del paciente que

es el extremo distal. Además, incorporan un elongador independiente para el momento de la

administración de la NE.

YEYUNOSTOMÍA

Consiste en la práctica de un acceso por vía quirúrgica en el yeyuno, para administrar

NE. Las yeyunostomías pueden ser temporales o definitivas, y pueden realizarse como un

procedimiento aislado o bien formar parte de una operación mayor. Uno de los principios que

ha extendido el uso de la yeyunostomía en la cirugía es el hecho de que el intestino mantiene

su motilidad y su función absortiva en el postoperatorio inmediato (116), lo que permite iniciar

precozmente una alimentación yeyunal a las pocas horas de una intervención de cirugía

abdominal, mantener el trofismo intestinal, con menor translocación bacteriana, menos

complicaciones infecciosas y evitar los riesgos y costes de una NP.

Para cumplir su objetivo y evitar las complicaciones, las yeyunostomías deben tener las

siguientes características:

Ser de ejecución rápida y sencilla.

107

Situarse en posición alta, con el fin de eliminar la menor cantidad posible de

superficie intestinal. Se aconseja realizarlas a unos 15 o 20 cm del ángulo de

Treizt.

Ser permeables y absolutamente continentes, y que no permitan el reflujo

intestinal con sus graves consecuencias.

No ocasionar obstáculos ni alteraciones al tránsito intestinal.

Ser de eliminación fácil, cuando ya no sea necesaria.

Aunque existen diversas técnicas quirúrgicas para realizar una yeyunostomía, las 2 más

usuales en la práctica clínica son la yeyunostomía de Witzel y la yeyunostomía mínima con

catéter.

Yeyunostomía tipo Witzel

Para realizarla se aconseja realizar previamente una laparotomía epigástrica, media o

paramedial. Posteriormente debe buscarse el ángulo de Treitz y a unos 20 o 25 cm se elige un

punto en el borde antimesentérico para realizar una sutura en bolsa de tabaco, se punciona el

intestino y se introduce la sonda unos 20 cm; seguidamente, se practica una tunelización de la

sonda seromuscular de unos 8 cm de longitud y el catéter se exterioriza por la pared

abdominal, y el asa yeyunal se fija a peritoneo parietal.

Yeyunostomía mínima a catéter

Es una técnica descrita por Delany et al., simple y segura, que realizada en el contexto

de una intervención quirúrgica, no alarga mucho el tiempo de intervención. En el borde

antimesentérico del yeyuno, a unos 15 cm del ángulo de Treitz, se crea mediante un trocar un

túnel submucoso de unos 5 cm de longitud en la pared del asa yeyunal, a través de la cual se

inserta en la luz intestinal un catéter de 3 mm de diámetro en una longitud de unos 15 cm en

dirección caudal; se retira el trocar, y se fija a la piel con unos puntos de sutura. Esta técnica

permita una nutrición temprana en el postoperatorio.

F.e MODOS DE ADMINISTRACIÓN DE LA NUTRICIÓN ENTERAL

Existen diversos modos de administración de las fórmulas de NE:

De forma intermitente: en tomas generalmente de 200-300 ml.

108

1. En bolos: utilizando jeringas de NE con una velocidad de infusión de

20-30 ml/min.

2. Por gravedad: con velocidad que se controla con una rueda reguladora

incorporada al sistema.

3. Con bomba: que permite controlar la cantidad, la velocidad y, por lo

tanto, el tiempo de duración de cada toma de una forma exacta.

De forma continua.

1. Por gravedad: limitada por la dificultad de regular el goteo. No es

infrecuente que existan obstrucciones del sistema o de la sonda con

ritmos demasiado lentos, o problemas de tolerancia cuando la fórmula

pasa rápidamente.

2. En bomba: calculando la velocidad de infusión para el total de la

cantidad de fórmula calculada y según el tiempo que estimemos

oportuno.

La administración continua exige que, cada 6-8 horas, se lave el sistema y la sonda.

Siempre que se vaya a administrar NE, debe de tenerse en cuenta las siguientes

premisas:

Verificar la correcta colocación de la sonda previa a la administración de la

fórmula de NE.

El paciente debe estar incorporado o sentado.

La perfusión en yeyuno exige la administración continua con bomba.

En la administración gástrica, debemos intentar, siempre que sea posible, la

administración en bolos, ya que ésta es más fisiológica.

F.f COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL

La NE como soporte nutricional es un procedimiento relativamente seguro cuyas

complicaciones, en general, se pueden evitar o tratar. Sin embargo, las complicaciones

asociadas a la NE son relativamente frecuentes, y su mayor consecuencia es que suelen

condicionar la suspensión, al menos temporal, del SNE, impidiendo administrar los nutrientes y

109

la energía requerida por el enfermo. La utilización de protocolos de actuación permite evitar la

mayoría de estas complicaciones, así como una detección y tratamiento precoz de las mismas,

permitiendo mantener el SNE en la mayoría de los casos (103).

Las complicaciones asociadas al uso de la NE pueden ser:

Gastrointestinales.

Mecánicas.

Infecciosas.

Metabólicas.

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

Las complicaciones gastrointestinales son las que aparecen con mayor frecuencia y las

que tienen una mayor repercusión clínica, ya que conllevan en numerosas ocasiones a la

suspensión de la NE.

La más común de ellas es la diarrea (117), que es la principal causa de suspensión de la

NE y puede producir infecciones locales cuando existen escaras sacras.

Uno de los problemas al determinar cuál es la incidencia real de la diarrea es la propia

definición de diarrea. En los estudios publicados pueden contabilizarse hasta 33 definiciones

diferentes, lo que hace que la incidencia de diarrea en pacientes con SNE oscile entre el 2,3 y el

68% de los pacientes (103) según las distintas publicaciones. Aunque no existe una definición

universalmente aceptada de diarrea, podríamos definirla como una situación clínica en la que

se da un aumento en el número de deposiciones (por convenio, igual o superior a 5) asociado a

una disminución de su consistencia. Con esta definición, se estima que el 21% de los pacientes

hospitalizados fuera de la UCI con SNE experimentan diarrea en algún momento (118). En

pacientes ingresados en UCI, este porcentaje asciende al 55% (118).

A la hora de analizar las causas, podemos distinguir dos grandes grupos: aquéllas

relacionadas con la NE y las que no están relacionadas con la NE.

110

Causas relacionadas con la NE (103)

Composición de la fórmula: las fórmulas con osmolalidad más alta y las

fórmulas con alto aporte de sodio producen mayor efecto osmótico,

arrastrando agua y favoreciendo el desarrollo de diarrea.

Modo de administración de la fórmula y velocidad de infusión de la misma:

administración de “bolus” en intestino delgado en vez de en estómago o

infusión de grandes volúmenes a altas velocidades pueden la causa. Por ello es

importante asegurar la localización del extremo distal de la sonda en estas

situaciones.

Contaminación bacteriana de la dieta.

Temperatura de administración de la fórmula. Se debe evitar la administración

de la fórmula estando muy fría. Se aconseja infundirlas a temperatura

ambiente.

Causas no relacionadas con la NE

Medicación concomitante. Es imprescindible analizar la medicación

concomitante que está recibiendo el paciente antes de suspender el SNE. Los

antibióticos de amplio espectro pueden alterar la flora intestinal o facilitar la

aparición de diarrea asociada a Clostridium difficile, por lo que se recomienda

determinar toxina y tomar muestras para cultivo del mismo en esta situación.

En numerosas ocasiones, encontramos fármacos procinéticos

(metoclopramida, eritromicina, domperidona) o laxantes asociados al SNE.

Conviene suspender estos fármacos y evaluar la situación posteriormente.

Muchos de los fármacos administrados de forma líquida tienen alta

osmolaridad, como soluciones de antibióticos o antirretrovirales, suplementos

de potasio o fosfato, antiácidos que contengan magnesio, o pueden tener

asociadas sustancias con capacidad de inducción de diarrea osmótica, como

puede ser el sorbitol. (68)

Reposo digestivo prolongado, que si es prolongado, favorece y perpetúa la

aparición de atrofia del epitelio intestinal, reduciendo la capacidad de

captación de nutrientes desde la luz intestinal.

111

Hipoalbuminemia, que induce edema de pared intestinal, limitando la

absorción de nutrientes y aumentando la carga osmótica en el lumen

intestinal, favoreciendo un fenómeno de arrastre.

Patología digestiva subyacente: malabsorción, insuficiencia pancreática

exocrina…

Las implicaciones clínicas asociadas a la diarrea por NE son importantes ya que (84):

Limita la eficacia del proceso de alimentación.

Añade complicaciones potenciales, como la infección de escaras, decúbito y

alteraciones en el balance de fluidos y electrólitos.

Causa malestar en los pacientes y en la enfermería

Incrementa el coste del cuidado del paciente.

Como solución, la ASPEN recomienda el siguiente protocolo de actuación ante la

aparición de diarrea en un paciente tratado con NE: (103)

Revisar todos los aspectos relacionados con la NE (prescripción, modo de

administración, correcta colocación de la sonda de enterostomía). Si la diarrea persiste, aplicar

el siguiente protocolo de actuación:

1. Revisar el tratamiento antibiótico, y suspenderlo si es posible.

2. Revisar otros tratamientos como anti – H2 o procinéticos, y suspenderlos si es

posible.

3. Suspender los laxantes y las sustancias osmóticamente activas.

4. Enlentecer la administración o pasar de bolo a débito continuo y añadir fibra

soluble a la fórmula.

5. Estudio microbiológico de las heces: coprocultivo y determinar toxina de

Clostridium difficile

6. Reevaluar el estado general del paciente, descartar patología gastrointestinal

concomitante, realizar radiografía simple de abdomen.

112

7. Si todos los resultados previos son negativos y las medidas no son efectivas,

asociar fármacos enlentecedores del tránsito intestinal: loperamida,

difenoxilato o codeína.

Estreñimiento

Definimos estreñimiento como ausencia de deposición durante 3 o más días (68). Esta

complicación es poco frecuente, excepto en los pacientes crónicamente encamados,

especialmente si son ancianos.

Su etiología es multifactorial y podemos encontrar los siguientes factores implicados

en el desarrollo de esta situación (100)

Deshidratación: es una de las principales causas de estreñimiento, sobre todo

en el paciente anciano, por ello, han de calcularse correctamente los

requerimientos hídricos.

Aporte escaso de nutrientes.

Inmovilización o inactividad física, muy frecuente en pacientes ancianos

hospitalizados.

Medicación enlentecedora del tránsito intestinal, como por ejemplo, los

opioides.

La ausencia de fibra en la dieta o la presencia de la misma en cantidad escasa y

muy modificada en sus características físicas para mantener la homogeneidad

de la solución.

Fecalomas obstructivos, por lo que se recomienda realizar un tacto rectal en

pacientes encamados con estreñimiento de larga duración que no responde a

las medidas habituales (hidratación y adición de fibra).

Para corregir el estreñimiento se debe hidratar correctamente al paciente

incrementando la cantidad de agua en la alimentación, asociando fibra a la fórmula de NE

(preferiblemente una mezcla de fibra soluble e insoluble a iguales cantidades) y se pueden

utilizar laxantes no irritantes.

113

Distensión abdominal

La distensión abdominal, acompañada o no de náuseas o vómitos indica, en la mayoría

de los casos, que la oferta de nutrientes al sistema digestivo supera la capacidad intestinal

para la absorción y el manejo de los mismos. Esto puede ser debido a patología digestiva local

(obstrucción intestinal, sepsis intraabdominal, etc.) o a un empeoramiento del estado general

del paciente. (100).

Ante la aparición de distensión abdominal, debemos realizar una valoración clínica del

paciente intentando descartar patología abdominal subyacente (obstrucción intestinal, íleo,

sepsis de origen abdominal). La presencia de una de estas causas obliga a suspender la NE

hasta normalizar la situación. En ausencia de ellas, podemos, o bien reducir el ritmo de

infusión de la fórmula un 50%, o bien asociar fármacos procinéticos (metoclopramida o

domperidona) y revalorar al paciente pasadas 12 horas. Si la situación se ha controlado,

podremos reintroducir la dieta al mismo ritmo de infusión que el inicial, si no, debemos

revalorar clínicamente al paciente en busca de procesos patológicos abdominales. (84)

Vómitos y regurgitación

Esta complicación gastrointestinal se detecta a partir de la presencia de fórmula de

alimentación en la cavidad oral y orofaringe.

Su etiología es múltiple, estando implicados los siguientes factores:

Existencia de patología orgánica del aparato digestivo (hernia hiatal, úlcera

gástrica, impactación fecal u obstrucción intestinal de otro origen).

Alteraciones de la motilidad digestiva (gastroparesia diabética o paresia

digestiva general que se produce en las sepsis o en las alteraciones

electrolíticas).

Problemas mecánicos relacionados con la sonda (posición incorrecta,

acodamientos, etc).

Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar este tipo de complicaciones son aquellos

con disminución de la conciencia, enfermos con disfagia, pacientes afectos de enfermedades

musculares o con debilidad muscular, los sometidos a ventilación mecánica o aquéllos con

desnutrición mixta severa.

114

Ante esta situación, se recomienda suspender transitoriamente la NE y valorar

clínicamente al paciente determinando si ha empeorado su estado general, si se ha producido

distensión abdominal, o si tiene síntomas o signos de íleo. Si se diese alguno de estos

supuestos, se optaría por suspender la NE hasta la resolución del problema; si no, se debe

verificar la posición de la sonda. Si estuviese correctamente colocada, una buena opción es la

utilización de fármacos procinéticos. Ante la persistencia de vómitos o regurgitación, debe

plantearse un acceso postpilórico. (105)

COMPLICACIONES INFECCIOSAS

Las complicaciones infecciosas son mucho menos frecuentes que en el caso de la NP y

no suelen revestir gravedad excepto cuando se trata de broncoaspiraciones. (103).

Se define broncoaspiración como la inhalación de material al aparato digestivo. Su

incidencia es muy variable, ya que los criterios para definir la broncoaspiración varían en

función de los diversos estudios. En lo que sí coinciden todos los estudios es en que ésta

supone una complicación potencialmente grave, ya que una brocoaspiración importante suele

provocar neumonía y/o hipoxia (119). En muchas ocasiones, la broncoaspiración no está

directamente relacionada con la NE, ya que pueden broncoaspirarse las propias secreciones

respiratorias, el jugo gástrico o líquidos o alimentos.

Los factores facilitadores de esta situación se enumeran a continuación (119):

1. Sondas nasogástricas de calibre grueso: dificulta el cierre del cardías,

facilitando reflujo de material gástrico al esófago.

2. Características del paciente: pacientes con nivel de conciencia disminuido,

sedados o con ventilación mecánica, pacientes con disfagia, gastroparesia o

reflujo gastroesofágico y enfermos de edad avanzada son más proclives a

experimentar esta complicación. Los vómitos o la mala higiene bucal también

favorecen la aparición de broncoaspiraciones.

3. Lugar de perfusión de la fórmula: la localización gástrica es más problemática

que la infusión en intestino delgado.

4. Modo de administración: los bolos más que la administración continua.

5. Posición del enfermo, sobre todo si es en decúbito en vez de estar

semiincorporado.

115

6. Personal sanitario no entrenado.

La valoración del residuo gástrico (120-121) es una maniobra que se ha postulado

como fundamental dentro del seguimiento del paciente con NE para evitar la

broncoaspiración. En concreto, el aumento del residuo gástrico es la complicación que se da

con más frecuencia en los pacientes críticos que reciben NE por vía nasogástrica (40% de los

casos). Para determinarlo, podemos utilizar una de estas dos modalidades:

Conexión de la sonda a bolsa de drenaje (cuando se utilicen sondas finas).

Aspiración mediante jeringa (60 ml) si la sonda es gruesa.

La ASPEN, en 2009 (105) publicó las siguientes recomendaciones acerca de la

valoración del residuo gástrico y las actuaciones a llevar a cabo en función de los hallazgos.

Entre paréntesis se expresa el grado de evidencia de cada recomendación.

Se recomienda evaluar el residuo gástrico (RG) a todos los pacientes con NE

vigilando la posición de la sonda (A).

Mantener la cabecera de la cama elevada unos 30-45 grados sobre la

horizontal durante la administración de la NE (A).

Evaluar el RG cada 4 horas los primeros días si la sonda es nasogástrica.

Mantener dicha frecuencia de comprobación en el paciente crítico (B). Si no es

así, se puede evaluar el RG cada 8 horas. (C).

Ante residuos gástricos superiores a 500 ml, se recomienda suspender la NE y

reevaluar al paciente desde el punto de vista general (gravedad, sedación),

gastrointestinal y metabólico. Si se reinicia la NE, valorar el uso de agentes

procinéticos (B) o colocación de una sonda pospilórica (B).

Si el RG continúa siendo superior a 250 ml en la segunda evaluación,

considerar la utilización de un agente procinético (A).

Las recomendaciones de la ASPEN (105) para reducir el riesgo de broncoaspiración son

las siguientes:

El paciente crítico debe recibir NE en el intestino delgado si tiene alto riesgo de

aspiración o si presenta intolerancia a la NE en el estómago (C).

116

Se debe monitorizar la tolerancia a la NE (dolor y/o distensión abdominal,

deposición y flatulencia inadecuados, incluso radiografía de abdomen si es

necesario) (E).

La suspensión de la NE con residuos gástricos inferiores a 500 ml, en ausencia

de otros signos de intolerancia, se debería evitar (B).

Si es necesario parar la NE por residuos gástricos elevados en varias ocasiones,

convienen pasar a un acceso postpilórico (E).

Evaluar el riesgo de aspiración (E).

Pasos para reducir dicho riesgo que deben emplearse (E).

1. Elevación de la cama a 30-45 grados (C)

2. Si hay alto riesgo o intolerancia gástrica, pasar a infusión continua

como siguiente paso (D)

3. Iniciar agentes procinéticos (metoclopramida, domperidona,

eritromicina) o antagonistas opiáceos (naloxona, alvimopan) si es

posible (D)

4. Considerar colocación de sonda postpilórica o incluso yeyunal (C)

Por último, en el caso de que se produzca una broncoaspiración, el tratamiento

nutricional protocolizado de la misma se basa en la suspensión transitoria de la dieta, la

administración de agentes procinéticos y la colocación de una vía de acceso transpilórica en

caso de persistencia.

Otra complicación infecciosa frecuente es la infección del estoma de las

gastrostomías. La mejor prevención es una higiene diaria cuidadosa, lavando la zona con agua

y jabón y secándola meticulosamente. En caso de supuración local, se recomienda realizar

cultivo del exudado y aplicar localmente pomada antibiótica. La utilización de antibióticos por

vía sistémica es poco frecuente. (103).

117

COMPLICACIONES MECÁNICAS

En la mayoría de los casos, las complicaciones mecánicas están relacionadas con el

material y calibre de la sonda y del tipo de vía de acceso, el tiempo de permanencia de la

sonda y la experiencia en el cuidado de la NE.

Las principales complicaciones mecánicas que pueden surgir durante la administración

de NE son:

Lesiones por decúbito (103)

Las lesiones por decúbito se pueden producir en la zona de inserción de la sonda de

alimentación (nasal, gastrostomía o enterostomía) y a lo largo del trayecto de dicha sonda

(faringe, esófago, estómago e intestino delgado). Estas lesiones se originan por la presión

ejercida por la fijación de la sonda sobre la piel, o bien por la presión de la sonda sobre la

mucosa. En concreto, los factores que determinan su aparición son:

Material de las sondas: las lesiones por decúbito son mucho más frecuentes

cuando se utilizan sondas de polivinilo, ya que se trata de un material que se

endurece rápidamente en contacto con las secreciones digestivas.

Calibre de las sondas: a mayor grosor, mayor posibilidad de que se dé este

tipo de lesión.

Movilización de la sonda: para prevenir la lesión por decúbito es aconsejable

movilizar frecuentemente la sonda.

Es importante evitar la aparición de estas lesiones mediante movilización de la sonda e

intentando utilizar sondas finas de silicona, ya que a partir de las citadas lesiones se pueden

generar (101):

Fístulas. Las lesiones por decúbito en cualquier localización pueden originar

necrosis, úlceras, abscesos y perforaciones que conducen a la formación de

fístulas. Especialmente peligrosa es la coexistencia, durante largo tiempo, de

una sonda nasoenteral y un balón endotraqueal, ya que las mucosas esofágica

y traqueal son doblemente presionadas, y puede producirse una fístula

esófagotraqueal.

118

Infecciones. Las infecciones locales y los abscesos son frecuentes en los

pacientes con fracturas del macizo facial que se alimentan a través de una

sonda nasoenteral, especialmente si precisan ventilación mecánica. Además,

los pacientes portadores de sondas de grueso calibre pueden presentar

ronquera por irritación laríngea e infecciones locales.

Obstrucción de la sonda

Suele ser una complicación frecuente en el SNE con SNG de calibre fino. La mayoría de

las veces, la sonda se obstruye debido a la sedimentación de la fórmula y a la administración

de medicación no soluble (antiácidos, sucralfato) que puede precipitar con las fórmulas

enterales y causar obstrucción.

Este tipo de complicación es más frecuente en (101):

Pacientes con NE en infusión continua y/o intermitente lenta.

Pacientes a los que se administran fórmulas de NE concentradas.

Enfermos a los que se les administra mucha medicación a través de la sonda,

no suficientemente diluida o separada en el tiempo de la administración de la

fórmula.

En los pacientes a los que se realiza aspirado gástrico a través de la sonda, ya

que se aspira parte de la fórmula ya coagulada en el estómago.

Excepcionalmente, la obstrucción es debida a acodamiento o giro de la sonda sobre sí

misma.

Para prevenir esta complicación, es necesario programar lavados periódicos con agua

(después de cada toma, o cada 4-6 horas cuando la administración es continua), así como la

utilización preferente de formas líquidas de medicación, lavando la sonda con agua tanto antes

como después de su administración. Para desobstruir una sonda no se deben utilizar objetos

punzantes (incluida la reintroducción del fiador), ya que hay riesgo de perforación de los

órganos adyacentes. Se puede intentar realizar lavados con agua templada, bebidas

carbonatadas o una solución con enzimas pancreáticos (103). Si no se resolviese la situación,

se debe proceder a recambiar la sonda.

119

Las recomendaciones de la ASPEN sobre la prevención de la obstrucción de la sonda y

las actuaciones pertinentes con grado de recomendación basado en la evidencia se enumeran

a continuación: (105)

1. Para prevenir la obstrucción, enjuagar la sonda con 30 ml de agua cada 4-6

horas durante la administración continua de NE, o antes y después de cada

toma si la administración es intermitente (A).

2. Enjuagar la sonda con 30 ml de agua después de cada comprobación de

residuo gástrico (B).

3. Utilizar bomba de infusión continua si la administración de la NE debe ser lenta

(C).

4. En los pacientes inmunocomprometidos o en los niños prematuros, realizar los

enjuagues con agua estéril (C).

Desplazamiento de la sonda

Esta complicación supone hasta el 60% de los cambios de las sondas.

Pese a una correcta colocación inicial, tanto las SNG como las SNE pueden

posteriormente sufrir un desplazamiento: las primeras pueden quedar localizadas en esófago o

en la cavidad oral (con el consiguiente riesgo de broncoaspiración), o emigrar a posición

postpilórica (riesgo de intolerancia digestiva si se están administrando “bolus”); en el caso de

las SNE pueden desplazarse hacia cavidad gástrica.

El desplazamiento de las sondas nasoenterales se produce con mayor frecuencia en

este tipo de pacientes (122):

Pacientes agitados.

Pacientes con disminución del nivel de conciencia.

Pacientes con alteraciones neurológicas.

Pacientes que manipulan la sonda.

Pacientes que presentan tos o vómitos frecuentes.

Pacientes que precisan aspiración de las secreciones bronquiales.

120

Pacientes intubados.

Para intentar detectar y resolver precozmente este problema se debe realizar una

correcta fijación de la sonda, comprobar periódicamente la longitud del segmento externo de

la sonda y vigilar la tolerancia a la NE (103)

Respecto a las sondas de gastrostomía, el mayor riesgo está en su desplazamiento

fuera de la cavidad gástrica hacia la cavidad peritoneal, que puede producirse durante el

periodo que transcurre entre la realización de la técnica y la formación del tracto fibroso entre

estómago y pared abdominal (habitualmente entre 2 y 3 semanas). La perfusión de la fórmula

de alimentación en la cavidad peritoneal puede producir una grave peritonitis. Para evitarlo,

hay que manipular con cuidado la sonda, ajustando la presión entre los topes interno y

externo para facilitar la formación de dicho tracto fibroso. Posteriormente, se debe seguir

vigilando esa presión para evitar que la sonda migre hacia el píloro y lo obstruya.

Es frecuente la salida accidental de las sondas nasoenterales, que se puede evitar en

parte utilizando técnicas adecuadas de fijación. En el caso de sondas de gastrostomía, se debe

colocar a la mayor brevedad posible una sonda de calibre similar, ya que el estoma puede

cerrarse en pocas horas (3-5 horas), lo que obliga a realizar nuevamente la técnica inicial, con

todos los inconvenientes que implica.

Posición incorrecta de la sonda durante el sondaje (103)

La mayoría de las complicaciones relacionadas con el sondaje tienen lugar en el

momento de colocación de las sondas transnasales. La posición incorrecta de estas sondas

puede dar lugar al posicionamiento en vía respiratoria, la perforación del esófago o la

localización incorrecta del extremo distal de la sonda.

Otras complicaciones mecánicas (100)

Secundariamente al sondaje pueden aparecer: molestias nasofaríngeas y/o sequedad,

erosiones nasales, abscesos del septo nasal u otitis media serosa.

COMPLICACIONES METABÓLICAS

Las alteraciones en el balance hídrico y las diselectrolitemias son problemas comunes

entre los pacientes que reciben NE, y en algunos casos, se debe modificar la fórmula de NE

para resolver estos problemas (68).

121

El contenido de electrólitos contenidos en las fórmulas se rige según los

requerimientos habituales establecidos por los organismos científicos, si bien, algunos

pacientes pueden requerir suplementos de alguno de estos minerales o no tolerar la cantidad

estándar existente en la fórmula. Los pacientes con enfermedad renal, hepática o cardiaca,

cuyo manejo del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base suele estar alterado, son los

enfermos que mayor incidencia de diselectrolitemias presentan. Una adecuada monitorización

de los niveles séricos de sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y magnesio detecta

adecuadamente y de forma precoz estas complicaciones.

Déficit de elementos traza (68)

Estas deficiencias pueden darse en pacientes bajo SNE de larga duración. Se han

descrito casos de deficiencia de zinc con manifestaciones clínicas, principalmente en pacientes

con pérdidas gastrointestinales de este elemento, como es en el caso de la enfermedad de

Crohn activa. Para prevenir estas deficiencias, en los enfermos sometidos a SNE durante largos

periodos se deben determinar los oligoelementos y elementos traza.

La hiperglucemia es una complicación metabólica relacionada de forma excepcional

con la NE. Esta alteración puede ser la primera manifestación de una diabetes desconocida o

descompensación de una diabetes conocida. Para prevenir esta complicación se debe

monitorizar la glucemia en todos los pacientes que estén recibiendo NE, evitar la

deshidratación y seleccionar una dieta enteral adecuada.

Descompensación hiperosmolar (68)

La descompensación hiperosmolar es una complicación poco frecuente que suele

responder a un inadecuado aporte hídrico. La sintomatología típica se caracteriza por letargia y

disminución de la conciencia, deshidratación e incluso fiebre, coma y convulsiones.

Analíticamente se caracteriza por hiperosmolaridad e hipernatremia, si bien ésta no es debida

a una administración excesiva de sodio, sino, como se ha dicho anteriormente, a un aporte

insuficiente de agua. El aporte de sodio de la mayoría de las fórmulas comerciales oscila entre

500 y 800 mg/1000 Kcal (22-35 mEq), por lo que se debe proporcionar un adecuado aporte

hídrico para prevenir esta complicación. Las necesidades hídricas estimadas de un adulto con

función renal normal son de 30-35 ml/Kg/día y el contenido hídrico de las fórmulas oscila entre

el 86% de las fórmulas isocalóricas y el 70% de las concentradas (101).

122

Síndrome de realimentación (123)

El síndrome de realimentación es el conjunto de alteraciones que se producen cuando,

después de un periodo de ayuno o semiayuno, se alimenta al paciente introduciendo elevados

aportes de agua y macronutrientes desde el principio del tratamiento nutricional, sin ajustar el

aporte de micronutrientes (vitaminas, minerales y oligoelementos) para suplir las necesidades

del aumento de la actividad metabólica. Esto ocurre porque el aumento del metabolismo de

los hidratos de carbono y las proteínas aumenta, a su vez, las demandas de los micronutrientes

que intervienen en dichas reacciones metabólicas (especialmente la vitamina B1, el potasio, el

fósforo y el magnesio). En consecuencia, los micronutrientes disminuyen rápidamente en la

sangre al pasar al interior de la célula durante la etapa de realimentación. Clínicamente se

traduce en arritmias, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria y alteraciones

neurológicas (convulsiones, coma) y tiene una alta mortalidad.

Para prevenir el síndrome de realimentación, se recomienda tomar las siguientes

medidas:

Detectar a los pacientes de riesgo (aquellos con pérdidas importantes de peso

y/o desnutrición severa) en los que se inicia un soporte nutricional.

Tratar, antes de comenzar a alimentar o a la vez, las alteraciones

hidroelectrolíticas si las hubiera.

Monitorizar los niveles de fósforo y magnesio, y tratar el déficit si existiera.

Iniciar la alimentación aportando:

o 25-50% de las necesidades de energía (no superar las 20 kcal/kg/día ni

1 gramo de proteínas Kg/día).

o El 100% o más de los micronutrientes según sus aportes

recomendados, especialmente la tiamina, el fósforo, el potasio, el

magnesio y el zinc.

Realizar un aporte suplementario de los micronutrientes.

F.g MONITORIZACIÓN DEL SNE (103)

Para garantizar que el soporte nutricional se realiza con eficacia y seguridad, es

imprescindible establecer protocolos de seguimiento del SNE teniendo siempre en cuenta que,

123

a lo largo de la evolución, el enfermo puede presentar cambios clínicos que hagan necesario

realizar modificaciones en la terapia nutricional.

Los controles a realizar incluyen la valoración del estado general, con especial atención

a la tolerancia de la NE (náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal), balances hídricos

frecuentes, sobre todo al inicio del SN o cuando aparezcan datos clínicos que puedan alterar el

estado de hidratación (fiebre elevada o cambio en el débito de una fístula), y comprobar que

el enfermo está recibiendo realmente la totalidad del aporte energético y proteico pautado; si

no fuese así, hay que determinar las causas por lo que esto sucede.

Si la situación del enfermo lo permite, se debe controlar el peso al iniciar el SN y a lo

largo del tratamiento, teniendo en cuenta los factores que pueden alterar la exactitud de esta

medida (estados de hiperhidratación, como edemas o ascitis).

Si el SNE se prolonga a largo plazo, la medición periódica de los pliegues cutáneos

(cada 15-30 días) y de la circunferencia del brazo puede ser de ayuda para determinar si la

terapia nutricional está consiguiendo el efecto esperado.

Los controles analíticos deben ser frecuentes al inicio de la NE, sobre todo en pacientes

con alteraciones electrolíticas o desnutrición severa, vigilando especialmente las cifras de

glucemia, iones y función renal. La determinación inicial y posteriormente semanal de las

proteínas de vida media corta (prealbúmina, proteína fijadora del retinol y transferrina) nos da

una idea indirecta de la síntesis visceral de proteínas, y por lo tanto, del balance nitrogenado.

Los niveles de albúmina sérica, sin embargo, no son útiles en el seguimiento nutricional a corto

plazo dada su larga vida media (21 días)

Dependiendo de todo esto, y en especial de la evolución del enfermo, se deberán

tomar decisiones en cuanto al ajuste, mantenimiento o retirada del SNE. La retirada del mismo

puede ser debida a la posibilidad cierta de un inicio eficaz y seguro de la alimentación oral, a la

imposibilidad o contraindicación de utilización de la vía digestiva o a la constatación de que

ningún tipo de SN aportase beneficio alguno en pacientes en situación terminal.

124

G. NUTRICIÓN PARENTERAL

G.a CONCEPTO E HISTORIA

La NP es una modalidad de SN que consiste en la administración de nutrientes por vía

intravenosa, salvando, por lo tanto, la vía digestiva y algunas de las funciones metabólicas y de

“filtro” del hígado. (124).

Este tipo de SN apareció en los años 60 y supuso un gran avance en la evolución de los

pacientes, fundamentalmente quirúrgicos.

Dudrick en 1968 publica una serie de casos en los que constata la efectividad de una

solución hipertónica de glucosa y otros nutrientes a través de un catéter insertado en la vena

cava superior. En su publicación relata que el aporte de nutrientes por esta vía se traduce en

positivización del balance nitrogenado, aumento de peso y crecimiento de los individuos que

recibieron este SN. (2).

Posteriormente en el año 1972 se logra añadir lípidos a la solución de NP (3) y en 1973

se publica el caso de un paciente que logra mantenerse 23 meses en su domicilio con NP

domiciliaria sin complicaciones (68). Desde entonces, esta técnica de SN ha experimentado un

amplio desarrollo, siendo una técnica de SN no sólo disponible en el medio hospitalario, sino

también aplicable al enfermo crónico en su domicilio y adaptable a las necesidades

nutricionales de cada individuo.

G.b CLASIFICACIÓN

El SNP puede clasificarse en función de la vía de acceso que se utilice o de los aportes

calóricos aportados.

Según la vía de acceso utilizada: (124)

NP central: si la vía de acceso es una vía venosa central con el extremo del

catéter situado en la vena cava superior a uno o dos cm de la aurícula

derecha. No se suelen indicar accesos femorales debido al elevado riesgo de

infección y trombosis.

NP periférica: Si la localización del extremo distal del acceso venoso utilizado

no se encuentra en la confluencia de la vena cava superior y la aurícula

derecha.

125

Según los aportes calóricos aportados: (100)

NP total: es una solución parenteral que satisface todos los requerimientos

nutritivos del paciente (fluidos, hidratos de carbono, proteínas, lípidos,

electrólitos, vitaminas, oligoelementos). Suele administrarse a través de una

vía central

NP periférica: satisface parcialmente los requerimientos nutricionales del

paciente.

G.c INDICACIONES y CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN

PARENTERAL (74,76)

La nutrición artificial está indicada en aquellos pacientes en los que se prevea una

ingesta oral insuficiente durante un periodo superior a 5-7 días. En pacientes con desnutrición

o con una situación catabólica aguda, este periodo se acorta y se aconseja iniciarlo de manera

precoz. Generalmente se prefiere la NE; sin embargo, en algunos casos no es posible conseguir

un acceso adecuado o bien existe una contraindicación que impide su utilización. En función

de la situación clínica, se podrá establecer si la NP está indicada, probablemente indicada o

contraindicada (124). Resumimos las indicaciones en la siguiente tabla (tabla 8):

126

Indicaciones de la NP

Síndrome malabsortivo severo: fases iniciales del intestino corto, diarrea incoercible,

enteritis rádica severa, esclerodermia intestinal.

Obstrucción intestinal

Imposibilidad de obtener acceso enteral cuando el soporte nutricional artificial esté

indicado

Sangrado intestinal masivo

Fístula entérica de alto débito (superior a 500 ml) e imposibilidad de obtener un

acceso enteral distal a la fístula.

Peritonitis

Isquemia intestinal

Situación de hipercatabolismo en la que no es posible obtener un acceso enteral

Soporte nutricional preoperatorio en pacientes con desnutrición severa e intestino no

funcionante

Pancreatitis aguda grave

Situaciones en las que la NP está probablemente indicada:

Fístula entérica con mala tolerancia a la alimentación enteral distal a la fístula

Enfermedad inflamatoria intestinal que no responde al tratamiento médico

Ascitis quilosa o quilotórax con drenaje persistente pese a dieta sin grasas

Vómitos incoercibles siempre que el acceso yeyunal no sea posible

Íleo paralítico de duración estimada superior a 7 días

Pancreatitis aguda en pacientes intubados que presentan signos de malabsorción de

la alimentación enteral a nivel yeyunal

Contraindicaciones de la NP

Tracto gastrointestinal funcionante

Posibilidad de acceso enteral e intestino funcionante

Imposibilidad de obtener acceso venoso

Situaciones en las que el riesgo de NP sea superior a los beneficios de su aplicación

TABLA 8. Indicaciones y contraindicaciones de la nutrición parenteral (124)

127

G.d VÍAS DE ACCESO EN NUTRICIÓN PARENTERAL (126)

La NP necesita de la utilización de una vía para administración intravenosa, que puede

ser central o periférica. Habitualmente se utiliza una vía central, ya que permite la infusión de

soluciones hiperosmolares con mayor seguridad. Según la duración prevista de la NP,

utilizaremos catéteres centrales de corta o de larga duración.

CATÉTERES VENOSOS CENTRALES (CVC)

Los accesos venosos centrales son los más utilizados para llevar a cabo el SNP, ya que

permiten la infusión de soluciones de alta osmolaridad (superiores a 850 mOsm/l); la

osmolaridad de una fórmula de NP total oscila normalmente entre los 1400 y los 2600

mOsm/l.

Según la duración estimada del soporte nutricional, elegiremos uno de estos tipos de

CVC:

Catéteres de corta duración

Están indicados para SN no superiores a 30 días. Los accesos más utilizados son la

subclavia derecha y la yugular interna.

Subclavia derecha: es la primera vía de elección ya que presenta menor

incidencia de complicaciones infecciosas que la yugular y presentar mayor

comodidad para el paciente, si bien, su inserción se asocia a un mayor riesgo

de presentar complicaciones mecánicas.

Yugular interna: este acceso presenta menor riesgo de desarrollo de

neumotórax asociado a la inserción del mismo, si bien, debido al sudor,

conlleva un mayor riesgo de sufrir infecciones causadas por el catéter.

Femoral: no es un acceso indicado debido al elevado riesgo de infección y

trombosis.

Catéteres de larga duración

De elección para SNP de más de 30 días o cuando el SNP va a realizarse en el domicilio

del paciente. Distinguimos:

Tunelizados (tipo Hickmann ®): el extremo del catéter colocado en la subclavia

es tunelizado en el acto quirúrgico a través del tejido celular subcutáneo (10-

128

15cm). Como ventaja destaca el menor riesgo de mala colocación. Requiere un

mantenimiento diario con un “bolus” de heparina sódica de 100 U/ml para

evitar oclusiones.

Reservorios (Port-a-Cath ®). Originan menos distorsión de la imagen corporal y

presentan el menor riesgo de infección de todas las opciones, sin embargo,

requieren una punción de la piel, por lo que resultan menos aconsejables en

pacientes con NP diaria.

Catéteres centrales insertados por vía periférica (PICC). Presenta la menor

incidencia de complicaciones mecánicas, pero su localización final no es central

en el 25% de los casos (68)

CATÉTERES PERIFÉRICOS

Las venas preferidas son la cefálica y la basílica en situación antecubital. Representan

los accesos más rápidos, sencillos de colocar y baratos, y suponen el acceso venoso más

común en la práctica clínica (68). Sin embargo, sólo permiten utilización durante corto período

de tiempo (no superiores a las 72 horas) y no soportan osmolaridades altas (no deben

infundirse fórmulas de NP con osmolaridades superiores a 850 mOsm/l a través de estos

accesos). La complicación principal que presentan es la tromboflebitis.

G.e COMPOSICIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL (85,127)

La NP es una mezcla compleja que incluye los macro y micronutrientes que el paciente

precisa, según sus circunstancias fisiológicas y su situación clínica. Los macronutrientes

(hidratos de carbono, proteínas y grasas) se aportan en forma de pequeñas moléculas (glucosa

en el caso de los carbohidratos y aminoácidos en el caso de las proteínas) o emulsiones

similares a los quilomicrones en el caso de los lípidos. Además, la fórmula de NP contiene

electrólitos, minerales, vitaminas y oligoelementos, y puede también contener fármacos. La

fórmula resultante debe ser apta para administrarse por vía intravenosa y mantener unas

condiciones de estabilidad adecuadas.

REQUISITOS HÍDRICOS

El agua es un componente más de la nutrición parenteral y se debe prescribir con

cuidado, ya que se ha observado un peor pronóstico en pacientes quirúrgicos que recibían un

aporte hídrico excesivo, principalmente si se trata de pacientes ancianos y desnutridos (124).

129

Por lo general, las necesidades hídricas vienen a suponer 30-35 ml/ kg de peso o 1-1,5

ml/kcal para individuos adultos. Dentro de estas necesidades intervienen no sólo los aportes

recibidos por la NP, sino también fluidoterapia y medicación. Para regular los aportes hídricos

es necesario realizar un balance hídrico diario, teniendo en cuenta el volumen total de fluidos

que recibe el paciente y las pérdidas por sondajes, drenajes, pérdidas insensibles

(habitualmente 700-800 ml/día), deposición y diuresis. El aumento de la temperatura corporal

supone una pérdida adicional de agua. Se estima que por cada grado centígrado de

temperatura corporal que sobrepase los 37º C, se debe aportar un 10% más de fluidos

respecto a lo inicialmente calculado. Además, hay que tener en cuenta que el metabolismo de

los nutrientes genera “agua endógena”, aproximadamente 300-400ml/día.

HIDRATOS DE CARBONO

Los hidratos de carbono constituyen la fuente principal de energía en NP y constituyen,

aproximadamente, el 50-60% de las calorías no proteicas administradas. El carbohidrato más

utilizado en la formulación de NP es la D-glucosa, teniendo a nuestra disposición soluciones

con diferente concentración, desde el 5 al 70%. Los aportes calóricos se estiman según los

factores de Atwatter, siendo de 4 kcal/g si la glucosa se expresa como glucosa anhidra y de 3,4

Kcal/g si se expresa como glucosa monohidratada. Otra opción es la utilización de glicerol

como fuente hidrocarbonada. Este aporta el doble de osmolaridad a la fórmula de NP que la

glucosa, por lo que se utiliza con menor frecuencia. En España sólo existe un preparado que lo

aporte: Intrafusin ©.

Requerimientos

Las Ingestas Diarias Recomendadas (DRI) establecidas en 2002 estiman unos

requerimientos medios de glucosa de 100 g/día, y recomiendan un aporte de 130 g/día

basándose en la utilización de glucosa por el cerebro. El aporte de glucosa permite disminuir la

producción endógena por gluconeogénesis a partir de aminoácidos musculares que ocurre en

el ayuno. En los pacientes sometidos a un estrés metabólico existe un aumento de la

producción hepática de glucosa que no se frena al administrarla de forma exógena, y una

situación de resistencia a la insulina. Esto favorece el desarrollo de hiperglucemia, con los

riesgos que esta complicación metabólica conlleva (aumento de mortalidad, del riesgo de

infecciones, deshidratación, hipertrigliceridemia).

Las guías de práctica clínica de ASPEN y ESPEN (75,76, 124) recomiendan un aporte de

glucosa para adultos de entre 3-6 g/kg de peso/día, sin superar los 4-5 mg/kg/minuto.

130

AMINOÁCIDOS

Los aminoácidos participan en múltiples funciones, además de su papel en la síntesis

proteica, son precursores de moléculas con actividad biológica. También se pueden oxidar

para obtener energía (4 kcal/g). El organismo utiliza 20 aminoácidos en la síntesis proteica.

Ocho de ellos son considerados esenciales, es decir, que no pueden ser sintetizados y es

necesario administrarlos de forma exógena, son, a saber: lisina, leucina, isoleucina, treonina,

fenilalanina, triptófano, metionina y valina. Existen otros aminoácidos, que en determinadas

situaciones (estrés postquirúrgico, trauma, prematuridad…) no son sintetizados en cantidades

suficientes para cubrir las necesidades del organismo; son los llamados aminoácidos

semiesenciales o condicionalmente esenciales. Entre ellos se encuentran: histidina, arginina,

glutamina, tirosina y cisteína.

En condiciones normales de dieta oral, las proteínas de la dieta sufren una hidrólisis en

el tracto digestivo y un metabolismo inicial de los aminoácidos en el intestino y en el hígado.

Se estima que sólo el 25% de los aminoácidos de la dieta llegan a la circulación sistémica como

tales y la composición cualitativa de estos aminoácidos no es igual que la composición de las

proteínas ingeridas.

El aporte proteico en NP se realiza en forma de soluciones con mezclas de aminoácidos

libres, que aportan todos los aminoácidos esenciales y algunos de los no esenciales en

proporciones variables. Los requerimientos (128) de los distintos aminoácidos aportados por

vía endovenosa aún no están bien establecidos, sobre todo para situaciones de estrés

metabólico.

Describimos a continuación las diferentes soluciones de aminoácidos existentes:

Soluciones estándar para adultos

Son las más utilizadas. Aportan un 25-45% de aminoácidos esenciales. La formulación

se realiza de acuerdo a los requerimientos estimados de aminoácidos, siguiendo la

composición de las proteínas de alto valor biológico. No contienen, sin embargo, alguno de los

aminoácidos considerados “condicionalmente esenciales”, como la glutamina.

Soluciones estándar para niños

Contienen aminoácidos esenciales en niños, como la taurina y la cisteína. Están

diseñadas según el aminograma de sangre de cordón o del niño alimentado con leche

131

materna. En la actualidad se desconoce con exactitud hasta que edad es necesaria su

utilización.

Soluciones estándar para encefalopatía hepática (129)

Los pacientes con encefalopatía hepática presentan un aminograma plasmático con un

descenso de los aminoácidos de cadena ramificada (valina, isoleucina y leucina) y aumento de

los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, triptófano y tirosina), y de metionina y glutamina. El

paso de estos aminoácidos aromáticos a través de la barrera hematoencefálica y la síntesis de

falsos neurotransmisores podrían favorecer la encefalopatía hepática. Las soluciones aptas

para esta patología intentan invertir este patrón de aminoácidos, siendo ricas en aminoácidos

ramificados y pobres en aminoácidos aromáticos. Estas soluciones se utilizan como parte de un

soporte nutricional completo y no como infusión aislada y están indicadas en pacientes con

hepatopatía crónica con encefalopatía hepática grado III-IV.

Soluciones para insuficiencia renal sin diálisis (130)

Este tipo de soluciones están enriquecidas con aminoácidos esenciales, de manera que

permiten realizar una restricción del aporte proteico total sin que se produzca deficiencia de

los mismos. Contienen además histidina, que se convierte en esencial en la insuficiencia renal.

En la actualidad su uso es escaso, dado que en la mayor parte de los pacientes hospitalizados

con insuficiencia renal grave se inicia la diálisis de manera precoz y no existen datos

concluyentes sobre su eficacia.

Soluciones para situaciones de estrés (124)

Este tipo de soluciones están enriquecidas en aminoácidos de cadena ramificada.

Algunas de ellas, dirigidas especialmente para pacientes en el posoperatorio o

politraumatismos, tienen mayor cantidad de tirosina, cisteína y serina y un menor contenido

en metionina, fenilalanina y glicina, basándose en el aminograma de estos pacientes.

La administración de aminoácidos de cadena ramificada puede disminuir el

catabolismo muscular, mejorar el balance nitrogenado y la función inmune. No existen datos

clínicos concluyentes en cuanto a disminución de morbilidad y mortalidad. En este tipo de

pacientes se está estudiando en la actualidad el papel de la glutamina, con resultados clínicos

positivos.

132

Soluciones enriquecidas en taurina (128)

La taurina es un aminoácido no esencial cuya síntesis está disminuida en prematuros y

en ciertas patologías. Se han observado niveles plasmáticos reducidos en pacientes con sepsis,

politraumatizados, afectos de insuficiencia renal o hepática, así como en los pacientes que han

recibido soporte nutricional parenteral durante un largo período de tiempo. No existen aún

estudios sobre su beneficio en estas situaciones clínicas.

Soluciones con glutamina

Las soluciones de aminoácidos que se utilizan de manera habitual en NP no aportan

glutamina por razones de estabilidad. La glutamina es el aminoácido plasmático más

abundante en el organismo y se comporta como un transportador de grupos amino entre

diferentes órganos. La glutamina plasmática proviene de la proteólisis muscular, del pulmón y

del SNC, y se consume de manera prioritaria por las células de rápido crecimiento, incluyendo

las células del sistema inmune y de la mucosa intestinal, siendo el sustrato energético

fundamental del enterocito (131).

Los niveles plasmáticos de glutamina descienden en situaciones de estrés (sepsis,

pacientes críticos, cirugía), y constituyen un factor de mal pronóstico en estos pacientes. El

descenso de glutamina puede alterar la integridad de la mucosa intestinal, la barrera intestinal

y aumentar la permeabilidad, favoreciendo el desarrollo de infecciones, especialmente en los

pacientes que no reciben nutrientes en el tracto digestivo.

La administración de glutamina proporciona una protección celular al estrés y modula

la respuesta inflamatoria e inmunológica, mejora la función mitocondrial y puede disminuir la

resistencia a la insulina en pacientes críticos (128,132).

Se han realizado numerosos ensayos y metaanálisis en diversas situaciones clínicas,

que incluyen pacientes críticos, posquirúrgicos, trasplantados de médula ósea, pacientes

pediátricos y neonatos. La administración de glutamina es capaz de reducir la morbimortalidad

de los pacientes críticos y pacientes con pancreatitis aguda grave. En los pacientes

postquirúrgicos, disminuye el riesgo de infecciones y la estancia hospitalaria. En los pacientes

con enfermedad inflamatoria intestinal los estudios no han sido concluyentes. El papel de la

glutamina en los enfermos trasplantados de médula ósea es más controvertido: su

administración parenteral ha demostrado ser segura y disminuir la estancia hospitalaria, el

coste hospitalario, el agua corporal total, la expansión del fluido extracelular, el número de

infecciones y hemocultivos positivos y las pérdidas netas de nitrógeno urinario. Sin embargo,

133

no parece ejercer ningún papel sobre la incidencia y severidad de la mucositis, ni de la

enfermedad injerto contra huésped, y su papel sobre la supervivencia es dudoso. (128)

La dosis recomendada de glutamina es de 0,2-0,5 g/kg/ día durante un plazo de 5-10

días. Este aporte nitrogenado debe añadirse a la los requerimientos proteicos estimados

inicialmente. (128)

Hasta el día de hoy, no se han publicado efectos adversos atribuibles a la

administración de glutamina. Su administración está contraindicada en pacientes con

insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal y en la acidosis metabólica.

LÍPIDOS (85, 110, 124, 33)

La grasa en la NP se aporta como emulsiones lipídicas que permiten vehiculizar las

vitaminas liposolubles y los ácidos grasos esenciales (linoleico y linolénico). Son una excelente

fuente de energía (9 Kcal/g) con baja carga osmótica, ya que son parcialmente insolubles en

agua. Además de ácidos grasos, contienen fosfolípidos de huevo, que actúan como

emulsificante, y glicerol para ajustar la osmolaridad. Todas las emulsiones lipídicas aportan

cantidades variables de vitamina K y fósforo.

La cantidad de grasa necesaria depende de la situación del paciente, teniendo en

cuenta que un aporte equilibrado de hidratos de carbono y grasa mejora la utilización proteica

y minimiza la intolerancia al exceso de cada uno de los macronutrientes por separado. En

general el aporte lipídico supone entre un 40-50% de las calorías no proteicas de la fórmula,

intentando no sobrepasar 1-1,5g/kg/día. En pacientes con insuficiencia hepática o renal grave,

en pacientes críticos y en aquéllos que reciben NP a largo plazo no se debe evitar superar

1g/kg/día. Al menos un 5% de las calorías totales de la fórmula deben ser de origen lipídico

para evitar el riesgo de déficit de ácidos grasos esenciales.

Las partículas de las emulsiones lipídicas pretenden ser similares a los quilomicrones

endógenos, y, de hecho, lo son en cuanto a composición. Contienen 2 tipos de partículas:

Unas parecidas a los quilomicrones endógenos, esféricas, de un diámetro entre 200 y

500 nanómetros, con un corazón hidrofóbico de triglicéridos y otras sustancias lipofílicas

(vitaminas liposolubles, trazas de diacilgliceroles y esteroles vegetales envueltos por una capa

de fosfolípidos)

Y otras, llamadas liposomas, que presentan un exceso de emulsificante. Se trata de

vesículas vacías de doble capa de fosfolípidos. La cantidad de liposomas depende,

134

fundamentalmente, de la proporción de grasa que contenga la emulsión; así, por ejemplo, una

emulsión de triglicéridos de cadena larga (LCT) al 10% contiene una mayor cantidad de

liposomas que una emulsión al 30%. La importancia de la cantidad de liposomas de una

emulsión radica en que los liposomas inhiben la hidrólisis de los triglicéridos o de los

quilomicrones, lo que explica por qué las emulsiones al 10% producen mayor

hipertrigliceridemia que las emulsiones al 30%. Los liposomas carecen de apoproteínas. Al

entrar en el torrente circulatorio, interaccionan con las partículas HDL, incorporando colesterol

y sobre todo apoproteínas, principalmente apo E para poder ser hidrolizadas y metabolizadas.

Actualmente, podemos encontrar soluciones de:

Ácidos grasos de cadena larga (LCT)

Se obtienen del aceite de soja, girasol y oliva, formando triglicéridos en los que los 3

ácidos grasos unidos al glicerol son poliinsaturados de cadena larga (14-20 átomos de

carbono). Las soluciones de LCT, en concentraciones del 10 al 30% son baratas, han

demostrado ser seguras y permiten aporte de los ácidos grasos esenciales, aunque con una

proporción excesiva de linoleico (familia omega 6). Esta elevada proporción de omega 6 es

responsable de una de las principales desventajas del uso de LCT, relacionadas con su efecto

inmunosupresor y proinflamatorio.

Mezclas de ácidos grasos de cadena larga y de cadena media (MCT)

Los MCT son triglicéridos compuestos por ácidos grasos de 6 a 12 átomos de carbono.

Se obtienen del aceite de coco y son, en su mayoría saturados.

Presentan ciertas ventajas frente a los LCT, como por ejemplo:

Aclaramiento de la circulación más veloz que los LCT.

Oxidación más rápida. La utilización de los LCT como fuente de energía es más

lenta, ya que requieren de la lanzadera de carnitina para entrar en la

mitocondria, mientras que los AGCM pueden atravesar la membrana

mitocondrial de una forma parcialmente independiente de esta lanzadera.

Tienden a acumularse en menor medida en los tejidos, lo que retrasa o

disminuye la incidencia de esteatosis asociada a NP.

En los pacientes críticos, hepatópatas y pacientes con insuficiencia renal se ha descrito

un déficit relativo de carnitina, por lo que estas soluciones están especialmente indicadas en

135

estos pacientes. Sin embargo, existe el riesgo de inducción de acidosis metabólica por el

exceso de producción de cuerpos cetónicos.

Emulsiones con aceite de oliva

Derivan del aceite de oliva (80%) y de soja (20%). Estas emulsiones presentan una

elevada resistencia a la peroxidación, debido a su composición en ácidos grasos

(principalmente monoinsaturados) y al contenido en vitamina E. Son las más parecidas a las

recomendaciones de la dieta oral y se comportan de manera “neutra” desde el punto de vista

inmunológico.

Emulsiones con triglicéridos estructurados

Este tipo de emulsiones aporta triglicéridos que contiene LCT y MCT en la misma

molécula, a diferencia de las mezclas físicas. Este hecho se ha relacionado con un retraso en la

liberación de los MCT y un menor riesgo de cetogénesis. La utilización de estas grasas se asocia

con un mejor balance nitrogenado, con beneficios en la función del sistema retículo-endotelial

y mejoría de las pruebas de función hepática, en comparación con los LCT o las mezclas físicas

de LCT y MCT.

Emulsiones ricas en ácidos grasos omega 3

Este tipo de ácidos grasos compiten con los de la serie omega 6 y originan citoquinas

con propiedades inmunomoduladoras y anti-inflamatorias. Estas propiedades las hacen

especialmente útiles en pacientes críticos, sepsis o síndrome de distrés respiratorio agudo

(SDRA), aunque son necesarios más estudios que avalen su utilización. También pueden ser

beneficiosas en la prevención y el tratamiento de la hepatopatía asociada a la NP a largo plazo,

especialmente en los niños.

ELECTRÓLITOS

El aporte de electrólitos se debe ajustar según la situación clínica del paciente, los

requerimientos basales, el déficit previo, las pérdidas actuales por drenajes, sondas etc. y el

aporte por otras vías.

Se dispone para ello varias formulaciones que aportan multielectrólitos, lo que facilita

la elaboración de la mezcla de NP.

Hay que contar que las emulsiones lipídicas aportan aproximadamente, 15 mmol de

fósforo por litro.

136

Los requerimientos diarios de electrólitos en situaciones normales se recogen en la

siguiente tabla (tabla 9). (85)

TABLA 9. Requerimientos y presentaciones comerciales de electrólitos para nutrición

parenteral (85)

OLIGOELEMENTOS (85,134) (Tabla 10)

Los oligoelementos, al igual que los macronutrientes, se deben administrar en los

pacientes que requieren NP, aunque no se conocen con certeza los requerimientos por vía

intravenosa en ciertas situaciones clínicas y la toxicidad asociada a estos es más frecuente

cuando se administran por vía endovenosa que cuando se administran por vía oral.

La mayor parte de los micronutrientes se encuentran en el organismo unidos a otras

moléculas, que sirven para su transporte y almacenamiento. Cumplen funciones esenciales en

el metabolismo (procesos enzimáticos) y el crecimiento, además de acelerar la cicatrización de

las heridas y participar en los sistemas de defensa. La eliminación se lleva a cabo por vía biliar

(Fe, Cu, Mn, Zn) o renal (I, F, Mo, Co, Se, Cr).

La valoración del estado nutricional previa a la NP debe incluir una valoración de las

deficiencias de micronutrientes más prevalentes, atendiendo a la clínica del paciente, si bien,

los niveles plasmáticos de los micronutrientes no reflejan fielmente el estado nutricional de los

mismos. En los pacientes críticos se observa un descenso de los niveles plasmáticos de zinc,

hierro o selenio, sin que exista clara deficiencia o se requiera una suplementación específica.

137

Los requerimientos de zinc aumentan si existen pérdidas digestivas por diarrea o

fístulas, así como en los pacientes politraumatizados o quemados. En los pacientes con

colestasis existe un elevado riesgo de toxicidad, especialmente por cobre y manganeso, por

ello, en esta situación, es preferible no aportar oligoelementos o hacerlo con una frecuencia

menor.

TABLA 10. Oligoelementos: recomendaciones en el adulto y algunas presentaciones comerciales (85).

VITAMINAS (85, 110, 134)

Existen en el mercado varias formulaciones que aportan vitaminas lipo e hidrosolubles

juntas o separadas. Estas formulaciones cubren las necesidades estándar de vitaminas

establecidas por la “American Medical Association” (AMA) y “Nutrition Advisory Group” (NAG).

La mayoría de estos preparados no aportan vitamina K, si bien, no es necesario

administrarla de manera rutinaria en numerosas ocasiones, ya que muchos pacientes están

anticoagulados o presentan un riesgo trombótico elevado. Las formulaciones lipídicas

(especialmente los derivados del aceite de soja) contienen cantidades significativas de

vitamina K. Se recomienda, por tanto, administrarla si es necesario según la situación clínica

del paciente a dosis de 5-10 microgramos/semana.

Los requerimientos de tiamina se incrementan en el síndrome de realimentación y en

pacientes alcohólicos. En estos casos, la dosis que habitualmente aportan los preparados es

insuficiente y deben asociarse aportes externos (unos 50-100 mg/día)

138

Otras vitaminas que en ocasiones es necesario administrar a dosis más elevadas son el

ácido fólico, la vitamina B12 y la vitamina C.

En los pacientes dializados, los requerimientos de vitaminas hidrosolubles son

superiores a los de la población general.

TABLA 11. Vitaminas: recomendaciones en adultos y algunas presentaciones comerciales. (85)

FÁRMACOS (85)

La administración de fármacos en la mezcla de NP disminuye el número de

manipulaciones de la vía central y facilita el trabajo de enfermería, sin embargo, la mayor

parte de los fármacos presentan problemas de estabilidad con los componentes de la NP, y

pueden originar inestabilidad de la mezcla o disminución del efecto terapéutico del fármaco.

Los fármacos que actualmente pueden incluirse en la fórmula de nutrición parenteral

son: la insulina regular, la somatostatina, la ranitidina y la morfina.

G.f PREPARACIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL (100)

Las mezclas de NP son fórmulas complejas que contienen más de 40 componentes que

pueden interaccionar entre sí.

139

Deben prepararse en una cámara de flujo laminar horizontal con los máximos cuidados

de esterilidad. La cámara de flujo laminar deberá ser de la clase 100 según las normas “USA”.

El control de esterilidad se realizará semanalmente y se debe utilizar el sistema de

centrifugación tipo “Muelle-Hinton” del aire, que se recoge en una placa de agar y

posteriormente se cultiva. El valor microbiológico que se obtenga debe ser inferior a 2

unidades formadoras de colonias por metro cúbico.

La estabilidad y la esterilidad de las mezclas de NP con lípidos incluidos (todo en uno)

depende de 3 factores.

1. Del número de partículas superiores a 5 micras que producen la oclusión de las

arterias pulmonares. Actualmente se acepta que las soluciones para nutrición

parenteral con lípidos incluidos deben contener menos de un 0,4% de partículas de

5 micras.

2. De la precipitación calcio-fosfato. Ésta a su vez depende del pH, (cuanto más

ácido, mejor solubilidad fosfato-calcio), de las concentraciones de los dos

elementos y de la temperatura (mejor estabilidad a 4-8 ºC). Una buena ayuda para

evitar la posible precipitación de fosfato cálcico es seguir el nomograma de

Jiménez-Roncheras, que a partir del pH de la solución de aminoácidos, glucosa,

emulsión lipídica, electrólitos, polivitaminas y elementos traza, determina si las

concentraciones de calcio y fosfato en mmol/L pueden o no precipitar.

El orden de mezcla es muy importante en la estabilidad de las mezclas de todo en uno.

Utilizando bolsas multicapa y con tres entradas, este orden debería ser:

a) Mezclar en uno de los frascos de aminoácidos, los 10 mL de fosfato

monopotásico 1 Molar.

b) En el frasco de glucosa, añadir el complejo polivitamínico y los elementos

traza.

c) En las 3 entradas de la bolsa de doble capa, pasar conjuntamente los

apartados a y b y la solución polielectrolítica de 50 ml. Guardar 100 m de

uno de los frascos de la solución de aminoácidos.

d) Por último, pasar bajo agitación la emulsión lipídica. Al finalizar, lavar la

línea con los 100 ml de la solución de aminoácidos.

e) Se extrae el aire de la bolsa y se sella. Se etiqueta y se coloca en una bolsa

transparente con filtro para rayos ultravioleta.

f) Guardar en nevera a 4-8ºC. No congelar.

140

La estabilidad de la mezcla siguiendo este método de fabricación es de un máximo de 5

días a 4-8 ºC y de 24 horas a temperatura ambiente.

La principal incompatibilidad en la preparación es la precipitación de fosfato tricálcico.

Para evitarlo, no se ha de mezclar en la misma jeringa soluciones de calcio y fosfato.

3. Del control microbiológico de las bolsas preparadas en la nutrición parenteral.

Este control se puede realizar por el método de filtración diseñado por Devaux-

Goglin. No es necesario para el control microbiológico cultivar cada bolsa

preparada, sino que se recomienda utilizar el método de las sumas acumuladas,

que básicamente consiste en numerar las bolsas que se preparen y analizar las que

procedan según números aleatorios con una frecuencia determinada.

Las bolsas recomendadas para contener la fórmula de NP son las bolsas multicapa de

EVA (etilvinil acetato), polímeros de EXCEL o copolímeros polifénólicos.

G.g PREPARADOS LISTOS PARA SU UTILIZACIÓN (43, 100, 135)

La industria farmacéutica presta un servicio de preparación de bolsas de NP “todo en

uno” (aminoácidos, glucosa, lípidos con o sin electrólitos) en dos formatos: bolsas bicamerales

(contienen en uno de los compartimentos hidratos de carbono y en el contiguo proteínas) o

tricamerales (cada uno de los compartimentos contiene cantidades ya establecidas de los tres

tipos de macronutrientes: hidratos de carbono, lípidos y proteínas). Estos preparados pueden

contener o no vitaminas y oligoelementos (es más frecuente que no los contengan); de

necesitarse adición de alguno de estos componentes, puede realizarse por parte de personal

entrenado para ello y en las condiciones adecuadas.

La mezcla de los componentes de las distintas cámaras se realizará en el momento de

la infusión.

G.h PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN (85, 100, 124)

Las bolsas de NP preparadas en farmacia tienen una caducidad de 5 días y deben

conservarse en nevera, dejándola a temperatura ambiente 20-30 minutos antes de ser

infundida al paciente, así limitamos la desestabilización de la fórmula, las interacciones entre

nutrientes y la peroxidación lipídica.

141

Antes de administrar la fórmula, debemos determinar si el acceso venoso es adecuado

para la osmolaridad de la fórmula. Los accesos periféricos no admiten osmolaridades

superiores a 850 mOsm/l.

La fórmula se administrará mediante bomba de infusión, a un ritmo que depende del

volumen total y del tiempo de infusión, que por norma general es de 24 horas. En casos de

hepatopatía o en pacientes estables con NP prolongada, se puede administrar en un periodo

de unas 12-16 horas. Estos ciclos cortos también se emplean en la nutrición parenteral

domiciliaria.

G.i COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL

La mayoría de las complicaciones de la NP se pueden evitar con un buen manejo de

catéteres y un aporte adecuado de macro y micronutrientes. Sin embargo, algunas de ellas,

como la hepatopatía y la enfermedad ósea, son inherentes a la técnica y a la artificialidad del

acceso y sus componentes, y se precisan más estudios para conocer sus causas y la manera de

evitarlas. Las complicaciones de la NP se pueden dividir en los siguientes tipos:

COMPLICACIONES MECÁNICAS

Las complicaciones mecánicas del catéter pueden producirse durante la inserción o

durante las manipulaciones y disminuyen con la utilización de protocolos específicos para la

inserción y cuidados del catéter. A este respecto, las recomendaciones de la ESPEN (126)

acerca de la técnica de colocación y prevenciones asociadas a los CVC son los siguientes:

Se recomienda, con un grado de evidencia A, utilizar técnicas guiadas con

ultrasonografía para la inserción del catéter.

En los catéteres colocados en vena cava superior, la punta del catéter debe

localizarse en el tercio inferior de la cava, en la unión atrio-cava o en la porción

superior de la vena cava inferior (A).

En los catéteres colocados en vena cava inferior, la punta debe localizarse por

encima de la salida de las venas renales (A).

Se debe realizar siempre una radiografía de control tras la colocación del

catéter cuando la posición de la punta no se ha chequeado durante la

colocación o se ha empleado un procedimiento ciego (B).

142

En los adultos son preferibles los accesos venosos superiores (subclavia,

yugular) frente a los inferiores (femoral), por el menor riesgo de trombosis y

de infección (B).

Hay que tener en cuenta que el catéter se encuentre libre en el vaso y paralelo a la

pared vascular. Para disminuir el daño endotelial y como norma general, se deben emplear

catéteres de poliuretano o silicona con el menor calibre y el menor número de luces posible.

Las complicaciones relacionadas con la inserción del CVC pueden dividirse en

tempranas o tardías.

Tempranas (68): son secundarias a la técnica de colocación del CVC. Entre ellas,

citamos las siguientes:

1. Neumotórax: es la complicación mecánica más frecuente; para minimizarla y

reducir su incidencia por debajo del 4%, es recomendable que el CVC sea

colocado por personal con experiencia en la realización de ésta técnica. Se

detectan mayor número de casos entre personas delgadas, deshidratadas o

con ventilación mecánica y principalmente durante la colocación de una vía

subclavia. Para detectarlo precozmente se recomienda realizar un control

radiológico tras la colocación de un CVC.

2. Punción de la arteria subclavia o carótida.

3. Hemotórax.

4. Sección del conducto torácico.

5. Quilotórax.

6. Sección del plexo braquial.

Tardías

1. Descolocación del catéter.

2. Oclusión del catéter: (136)

Se manifiesta por la dificultad en la extracción y/o infusión a través del

catéter, y puede ser total o parcial.

Las causas pueden ser: mecánicas (por acodamiento del catéter,

atrapamiento entre la clavícula y la primera costilla…), trombosis (la causa más

frecuente de oclusión) o precipitación de sustancias contenidas en la NP

(precipitados fosfocálcicos, lipídicos o de fármacos).

Para prevenir esta complicación se recomienda:

143

Lavar el CVC después de cada uso con suero salino.

Utilización de bombas de infusión.

Evitar utilizar el catéter para la extracción de sangre o infusión

de soluciones distintas a la NP.

No está claro que la utilización del sellado con heparina disminuya la

trombosis del catéter. Actualmente se recomienda utilizar heparina cuando lo

indique el fabricante, en los dispositivos implantables y en los catéteres que no

se encuentran en uso.

El tratamiento de la oclusión dependerá de la causa: fibrinolíticos ante

una trombosis, ácido clorhídrico en la precipitación fosfocálcica o de fármacos

con pH ácido, hidróxido de sodio o bicarbonato sódico si el fármaco tuviese un

pH alcalino o etanol en el caso de precipitación lipídica. En ocasiones es

necesario recurrir a la radiología intervencionista.

3. Trombosis venosa (136)

Es una complicación frecuente, que a menudo pasa inadvertida

(sintomática en 12% de niños y 28% de adultos). Se manifiesta por la

aparición de edema local, circulación colateral y dolor. Para prevenirla,

se recomienda tomar las siguientes precauciones:

Minimizar el daño de la vena durante la inserción del CVC

utilizando control con ultrasonidos, elección del catéter con el

mínimo calibre posible y verificar la correcta colocación de la

punta del catéter (B).

Prevenir las infecciones del catéter.

La profilaxis con anticoagulantes sólo se recomienda en pacientes

con alto riesgo de trombosis (cáncer o antecedentes de trombosis

previas) (C).

Las complicaciones principales son:

Infección y tromboflebitis infecciosa.

Tromboembolismo pulmonar (5-14% en las trombosis sintomáticas

y 15-36% en las asintomáticas).

144

El tratamiento varía en función de la necesidad de mantener el

CVC.

Si fuese necesario mantenerlo, se administraría heparina de bajo

peso molecular (HBPM) durante 3-12 meses hasta poder retirar el catéter

venoso central.

Cuando no es preciso mantener un acceso central y en pacientes

con bajo riesgo de embolización (sin antecedentes previos y sin proceso

oncológico subyacente), se procederá a la retirada del CVC y se

administrará HBPM o anticoagulantes orales (ACO) durante un período de

tiempo comprendido entre 6 semanas y 6 meses en función de las

características y tamaño del trombo.

Si el paciente tuviese un riesgo elevado de trombosis, se requiere

de administración profiláctica de heparina sódica o HBPM durante 3-5 días

hasta la retirada del CVC, posteriormente mantendrá un tratamiento

anticogulante (HBPM o ACO) durante 6 semanas y 6 meses.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS (137-138)

Las complicaciones infecciosas son las más frecuentes entre los pacientes con NPD y

entre ellas, destacan las infecciones asociadas con el catéter.

Según la IDSA, las infecciones asociadas con el catéter pueden dividirse en:

Colonización del catéter: cuando existe un cultivo positivo del catéter (punta,

segmento subcutáneo o conexión) en el método empleado (para métodos semicuantitativos

se considerarían resultados positivos si se detectan más de 15 unidades formadoras de

colonias (UFC); en los métodos cuantitativos, el valor debe ser superior a 100 UFC).

Infección del orificio de salida del catéter: eritema, induración y/o dolor en los 2

centímetro de piel alrededor de la salida del catéter, con o sin drenaje purulento o

bacteriemia.

Infección del túnel: dolor, eritema o induración superior a 2 cm de la salida del catéter

en el trayecto subcutáneo, con o sin bacteriemia.

Infección del bolsillo del reservorio: líquido purulento en el bolsillo del reservorio que

puede asociarse a rotura, drenaje o necrosis de la piel subyacente, con o sin bacteriemia.

145

Bacteriemia/funguemia asociada al líquido de infusión: crecimiento concomitante del

mismo microorganismo en el líquido de infusión y en los hemocultivos, sin otra causa aparente

de infección.

Bacteriemia/funguemia asociada al catéter: aislamiento del mismo microorganismo

del cultivo semicuantitativo o cuantitativo de un segmento del catéter, y de la sangre

periférica, en un paciente con síntomas de bacteriemia, y sin otro foco aparente de infección,

o hemocultivos cuantitativos simultáneos con un ratio mayor de 3 a 1 UFC/ml (catéter versus

vena periférica) o hemocultivos con tiempos diferenciales de crecimiento (mayor de dos horas

de diferencia a favor de los extraídos del catéter respecto a la vena periférica).

Las infecciones asociadas al catéter son muy frecuentes; su incidencia varía según las

diferentes series:

Pacientes quemados en UCI: 14,7/1000 días de cateterización.

Pacientes médico-quirúrgicos: 4,5/1000 días de cateterización.

Nutrición parenteral domiciliaria: 1-2/1000 días de cateterización.

Los factores etiopatogénicos implicados en la aparición de esta complicación son:

Diseminación del microorganismo causante desde la piel hasta la punta del

catéter, más frecuentemente en catéteres no tunelizados.

Contaminación de la conexión (frecuente en catéteres tunelizados y no

tunelizados).

Contaminación de las bolsas de NP (rara).

Diseminación hematógena desde otro foco (rara).

Los microorganismos causantes son Gram positivos en el 59% de los casos, destacando

el Staphylococcus coagulasa negativo (39%) y el Staphylococcus aureus, aunque también se

describen casos causados por Streptococcus species (spp) y Enterococcus spp. Los Gram

negativos son causantes de un cuarto de los casos aproximadamente, siendo las

enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Serratia spp) los gérmenes

más prevalentes. Entre los Hongos (16% del total), sobresale Candida spp como principal

patógeno responsable. Cabe destacar que en el 15% del total de infecciones asociadas a

catéter, la flora causante es polimicrobiana.

146

Diagnóstico microbiológico:

En los últimos años han aparecido nuevas técnicas de diagnóstico microbiológico que

permiten detectar con mayor precocidad el desarrollo de una bacteriemia asociada a catéter

(BAC) que los hemocultivos convencionales. Estos dos métodos son los siguientes:

Hemocultivos simultáneos de sangre extraída a través del catéter y de vena

periférica. El crecimiento con diferencias de tiempo superiores a dos horas

para la muestra extraída del CVC es indicativo de BAC.

Cultivos semicuantitativos de la misma cantidad de sangre extraída a través del

catéter y por venopunción. Si la diferencia de UFC obtenidas de la muestra

procedente del CVC triplica a la de la muestra obtenida por venopunción, nos

orienta a BAC.

Los criterios diagnósticos de colonización del catéter se han citado anteriormente (ver

clasificación de la IDSA). Una forma precoz de determinar si el catéter está o no colonizado es

la realización de cultivos semicuantitativos superficiales, ya que presentan un alto valor

predictivo negativo de colonización acerca de la colonización del catéter. Si el cultivo de la piel

pericatéter tomando la muestra con una torunda seca de algodón es superior a 15 UFC,

podremos afirmar con alta probabilidad que el catéter está colonizado.

Tratamiento:

Ante un paciente con SNP y fiebre se debe descartar en primer lugar que la fiebre se

asocie al catéter, debiendo descartar otros focos y causas de la misma. Si se sospecha que el

origen sea el CVC, se deberán tomar cultivos de la piel que rodea al CVC, de la conexión del

mismo y hemocultivos a través del catéter y de la vía periférica. Al mismo tiempo se

recomienda suspender la NP, asociando sueroterapia periférica para mantener al paciente e

iniciar inmediatamente tratamiento antibiótico empírico con cobertura inicial para gérmenes

Gram positivos (G+) y Gram negativos (G-) y se ajustará posteriormente en función de los

resultados de los cultivos y los respectivos antibiogramas.

La cobertura de los G+ se realizará con un glucopéptido (vancomicina o teicoplanina).

Si el germen causante es un Staphylococcus aureus meticilin resistente (SAMR); se recomienda

utilizar daptomicina (137-138).

La elección del antibiótico con cobertura para G- (aminoglucósidos, aztreonam o

cefalosporinas de tercera generación) se realizará en función de la epidemiología local y de la

147

gravedad del paciente, recomendando la cobertura de bacilos gramnegativos multirresistentes

en casos de sepsis grave, pacientes neutropénicos o en pacientes con catéteres femorales. Se

deben considerar los antifúngicos en pacientes sépticos con NP, en aquéllos que han recibido

un tratamiento prolongado con antibióticos de amplio espectro, los afectos de una

enfermedad hematológica maligna, los receptores de un trasplante de médula ósea o los que

presenten colonizaciones por Candida spp. Las equinocandinas estarán indicadas en pacientes

con funguemias e inestabilidad hemodinámica; en el resto de los casos, se recomienda la

utilización de fluconazol.

Se recomienda retirar el CVC en los siguientes casos:

Perisistencia de fiebre o bacteriemia después de 48-72 horas de iniciado el

tratamiento antibiótico.

Existencia de metástasis sépticas (embolia pulmonar, endocarditis) o

tromboflebitis séptica.

Infección del túnel.

Sepsis complicada con shock séptico, fracaso renal agudo o SDRA.

Infecciones causadas por hongos o microorganismos difícilmente tratables con

antibióticos (S. aureus, Pseudomonas spp, infecciones polimicrobianas).

Prevención: (139)

Las GPC del “Centers for Disease Control and Prevention” (CDCP) muestran las

siguientes recomendaciones:

La higiene de manos con agua y jabón o soluciones alcohólicas se realizará

siempre antes y después de la inserción del catéter y de la palpación y cura del

orificio de salida (Ib)

Se debe mantener una solución aséptica en la inserción y cuidado del catéter

(Ib)

Utilizar guantes estériles en la inserción del catéter (Ia) y guantes limpios o

estériles en la cura del catéter (Ic)

Durante la inserción de las vías centrales deben tomarse las medidas de

barrera completa (gorro, mascarilla, bata, guantes estériles, paño estéril) (Ib)

La preparación de la piel debe realizarse con clorhexidina alcohólica antes de la

inserción y, durante las curas, en adultos y niños mayores de dos meses (Ia)

148

Utilizar apósitos estériles de gasa o transparentes semipermeables para cubrir

el orificio de salida (Ia)

Reemplazar los apósitos de gasa cada 48 horas y al menos cada 7 días en los

transparentes (Ib)

Reemplazar el apósito si está humedecido, sucio o despegado (Ib)

No sumergir el catéter en agua (Ib)

No utilizar pomadas antibióticas en el orificio de salida, excepto en los

catéteres de hemodiálisis (Ib)

No se recomienda administrar antibióticos profilácticos de forma rutinaria

antes de la inserción o durante el uso del catéter central para prevenir su

colonización (Ib)

Reemplazar los sistemas de infusión cada 24 horas (Ib)

Cambiar los dispositivos sin aguja cada 72 horas o según fabricante o cuando

se cambien los sistemas de infusión (II)

Desinfectar siempre los dispositivos sin aguja con antiséptico antes de su uso

(Ia)

COMPLICACIONES METABÓLICAS

Hiperglucemia

La hiperglucemia constituye la complicación metabólica más frecuente. Se estima que

afecta al 20-30% de los pacientes críticos y al 12-27% de los no críticos según los distintos

estudios. (140)

Su importancia radica en las consecuencias que puede acarrear; por un lado,

alteraciones metabólicas (deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos), pero también

conlleva un aumento de la morbimortalidad hospitalaria, aumento de la incidencia de

infecciones y una mayor estancia hospitalaria. La aparición de hiperglucemia en un paciente

con SNP conlleva un peor pronóstico.

La hiperglucemia asociada a la NP puede aparecer por un elevado aporte

hidrocarbonado en la NP (en muchas ocasiones no se tienen en cuenta los requerimientos

energéticos del paciente, sobrenutriendo al mismo (141)) asociado al aumento de las

hormonas contrainsulares en situación de estrés (cirugía, traumatismos, sepsis…). Además,

hay que considerar la alta prevalencia de alteraciones del metabolismo hidrocarbonado en

149

enfermos hospitalizados y la no prevención del síndrome de realimentación, que entre otras

consecuencias, conlleva también la hiperglucemia (ver más adelante)

El tratamiento de la hiperglucemia en pacientes que están recibiendo NP será siempre

con insulina. La insulina puede añadirse a la fórmula de NP o bien asociarse al tratamiento si se

administra en preparaciones subcutáneas o formulaciones solubles en bomba de infusión

continua.

En el año 2001, el grupo liderado por van der Berghe publicó los resultados de un

estudio acerca del tratamiento insulínico intensivo (objetivos de glucemia 80-110 mg/dl) en

una cohorte de pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos quirúrgica. El

tratamiento intensivo demostró reducir la mortalidad y la aparición de infecciones en estos

pacientes (142). Posteriormente, otros 2 estudios observacionales (3-144) en pacientes críticos

ingresados tanto en UCI médicas como quirúrgicas mostraron resultados similares, si bien,

utilizaron controles históricos en sus análisis. En pacientes ingresados en UCI médicas, los

tratamientos intensivos (objetivos de glucemia 80-110 mg/dl) no han demostrado ser más

eficaces que los tratamientos conservadores (glucemia objetivo menor de 150 o de 180 mg/dl

según los estudios), presentan mayor incidencia de hipoglucemias graves e incluso se asocian

con un aumento de la mortalidad (145-147). Uno de estos estudios (147), llevado a cabo en

pacientes ingresados en UCI tanto médicas como quirúrgicas se declina hacia la no utilización

de tratamientos insulínicos intensivos por el aumento de mortalidad previamente citado, si

bien los resultados no se individualizaron entre pacientes ingresados en uno u otro tipo de UCI,

quedando aún en duda si los pacientes críticos quirúrgicos se pueden beneficiar de un control

más estricto de glucemia. En función de los datos obtenidos, se recomienda por tanto iniciar

insulinoterapia si la glucemia es superior a 180 mg/dl intentando mantener niveles entre 100 y

180 mg/dl en pacientes con soporte nutricional parenteral, sobre todo si se trata de pacientes

ingresados en UCI médica, no siendo tan claro para los pacientes quirúrgicos.

Alteraciones hepatobiliares (148)

La hepatopatía asociada a la NP se describió a principio de los años 70. Aunque puede

aparecer a las pocas semanas de iniciada una NP, es más frecuente en pacientes con NP

prolongada, y llega a afectar al 40-60% de niños y al 15-40% de adultos con NP domiciliaria.

Se manifiesta por grados variables de esteatosis y colestasis y puede producir

insuficiencia hepatocelular. Además, con frecuencia, los pacientes con NP prolongada

desarrollan barro biliar o colelitiasis. En niños predomina la forma colestásica, con aumento de

150

bilirrubina y suele tener una evolución más grave que en adultos mientras que en adultos

predomina la esteatosis.

A pesar de haberse propuesto diferentes teorías en relación a la patogénesis del

cuadro, su etiología no está bien definida, siendo probable que intervengan varios factores al

mismo tiempo. Podemos dividir los factores de riesgo de la afectación hepática asociada con la

nutrición parenteral (PNALD) en 3 grupos:

1. Derivados de la alteración de la función intestinal secundaria a la ausencia de

estímulos enterales.

2. Componentes de la NP que actúen como tóxicos para el hígado o la ausencia

de determinados nutrientes que ocasionen afectación hepática.

3. Contribución de la enfermedad de base.

Cuando la NP es de corta duración y la afectación hepática se limita a una elevación de

los enzimas de función hepática, generalmente no precisa ningún tratamiento.

La elevación de la bilirrubinemia por encima de 2 mg/dl de forma prolongada en el

tiempo en portadores de NP a largo plazo, obliga a la exclusión de otras causas de hepatopatía

y a reforzar las medidas de prevención de la misma (ajustar aporte calórico evitando la

sobrealimentación, disminuir el aporte de ácido linoleico en la NP, estimular la alimentación

oral, infusión cíclica de la NP y prevención y tratamiento precoz de las infecciones del catéter).

Cifras mantenidas de bilirrubina superiores a 3,5 mg/dl se asocian a expectativa de vida

inferior a 10 meses y cifras de bilirrubina conjugada superiores a 3 mg/dl durante más de 3

meses constituyen un criterio de derivación para trasplante hepato-intestinal.

Distintas estrategias para manejar la PNALD se recogen en la siguiente tabla (tabla 12).

(148)

151

TABLA 12: Estrategias para manejar la afectación hepática asociada a la nutrición parenteral. (148)

Enfermedad metabólica ósea (149)

La enfermedad metabólica ósea constituye una complicación frecuente en la NP

prolongada con una incidencia estimada en 0,05 casos/paciente/año.

En su aparición intervienen diversos factores:

Individuales: edad, sexo, menopausia, consumo de alcohol, tabaco.

Enfermedad de base: malabsorción, consumo de esteroides, aumento de

citoquinas.

152

Factores relacionados con la NP: hipercalciuria, toxicidad por aluminio,

deficiencia y/o toxicidad por vitamina D, déficit o toxicidad por

micronutrientes.

Se manifiesta clínicamente como dolor óseo, osteomalacia, osteopenia, osteoporosis o

aparición de fracturas óseas patológicas.

Para prevenir su aparición se recomienda mantener un estilo de vida saludable

(realizar ejercicio físico regular, evitar hábitos tóxicos como el consumo de alcohol o el fumar),

realizar un adecuado aporte de micronutrientes (calcio, magnesio, fosfato, vitamina D) en la

fórmula de NP y monitorizar periódicamente el metabolismo fosfocálcico y la densidad mineral

ósea.

El tratamiento se basa en suplementos de vitamina D y calcio oral si existen

deficiencias y la valoración de tratamientos con fármacos antirresortivos (bifosfonatos,

estrógenos, moduladores selectivos de estrógenos, calcitonina) o anabólicos (paratohormona).

No se han desarrollado estudios acerca de la utilización de anticuerpos monoclonales anti

RANK-L (denosumab) en ésta patología concreta.

Síndrome de realimentación

Se utiliza el término síndrome de realimentación (SR) para describir las alteraciones

metabólicas que ocurren durante la repleción nutricional, ya sea oral, enteral o parenteral, de

individuos severamente desnutridos o privados de alimento (150).

El estudio clásico que describe el SR fue realizado por Keys et al (151) en varones sanos

objetores de conciencia durante la segunda Guerra Mundial. Los participantes se sometían a

semiayuno durante 6 meses, tras lo cual, se reintroducía la alimentación oral normal. La

consecuencia fue una disminución de la reserva cardiovascular, con insuficiencia cardiaca en

algunos casos. Resultados clínicos similares pudieron verse al reinstaurar una ingesta normal

en individuos que habían sufrido asedio o habían estado internados en campos de

concentración en la Segunda Guerra Mundial (152). Posteriormente, con la aparición de la NP

y la NE se observó el mismo tipo de complicaciones en pacientes desnutridos que recibieron

soporte nutricional agresivo (153).

Epidemiología

El SR es un fenómeno común en pacientes desnutridos con depleción previa de masa

corporal magra. Su incidencia varía según las series y los criterios diagnósticos utilizados

153

oscilando entre el 25 y el 74% de los pacientes sin alto riesgo de presentar esta complicación

hasta el 93 % de los pacientes en riesgo de presentarlo. (150)

Pacientes en riesgo de presentar SR son: los afectos por desnutrición calórica, proteica

o mixta severa, pacientes con anorexia nerviosa, pacientes con desnutrición ligada a

enfermedades crónicas (caquexia cardiaca, oncológica, EPOC o hepatopatía crónica severa),

alcohólicos, postoperados, pacientes en huelga de hambre, ayunos superiores a 7 días o

descompensaciones hiperglucémicas hiperosmolares no cetósicas. (123)

Fisiopatología (123)

Los tejidos utilizan de manera preferente los hidratos de carbono para obtener

energía. Nuestro organismo dispone de una reserva limitada en forma de glucógeno

almacenado en hígado y músculo. Durante el período inicial de ayuno se utilizan como fuente

energética los depósitos de glucógeno. Tras el agotamiento de estos depósitos se inicia la

proteólisis, que suministra aminoácidos para la gluconeogénesis, lo que permitirá disponer de

glucosa a los tejidos dependientes de la misma (cerebro, médula renal, células rojas). Después

de 72 horas de ayuno y con el objetivo de evitar la movilización de proteínas del músculo

esquelético, las rutas metabólicas derivan hacia la lipólisis, con obtención de ácidos grasos

libres. Estos pueden seguir dos rutas: a nivel periférico son utilizados por las células para

producir energía, y a nivel hepático se usan como sustratos para la síntesis de cuerpos

cetónicos. El cerebro puede utilizar los cuerpos cetónicos, que atraviesan la barrera

hematoencefálica, como fuente energética. Sin embargo, la capacidad de las células para

oxidar cuerpos cetónicos es limitada, lo que conduce a una situación de cetosis y finalmente,

acidosis metabólica. Durante este proceso adaptativo, junto a la respuesta metabólica

descrita, ocurre también una serie de cambios hormonales encaminados a mantener las

funciones vitales: descenso de insulina y aumento de glucagón, aumento de hormona del

crecimiento (acción lipolítica y cetogénica), descenso del factor de crecimiento similar a la

insulina tipo I (IGF-1), descenso de triyodotironina (T3), aumento de la secreción de cortisol,

descenso de las concentraciones de leptina y aumento de las catecolaminas. Todo este cambio

hormonal conduce a un descenso del metabolismo basal y aumenta la disponibilidad de ciertos

sustratos energéticos.

En el ayuno, además de la pérdida de peso, se produce una disminución de la masa

celular y un aumento del agua extracelular. Los valores plasmáticos de electrólitos como el

potasio, el fósforo y el magnesio se mantienen dentro de la normalidad; sin embargo, su

contenido corporal total está disminuido.

154

La patogénesis del SR es compleja dado que intervienen cambios metabólicos y

fisiológicos que se suceden durante la fase de depleción y repleción de sustratos, son las

consecuentes desviaciones compartimentales de electrólitos, alteraciones en el metabolismo

de la glucosa y vitaminas y en el manejo del agua corporal. Cuando se reintroduce la

alimentación, sobre todo si se basa en hidratos de carbono, se produce un aumento en la

secreción de insulina que favorece el anabolismo y la entrada de ciertos elementos (fósforo,

potasio y magnesio) al interior celular, originando un descenso de sus concentraciones

plasmáticas. El mecanismo exacto por el que se produce este desequilibrio de fluidos es

desconocido, pero se cree que la retención de agua y sodio puede deberse a un efecto

antinatriurético de la hiperinsulinemia. La tiamina es un cofactor esencial en el metabolismo

de los hidratos de carbono, por tanto, el aporte de una cantidad elevada de éstos incrementa

su demanda. Aunque es difícil establecer si la deficiencia de tiamina se debe a la

realimentación o al estado de ayuno, los pacientes desnutridos están en riesgo de desarrollar

déficit y sus complicaciones asociadas. Se produce también un aumento en la conversión de T4

a T3, que origina un incremento en el gasto energético.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas del SR derivan de los efectos de las alteraciones

hidroelectrolíticas y déficits vitamínicos descritos sobre los distintos sistemas y órganos.

Un resumen de las mismas se recoge en la siguiente tabla (tabla 13):

155

TABLA 13. Consecuencias del síndrome de realimentación. (123)

Prevención (123, 150)

Dado que los pacientes gravemente desnutridos se encuentran a riesgo de desarrollar

esta grave complicación, es indispensable realizar una correcta valoración nutricional y médica

antes de iniciar el soporte nutricional.

La monitorización bioquímica es uno de los pilares de la prevención y seguimiento del

SR, debiéndose controlar los niveles de calcio, fósforo y magnesio, así como la glucemia, el

ionograma, la función renal, el equilibrio ácido base y el hemograma, lo que nos permitirá

realizar ajustes en el tratamiento de manera precoz.

Es importante igualmente controlar adecuadamente los balances hídricos diarios, la

función respiratoria, la situación neurológica o el estado de hidratación corporal. En el caso de

arritmias, debe realizarse una monitorización electrocardiográfica.

Tratamiento (123, 150)

Los puntos clave a la hora de instaurar el tratamiento del SR son:

Realizar la reposición nutricional de forma lenta, especialmente en pacientes

gravemente malnutridos:

156

o Comenzar con 10-15 Kcal/kg/día, progresando al 4º día a 15-20 kcal/kg

y a partir del 7º día a 20-30 Kcal/kg.

o Realizar un aporte mixto de calorías no proteicas (glucosa/lípidos en

una proporción 1/1)

o Asegurar un adecuado suministro proteico (1,2-1,5 g/kg)

Individualizar el aporte hídrico.

Vigilar el ritmo de ganancia de peso (intentar no sobrepasar 0,5-1 kilogramo

por semana).

Asegurar un aporte suficiente de minerales y micronutrientes:

o Fosfato: 10-20 mmol/1000 kcal, Potasio 1-3 mEq/kg/día, Magnesio

0,15-0,20 mEq/kg/día, sodio inferior a 1 mmol/kg/día.

o Tiamina 200-300 mg parenterales antes de iniciar el soporte

nutricional y durante los 3 primeros días.

G.g SEGUIMIENTO DEL SOPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL (85)

Para prevenir las posibles complicaciones derivadas de su utilización, es importante

realizar un seguimiento de los pacientes valorando la efectividad del aporte de nutrientes

proporcionados.

Los controles clínicos a realizar son: tensión arterial, presión venosa central,

temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, balance hídrico diario, estado de hidratación

del paciente, peso semanal.

Los controles bioquímicos habituales se recogen en la siguiente tabla (tabla 14):

157

TABLA 14. Controles bioquímicos a realizar en la nutrición parenteral (85)

158

H. FARMACONUTRICIÓN

H.a INTRODUCCIÓN

Hasta fechas recientes, en el mundo de la nutrición clínica se utilizaba el término

“inmunonutrición” o “inmunonutriente” para referirse a ciertos componentes de los alimentos

con una función más allá de la puramente nutricional (energética o plástica). Ejemplo de ello

son los ácidos grasos omega 3 o el selenio con sus conocidas funciones antiinflamatorias.

Ahora bien, tal y como proponen Dupertuis et al (154), esta terminología no termina de ser del

todo adecuada, prefiriéndose utilizar en el momento actual el término de “farmaconutriente”

en vez del de inmunonutriente.

Definiremos por tanto farmaconutriente como una “sustancia que puede ser

considerada como alimento o parte de este, y que proporcionan beneficios médicos a la salud,

incluyendo la prevención y el tratamiento de la enfermedad” (155). Por lo general, los

farmaconutrientes van a comportarse como sustratos condicionalmente esenciales, por lo que

van a ser deficitarios en situaciones en las que el consumo de estas sustancias sea superior a la

síntesis por parte del organismo (como ocurre en situaciones de estrés, politraumatismos,

infecciones, etc); este déficit conllevará a una disfunción de diversos sistemas corporales y que

sólo será reversible mediante el aporte exógeno de dichos sustratos. Funcionalmente, se

comportan como cofactores, coenzimas o sustratos de diversas rutas metabólicas y sus

necesidades aumentan en situaciones de estrés con altas demandas.

Se han descritos numerosos compuestos que pueden comportarse como

farmaconutrientes en situaciones determinadas. Un resumen de los mismos se recoge en la

siguiente tabla (tabla 15):

159

SUSTRATOS QUE SE COMPORTAN COMO FARMACONUTRIENTES

Sustratos nitrogenados Arginina

Glutamina

Glicina

Aminoácidos ramificados

Nucleótidos

Taurina, Cisteína, Creatina, HMB

Hidratos de carbono Polialcoholes

Polisacáridos

Lípidos n-3

n-9

TCM

AGCC

Vitaminas A,B,C,E

Antioxidantes Selenio, cobre, Zinc, manganeso

Fibra dietética

Probióticos

TABLA 15. Sustancias que se comportan como inmunonutrientes. Basada en (155)

Los farmaconutrientes han sido objeto de numerosas RSL y metaanálisis ya desde 1999

(156-161). Tras analizar sus resultados, podemos concluir que la utilización adecuada de

farmaconutrientes en las circunstancias en las que están indicados va a producir los siguientes

efectos:

Efecto positivo sobre la reducción de infecciones (respiratorias y de herida

quirúrgica) (RR de 0,47 a 0,66 según los estudios).

Efecto positivo sobre la reducción de la estancia hospitalaria (disminución

oscilante entre 2,9 y 3,5 días).

Efectos contradictorios sobre la reducción de mortalidad (RR 0,85-1,77), lo que

probablemente indique que haya que seleccionar distintos tipos de pacientes

en los que una determinada dosis por una vía de acceso especificada y durante

un período de tiempo establecido de uno o varios farmaconutrientes tengan

un impacto positivo sobre la mortalidad.

160

Disminución de días de ventilación (disminución oscilante entre 0,35 y 2,6 días

de ventilación).

A día de hoy, los farmaconutrientes más utilizados y que acumulan mayor evidencia

científica de uso son: glutamina, arginina, ácidos grasos omega 3, antioxidantes y los cócteles

de farmaconutrientes (denominados también fórmulas inmunomoduladoras). En muchas

ocasiones estos farmaconutrientes no se administran por separado, si no conjuntamente a

otras sustancias del grupo, por lo que puede ser complicado atribuir un determinado efecto a

un farmaconutriente en concreto. En este capítulo, trataremos solamente los

farmaconutrientes disponibles en el centro en el que se desarrollarán los estudios que

configuran esta tesis doctoral: glutamina, ácidos grasos omega 3, arginina y fórmulas

inmunomoduladoras.

H.b GLUTAMINA

La glutamina es un aminoácido condicionalmente esencial, que se caracteriza por

tener dos grupos amino en su estructura: un grupo primario alfa amino y un grupo amida

adicional (ver figura). Constituye el aminoácido libre más abundante del organismo, con

concentraciones basales de hasta 500-900 µmol/l (162); así mismo es el más abundante en el

medio intracelular y constituye el 61% de los aminoácidos del músculo esquelético. (163). En

su metabolismo intervienen 2 moléculas clave: la glutamino-sintetasa y la glutaminasa fosfato

dependiente. La primera es la encargada de sintetizar la glutamina a partir de glutamato,

amonio y ATP (figura 2) y la segunda constituye el paso limitante en la degradación de

glutamina a glutamato y amonio. La mayor parte de los tejidos del organismo tienen ambos

tipos de enzimas, si bien una actividad predomina sobre la otra, haciendo que dicho tejido sea

productor neto (como el músculo) o degradador neto (como el intestino delgado) de glutamina

(155). Por su estructura, la glutamina constituye el componente principal junto a la alanina

para facilitar el transporte interorgánico de nitrógeno en los seres humanos. Proporciona así

nitrógeno para múltiples vías biosintéticas, sirviendo como precursor para los anillos púricos y

pirimidínicos de los ácidos nucleicos, síntesis proteica o de aminoazúcares. Sus acciones en el

organismo son muy diversas y podemos clasificarlas en 3 grupos:

1. Funciones metabólicas (164)

La glutamina es un sustrato metabólico con varias posibilidades (figura 3), ya

que se incorpora a la síntesis de proteínas pero también se transforma de

forma reversible en glutamato mediante la glutaminasa, siendo donante del

161

grupo amino o al revés, captándolo, teniendo un papel trascendental en la

eliminación del amonio tisular ya que lo capta en tejidos periféricos y lo libera

en hígado y corteza renal. En este último órgano, los iones amonio producidos

van a contribuir a la regulación del equilibrio ácido-base.

Otras funciones metabólicas de la glutamina incluyen, tras ser desaminada, la

síntesis de nucleótidos, asparragina y glucosamina por el grupo amino, y la

síntesis de aminoácidos (por transaminación), proteínas, ácido

gammaaminobutírico (GABA) o folatos por el glutamato resultante, el cual

puede entrar en el ciclo de Krebs tras la transaminación, en la que se

transforma en cetoglutarato, y puede aprovecharse en el metabolismo

energético o bien en la síntesis de otros compuestos diversos.

Por otra parte, la glutamina es un nutriente esencial para las células de división

rápida y para las células que pueden tener bruscos aumentos (165) en sus

demandas energéticas relacionadas con su función, como son las células de la

fagocitosis y de la secreción. La glutamina proporciona la mayor parte de la

energía requerida por los linfocitos y por los macrófagos, pero sobre todo, el

organismo la emplea como sustrato básico en la síntesis de los ácidos

nucleicos y de otros constituyentes que se requieren en la división celular. Los

requerimientos de glutamina de linfocitos, macrófagos, sistema inmune al

completo, sistema hematopoyético aumentan en situaciones de alta

proliferación celular, como la sepsis o la agresión. Además se considera que el

proceso de curación-cicatrización puede incrementar aún más los

requerimientos de glutamina.

Aparte de ser un sustrato metabólico, la glutamina estimula la síntesis hepática

de lípidos, la síntesis de glucógeno, gluconeogénesis hepática y renal y la

síntesis de proteína muscular. La glutamina también modula la expresión de

genes que codifican enzimas implicados en el metabolismo de los aminoácidos

en el hígado e intestino (fosfoenolpiruvatokinasa, glutamina sintetasa y

arginosuccinatosintetasa) y del metabolismo de los ácidos grasos y nucleótidos

de adenina en el corazón (palmitoil-carnitinatransferasa y

adenilsuccinatosintetasaisoenzima 1). Por último, la producción de glutamato a

partir de glutamina revierte el efecto estimulador de IL-1 beta sobre la

expresión del gen de arginosuccinatosintetasa 1, por lo que la glutamina puede

162

regular la expresión de un mismo gen por diferentes vías, en función del tipo

celular y de las condiciones fisiopatológicas.

2. Proliferación, diferenciación y supervivencia celular (166)

La glutamina contribuye a los efectos tróficos celulares mediante la síntesis de

proteínas y nucleótidos, descendiendo la proteólisis, modulando ciertos

factores de crecimiento como el factor de crecimiento endotelial (EGF) y la

hormona del crecimiento (GH) e inhibiendo la apoptosis. Algunos de estos

efectos son mediados por la síntesis y activación de factores de transcripción

específicos en varios tipos celulares. Estimula la expresión de factor c-jun,

aumenta niveles de ornitinadescarboxilasa, que conduce a la síntesis de

poliaminas. En enterocitos activa dos tipos de kinasas, ERK y JRK, implicados en

la diferenciación y proliferación celular respectivamente, comportándose

como un nutriente específico del enterocito a la hora de mantener la función

de barrera intestinal y reducir la translocación bacteriana y la endotoxemia

(167). Inhibe algunos genes implicados en la degradación proteica y la

apoptosis, si bien en células de tumores como el cáncer de mama humano,

ejerce un efecto proapoptótico.

3. Modulación de la respuesta inflamatoria

Además de los efectos citados anteriormente, la glutamina puede modular la

respuesta inflamatoria a través de sus efectos antiinflamatorios. La glutamina

es una molécula precursora del glutation, induce la expresión de las proteínas

de choque térmico (HSP), modula la expresión génica de genes relacionados

con la apoptosis e interviene en las cascadas de señalización intracelular (168-

170). A nivel de la mucosa intestinal encontramos una elevada actividad

antioxidante mediada por glutatión, y la reducción de esta actividad conlleva

atrofia de mucosa, y consecuentemente, diarrea y malabsorción; este déficit

de actividad antioxidante mediada por glutatión es reversible con la

administración de glutamina (171). Durante situaciones de estrés en las células

del lecho esplácnico, la expresión de HSP protege de efectos apoptóticos y

daño celular oxidativo, particularmente las HSP-70 y 72. La síntesis y expresión

de estos dos subtipos de HSPs se ha correlacionado directamente y de forma

dosis dependiente con los niveles intracelulares de glutamina en macrófagos

(172). Además, la síntesis de HSP-70 dependiente de glutamina se ha

163

relacionado con la disminución de los niveles circulantes de IL-6, TNF-α y NF-κβ

en estudios in vitro (172-173).

DEPLECCIÓN DE GLUTAMINA

Una baja concentración de glutamina en plasma es el mejor indicador de agotamiento

de glutamina (174). Basándose en este estudio (174), en las últimas publicaciones se utiliza

como límite inferior de la normalidad una concentración plasmática de glutamina de 420

µmol/L. Concentraciones de glutamina en plasma inferiores a este valor se han mostrado

como un factor independiente de mortalidad al ingreso y a los 6 meses en pacientes

ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) (174-175).

USO DE GLUTAMINA COMO FARMACONUTRIENTE

Los beneficios de la utilización de la glutamina como farmaconutriente ha sido el

objetivo de numerosos estudios clínicos. En el año 2009, la sociedad Canadiense de Cuidados

intensivos en sus guías de práctica clínica (CCCNG) (176) publicó los resultados de un

metaanálisis realizado por la sociedad. En él examinaron 21 estudios evaluando los resultados

de la administración de glutamina en el paciente crítico, tanto por vía enteral como por vía

parenteral. El estudio incluyó a 1564 pacientes y se describieron resultados impactantes:

reducción significativa de la mortalidad del 20 al 14,7% (RR 0,75, IC 95% 0,61-0,93), reducción

de la estancia hospitalaria (RR 0,79, IC 95% 0,68-0,93) y reducción de las complicaciones

infecciosas (RR -2,56; IC 95% -4,39 a -0,74). Sin embargo, en el estudio de subgrupos

analizando solamente los estudios en los que se administró la glutamina por vía enteral (8

estudios que incluían a 691 pacientes), sólo se demostró reducción de la estancia hospitalaria,

sin demostrar repercusión sobre la tasa de infecciones ni de mortalidad. Esto puede ser debido

a la alta heterogeneidad de los pacientes que reciben SNE, ya que la suplementación enteral

con glutamina en pacientes quemados o politraumatizados clínicos ha demostrado reducir las

complicaciones infecciosas y la estancia hospitalaria y aumentar la supervivencia (177-182), si

bien estos estudios son unicéntricos y la dosis y la duración de la suplementación con

glutamina no es uniforme, por lo que de momento, no es posible generalizar los resultados ni

establecer una dosis ni un periodo de administración recomendado. A continuación recogemos

los grados de recomendación de la suplementación con glutamina por vía enteral manifestada

por las principales sociedades científicas internacionales y nacionales (ver tabla 16)

164

PATOLOGÍA SOCIEDAD

CIENTÍFICA (AÑO)

GRADO DE

RECOMENDACIÓN

DOSIS

RECOMENDADA

PACIENTE QUEMADO

CRÍTICO

CCNPG

(2013)(183)

“Debería ser

considerada”

0,3-0,5g/kg/día

ASPEN

(2009)(184)

“Grado de

recomendación B”

-

SENPE-SEMICYUC

(2011)(185)

“Grado de

recomendación A”

>0,37 g/kg/día

ESPEN

(2014)(186)

“Debería ser

considerada”

0,3g/Kg/día 5-10

días

PACIENTE CRÍTICO

POLITRAUMATIZADO

CCNPG

(2013)(183)

“Debería ser

considerada”

0,3-0,5 g/kg/día

ASPEN

(2009)(184)

“Grado de

recomendación B”

-

SENPE-SEMICYUC

(2011)(187)

“Grado de

recomendación A”

-

ESPEN

(2006)(112)

“Grado de

recomendación A”

-

TABLA 16. Recomendaciones de suplementación con glutamina por vía enteral. CCNPG (Critical Care

Nutrition Practical Guidelines), ASPEN (American Society of Parenteral and Enteral Nutrition) SENPE-

SEMYCIUC: Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral – Sociedad Española de Medicina

Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias, ESPEN: European Society of Parenteral and Enteral Nutrition)

Respecto a la suplementación con glutamina por vía parenteral, los beneficios de su

utilización se han descrito principalmente en el paciente crítico, como se relatan en el

metaanálisis de la CCCNG y su utilización era ampliamente indicada por las principales

sociedades científicas hasta 2011, como mostramos en la siguiente tabla (tabla 17):

165

TIPOLOGÍA DE

PACIENTE

CRÍTICO QUE

RECIBE NP

CCNPG 2009

(176)

ESPEN 2009

ASPEN

2011

(191)

SENPE-

SEMICYUC 2011

Paciente

quirúrgico

- Puede ser de beneficio

(notreported)(132)

Posible

beneficio

Recomendación

A (184)

Paciente crítico

(UCI)

Fuertemente

recomendada

Recomendación A

(188)

Beneficio Recomendación

A (193)

Pancreatitis grave - Recomendación B

(189)

Posible

beneficio

Recomendación

B (194)

Sepsis - - - Recomendación

B (195)

TMO - Recomendación B

(190)

Posible

beneficio

Recomendación

A (196)

TABLA 17. Recomendaciones de suplementación con glutamina por vía parenteral hasta 2011. CCNPG

(Critical Care Nutrition Practical Guidelines), ASPEN (American Society of Parenteral and Enteral

Nutrition) SENPE-SEMYCIUC: Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral – Sociedad Española

de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias, ESPEN: European Society of Parenteral and

Enteral Nutrition)

Sin embargo, en los últimos años, han aparecido 2 nuevos estudios que han puesto en

entredicho los citados beneficios: el estudio SIGNET (197) y el estudio REDOXS (198). El estudio

SIGNET, liderado por Andrews, es un ensayo clínico a doble ciego, randomizado, multicéntrico

que analiza la suplementación con glutamina (a dosis de 20g/día), selenio o ambos en 502

pacientes ingresados en UCI durante más de 48 horas, con disfunción intestinal que justificase

la utilización de NP (con un aporte calórico por parte de la NP mayor del 50% de los aportes

totales). En este estudio se excluyó a los pacientes con insuficiencia renal grave no sometidos a

técnicas de reemplazo renal. Los objetivos principales de estudio eran las infecciones en los

primeros 14 días y la mortalidad, siendo los objetivos secundarios la estancia en UCI y en el

centro hospitalario, el uso de antibióticos y el fallo multiorgánico. La conclusión del estudio fue

la ausencia de efectos beneficiosos de la suplementación de glutamina o glutamina y selenio

respecto al grupo control. Ahora bien, si analizamos pormenorizadamente dicho estudio,

hemos de destacar que el aporte calórico y proteico no se realiza de forma individualizada (se

utilizó una formulación estándar con 12,5 g de nitrógeno y 2000 kcal), que los aportes de

glutamina se encuentran en rangos bajos o inferiores a los recomendados por las GPC (20,2 g,

166

cuando las dosis recomendadas oscilan entre 0,2 y 0,4g/k/día durante 5-10 días) y que

formaban parte de los aportes nitrogenados totales, sin ser añadidos adicionalmente al aporte

proteico inicial. Además, la mediana de tiempo de utilización de NP con glutamina fue de 5,1

días (máximo 7) y que en el caso de pacientes malnutridos (27%), se reducían los aportes de la

solución de NP para evitar hiperalimentación, reduciéndose por lo tanto, los aportes de

glutamina.

El estudio REDOXS (197), liderado por Heyland, por su parte, fue publicado en el año

2013. Se trataba de un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y bifactorial, con un

amplio tamaño muestral (1218) y con un buen diseño teórico inicial. En él incluían pacientes

sometidos a ventilación mecánica en fracaso multiorgánico y los randomizaba en 4 grupos:

glutamina, antioxidantes, ambos y el grupo control. En él concluyeron que la suplementación

con glutamina tiene efecto perjudicial en el paciente crítico porque aumenta la mortalidad

hospitalaria y a los 6 meses. Sin embargo, analizando los pormenores del estudio, descubrimos

que incumple muchas de las recomendaciones de la ficha técnica del fármacoutriente: excede

las dosis máximas de glutamina recomendadas en ficha técnica (0,57 g/k/día), se administra de

forma mixta vía parenteral y enteral durante las primeras 24 horas del ingreso

independientemente de la situación clínica del enfermo, estando un alto porcentaje de ellos

en situación de shock, sobre todo séptico y también se administra a pacientes con fracaso

renal sin técnicas de reemplazo renal. Si nos centramos en el cumplimiento del soporte

nutricional, cabe destacar que la mayoría del aporte es por vía enteral y que el aporte

calórico/proteico administrado sólo cubre el 50% de los requerimientos estimados y que un

10% de los pacientes en cada grupo estudiado no recibe nutrición. Por estas razones, este

estudio no ha sido incluido en los últimos metaanálisis y RSL (200-201); de hecho el mismo

autor ha publicado recientemente (202) un análisis post-Hoc de su estudio para intentar

individualizar aquéllos pacientes que pueden beneficiarse de la suplementación con glutamina.

Su conclusión es que la glutamina administrada de forma aislada (sin soporte nutricional

acompañante) o la administración de dosis altas de glutamina y antioxidantes administradas

en pacientes con fallo multiorgánico e insuficiencia renal no es beneficiosa y puede aumentar

la mortalidad.

La aparición de estos dos estudios ha llevado a cambiar las indicaciones para la

suplementación con glutamina parenteral en el paciente crítico en la última revisión de las

guías de práctica clínica de la CCCGP (2013), admitiendo que la suplementación con glutamina

puede tener un posible beneficio respecto a la tasa de aparición de infecciones y la

167

disminución de la estancia hospitalaria. No indican la suplementación con glutamina en

pacientes con shock o fallo multiorgánico.

No obstante, durante este periodo se han publicado estudios de menor tamaño

muestral (202-203), pero de adecuada metodología, como el estudio liderado por el Dr. Grau

(203) en los que la suplementación con glutamina por vía parenteral en pacientes que reciben

un soporte nutricional especializado adecuado vuelve a asociarse a reducción de la incidencia

de infección nosocomial, estancia en UCI y mortalidad.

Por último, tras la publicación de los estudios REDOXS (198) y SIGNET (197) entre

otros, se han publicado un nuevo metaanálisis y una nueva RSL en los que se ha excluido el

estudio REDOXS (198). En el metaanálisis realizado por la Dra. Bollhalder publicado en 2013

(199) se incluyeron 40 estudios para determinar los efectos de la suplementación con

glutamina asociada a NP vs NP sin suplementación. Se describió una tendencia no significativa

en la reducción de mortalidad precoz (RR=0,89, IC 95% 0,77-1,04), pero sí se obtuvieron

resultados significativos respecto a la reducción de aparición de infecciones (RR= 0,83%; IC

95% 0,72-0,75) y disminución de estancia hospitalaria en 2,35 días (IC 95% -3,68 a -1,02). En la

discusión, los autores reconocen que el peso del estudio SIGNET (197) puede influir en los

resultados dado el peso de su tamaño muestral. Más recientemente, Wischmeyer (200) ha

publicado una revisión sistemática de la literatura para intentar determinar los efectos de la

suplementación con glutamina solamente por vía parenteral en los pacientes críticos en

unidades de cuidados intensivos que recibieron soporte nutricional. La revisión incluye 26

estudios que agrupan a 2484 pacientes. Tras el análisis, los autores muestran que la

suplementación con glutamina asociada al soporte nutricional se asocia a una disminución

significativa de la estancia hospitalaria (2,56 días, IC 95% -4,71 a -0,42 días, p=0,02) y de la

mortalidad intrahospitalaria (RR 0,68, IC 95% 0,51-0,9, p= 0,008) y una tendencia significativa

hacia la reducción de mortalidad por todas las causas (RR 0,88%, IC 95% 0,75-1,03, p=0,1), a

reducción de complicaciones infecciosas (RR 0,86, IC 95% 0,73-1,02, p=0,09) y estancia en UCI

(-1,94 días, IC 95% -4,10 a 0,28, p=0,09). Concluyen con esto que la suplementación parenteral

con glutamina en el contexto de un plan de soporte nutricional en el paciente crítico reduce la

estancia y mortalidad intrahospitalaria con una tendencia significativa a reducir la tasa de

infecciones, la mortalidad por todas las causas y la estancia en la UCI. Sugieren además que la

dosis a utilizar no sea superior a 0,5 g/kg/día ni que sea utilizada en pacientes con fallo

multiorgánico o shock hipovolémico que requiera altas dosis de vasopresores.

168

Analizando distintos subtipos de pacientes críticos también podemos encontrar

evidencias a favor de la suplementación con glutamina en pacientes que reciben soporte

nutricional, principalmente por vía parenteral. Aquéllos en los que se acumula mayor evidencia

acerca de su utilización son los pacientes quirúrgicos y los enfermos afectos de pancreatitis.

Sobre los pacientes quirúrgicos, encontramos tres metaanálisis publicados en los 10 últimos

años. En el primero de ellos, Zheng (204) describió que la suplementación con glutamina de la

fórmula de NP administrada a pacientes quirúrgicos se asociaba a una disminución del riesgo

de infecciones (OR 0,24, IC 95% (0,06-0,93) p: 0,04) y de la estancia hospitalaria (-3,55 días (IC

95% -5,26 a -1,84, p= 0,00001). Además, los pacientes suplementados presentaron de forma

estadísticamente significativa una mayor acumulación de nitrógeno que los controles

correspondientes. Más adelante, Wang (205) publica en 2010 los resultados de su

metaanálisis comparando NP vs NP suplementada con glutamina en el paciente quirúrgico. La

suplementación volvió asociarse de forma estadísticamente significativa a una disminución de

la estancia hospitalaria de entre 4 y 5 días (según el tipo de dipéptido de glutamina utilizado) y

de una disminución de la incidencia de infecciones (RR 0,69, IC 95% (0,5-0,95), p=0,02). Por

último Yue (206) vuelve a revisar los estudios concernientes al mismo tema en 2013. Sus

conclusiones refrendan las expuestas anteriormente por sus compañeros (disminución de la

incidencia de infecciones, reducción de la estancia hospitalaria y mayor acúmulo de nitrógeno

en los pacientes suplementados). Sin embargo, la recomendación acerca de la suplementación

con glutamina de las fórmulas de NP de los pacientes quirúrgicos que precisan este tipo de

soporte nutricional, aún no es uniforme entre las diferentes GPC que mencionan este aspetco;

si bien, hay que tener en cuenta que las GPC de ESPEN fueron publicadas en 2009,

previamente a la publicación de los metanálisis de Wang y Yue. Desde nuestro punto de vista,

dados los efectos beneficiosos demostrados, consideramos adecuada la suplementación con

glutamina de las fórmulas de NP administradas a estos pacientes.

Respecto a los pacientes con pancreatitis aguda, la suplementación de la NP con

glutamina vs a la no suplementación de la misma ha sido objeto de estudio de un reciente

metaanálisis (207). En él se incluyeron 505 pacientes y las conclusiones favorecen de nuevo a

la suplementación con glutamina en aquéllos pacientes que reciben SNP, no así en los

candidatos a NE. La suplementación con glutamina en este escenario se asoció a una

disminución de la mortalidad (RR 0,3, IC 95% 0,15-0,6, p<0,001) y de las complicaciones

infecciosas (RR 0,58, IC 95% 0,39-0,87; p=0,009), así como una tendencia levemente

significativa hacia la reducción de la estancia hospitalaria (-1,35 días, IC 95% -3,25 a 0,26,

169

p=0,17). El resultado de este metaanálisis concuerda con las recomendaciones de las GCP de

las principales sociedades científicas nacionales e internacionales (ver tabla 2).

PRESENTACIONES EXISTENTES DE GLUTAMINA

Administración de glutamina por vía enteral

Como hemos comentado anteriormente, la suplementación con glutamina por vía

enteral ha demostrado ser beneficiosa en pacientes quemados y politraumatizados. Las dietas

poliméricas y oligoméricas basadas en hidrolizados de caseína o lactoalbúmina aportan

glutamina (2-4 g/l) dado que este aminoácido forma parte del componente proteico (155), sin

embargo tanto la biodisponibilidad (ya que el enterocito capta gran cantidad de glutamina

administrada por vía enteral para utilizarla como sustrato energético, por lo que la cantidad de

glutamina que alcanza la vena porta puede ser insuficiente(208) como la cantidad de

glutamina aportada por estas fórmulas no parece ser la adecuada para alcanzar las

recomendaciones dadas por las GPC. Sin embargo existen módulos en el mercado para poder

realizar la suplementación. Los módulos en forma de polvo previene de la degradación de la L-

glutamina que se produciría si la dieta estuviese presentada en forma líquida. Dichas fórmulas

han de reconstituirse y administrarse en un intervalo inferior a 36 horas para asegurar la

estabilidad de la solución.

Administración de glutamina por vía parenteral

La adición de glutamina libre a las fórmulas de aminoácidos presenta problemas de

baja solubilidad en agua, alta termolabilidad de la glutamina (que no permite la esterilización

térmica convencional) y la descomposición de glutamina (formando amonio y ácido

piroglutámico), por ello, para solventar estos problemas, actualmente se emplean los

dipéptidos de glutamina (alanina-glutamina y glicina-glutamina). Hay que conocer que las

concentraciones de dipéptidos son diferentes a las concentraciones de glutamina en sí,

importante este hecho a la hora de calcular las dosis de glutamina a administrar a los

diferentes tipos de pacientes. Actualmente en España existen dos formulaciones comerciales

que contienen glutamina: la solución de aminoácidos Glamin ©, que contiene 20 g de

glutamina por 22 g de nitrógeno y el dipéptido de alanina-glutamina (Dipeptiven ©),

presentado en viales de 100 ml que contienen 13,46 gr de glutamina y 8,2 gramos de alanina.

170

CONCLUSIONES:

La glutamina es un aminoácido semiesencial que se comporta como

farmaconutriente con acciones específicas en distintos subtipos de pacientes

críticos.

Por vía enteral a dosis comprendida entre 0,3 y 0,5 g/kg/día durante un

período de 5 a 10 días ha demostrado disminuir las complicaciones infecciosas,

la estancia hospitalaria y aumentar la supervivencia en pacientes quemados o

politraumatizados que reciben NE.

Por vía parenteral, suplementando a un soporte nutricional parenteral en

pacientes críticos ingresados en UCI, ha demostrado reducir la mortalidad y

complicaciones hospitalarias, con tendencia a disminuir las complicaciones

infecciosas.

Los subgrupos de pacientes críticos en los que existe mayor evidencia para la

suplementación con glutamina son los pacientes postquirúrgicos y los

pacientes con pancreatitis que reciben NP.

Debe establecerse aún la dosis adecuada de glutamina (0,2-0,57g/k/día según

las distintas GPC) y el período de administración (5-10 días), así como las

indicaciones para otros subtipos de pacientes críticos.

La glutamina no debe administrarse sin estar asociada a un plan de soporte

nutricional, así como a pacientes en shock, fallo multiorgánico o insuficiencia

renal grave. Así mismo, no parece prudente exceder la dosis de 0,57g/k/día de

glutamina, ya que en estas situaciones, la suplementación con glutamina se ha

asociado a un aumento de la mortalidad.

H.c ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3 (n-3FA)

Los ácidos grasos omega 3 son un conjunto de ácidos grasos poliinsaturados que

estructuralmente presentan una característica semejante: un doble enlace carbono-carbono

en posición 3 según la nomenclatura nutricional. Los mamíferos no poseen las desaturasas que

permiten introducir los dobles enlaces en las posiciones n-3 y n-6, por lo que las moléculas

principales de las que parten las familias de AG n-3 y n-6 (ácido alfa linoleico (ALN) (18:3,n3) y

alfa linolénico) pasan a ser esenciales para el ser humano (209). A partir del ALN, y a través de

un proceso metabólico de desaturación y elongación, se sintetizan otros compuestos n3 con

importantes funciones biológicas, como el ácido eicosapentaenoico (EPA) (20:5 n-3) y el ácido

docosahexaenoico (DHA) (22:6 n-3). EPA y DHA, junto a ALN constituyen los principales n-3FA.

171

EPA y DHA, a su vez, son precursores de los llamados “eicosanoides n-3”, como son algunas

prostaglandinas (PG) (prostaglandina I3 (PGI3), Prostaciclina I3 (PCI3) y Tromboxano 3(TX3)) y

los leucotrienos (LT5) por la acción de las enzimas ciclooxigenasa y lipooxigenasa

respectivamente (210).Estos eicosaniodes de la serie n-3 se caracterizan por favorecer las

actividades antiagregante plaquetaria y vasodilatadora, y en general, aunque favorecen la

inflamación, su actividad proinflamatoria es más débil que la inducida por los eicosanoides de

la serie n-6 (211) (Figura 8)

FIGURA 8. Eicosanoides derivados de los ácidos grasos omega 3 y omega 6 (212)

USO DE LOS N-3FA COMO FARMACONUTRIENTES

Distinguiremos entre 2 tipos de formulaciones: enterales y parenterales.

Formulaciones enterales

Las formulaciones enterales han demostrado ser beneficiosas sobre todo para unos

determinados subtipos de pacientes, que pasamos a tratar a continuación.

Paciente crítico con Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y lesión pulmonar

aguda (LPA)

La utilización de fórmulas enterales específicas, enriquecidas en n-3FA y antioxidantes,

ha sido objeto de múltiples estudios, describiéndose efectos beneficiosos principalmente en

dos subtipos de pacientes: los pacientes con LPA o síndrome de SDRA y en los pacientes

sépticos. En los pacientes con LPA o SDRA estas fórmulas específicas, enriquecidas en EPA,

ácido gamma-linoleico (GLA) junto con vitaminas y oligoelementos con acción antioxidante,

comparadas con fórmulas con la misma cantidad de grasa se asociaron a una mejoría

172

significativa en los parámetros de oxigenación (PaO2/FIO2) y en parámetros evolutivos, como

el tiempo de ventilación mecánica, el desarrollo de fallo multiorgánico, la estancia en UCI o la

mortalidad (213). Respecto a los pacientes sépticos, la utilización de este tipo de dieta

específica comparada con una dieta estándar normoproteica-normocalórica ha demostrado

reducir la complicaciones infecciosas (214). En pacientes sépticos que además habían

desarrollado un SDRA, las fórmulas enriquecidas en n3FA reprodujeron en un estudio

prospectivo aleatorizado, doble ciego las ventajas señaladas en pacientes con SDRA/LPA (215).

Con estos precedentes, Pontes Arruda publica en el año 2008 un metaanálisis para evaluar la

eficacia de estas fórmulas respecto a las fórmulas estándar (216) en pacientes con SDRA/LPA

sometidos a ventilación mecánica. La utilización de estas dietas demostró disminuir el riesgo

de mortalidad (OR 0,4, IC 95% (0,24-0,68), p=0,01), reducir la aparición de nuevo fallo

orgánico (OR 0,17; IC 95% (0,08-0,34), p<0,0001), acortar el tiempo de ventilación mecánica

(diferencia media estandarizada (SMD)=0,56; 95% IC (0,32-0,79), p<0,0001) y disminuir la

estancia en UCI (SMD=0,51; IC 95% (0,27-0,74); p<0,0001). Respaldadas por estos datos, las

fórmulas enriquecidas en n-3FA, GLA y antioxidantes van a estar especialmente indicadas para

el SN de pacientes con SDRA y LPA, y así es recogido en las principales GPC de pacientes

críticos (tabla 18), si bien, aún queda por definir la dosis de cada uno de los AG poliinsaturados,

así como el de antioxidantes y el tiempo de administración para obtener unos beneficios

óptimos.

SOCIEDAD CLÍNICA (AÑO DE PUBLICACIÓN DE GPC)

NIVEL DE RECOMENDACIÓN/EVIDENCIA en el PACIENTE CRÍTICO con SDRA y LPA.

CCCGD 2013 (176) A

ASPEN 2009 (191) A

SENPE-SEMICYUC 2011 (193) A

ESPEN 2006 (112) A TABLA 18. Indicaciones de fórmulas enterales enriquecidas en n-3FA, GLA y antioxidantes.

Paciente oncológico con caquexia cancerosa (CC)

A parte del paciente crítico, los n3-FA están tomado interés en el tratamiento de la CC.

A nivel experimental, el EPA actúa como un agente contra-regulador de los mediadores de la

caquexia, TNF-α, IL-1,IL-6, PIF y FML. (217). PIF induce proteolisis en la CC a través del derivado

del ácido araquidónico ácido 15 hidroxieicosatetraenoico (15-HETE) (218). EPA, al favorecer la

síntesis de los derivados n-3 sobre los n-6 inhibe la síntesis de 15-HETE y se postula que este

efecto podría llevar a una disminución de la atrofia muscular en la CC. (Figura 9)

173

FIGURA 9. Vías de señalización celular relacionadas con la proteólisis en humanos (219)

Actualmente, se han diseñado fórmulas específicas para el tratamiento de esta entidad

en el paciente oncológico, enriquecidas con ácidos grasos omega 3. Estos suplementos son

fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas, bajas en grasa, con alto contenido en ácido

eicosapentaenoico (EPA) y antioxidantes, como las vitaminas A, C y E, el selenio y otros

micronutrientes, como el folato y el zinc.

Diversos estudios han demostrado eficacia y seguridad respecto a las siguientes

variables: tolerancia, ganancia de peso, mejoría del apetito, aumento de la ingesta calórico-

proteica, disminución de citoquinas proinflamatorias, mejoría de la capacidad funcional y

mejoría de la calidad de vida. Dos revisiones sistemáticas de la literatura realizadas en los

últimos años (220-221) arrojan las siguientes conclusiones sobre los suplementos enriquecidos

en ácidos grasos omega 3:

Son beneficiosos para pacientes con cáncer avanzado y pérdida de peso, y

están indicados en tumores de páncreas y del aparato digestivo superior.

Favorecen el aumento de peso y de apetito, la mejoría de la calidad de vida y

la disminución de la morbilidad postquirúrgica.

La dosis recomendada es de 1,5 g/día de EPA

La administración de fórmulas con un bajo aporte de grasas durante un

periodo mínimo de ocho semanas permite obtener una mejor tolerancia.

174

En la mayoría de estudios analizados, la tolerancia era mejor cuando los ácidos

grasos poliinsaturados omega 3 formaban parte de una fórmula nutricional

que cuando se administraban en forma de cápsulas concentradas

Aun así se precisan más estudios para establecer los efectos beneficiosos y las

indicaciones de los ácidos grasos omega-3 en el tratamiento nutricional de la CC, y así lo dejan

ver las recomendaciones de las distintas GPC sobre este tema: para ESPEN (91) “el tipo de

fórmula de nutrición enteral preferida es la estándar. No existen datos de superioridad de las

fórmulas enriquecidas con EPA” (C), mientras que para ASPEN, en sus guías publicadas en 2009

(222) “los ácidos grasos omega-3 pueden ayudar a estabilizar el peso en pacientes con cáncer

que experimentan pérdida de peso progresiva y no intencionada con su ingesta oral habitual”

Formulaciones parenterales

Independientemente de su función energética, los n-3FA han demostrado que

presentan efectos inmunomoduladores y protectores sobre los órganos. Esto se ha

evidenciado mediante estudios experimentales que muestran como el aporte de n-3FA atenúa

las reacciones inflamatorias, mejoran la defensa frente a agresiones, aumentan el flujo

esplácnico la función de barrera intestinal en pacientes sépticos y previenen el crecimiento de

tumores (223)

1. Efecto inmunomodulador

La incorporación de n-3FA en los fosfolípidos de las membranas celulares,

reemplazando a los n-6FA, favorece la fluidez y modifica la funcionalidad de los

receptores enzimáticos, reduciendo la transducción de señales y por tanto la

transcripción nuclear y la expresión génica de los mediadores proinflamatorios tipo

TNFα e IL-1.

Aunque son ampliamente conocidos los beneficios de los n3-FA en la dieta a largo

plazo, se han realizado estudios que muestran que perfusiones de corta duración

(varias horas) de n-3FA por vía parenteral reducen significativamente el ratio n-6/n-3

en plasma y en las membranas celulares, y como consecuencia se limita la generación

de citoquinas proinflamatorias por los monocitos frente a endotoxinas (224)

La incorporación de los n-3FA a las membranas celulares se produce rápidamente,

tanto en las células circulantes de la sangre como en los tejidos. Esta incorporación

implica un cambio estructural en las membranas y modifica la respuesta en cascada de

175

los fosfolípidos que actúan como segundos mensajeros en la transducción de señales

intracelulares. También se producen cambios en la respuesta inmune innata, ya que

algunos receptores (TLR2 y 4) implicados en la respuesta inflamatoria frente a

bacterias y endotoxinas, se activan por n-6FA y se inhiben por n-3FA. La activación de

los receptores TLR2 y 4 estimula la expresión del factor nuclear κβ implicado en la

síntesis de la ciclooxigenasa. Por el contrario, el EPA y el DHA actúan sobre los

receptores intracelulares tipo PPAR, cuya acción es limitar esta respuesta

proinflamatoria por bloqueo de su expresión génica (224)

2. Protección frente al daño hepático

La nutrición parenteral prolongada puede provocar disfunción hepatobiliar,

relacionada con la acción de los fitoesteroles y los n-6FA proinflamatorios contenidos en las

emulsiones de soja, que pueden dañar el tejido hepático por la producción de radicales libres e

hidroperóxidos lipídicos.

Se ha estudiado la tolerancia hepatocelular tras la administración de diferentes

emulsiones lipídicas. Comparando la administración en pacientes postoperatorios durante 5

días de una fórmula lipídica de oliva y soja con otra que contenía además aceite de pescado y

MCT, se observó una peor tolerancia con la primera de ellas, ya que los marcadores

enzimáticos hepáticos y los triglicéridos se alteraron significativamente en el primer grupo

respecto al segundo. (225)

Se ha utilizado con éxito una solución basada exclusivamente en aceite de pescado

para revertir el daño hepático producido por las emulsiones lipídicas a largo plazo (226-227)

Estudios utilizando fórmulas lipídicas ev enriquecidas en omega-3

Este tipo de soluciones lipídicas para uso endovenoso pueden utilizarse para

formulaciones de nutrición parenteral en varios tipos de pacientes. Aquéllos en los que la

experiencia es más amplia se detallan a continuación:

1. Paciente quirúrgico

Se han realizado varios ensayos clínicos comparativos en pacientes quirúrgicos

para evaluar el efecto de las emulsiones lipídicas con o sin aporte de omega 3. Todos

ellos han sido revisados en una reciente RSL (228) del año 2010. Aunque en esta RSL,

estas soluciones no se asociaron a una disminución significativa de la mortalidad, sí

que demostraron reducir la estancia hospitalaria (3,06 días), la estancia en UCI (2,07

176

días) y las complicaciones infecciosas (RR 0,49%, IC 95% (0,26-0,93) p=0,03). Otros

estudios han demostrado que este tipo de emulsiones se asocia a menor incidencia de

SIRS en pacientes postquirúrgicos de tipo oncológico (229). La mejora del estado

inmunológico y de la función hepática también se ha evidenciado en un ensayo clínico

comparativo respecto a una mezcla con MCT.

Recogemos a continuación las recomendaciones de las principales sociedades

científicas respecto a la utilización de estas soluciones en los pacientes quirúrgicos

(tabla 19):

ESPEN 2009 (132) SEMICYUC 2011(192) ASPEN 2012 (230)

Pueden beneficiar la función de órganos y disminuir la estancia (B)

Considerar fórmulas enriquecidas en n-3 para mejorar resultados (C)

No recomendaciones firmes.

TABLA 19. Recomendaciones de utilización de soluciones lipídicas enriquecidas en n-3FA

2. Pacientes críticos

En pacientes críticos la evidencia de los beneficios clínicos del aporte de AGn3 no

es consistente (231). Las RSL y metaanálisis más recientes (metanálisis de presentación

de farmaconutrición) revelan que su utilización se asocia a una disminución de la

estancia en UCI por mecanismos no conocidos, sin embargo, no se han descrito

beneficios acerca de la disminución de complicaciones o mortalidad. Si bien, la calidad

metodológica de los estudios es baja, por lo que recomiendan interpretar estos

resultados con cautela. Así lo recogen las recomendaciones de las GPC (tabla 20):

ESPEN 2009 (132) SEMICYUC 2011 (193) ASPEN 2012 (230) CCCPG 2013 (176)

Probablemente

reduzcan estancia

(B)

(SÉPTICO): bajo

contenido en n-6 (B);

pueden emplearse las

enriquecidas en n-3

(C).

No

recomendaciones

firmes.

Datos insuficientes

para realizar

recomendaciones

TABLA 20. Recomendaciones de las GPC sobre la utilización de emulsiones lipídicas

enriquecidas en n-3FA

Por otra parte, un estudio que analizaba varios parámetros analíticos sobre

inflamación y lesión hepática, demostró una reducción significativa de marcadores

177

como IL-1, IL-6, IL-8, IFNγ y TNFα, y un descenso no significativo de los marcadores

hepáticos y de la tasa de infecciones (132)

3. Pediatría

Se ha estudiado la seguridad y utilidad del aporte de lípidos con omega 3 en pacientes

pediátricos y neonatología con buenos resultados. Ensayos comparativos frente a otros

lípidos convencionales mostraron efectos favorables en pacientes pediátricos,

reduciendo la bilirrubinemia, mejorando el perfil lipídico en plasma (ratio n6/n3) y los

niveles de EPA, DHA y α-tocoferol (232). En neonatos y prematuros también se ha

estudiado su seguridad y beneficios clínicos frente a otros lípidos, con resultados

similares a los anteriores (232). En neonatos y prematuros también se ha estudiado su

seguridad y beneficios clínicos frente a otros lípidos, con resultados similares a los

anteriores. En este caso, también se observó un descenso significativo en los niveles de

GGT, lo que evidencia una ventaja en la prevención de colestasis (233). El estrés

oxidativo también fue significativamente reducido en neonatos suplementados con n3,

medido con marcadores séricos antioxidantes como son las vitaminas A, E y la variable

combinada TAP (potencia antioxidante total: medida cuantitativa descrita por Griffits

en 2002), aunque las diferencias en las variables no fueron significativas. (234)

H.d ARGININA (155)

La arginina es un aminoácido semiesencial, bifásico, con un peso molecular de 175 kd y

constituye uno de los principales transportadores de nitrógeno del organismo. Su síntesis se

realiza fundamentalmente en riñón a partir de la citrulina procedente del intestino y de un

donante de nitrógeno, que habitualmente es el ácido aspártico. La citrulina procede de la

transformación metabólica de otros aminoácidos, como la glutamina, por parte de los

enterocitos del intestino delgado.

La arginina es el sustrato de dos enzimas encargadas de su metabolismo: la arginasa y

la óxido nítrico sintetasa. La arginasa desdobla a este aminoácido en urea y ornitina, mientras

que la óxido nítrico sintetasa genera óxido nítrico. Este enzima tiene 3 isoformas, siendo la tipo

2 la que se activa por citoquinas proinflamatorias y endotoxinas, de forma que la producción

de NO aumenta en las situaciones de estrés. En condiciones normales predomina la actividad

de la arginasa y la producción de metabolitos relacionados con la ornitina, en situaciones

clínicas inflamatorias (estrés, sepsis, cirugía, traumatismos, quemaduras, etc.), prevalece la

expresión de la isoforma 2 y la producción de NO.

178

La arginina está implicada en una gran cantidad de vías fisiológicas. Este aminoácido

tiene la capacidad de actuar como precursor de la síntesis de ornitina, que es el sustrato de la

síntesis de poliaminas, prolina y glutamato. Además presenta efectos secretagogos,

especialmente de la hormona del crecimiento, la insulina, la prolactina y el glucagón. Por otra

parte, ha demostrado incrementar la cicatrización de heridas, mejorar la función inmunológica

celular, y actuar en el ciclo de la urea. Además es precursora del NO, importante vasodilatador

que interviene en la regulación de la circulación sistémica y esplácnica.

Al considerarse un aminoácido semiesencial, existen situaciones en las que la síntesis

de arginina por parte del organismo no llega a cubrir las necesidades del mismo (por ejemplo,

el estrés quirúrgico o la sepsis) (235). Como consecuencia de esta situación de déficit aparecen

alteraciones funcionales en diversos órganos y sistemas del organismo que pueden ser

reversibles con el aporte exógeno de arginina.

Tratamos a continuación de manera más detallada las distintas funciones en las que

interviene la arginina.

1. Función inmunomoduladora

La arginina regula la función de los linfocitos, sobre todo los linfocitos T (236). En

estudios in vitro de poblaciones de linfocitos en ambientes pobres en arginina se observa un

enlentecimiento e incluso detención del desarrollo de los mismos (237), mientras que en

ambientes ricos en arginina se produce el efecto contrario, además de observarse un aumento

de la expresión de los receptores de superficie de las células T (TCRs) y de citoquinas (238-

239). La arginina también es necesaria para que los linfocitos T memoria puedan expresar

adecuadamente las cadenas ζ, que forman parte del complejo TCRs necesario para el

reconocimiento del antígeno. En situaciones de déficit de arginina, hay una disminución de la

expresión de esta cadena y receptor, con alteraciones secundarias en la respuesta inmune

adaptativa.

Las células mieloides expresan las enzimas arginasa y óxido nítrico sintasa inducible

(iNOS) y la arginina es sustrato de ambas enzimas, siendo sus productos la ornitina por parte

de la primera y el NO por parte de la segunda. Respecto al NO, su importancia como sustancia

vasodilatadora es incuestionable, ya que bajos niveles de esta sustancia conducen a daño

isquémico e hipertensión pulmonar (240-241). El NO, además, tiene función antimicrobiana, y

es utilizada por linfocitos y macrófagos para destruir microorganismos patógenos (242). Ciertas

citoquinas proinflamatorias como IL-1, IL-2, TNFα e IFN-γ inducen la expresión de iNOS y NO

179

por parte de los macrófagos M1. Situaciones de alto estrés, como se da en el paciente crítico,

la shock séptico o el shock hipovolémico, pueden inducir una sobreestimulación de iNOS, con

la consecuente producción de altos niveles de NO que también tiene efectos citotóxicos. Por

otra parte, la arginasa, utiliza la arginina para sintetizar ornitina, reduciendo la

biodisponibilidad de la misma para la síntesis de NO. La expresión de la arginasa por parte de

los macrófagos M2 es estimulada por citoquinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13) y el TGF-β.

(243) La ornitina va a ser derivada hacia la síntesis de poliaminas y prolina, (244) necesarias

para la cicatrización de los tejidos, pero otro posible papel de la arginasa en las respuestas Th2

puede ser la limitación de la producción de NO. (245)

2. Funciones endocrino-metabólicas (155)

La arginina es un substrato muy polivalente, que participa en numerosas rutas metabólicas y

de señalización:

Dentro del ciclo de la urea, juega un papel regulador primordíal, ya que el

aumento de los niveles de arginina estimulan la síntesis del carbamil-fosfato

(fase inicial de síntesis en el interior de la mitocondria; figura…); participa

indirectamente así en la detoxificación del amonio.

Sirve como substrato en la síntesis de poliaminas a partir de la ornitina. Al

mismo tiempo, estimula dicho proceso mediante su efecto secretagogo sobre

la IGF-1, que induce a su vez a la ornitinadescarboxilasa (enzima limitante en la

síntesis de poliaminas). La intervención de la arginina en la síntesis de

poliaminas hace que se comporte además como un regulador de la división,

diferenciación y crecimiento celular, acciones moduladas por las poliaminas.

Es el único aminoácido que proporciona el grupo amidino necesario para la

síntesis de la creatina y, por tanto , interviene de manera importante en la

reserva de fosfatos de alta energía y en la generación de ATP muscular

Es el único substrato para la síntesis del NO.

Estimula la liberación de hormonas anabólicas y de factores de crecimiento. El

aumento de los niveles plasmáticos de arginina produce un aumento en la

secreción de hormonas hipofisarias (GH, PRL, vasopresina), pancreáticas

(insulina, glucagón, somatostatina) y suprarrenales (catecolaminas,

aldosterona).

180

3. Participación en el proceso de cicatrización (155)

La arginina interviene de manera importante en el proceso de cicatrización y ejerce

una cierta actividad reguladora del mismo (246). Los macrófagos y los neutrófilos serían las

células predominantes en las fases iniciales de la cicatrización en las que diferentes estímulos

(lipopolisacárido bacteriano (LPS), factor activador plaquetario, TNF) podrían inducir un

aumento en la actividad de la sintetasa de NO, lo que daría un aumento de la producción de

NO en el tejido lesionado. El NO liberado localmente contaría con un efecto favorecedor de la

angiogénesis, originando cambios en la vascularización, y favorecería la lisis bacteriana. En una

fase posterior, el entorno citotóxico creado por la acumulación de NO serviría como

mecanismo regulador de la actividad leucocitaria y de la liberación local de factores de

crecimiento. El proceso de cicatrización es, por tanto, de gran complejidad aunque parece que

la arginina interviene de manera clave en el mismo.

Resultados clínicos de la suplementación con arginina en humano por vía enteral

El efecto secretagogo y anabólico de los suplementos de arginina ha sido constatado

en voluntarios sanos, en los que pueden apreciarse modificaciones en el ciclo de la urea y en

los niveles de insulina (247). Igualmente, la suplementación con arginina (17g/día) durante dos

semanas a un grupo de individuos de edad avanzada consiguió elevar los niveles basales de

IGF-1 y mejorar el balance nitrogenado respecto al grupo no suplementado. (248).

Existen pocos estudios clínicos en los que se estudie exclusivamente la suplementación

de la dieta con arginina, y en estos casos no se obtuvieron resultados significativos entre los

grupos suplementados y los no suplementados (155), sin embargo, cuando se utilizan dietas

enriquecidas en arginina y otros farmaconutrientes (nucleótidos, antioxidantes y glutamina),

las denominadas “fórmulas inmunomoduladoras”, obtenemos resultados dispares (235): un

metaanálisis publicado en 2001 concluyó que su administración a los pacientes sépticos

carecía de efectos beneficiosos y que incluso podría aumentar la mortalidad de estos. Sin

embargo, los metaanálisis publicados (249) acerca de la utilización de estas fórmulas en los

pacientes quirúrgicos (tracto gastrointestinal alto o bajo y afectos o no de cáncer), revelan que

la utilización de este tipo de fórmulas respecto a una fórmula enteral estándar o una fórmula

parenteral estándar se asocia de forma significativa a una menor estancia hospitalaria, menor

morbilidad y disminución de las complicaciones infecciosas (ver tabla 21). Estos resultados

también se describen en el paciente politraumatizado. En el paciente afecto de neoplasias del

área ORL estas fórmulas se asocian igualmente con una disminución de la estancia y de las

181

complicaciones postquirúrgicas (principalmente fístulas), si bien, en este grupo específico de

pacientes necesitamos más estudios para establecer indicaciones firmes (250)

Para explicar la disparidad de estos resultados, en apariencia contradictorios, al aplicar

las fórmulas enriquecidas en inmunonutrientes con altos aportes de arginina en pacientes

sépticos por una parte, y quirúrgicos y politraumatizados por otra, existe la teoría de que el

tipo de respuesta inmune generada (Th1 o Th2) va a depender de la noxa en sí. Así, los

pacientes politraumatizados y los pacientes quirúrgicos parecen generar respuesta del tipo

Th2, mientras que los pacientes sépticos generan respuestas del tipo Th1 (251). Las respuestas

de predominio Th1 generarían una gran cantidad de NO, cuyos efectos citotóxicos se

asociarían a los efectos deletéreos descritos para este tipo de pacientes.

AUTOR

RCTs

GRUPO CONTROL

PACIENTES

RESULTADOS

PACIENTES QUE SE BENEFICIAN

Waitzberg 2006

17 NE o NP estándar

2305 ↓Infecciones y EH

Cáncer GI

Marik y Zaloaga 2010

21 NE estándar 1908 ↓Morbilidad y EH

Malnutridos y normonutridos

Cerantola 2011

21

NE estándar

2730

↓Morbilidad y EH

Patología quirúrgica GI alta y baja

Drover 2011

35

NE estándar

3445

↓Morbilidad y EH

Patología quirúrgica GI alta y baja

Marimuthu 2012

26 NE estándar 2496 ↓morbilidad y EH

Cáncer GI

TABLA 21. Revisiones sistemáticas de la Literatura y metaanálisis examinando la eficacia de las

fórmulas con farmaconutrientes o “inmunomoduladoras”. (249)EN: nutrición enteral, EH: estancia

hospitalaria, GI: gastrointestinal, NP: nutrición parenteral, RCT: estudio clínico randomizado.

Por lo tanto, podemos concluir que las fórmulas enriquecidas en arginina, junto a otros

farmaconutrientes, presenta efectos beneficiosos en el soporte nutricional del paciente

quirúrgico y politraumatizado, mientras que su utilización no es recomendable en el paciente

séptico ni con inestabilidad hemodinámica.

Las recomendaciones de las principales GPC acerca de la utilización de este tipo de

fórmulas se recogen en la siguiente tabla (tabla 22):

182

ESPEN 2006 (91) ASPEN 2009 (225) SEMICYUC 2011 (187,192)

CCCGP 2013 (176)

En pacientes que van a ser intervenidos de cáncer de cabeza y cuello, tracto gastrointestinal superior, o en pacientes con trauma severo, está indicado el uso de NE con inmunomoduladores (arginina, ácidos grasos omega 3 y nucleótidos), independientemente de su estado nutricional. Si es posible, su administración debe iniciarse 5-7 días antes de la cirugía. (ESPEN 2006 A)

Las fórmulas específicas con inmunonutrientes que contengan arginina, ácidos nucleicos y ácidos grasos esenciales pueden ser beneficiosas en pacientes malnutridos que van a someterse a cirugía oncológica. (ASPEN 2009 A)

Se recomienda empleo de dietas enriquecidas en farmaconutrientes en pacientes sometidos a cirugía abdominal (B)

No recomendadas en el paciente crítico (C )

Está recomendado el uso de fórmulas con inmunomoduladores en el postoperatorio de pacientes sometidos a cirugía mayor de cáncer de cabeza y cuello o abdomen superior (esófago, estómago y páncreas-duodeno) o con trauma severo, independientemente de su estado nutricional (ESPEN 2006 A)

Se recomienda el empleo de otros farmaconutrientes (derivados de n-3, arginina, antioxidantes) en el SN del paciente traumático (C )

Las fórmulas con inmunomoduladores deben iniciarse, a ser posible, en el preoperatorio (ESPEN 2006 A)

Cuando se utiliza una fórmula inmunomoduladora, debe mantenerse durante 5-7 días tras la cirugía (si la cirugía no se ha complicado) (ESPEN 2006 C)

TABLA 22. Recomendaciones de uso de fórmulas enriquecidas en farmaconutrientes.

183

I. DESNUTRICIÓN ASOCIADA A ENFERMEDAD EN EL

MEDIO HOSPITALARIO

La desnutrición es el estado de nutrición, en el que una deficiencia de energía,

proteínas y otros nutrientes causa efectos adversos medibles en la composición y función de

los tejidos/órganos y en el resultado clínico. (6)

La desnutrición asociada a enfermedad es una entidad importante debido a:

Alta prevalencia.

Consecuencias clínicas.

Consecuencias económicas.

I.a PREVALENCIA DE LA DESNUTRICIÓN ASOCIADA A ENFERMEDAD

EN EL MEDIO HOSPITALARIO

La desnutrición asociada a la enfermedad es un hecho frecuente y puede afectar al 20-

50% de los pacientes ingresados, e incluso alcanzar al 80% de los pacientes. Esta amplia

variabilidad depende del método de valoración utilizado, pero también puede depender de

diferencias en los recursos socioeconómicos (6,252-255). Estudios europeos sitúan la

prevalencia de desnutrición asociada a enfermedad en cifras que oscilan entre el 30 y el 50%

de los pacientes (6), siendo el principal de todos ellos el estudio EuroOOPs (256). En este

estudio, en el que se empleó la herramienta “Nutricional Risk Index 2002” (NRS-2002, ver

capítulo C, Métodos de valoración del estado nutricional) para evaluar a 5061 pacientes

ingresados en hospitales europeos, se determinó que el 32,6% de los pacientes estaba en

riesgo de desnutrición. Con estos datos, se estima que la desnutrición asociada a enfermedad

puede afectar a 30 millones de enfermos en Europa y conlleva un coste asociado de 170

millones de euros (257).

I.b DESNUTRICIÓN ASOCIADA A ENFERMEDAD EN ESPAÑA

En España, la prevalencia de desnutrición de los pacientes hospitalizados se ha

estimado entre el 30 y el 50% y aumenta a medida que se prolonga la estancia hospitalaria.

Estos datos proceden de estudios en ámbitos restringidos (servicios hospitalarios en hospitales

184

y servicios aislados), por lo que no permitían conocer la verdadera prevalencia del problema ni

los costes asociados a desnutrición reales (258-261)

En el año 2009, se inicia un estudio multicéntrico español con la intención de resolver

estas cuestiones: el estudio “Prevalencia de desnutrición y Costes Asociados” (PREDYCES) (262-

263). En él se analizaron datos procedentes de 1597 pacientes de 31 centros hospitalarios

procedentes de todo el país y en condiciones de práctica clínica habitual.

Entre sus resultados destacan:

23% de los pacientes ingresados en un hospital español están en riesgo de

desnutrición (según criterios del test de cribado NRS-2002).

Los pacientes mayores de 70 años presentan significativamente más riesgo

nutricional que el resto (37% vs 12,3%; p<0,001)

Las condiciones mayoritariamente asociadas a desnutrición son: disfagia,

enfermedades neurológicas, neoplasias, diabetes, enfermedad cardiovascular

y polimedicación.

El 9,6% de los pacientes no desnutridos desarrollaron desnutrición durante su

ingreso hospitalario y el 71,8% de los pacientes que ingresaron con riesgo

nutricional en el hospital presentaron desnutrición al alta.

I.c CAUSAS DE DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA (15)

El origen es multifactorial y puede deberse a:

Causas derivadas de la propia enfermedad.

Causas derivadas de la hospitalización.

Causas derivadas del equipo asistencial

Causas relacionadas con las autoridades sanitarias.

Causas derivadas de la propia enfermedad

Es la principal causa de desnutrición en países desarrollados.

Cualquier enfermedad aguda o crónica tiene potencial para provocar o agravar la

desnutrición previamente existente.

Los mecanismos por los que pueden producir desnutrición son variados:

Disminución del aporte: anorexia, disfagia, malabsorción.

185

Aumento del consumo energético o de nutrientes especiales en situaciones

patológicas.

Obstrucción mecánica al tránsito gastrointestinal

Incremento de las pérdidas

Fármacos utilizados durante el tratamiento (glucocorticoides, quimioterapia,

antibióticos…)

Deterioro cognitivo, inmovilización, alteración del estado bucodental…

Causas derivadas de la propia hospitalización

La propia hospitalización contribuye al deterioro nutricional interactuando con la

propia enfermedad que ha motivado el ingreso hospitalario.

Factores derivados del ingreso hospitalario son:

Cambio de hábitos alimentarios, horarios de las comidas.

Situación emocional reactiva.

Exploraciones complementarias que condicionan un ayuno previo o una

preparación que requiere ciertas restricciones dietéticas.

Dietas muy restrictivas impuestas por la propia enfermedad.

Tratamientos quirúrgicos.

Quimio o radioterapia.

Hostelería, oferta de menús, temperatura, horarios.

Causas derivadas del equipo asistencial

En algunas ocasiones existe poca concienciación de los equipos asistenciales sobre la

importancia de identificar la desnutrición y los factores que pueden agravarla, derivando en:

Abuso de ayunos terapéuticos.

Abuso y/o mal uso de la sueroterapia

Falta de valoración nutricional del paciente, ni al ingreso ni durante el proceso.

Falta de monitorización de la ingesta del paciente

Habitualmente falta de registro de los datos nutricionales básicos en la historia

del paciente.

Dilución de responsabilidades a la hora de vigilar por el estado nutricional del

paciente.

186

Falta de conocimiento y entrenamiento del personal sanitario.

Causas relacionadas con las autoridades sanitarias

Falta de previsión de especialistas de Endocrinología y Nutrición que son

necesarios para garantizar una adecuada asistencia nutricional en los

hospitales del Sistema Nacional de Salud.

Falta de Unidades de Nutrición en muchos hospitales.

Ausencia de dietistas en el organigrama de muchos hospitales de la sanidad

pública para detectar desnutrición.

Falta de diagnóstico y codificación de la desnutrición.

I.d CONSECUENCIAS DE LA DESNUTRICIÓN ASOCIADA A

ENFERMEDAD

La desnutrición hospitalaria tiene un gran impacto en la evolución de la enfermedad,

con un incremento de la morbimortalidad y aumento del consumo de recursos sanitarios

(262,264-265)

Consecuencias clínicas

Aumento de la incidencia de infecciones, especialmente de las infecciones

postquirúrgicas.

Úlceras de decúbito y dificultad en la cicatrización de las heridas.

Retardo en la consolidación de callos de fractura.

Atrofia muscular y pérdida de fuerza.

Alteración de la capacidad respiratoria y del funcionamiento cardiaco.

Aumento de la mortalidad.

Aumento de la estancia hospitalaria. En nuestro país, este aumento de la

estancia hospitalaria se ha estimado en el estudio PREDyCES (262,263). En él

se comparan las estancias de los pacientes atendiendo a su estado nutricional.

Los pacientes con desnutrición (al ingreso o al alta) presentaron una estancia

media hospitalaria significativamente mayor que los no desnutridos (Pacientes

desnutridos al ingreso 11,5 días, por los 8,5 días de los pacientes

187

normonutridos al ingreso (p<0,001), y 12,5 días en pacientes desnutridos al

alta frente a 8,3 días de los pacientes normonutridos al alta (p< 0,001)).

Consecuencias económicas

Diversos países europeos han calculado el coste que la desnutrición asociada a

enfermedad tiene para sus sistemas de salud:

Inglaterra: coste sanitario derivado de la desnutrición asociada a enfermedad de

7.300.000.000 £; 10% del presupuesto anual. (266)

Alemania: 9.000.000.000 €. (267)

Irlanda: 1.400.000.000 €; 10% del presupuesto anual. (268)

Holanda: 1.900.000.000 € (5% del presupuesto). (269)

Europa en su conjunto: 171.000.000.000 € anuales. (270)

En España no existe ningún estudio en el que se haga una valoración global del impacto

económico total de la desnutrición asociada a enfermedad, si bien, en el estudio PREDyCES

(262-263) se realizó un subestudio de costes, determinando que el coste hospitalario fue más

elevado en los pacientes que ingresaron con riesgo nutricional al ingreso, con una diferencia

media de 1409 € por enfermo. Al analizar el coste en función del estado nutricional, la

diferencia más marcada se presentó entre los que se desnutrieron durante la estancia

hospitalaria (desnutridos al alta y sin riesgo nutricional al ingreso) respecto a los que no

presentaron desnutrición en ningún momento (12.237 € frente a 6.408€, p< 0,01) (Figura 10).

188

Figura 10. Resultados del estudio de costes en la cohorte de PREDyCES © (262-263)

Por otra parte, también existen estimaciones de los beneficios económicos que puede

acarrear la inversión en nutrición hospitalaria: las guías NICE (National Institue for Clinical

Excellence) en su sección de medidas a implementar para facilitar un menor consumo de

recursos y favorecer la continuidad del “National Health System” británico, estiman que la

implantación de unidades de nutrición, incluyendo los gastos derivados de la contratación del

nuevo personal destinado a esta función, provocarían un ahorro de 28.472 £ en un

presupuesto de 100.000 £ inicialmente destinado a esta partida (271) a expensas de la

reducción de las complicaciones clínicas, disminución de la estancia media hospitalaria,

reingresos y consultas a atención primaria.

I.e NORMATIVAS Y RECOMENDACIONES EUROPEAS PARA PREVENIR Y

TRATAR LA DESNUTRICIÓN ASOCIADA A ENFERMEDAD

En el año 2003 se publicó la resolución del Comité de Ministros del Consejo de Europa

sobre alimentación y atención nutricional de los hospitales (resolución ResAP (2003)3) (272)

189

que recoge el compromiso político de los miembros firmantes (18 países, entre ellos España).

En ella se recoge la importancia de la valoración nutricional de los pacientes hospitalizados, así

como de realizar la identificación de sus factores de riesgo, una prevención de los mismos y un

suporte nutricional, abarcando tanto la alimentación convencional como la nutrición artificial.

Esta resolución destaca las cifras tan elevadas de malnutrición que existen en los hospitales

europeos y la importancia de que existan en ellos adecuadas unidades de nutrición clínica y

dietética. Así mismo, analiza cómo deben organizarse estas unidades, quién debe ser el

personal responsable de las mismas y hace hincapié en la importancia de adecuadas vías para

la formación de dichos profesionales.

Exponemos a continuación un resumen de los principales apartados de la Resolución

ResAP (2003)3:

1. Valoración y tratamiento nutricional en los hospitales

El riesgo nutricional de todos los pacientes se debe evaluar de forma rutinaria

antes de la hospitalización o en el mismo momento de esta, y que deberá

repetirse con regularidad durante la estancia hospitalaria. Los métodos de

valoración del estado nutricional deben contar con el respaldo de la evidencia

científica.

El soporte nutricional (SN) forma parte del tratamiento de todos los pacientes.

Este plan de SN se debe revisar y ajustar al menos una vez por semana,

basándose en la información sobre la ingesta nutricional, las valoraciones de

peso y otras variables nutricionales.

Deben desarrollarse estándares nacionales para la valoración y el tratamiento

dietético de los pacientes con disfagia.

La alimentación por vía oral deberá ser siempre la primera opción para

corregir o prevenir la desnutrición de los pacientes.

El soporte nutricional artificial sólo se deberá instaurar cuando la alimentación

oral ordinaria no sea posible o sea inadecuada. Deben desarrollarse

estándares nacionales y europeos para la instauración, preparación,

administración aséptica, pautas de tratamiento y monitorización del mismo.

190

2. Estructura de las unidades de nutrición. Personal de atención nutricional. Formación

de sus profesionales

El Ministerio de Sanidad, las autoridades regionales y las direcciones de los

hospitales deberán saber cuáles son las responsabilidades que tienen

referentes a los sistemas de atención nutricional, el soporte nutricional y el

servicio de alimentación. Los hospitales deberán crear estructuras adecuadas

para el establecimiento de estándares para la atención y el soporte nutricional,

en especial en lo que se refiere a costes, especificaciones contractuales y

auditorías. Los médicos, farmacéuticos, enfermeros y dietistas del hospital

deberán trabajar en equipo junto a la dirección del hospital para proporcionar

la adecuada atención nutricional.

Se deberá aplicar un programa de formación continuada sobre nutrición

general y técnicas de SN a todo el personal implicado en la alimentación de los

pacientes. La resolución considera que se debe incluir la nutrición clínica en los

programas educativos de formación universitaria y de posgrado en medicina y

enfermería. Así mismo, destaca la necesidad de establecer cátedras en

nutrición clínica y reconocer ésta como especialidad médica.

3. Menús y dietas del hospital

Deberán aplicarse pautas y estándares nacionales para el suministro de

alimentos en hospitales con el fin de cubrir las necesidades de todas las

categorías de pacientes, incluyendo dietas según indicaciones médicas, menús

vegetarianos, de textura modificada y de alto contenido energético y proteico.

El servicio o unidad de Nutrición Clínica, el equipo de Soporte Nutricional o el

comité directivo de nutrición o una persona cualificada serán los responsables

de garantizar que el menú cumple con los estándares nutricionales. El

contenido nutricional, el tamaño de las raciones y el despilfarro de alimentos

se deberán auditar anualmente.

El médico deberá conocer el estado nutricional de los pacientes en todo

momento, el registro de sus ingestas y sólo deberá recetar dietas con efectos

comprobados científicamente. A su vez, el personal de la sala deberá disponer

191

de los datos sobre el tamaño de las raciones, el contenido energético de la

comida y las características nutricionales específicas de los menús.

Esta resolución no es de obligado cumplimiento, si bien ha supuesto un antes y un

después en la atención nutricional al paciente hospitalizado en un amplio número de

hospitales europeos, incluyendo protocolos de cribado y atención nutricional de los enfermos.

Posteriormente, en el año 2009 se publicó la “Declaración de Praga” (273) firmada por

representantes de los ministerios de sanidad de los estados miembros de la Unión Europea,

médicos expertos, oficiales de la sanidad, representantes de grupos de seguros de la salud, la

Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN) y la “European Nutrition for

Health Alliance” (ENHA). En ella se afirma que “la desnutrición, incluida la desnutrición

relacionada con la enfermedad, es un problema urgente de salud pública y de cuidados

sanitarios en Europa con un impacto similar al que produce la obesidad” y que “deben tomarse

las acciones adecuadas para prevenir la desnutrición porque afecta a la calidad de vida de los

pacientes, causa morbilidad y mortalidad innecesarias y continúa socavando la eficacia de los

sistemas sanitarios europeos”. En ella, se proponen los siguientes puntos de acción para paliar

los efectos de esta entidad:

1. Aumentar la conciencia pública acerca de la desnutrición y proveer una

adecuada educación sobre los problemas nutricionales.

2. Desarrollo de guías de práctica clínica (GPC) e implementación de las mismas.

3. Obligatoriedad del cribado nutricional y vigilancia del estado nutricional.

4. Investigación sobre la repercusión de la desnutrición en la sociedad y en los

sistemas de salud europeos.

I.f PROYECTOS EUROPEOS ENCAMINADOS A PREVENIR Y TRATAR

LA DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA

El modelo inglés (274)

Las iniciativas de la “British Society for Parenteral and Enteral Nutrition” (BAPEN)

merecen ser destacados por su alto grado de implementación.

Su modelo está basado en 4 estrategias:

192

1. Crear evidencia: estudiar la prevalencia de desnutrición y evaluar el coste

económico sanitario de la desnutrición utilizando los datos recogidos por

BAPEN y por el Departamento de Salud.

2. Incrementar la concienciación acerca del problema: con el objetivo de llegar a

nivel nacional, regional y local, utilizando campañas informativas,

publicaciones, reuniones nacionales y regionales, proporcionando los

resultados locales de prevalencia de desnutrición y promocionando las

evaluaciones comparativas de los resultados.

3. Soporte a la implementación: a través del programa “Malnutrition Universal

Screening Tool” (MUST), basado en la importancia del cribado nutricional, se

han creado Guías Nacionales que contemplan el cuidado nutricional y el

seguimiento del paciente (National Institute for Health and Clinical Excellence

(NICE) clinical guidelines)

4. Adopción: para hacer que la desnutrición sea un objetivo prioritario y cambiar

actitudes en los profesionales de la salud y trabajadores sociales.

El modelo holandés (275)

El modelo holandés está liderado por Prof Dr. Hinke Kruizenga. Su grupo resume en 10

puntos sus acciones de lucha contra la desnutrición:

1. Formar un grupo directivo multidisciplinar, que represente a todas las

disciplinas involucradas en la detección y tratamiento de la desnutrición, con

autoridad académica y sea el referente en materia de desnutrición asociada a

enfermedad.

2. Crear conciencia del problema de la desnutrición relacionada con la

enfermedad para realizar una recogida de datos de prevalencia.

3. Desarrollar e implementar el uso de herramientas de detección rápida y fácil,

conectado a un plan de tratamiento.

4. Establecer el cribado nutricional en los distintos niveles asistenciales como

indicador de calidad obligatorio.

5. Desarrollar estudios de coste efectividad.

6. Llegar a las autoridades sanitarias y tener al Ministerio de Salud como un actor

clave para reforzar el mensaje.

7. Desarrollar proyectos piloto de detección y tratamiento de la desnutrición.

193

8. Promocionar el uso del kit de herramientas de cribado nutricional para su uso

en todos los niveles asistenciales, disponibles en varios idiomas, que se puedan

descargar de la web oficial del proyecto (www.figthmalnutririon.eu)

gratuitamente.

9. Implementar la presencia de equipos multidisciplinares en proyectos

relacionados en las distintas instituciones.

10. Desarrollar e implementar programas de capacitación y talleres formativos.

Los principales logros hasta ahora conseguidos por este grupo en lo relacionado con la

desnutrición asociada a enfermedad en el paciente hospitalizado se resumen en los siguientes

puntos:

Participación política para que la desnutrición se mencione en los acuerdos de

diferentes programas.

Se ha establecido la obligatoriedad para el cribado nutricional en todos los

centros sanitarios.

Se ha podido obtener una importante colección de datos relacionados con la

desnutrición que se retroalimenta con nuevas investigaciones

La desnutrición asociada a enfermedad se ha incluido en la lista de principales

indicadores de calidad en la atención en salud del holandés.

Se han definido los objetivos a alcanzar en energía y proteínas de los pacientes

desnutridos.

La Desnutrición asociada a enfermedad se reconoce como un problema de

salud tan importante como la obesidad.

La Desnutrición asociada a enfermedad se define como uno de los cuatro

temas de Gestión del Seguridad Nacional para todos los hospitales holandeses.

El riesgo de desnutrición se ha convertido en una indicación oficial de

reembolso de nutrición médica en planes básicos de seguros de salud.

En los últimos 5 años los esfuerzos conjuntos para combatir la desnutrición en Holanda

han conseguido disminuir la prevalencia de desnutrición en todos los entornos asistenciales

(hospitales, residencias geriátricas y comunidad) gracias al esfuerzo conjunto del Grupo

Directivo de Desnutrición Holandés, la Sociedad Holandesa de Nutrición Parenteral y Enteral,

el Ministerio de Salud Holandés y Registro Anual de los Problemas Asistenciales. (Figura 11)

http://www.figthmalnutririon.eu/

194

Figura 11. Prevalencia de desnutrición en Holanda 2004-2010 (276)

Desde 2007, el 50% de todos los hospitales holandeses han participado en su

programa de aplicación progresiva para mejorar la detección y el tratamiento de la

desnutrición asociada a enfermedad en el entorno hospitalario. Otros hospitales se han ido

uniendo posteriormente a esta iniciativa. Como resultado, al 80% de los pacientes

hospitalizados en los Países Bajos se les ha realizado un cribado nutricional en las primeras 24

horas de ingreso hospitalario y alrededor de la mitad de ellos satisfacen sus necesidades

proteicas a los 4 días del ingreso.

I.g LUCHA CONTRA LA DESNUTRICIÓN EN ESPAÑA

Vista la importancia no sólo clínica sino socioeconómica de la desnutrición, numerosas

sociedades científicas han intentado proponer métodos para disminuir la incidencia de esta

patología y proponer tratamientos efectivos para ella.

En nuestro país, la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE), lleva

muchos años trabajando con el objetivo de luchar contra la desnutrición asociada a

enfermedad. Uno de los primeros pasos fue la publicación del “Libro Blanco de la Desnutrición

195

Clínica en España” (277) a los que posteriormente han seguido “El consenso SENPE—SEDOM

para la Codificación de la Desnutrición Hospitalaria en España (59)” y el libro de “Indicadores

de Calidad de Unidades de Nutrición (278)”. Posteriormente, y atendiendo a las

recomendaciones de la Asociación de Economía de la Salud acerca de la toma de decisiones en

política sanitaria, diseñó el estudio PREDyCES © (262-263), cuyos resultados se han ido

presentando a lo largo de este capítulo. Durante 2010 y 2011, SENPE lideró junto a otras 21

sociedades científicas la elaboración de un documento de consenso sobre el abordaje de la

desnutrición hospitalaria en España (34)

Sus objetivos principales son:

Establecer recomendaciones para facilitar la toma de decisiones en los

diferentes escenarios de atención clínica para la prevención de la desnutrición

hospitalaria relacionada con la enfermedad.

Establecer recomendaciones para facilitar la actuación en los diferentes

escenarios de atención clínica para el diagnóstico precoz de la desnutrición

hospitalaria relacionada con la enfermedad.


escenarios de atención clínica para el manejo y el establecimiento de medidas

de soporte nutricional en pacientes con desnutrición hospitalaria relacionada

con la enfermedad.


escenarios de atención clínica para evaluar el cumplimiento de los

tratamientos y su eficacia.

Entre sus recomendaciones destacan la necesidad de realizar un cribado nutricional a

pacientes ambulatorios e institucionalizados ante sospecha clínica de desnutrición, cribado

nutricional universal a todo paciente hospitalizado en el momento del ingreso, valoración del

estado nutricional a todo aquél que presente un cribado positivo, la importancia de la

codificación de la desnutrición hospitalaria y la necesidad de que este diagnóstico conste en la

historia clínica del enfermo, la intervención nutricional según las guías de práctica clínica

utilizadas en la actualidad y la monitorización del cumplimiento, eficacia, tolerancia y

seguridad del tratamiento nutricional prescrito.

Finalmente, con este bagaje de publicaciones y evidencias acumuladas, SENPE va a

intentar dar el salto para concienciar a la clase política y poder liderar un Plan Integral de

Lucha contra la Desnutrición Asociada a Enfermedad similar a los desarrollados en Inglaterra y

196

Holanda, habiéndose presentado a la Mesa del Congreso de los Diputados una “Proposición no

de Ley sobre la prevención en los servicios de salud de la desnutrición” para su debate en la

Comisión de Sanidad y Servicios Sociales, pendiente de resolver en el momento actual.

197

J. NUTRICIÓN Y GESTIÓN CLÍNICA

J.a GESTIÓN CLÍNICA

Desde los años 80, la forma de proceder en la clínica cambió desde la aplicación de la

fisiopatología a lo que comenzó a denominarse “Medicina Basada en la Evidencia (MBE)”,

definida por David Sackett (15) como “la utilización consciente, explícita y juiciosa de la mejor

evidencia clínica disponible, para tomar decisiones sobre el cuidado del paciente”. Este

concepto hace referencia al beneficio individual del paciente, independientemente del coste

de la intervención diagnóstica o terapéutica. Ahora bien, nuestra realidad social nos recuerda

que la práctica clínica cotidiana se realiza en un entorno de recursos limitados, y es en este

contexto donde inicia el desarrollo de la gestión sanitaria en el que el objetivo es alcanzar el

máximo beneficio para el mayor número de pacientes y al menor coste posible. De una

correcta interrelación entre MCE y MBE estriba conseguir una correcta gestión sanitaria (279).

El concepto actual de hospital se trata de una empresa de utilidad pública para la promoción

de la salud con factores de producción (personal sanitario, equipamientos e instalaciones) y

obtención de productos que son los pacientes, servicios e información. Esta tarea debe regirse

por los principios de eficacia (lograr los objetivos propuestos), eficiencia (obtener los objetivos

con los recursos adecuados) y equidad (realizando un reparto de recursos adecuado y

universal en la sociedad) y todos ellos desarrollados con calidad asistencial. Dentro del mundo

de la gestión, el concepto de la eficiencia prima sobre los demás, y para ello se establecen 3

niveles de asistencia sanitaria: macrogestión, mesogestión y microgestión.

Macrogestión: representa el punto de vista de la política sanitaria. El Estado interviene

para aumentar la equidad y corregir las disfunciones del mercado.

Mesogestión: trataría acerca de la gestión de centros e interesa a los gerentes.

Permite hacer valoraciones globales y establecer comparaciones entre centros,

servicios, etc. En su tarea influye la preocupación por el presupuesto que gestionan

con la cercanía de la práctica clínica diaria.

Microgestión: queda en manos de los clínicos, quienes tienen la responsabilidad de

gestionar el 70% de los recursos sanitarios. Esta circunstancia nos coloca en una

posición privilegiada para establecer la actividad asistencial, la calidad en la asistencia

y la gestión de los recursos. (280)

Tratamos a continuación algunos aspectos específicos de cada una de estas 3 esferas.

198

J.b MACROGESTIÓN: SISTEMAS SANITARIOS Y POLÍTICA SANITARIA

En el lenguaje corriente, sanidad y salud son términos intercambiables, si bien, dentro

del mundo de la gestión sanitaria, encontramos matices diferenciadores. Así, la sanidad es la

organización pública o privada destinada a preservar a la población de enfermedades y otras

amenazas contra la salud; es por tanto un concepto organizativo, de disposición de medios.

Salud, en cambio, es el estado de equilibrio del organismo humano por el que cumple con

normalidad con sus funciones. La salud poblacional es el objetivo de la sanidad. (281)

Un sistema sanitario es el conjunto de instituciones y organismos, tanto públicos como

privados, que se encuentran directamente implicados en el cuidado de la salud de los

ciudadanos. En la práctica este concepto suele limitar el sistema sanitario al conjunto de

aseguradores (públicos y privados), proveedores (profesionales de la salud, organismos

públicos o privados, hospitales, centros de atención primaria, urgencias…) y entidades

reguladoras de la actividad sanitaria (departamentos de salud de los diferentes niveles del

gobierno).

Los sistemas sanitarios deben, junto a otras autoridades, organizar la política sanitaria,

entendiendo como tal las medidas aplicadas a nivel de macrogestión para conseguir los

objetivos de salud de un gobierno. Dentro de la política sanitaria existen distintas funciones

diferenciadas, a saber (282):

1. Planificación: consiste en el establecimiento de los criterios generales de la

distribución y organización de los recursos. En la actualidad suele ir ligada al

control de la actividad de los diversos proveedores: calidad, cumplimiento de

objetivos y contratos programa, etc.

2. Financiación: provisión de fondos necesarios para asegurar el derecho a la salud.

Puede ser pública, privada, mixta o mutualista.

a. Público: sistema directamente dependiente de los fondos del estado. El

presupuesto se fija en los Presupuestos Generales del Estado y depende

directamente de los impuestos.

b. Privado o liberal: las compañías de seguros privadas compiten entre sí en

la oferta de coberturas, que pueden contratarse o no.

c. Mutualista: las prestaciones se recogen a través de las aportaciones (que

pueden ser voluntarias u obligatorias) de los mutualistas.

199

3. Compra: es la función de seleccionar al proveedor del servicio sanitario. En los

sistemas públicos, el Estado o gobierno autonómico garantiza el derecho a la

asistencia sanitaria y eligen quién presta dicho servicio (público o privado). En el

sistema privado, la norma es que los proveedores sean así mismo entidades

privadas.

4. Provisión de servicios: se trata de la prestación de la asistencia sanitaria; puede ser

púbica o privada y según el estado abarca una determinada cartera de servicios.

5. Regulación: con independencia del grado de financiación y producción por parte

del Estado, cada gobierno regula numerosos aspectos de la misma, como servicios

garantizados y financiados públicamente, deberes y derechos de los ciudadanos,

condiciones para el ejercicio profesional, requisitos para el establecimiento de

centros sanitarios, etc.

PLANIFICACIÓN EN LOS SERVICIOS SANITARIOS

La gestión sanitaria se compone de cuatro elementos fundamentales: planificar,

organizar, dirigir y controlar. Un funcionamiento eficaz de los servicios sanitarios exige como

punto fundamental la utilización de las técnicas de planificación.

Podemos definir las técnicas de planificación como “ un proceso continuo de previsión

de recursos y de servicios necesarios para conseguir los objetivos determinados según un

orden de prioridad establecido, permitiendo elegir las soluciones óptimas entre varias

alternativas y teniendo en cuenta el contexto de dificultades, internas o externas, conocidas o

previsibles en el futuro” (280). El instrumento más eficaz para la planificación a nivel de la

macrogestión son los planes de salud.

PLANES INTEGRALES DE SALUD

La ejecución de un plan de salud se basa en el análisis de la situación de salud de la

población y sus principales problemas, análisis de los recursos disponibles para modificar los

problemas de salud y selección de las estrategias más adecuadas para conseguir los objetivos

de salud planteados. Los planes integrales se elaboran con amplia participación de

profesionales, sociedades científicas, agentes sociales y representantes de las comunidades

autónomas. La utilidad de estos planes se basa en establecer criterios de coordinación. Cada

comunidad adapta los estándares generales, bases y criterios fijados por el plan al modelo

organizativo propio de su comunidad. Estos planes se basan en proponer modelos de

200

actuación basados en la mejor evidencia científica disponible en los ámbitos de la promoción,

prevención, manejo clínico, rehabilitación y reinserción, así como investigación.

Así, en la Ley de Cohesión de Sistema Nacional de Salud (SNS) (283), en su artículo 64,

se definen las características de los planes de salud:

1. Establecerán criterios sobre la forma de organizar los servicios para atender las

patologías de manera integral y semejante en el conjunto del SNS.

2. Determinarán los estándares mínimos y los modelos básicos de atención,

prevención, detección precoz, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de

grupos de enfermedades.

3. Especificarán actuaciones de efectividad reconocida, identificarán modelos de

atención de estas intervenciones, desarrollarán herramientas de evaluación e

indicadores de actividad, indicarán metas y objetivos para evaluar el progreso

e identificarán insuficiencias en el conocimiento para orientar las prioridades

de investigación.

En España, primeros planes integrales de salud realizados fueron los de cardiopatía

isquémica y cáncer, aceptados ambos por el Consejo Interterritorial del SNS (CISNS),

posteriormente se han desarrollado el Plan Integral de Obesidad, Nutrición y Actividad Física,

el Plan Nacional de Prevención y Control del Tabaquismo, el Plan Nacional sobre Diabetes, el

Plan Nacional de Salud Mental, el de Salud Bucodental y el de la Enfermedad de Alzheimer.

En el campo de la nutrición clínica, en lo referente a la atención de los pacientes

desnutridos, los avances han sido mucho más tardíos. A pesar de distintas resoluciones

Europeas, iniciadas desde 2003 con la Resolución ResAP (272) (ver capítulo I), el reflejo de

estas normas (que hay que recordar que no son de obligado cumplimiento) en los Planes de

Salud de las Comunicaciones Autónomas son de aparición reciente, y la situación de crisis

económica ha hecho desaparecer muchas de estas propuestas en los planes de salud más

recientes. Presentamos a continuación un somero resumen de las recomendaciones

estratégicas de la ResAP 2003 para combatir la desnutrición asociada a enfermedad en el

paciente hospitalizado, que podemos sintetizar en 3 puntos:

Detección de riesgo de nutrición y valoración y tratamiento nutricional en los

hospitales.

Establecer Unidades de Nutrición y aumentar la formación de los profesionales

de la salud en esta disciplina; así mismo, incluir la Nutrición Clínica en los

201

programas educativos de formación universitaria y posgrado en medicina y

enfermería e igualmente establecer Cátedras en Nutrición Clínica y reconocer

ésta como especialidad médica.

Asegurar que las dietas y menús de los hospitales cumplen los estándares

nutricionales.

Para comprobar el hecho citado previamente (aparición tardía de los objetivos de la

resolución y desaparición de parte de los objetivos en los últimos planes de salud), y dado que

el estudio objeto de esta tesis doctoral anida en Extremadura, realizaremos una comparativa

de los objetivos establecidos en los dos últimos planes de salud emitidos por el Gobierno de

dicha comunidad autónoma. (Ver tabla 23) (284,285).

PLAN DE SALUD EXTREMADURA 2009-2013 PLAN DE SALUD EXTREMADURA 2013-2020

Objetivo: al finalizar el 2012, estarán operativos

programas de cribado de malnutrición

hospitalaria en todos los hospitales del Servicio

Extremeño de Salud

Objetivo: establecer los mecanismos

necesarios para abordar y tratar

adecuadamente la malnutrición hospitalaria

en los hospitales del Sistema Sanitario

Público de Extremadura.

Líneas de Actuación: Líneas de Actuación:

Creación de Unidades de Nutrición Clínica y

Dietética en todas las áreas de salud, en las que

se abordará, entre otras funciones, la

malnutrición hospitalaria.

Implantación de un Protocolo de Atención a

la Malnutrición Hospitalaria único, en todas

las Áreas de Salud.

Implantación de programas de cribado de

malnutrición, en el marco de la Resolución del

Comité de Ministros del Consejo Europa ResAP

(2003), en los centros hospitalarios de todas las

áreas de salud.

Puesta en funcionamiento de un programa

automático de cribado de Malnutrición

Hospitalaria, integrado en la historia de

salud digital, para los centros hospitalarios.

TABLA 23. Comparación planes de Salud de Extremadura 2009-2013 y 2013-2020.

Como podemos observar, sólo se mantiene el objetivo del cribado, eliminándose el

proyecto de formación de unidades de nutrición y sin hacer mención a la formación del

personal ni a la atención nutricional de los menús.

202

J.c MESOGESTIÓN: HERRAMIENTAS DE GESTIÓN CLÍNICA: SISTEMAS DE

INFORMACIÓN APLICADOS A LA NUTRICIÓN CLÍNICA

Para poder evaluar una actividad ha de conocerse cuál es su producto final. En los

servicios sanitarios, los productos finales son muy diversos, y en ocasiones, difícilmente

cuantificables, como los cuidados médicos o de enfermería propios de cada paciente. Los

sistemas de clasificación son herramientas que permiten obtener información de actividad,

indicadores de calidad y utilización de recursos, teniendo en cuenta la variabilidad de las

características clínicas de los pacientes. Esta información permite al médico mejorar el

conocimiento para la monitorización y la evaluación de su servicio, la fijación de objetivos y la

toma de decisiones disponiendo de datos necesarios para elaborar una comparación

equitativa con la actividad de otros servicios similares. Dentro del ámbito de la gestión clínica y

de la microgestión, las herramientas utilizadas incluyen los sistemas de información de la

actividad hospitalaria, como son el conjunto mínimo básico de datos (CMBD), los sistemas de

codificación y clasificación de pacientes, los grupos relacionados con el diagnóstico (GRD) y la

contabilidad analítica (280).

CONJUNTO MÍNIMO BÁSICO DE DATOS HOSPITALARIOS (CMBDH)

Contiene datos clínicos clínicos y administrativos de cada episodio de hospitalización.

Estos datos derivan del informe de alta y de la historia clínica.

Entre ellos, las principales variables son:

Fecha de nacimiento (en formato día/mes/año)

Sexo.

Diagnóstico principal: hace referencia a la causa del ingreso en el hospital y

debe codificarse según el CIE-9-MC (Clasificación Internacional de

Enfermedades, 9ª revisión, Modificación Clínica).

Otros diagnósticos: coexisten con el principal o se desarrollan durante la

estancia hospitalaria.

Procedimientos quirúrgicos y/u obstétricos y otros procedimientos

Procedimientos realizados en otros centros.

El médico es especialmente responsable de la calidad de las variables clínicas

(diagnósticos y procedimientos) y sobre todo, del diagnóstico principal. La calidad de

los datos del CMBDH es fundamental para obtener el máximo de información

203

relevante aplicable a diversos objetivos de interés para los médicos, así como para la

interpretación de estadísticas sobre el consumo de recursos del centro.

SISTEMAS DE CODIFICACIÓN

Se dispone de un sistema internacional de codificación basado en la CIE-9-MC o CIE-10

de la Organización Mundial de la Salud (OMS) a través del cual se codifican los diagnósticos y

procedimientos recogidos en el CMBDH (286). La CIE-9-MC es la herramienta universal de base

utilizada en la codificación. Entre sus grandes ventajas destaca permitir que todo el mundo

sanitario hable el mismo lenguaje para definir la patología, independientemente del lugar de

actividad. Sin embargo, esta misma circunstancia que universaliza las patologías, constituía

hasta no hace mucho un obstáculo en el caso de la desnutrición, ya que fue diseñado como un

sistema universal asignándose los principales códigos de desnutrición proteica (Kwashiorkor),

calórica (Marasmo) o mixta a los criterios de definición de desnutrición en el grupo de edad

pediátrica en los países menos desarrollados, no considerando específicamente el caso de la

desnutrición hospitalaria del adulto. Considerando esta cuestión, SENPE y la Sociedad Española

de Documentación Médica (SEDOM) establecieron un grupo de trabajo con el fin de poder

codificar adecuadamente la desnutrición hospitalaria y los procedimientos de soporte

nutricional. Las conclusiones fueron expuestas en el Documento de Consenso SENPE-SEDOM

sobre la codificación de la desnutrición hospitalaria (34). A continuación, recogemos una tabla

resumen (tabla 24) con la codificación CIE-9 MC de las definiciones de desnutrición y de los

procedimientos de soporte nutricional.

204

TABLA 24. Codificación de la Desnutrición según la Clasificación Internacional de

Enfermedades CIE 9-MC. (287)

Independientemente de este avance en lo respectivo a la clasificación y codificación de

la desnutrición, es de gran importancia codificar el diagnóstico de la misma y los

procedimientos asociados a la terapia nutricional (nutrición enteral, parenteral,

suplementación oral) ya que “lo que no se registra, no será codificado, y por tanto no existe”

(288), y sin embargo, la desnutrición hospitalaria tiene un alto impacto sobre el aumento de la

morbimortalidad y la estancia hospitalaria. Su omisión en el informe de alta conllevaría la

codificación de un proceso como otro diferente con menor índice de complicaciones y de

estancia, lo que podría tener 2 consecuencias: disminución del presupuesto destinado a la

detección y tratamiento de esta entidad y reducción de la eficiencia del proceso

incorrectamente codificado.

GRUPOS RELACIONADOS CON EL DIAGNÓSTICO (GRD) (3,289) (Tabla 25)

Constituyen un sistema de clasificación de episodios de hospitalización con ajuste de

riesgo que se elaboran a partir del CMBD con definiciones clínicamente reconocibles en que

los pacientes de cada clase son clínicamente semejantes y se espera que consuman una

cantidad similar de recursos como resultado de un proceso de cuidados hospitalarios

parecidos, pudiéndose conocer la complejidad, el consumo de recursos y el coste de los casos

atendidos siempre y cuando estén bien clasificados.

205

El sistema de clasificación GRD se emplea para:

Calcular las necesidades de financiación de los centros y, por lo tanto, en el sistema de

pago prospectivo que se ha generalizado en los últimos años y que emplea los datos

de actividad de los centros como forma de aproximación a la actividad que será

desarrollada en el siguiente ejercicio, estableciendo correcciones.

Realizar ajustes en la gestión interna de los centros, en función de la actividad

desarrollada por cada grupo funcional homogéneo.

Realizar comparaciones sobre la actividad desarrollada en distintos centros y servicios

a nivel nacional y la calidad de la misma (mortalidad, efectos adversos, etc.)

Para construir los GRD no es útil emplear únicamente información de costes, ya que

daría lugar a una clasificación con grupos que incluirían patologías de distinta naturaleza, y

tampoco clasificar a los pacientes únicamente desde el punto de vista clínico, ya que se

originarían numerosísimos grupos, alguno de ellos con casos extremadamente infrecuentes.

Por ello, el sistema GRD se compone de grupos similares en cuanto a las características

patológicas de consumo de recursos.

El sistema de clasificación de pacientes por GRD se basa en cuatro condiciones básicas

para que resulte de utilidad.

Que la información que se emplee par la clasificación sea de fácil acceso con las

herramientas habituales, los informes de alta con o sin datos de la tarjeta sanitaria

individual. De esta manera, el sistema es fácil de aplicar en cualquier centro sanitario

de forma homogénea, siempre y cuando los informes de alta sean de calidad y

contengan los datos precisos.

Que el número de grupos del sistema GRD sea adecuado: ni tan pocos que no sea útil

para diferenciar casos de distintos consumo de recursos ni tan numerosos que no sea

manejable por los servicios de documentación y no incluyan el número de altas

necesario para poder hacer comparaciones entre distintos centros o servicios.

Que las altas a las que se le asigne un grupo concreto sean similares desde el punto de

vista clínico para que la información que proporciona su empleo pueda ser de utilidad

para los médicos.

Que los casos incluidos en cada grupo tenga un consumo de recursos similar la

mayoría de ocasiones; aunque siempre existirán casos de mayor o menor consumo y

ninguno tendrá un consumo idéntico a otro, el consumo medio de recursos del grupo

206

sí puede establecerse. Además de que los casos sean similares en cuanto a la patología

y su localización, se tiene en consideración el hecho de que existan complicaciones o

no dado que este hecho supone mayor consumo de recursos.

Aunque cada caso es distinto, hay grupos de pacientes que tienen en común las

características demográficas (edad), diagnósticas (diagnósticos principales frente a

secundarios) y terapéuticas/diagnósticas (procedimientos) que definen cada GRD. Por lo tanto,

la asignación de un episodio de hospitalización a un GRD concreto se hace en función del

diagnóstico principal que condiciona su asignación a una categoría diagnóstica mayor (CDM)

(tabla…), realizándose una jerarquización de las condiciones clínicas según se den ciertas

condiciones como neonato, trasplante o traqueostomía, asignándosele en estos casos una

CDM o un GRD concretos al ser los casos que más consumo de recursos generan, y

considerando si no se dan esas circunstancias:

El diagnóstico principal para asignar al resto de categorías diagnósticas mayores. Hay

dos excepciones en la jerarquía del diagnóstico principal en el proceso de clasificación:

los GRD de infarto agudo de miocardio y los GRD de SIDA.

Los procedimientos quirúrgicos con empleo de quirófano, ya que se establecen

distintos grupos si hay tratamiento médico exclusivo o además ha precisado

tratamiento quirúrgico, que incrementa los costes, siendo de utilidad la espacialidad

implicada. Los procedimientos quirúrgicos están jerarquizados de forma que si a un

paciente se le han realizado varios procedimientos relacionados con el diagnóstico

principal y diferentes a los trasplantes o traqueostomía, se le asigna al grupo

quirúrgico que antes se encuentre en la jerarquía.

El resto de diagnósticos, procedimientos y características demográficas, como la edad,

ya que en ocasiones una edad mayor o menor de 35 años, por ejemplo pueden

suponer mayor o menor consumo de recursos y se clasifican a los pacientes en distinto

grupo.

Con lo anterior ya podemos asignar al paciente un GRD determinado, salvo en los

casos en los que le diagnóstico principal es un código válido de la CIE-9-MC pero es incompleto

y no se puede asignar a un GRD concreto; en este caso, se le asigna al GRD 469 (diagnóstico

principal no válido como diagnóstico de alta). En el caso en el que el diagnóstico principal no

sea válido o existente en la CIE-9-MC o la edad o el sexo no sean válidos pero necesarios para

asignar un GRD, se le da el GRD 470 (no agrupable).

207

Cada GRD tiene un peso relativo que expresa cómo la diferente complejidad repercute

en el gasto y es de especial importancia recordar que el diagnóstico de desnutrición y los

procedimientos terapéuticos como la nutrición enteral y parenteral tienen capacidad para

modificar la agrupación de pacientes en GRD de mayor complejidad.

VARIABLE VALOR LITERAL

CDM 1 Enfermedades y Trastornos del Sistema Nervioso.

CDM 2 Enfermedades y Trastornos del ojo.

CDM 3 Enfermedades y Trastornos de oído, boca, nariz y garganta.

CDM 4 Enfermedades y Trastornos del sistema respiratorio.

CDM 5 Enfermedades y Trastornos del sistema circulatorio.

CDM 6 Enfermedades y Trastornos del sistema digestivo.

CDM 7 Enfermedades y Trastornos del sistema hepatobiliar y páncreas.

CDM 8 Enfermedades y Trastornos del sistema musculoesquelético y tejido

conectivo.

CDM 9 Enfermedades y Trastornos de la piel, del tejido subcutáneo y de la

mama.

CDM 10 Enfermedades y Trastornos endocrinos, nutricionales y metabólicos.

CDM 11 Enfermedades y Trastornos del riñón y las vías urinarias.

CDM 12 Enfermedades y Trastornos del sistema reproductor masculino.

CDM 13 Enfermedades y Trastornos del sistema reproductor femenino.

CDM 14 Embarazo, parto y puerperio.

CDM 15 Recién nacidos y cuadros del período perinatal.

CDM 16 Enfermedades y Trastornos de la sangre, del sistema hematopoyético y

del sistema inmunitario.

CDM 17 Enfermedades y Trastornos mieloproliferativos y neoplasias poco

diferenciadas.

CDM 18 Enfermedades infecciosas y parasitarias (sistémicas o afectación no

especificada)

CDM 19 Enfermedades y Trastornos mentales.

CDM 20 Consumo de alcohol o drogas y trastornos orgánicos mentales inducidos

por alcohol o drogas.

CDM 21 Heridas, envenenamientos y efectos tóxicos de las drogas.

CDM 22 Quemaduras.

208

CDM 23 Factores que influyen en el estado de salud y otros contactos con

servicios sanitarios.

CDM 24 Politraumatismos severos.

CDM 25 Infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana.

TABLA 25. Categorías diagnósticas mayores (CDM) de los grupos relacionados con el

diagnóstico (GRD) (289)

J.d CONTABILIDAD ANALÍTICA

Uno de los grandes problemas al estudiar las evaluaciones económicas de las

intervenciones sanitarias estriba en determinar el coste de cada actividad sanitaria por falta de

definición clara de la intervención sanitaria.

La contabilidad analítica es una gran herramienta de la gestión clínica que nos permite

desglosar los costes de todos los recursos sanitarios que se utilizan en la práctica clínica

(personal, material inventariable, material consumible, gastos fijos, amortizaciones, etc.) y

relacionarlo con la actividad asistencial. Con este sistema se conoce el coste del acto médico

en sí mismo, y se llega a saber el coste de las consultas primaras y sucesivas, el coste de

hospitalización, el coste de una intervención quirúrgica, et. Este sistema nos informa del coste

de un procedimiento, pero no lo relaciona con el tipo de proceso y su complejidad, es por ello

que necesitamos una serie de herramientas que nos relacionen el coste con el tipo de paciente

y su complejidad (280). La imputación de gasto por paciente con este procedimiento avanzado

nos permite conocer el coste por proceso y de una forma individualizada y estricta los recursos

utilizados en cada caso concreto (280).

J.e UTILIDAD DE LOS SISTEMAS DE INFORMACIÓN HOSPITALARIA

Los sistemas de información hospitalaria van a reportarnos gran cantidad de

información que nos va a permitir:

Describir cuál es la casuística de un determinado período de tiempo para un

determinado hospital o servicio médico, y consecuentemente determinar los

indicadores funcionales, de calidad o de coste.

Determinar y asignar costes por proceso, lo que será la base para facturación

de pacientes, y descentralización de la gestión.

209

Obtener comparaciones eliminando el factor de confusión que supone la

comparación a nivel de hospital o de servicio, cuando no se consideran las

diferencias entre los tipos de pacientes tratados, tanto con otros centros o con

periodos anteriores del mismo servicio o con un estándar. Estas

comparaciones permiten conocer las variaciones propias del “case-mix”, la

evolución de las estancias medias, la mortalidad, los reingresos, etc.,

diferenciando si las variaciones en los indicadores se deben o no a cambios en

la tipología de los pacientes tratados. Una de las ventajas fundamentales de

disponer de la información por GRD es la obtención de indicadores simples de

complejidad de la casuística de un servicio u hospital.

J.f APROVECHAMIENTO DE LOS SISTEMAS DE INFORMACIÓN EN

LA NUTRICIÓN CLÍNICA

Es una realidad que las ventajas aportadas por los sistemas de información no

son aprovechadas dentro del mundo de la nutrición clínica, ya que los diagnósticos de

desnutrición y procesos asistenciales afines no suelen ser codificados. Los equipos de

soporte nutricional atienden a pacientes y consumen recursos; sin embargo, el hecho

de que esta información no quede registrada, impide que llegue a los gestores,

ocultando los costes consumidos que no serán reembolsados posteriormente. La

codificación de diagnósticos de desnutrición y procesos afines supone un cambio de

GRD a otro más complejo, y tiene por lo tanto, una repercusión directa en el consumo

de recursos medido como peso relativo y más importante, en la complejidad.

Ejemplos claros de esto se describen en los estudios de Villalobos Gámez y de

Álvarez Hernández. El grupo de Villalobos Gámez (290) midió en 2004 el impacto de la

codificación de desnutrición y procedimientos de soporte nutricional que se cifraba en

un aumento del Índice de Complejidad o Índice “case-mix” de 1,84 a 1,89. Asimismo

esto repercutía en una bajada del índice de Utilización de Estancias de 1,05 a 1,03.

Sobre un total de 21.121 altas dadas encontraron que dicha codificación hacía cambiar

de GRD a 721 pacientes (3,41% de las altas y 24,47% de los codificados). Los autores

concluyeron que la actuación integrada de los equipos de SN con los servicios de

farmacia, documentación clínica y de desarrollo de sistemas de información mejoraba

ampliamente los resultados de gestión. El grupo de Álvarez Hernández (291) evaluó

10.451 altas, recodificando una muestra de 134 pacientes con la información de la

unidad de nutrición. El impacto encontrado fue que el índice de complejidad se

210

incrementó en 0,035. Por último, el grupo de trabajo del proceso INFORNUT © (292)

ha publicado los resultados respecto a indicadores de gestión en los últimos 2 años. La

correcta codificación de la desnutrición y de los procedimientos de soporte nutricional

produjo un aumento de 4 centésimas en el Índice de Complejidad (de 2,08 a 2,12 en

2009 y de 2,15 a 2,19 en 2010) utilizando una muestra de unos 1000 informes

obtenidos anualmente sobre el total de altas de la población andaluza. El impacto de la

codificación se ha traducido en una justificación de costes de hospitalización por

2.000.000€, que se estima de 5 a 6 veces superior el coste de la nutrición artificial que

hubiese tenido que ser llevado a cabo, lo cual habla a favor de la eficiencia del proceso.

Por lo tanto, la adecuada codificación de los datos debería tener importantes

repercusiones financieras. En la actualidad se pretende que la financiación de los

centros hospitalarios se realice mediante un ajuste en la cuenta de ingresos y gastos,

utilizando una tarifa negociada, por lo que se ha dado en llamar unidad de complejidad

hospitalaria (UHC) (293). Para entender a importancia de estos conceptos, pondremos

un ejemplo. Supongamos que un servicio de neumología de un centro hospitalario ha

atendido 200 pacientes con el diagnóstico de EPOC y sabe por su contabilidad analítica

que ha gastado 425.600 euros al año al tratarlos. Si a los 200 episodios de

hospitalización, según datos recogidos en su CMBDH, se les asigna el GRD 88, su peso

será de 1,24 y el total de la casuística tendrá un peso de 242. Pero si el GRD asignado

es el 540 (GRD con infección respiratoria) su peso es mayor (2,46), y el total de la

casuística tendrá un peso de 492. Estos datos permitirán establecer una UCH de 1.758

euros para cada GRD 88 y de 865 euros para cada GRD 540. Esto es lo mismo que decir

que ante una tarifa de UCH pactada la falta de una información veraz modifica la

rentabilidad económica de la asistencia.

Por todo esto entendemos que la utilidad de los sistemas de información

permite hacer la gestión más eficiente, más barata y por ello más rentable para el

sistema, y los clínicos estamos directamente implicados en estas medidas.

A modo de resumen:

La desnutrición asociada a enfermedad es una patología muy prevalente que

consume una importante cantidad de recursos sanitarios. Los sistemas de información

constituyen una de las mejores herramientas de la gestión sanitaria y los clínicos

somos los principales responsables de ellos.

211

Es necesario mejorar en los centros hospitalarios la calidad de los informes de

alta de los pacientes ingresados insistiendo desde las unidades de nutrición

hospitalaria en la inclusión del diagnóstico de desnutrición dentro del apartado de

diagnóstico principal y la administración de nutrición artificial dentro del apartado

procedimientos. Con todo ello, no sólo conseguiremos mejorar la calidad de los niveles

de información hospitalarios, sino dejar patente la repercusión que una actividad

clínica como la nutrición puede tener sobre los resultados hospitalarios globales,

cuando estos se miden en términos de efectividad, eficacia y calidad.

212

3. HIPÓTESIS DE ESTUDIO

3.a HIPÓTESIS

Según el informe de la OMS (294), se calcula que entre el 20 y el 40% del gasto

sanitario se pierde por ineficiencia. Por otra parte, la Asociación de Economistas de la Salud

(295) considera que “el SNS carece de información relevante para decidir qué políticas se

deben implementar; para evaluar los resultados de la instauración de políticas sobre Recursos

Humanos, Cartera de Servicios Común, Calidad e Innovación, o Salud Pública; en definitiva,

para el gobierno inteligente del mismo”. Varios estudios en España (259-260,262-263) han

demostrado que el paciente con desnutrición presenta mayor coste de hospitalización (hasta

un 100% superior) respecto a pacientes normonutridos. Debemos además añadir que el

soporte nutricional especializado y las Unidades de Nutrición Clínica han demostrado reducir la

morbimortalidad hospitalaria, la estancia hospitalaria y por lo tanto, los costes. Actualmente,

el período de crisis económica por el que atravesamos nos insta a buscar soluciones coste-

efectivas que permitan mantener la viabilidad del Sistema Nacional de Salud y una atención

adecuada a sus usuarios contando con los mejores métodos diagnósticos y terapéuticos

disponibles. Con esta información como base, nuestra hipótesis es que la desnutrición

asociada a enfermedad, es una de las causas de ineficiencia de nuestro Sistema Sanitario y

que la intervención nutricional especializada (es decir, llevada a cabo por un médico

especialista en Endocrinología y Nutrición) se demuestra coste-efectiva para el sistema.

3.b OBJETIVOS DEL ESTUDIO

Objetivo principal

El objetivo del estudio fue determinar en condiciones de práctica clínica habitual la

repercusión de la desnutrición asociada a enfermedad dentro de la esfera hospitalaria, tanto

en términos clínicos (aumento de morbimortalidad y estancia hospitalaria) como económicos

dentro del Complejo Hospitalario de Cáceres (CHC), y en qué medida una intervención

nutricional especializada puede reducir esta repercusión.

Objetivos secundarios

Determinar infradiagnóstico de desnutrición en el centro de estudio.

Estimar la prevalencia y el coste asociado a la desnutrición asociada a enfermedad

(DRE) dentro del CHC utilizando como índice la herramienta NRS-2002.

Cuantificar de forma objetiva si el infradiagnóstico de desnutrición asociada a

enfermedad tuvo repercusión sobre el factor de impacto o índice “case mix” (IC)

http://aes.es/Publicaciones/sintesispactoMSC.pdf)%20considera

213

de los Grupos Relacionados con el Diagnóstico (GRD) hospitalarios, y contabilizar

estos datos en términos económicos para el CHC.

Establecer diferencias, si las hubiese, en términos de aportes calóricos, proteicos o

de farmaconutrientes, así como realización de controles analíticos de los

diferentes profesionales (endocrinólogos y no endocrinólogos) del CHC que

prescribieron soporte nutricional respecto a lo dictado por las Guías de Práctica

Clínica (GPC).

Determinar si el soporte nutricional especializado precoz (entendiendo por tal el

llevado a cabo por un médico especialista en Endocrinología y Nutrición e iniciado

durante los 5 primeros días del ingreso) fue capaz de reducir la morbimortalidad,

estancia hospitalaria y costes de los pacientes con criterios de desnutrición al

ingreso (NRS 2002>3 puntos) en el CHC.

Para obtener respuestas a los interrogantes planteados, se diseñaron estudios

específicos cuyos materiales y métodos explicaremos a continuación (estudios 1-4). Con el fin

de obtener contestación a la última cuestión planteada en objetivos secundarios (reducción de

morbimortalidad, estancia y costes), se diseñó un estudio más complejo (estudio número 5;

ver página 226), cuyos objetivos describimos a continuación:

Objetivo primario del estudio 5: determinar, si existiesen, beneficios clínicos

(definidos como disminución de estancia hospitalaria) asociados a un plan de

SN precoz (dentro de los 5 primeros días del ingreso hospitalario) prescrito y

controlado por un médico especialista en Endocrinología y Nutrición respecto

a la introducción posterior del mismo, en pacientes que presenten riesgo

nutricional al ingreso, definido como una puntuación igual o superior a 3

puntos en el test NRS-2002.

Objetivos secundarios del estudio 5: determinar, si existiesen, beneficios

clínicos (definidos como disminución de morbilidad y mortalidad) asociados a

un plan de SN precoz (dentro de los 5 primeros días del ingreso hospitalario)

prescrito y controlado por un médico especialista en Endocrinología y

Nutrición respecto a la introducción posterior del mismo, en pacientes que

presenten riesgo nutricional al ingreso, definido como una puntuación igual o

superior a 3 puntos en el test NRS-2002.

214

4. MATERIAL Y MÉTODOS

Para alcanzar los objetivos descritos con anterioridad, se diseñaron diferentes estudios

específicos cuyos materiales y métodos explicamos a continuación. La recogida de los datos se

realizó respetando en todo momento el anonimato de los individuos siguiendo las directrices

de la ley de protección de datos. Para la codificación de los datos de los pacientes, se utilizó el

número de historia clínica.

1. ESTUDIO NÚMERO 1: DETERMINAR INFRADIAGNÓSTICO DE

DESNUTRICIÓN ASOCIADA A ENFERMEDAD EN EL COMPLEJO

HOSPITALARIO DE CÁCERES

Tipo de estudio

Estudio de concordancia. Se realizó en condiciones de práctica clínica habitual.

Determinación del tamaño muestral

Estimamos que el diagnóstico de desnutrición (en cualquiera de sus acepciones

recogidas en el documento de consenso SENPE-SEDOM (59)) se refleja en el informe de alta en

menos del 30% de los pacientes desnutridos según los criterios descritos en el episodio de

desnutrición asociada a enfermedad (300-301). En este estudio, definiremos desnutrición

como IMC< 18,5 Kg/m2 y/o PPP de forma involuntaria > 10% en los últimos 3 meses (definición

aceptada por el documento de consenso SENPE-SEDOM (34)). Estimando una prevalencia de

desnutrición en nuestra serie según estos criterios de un 50%, y asumiendo un error α de 0,1 y

un error β del 10%, se estimó necesaria una muestra de 44 pacientes por grupo para confirmar

nuestra hipótesis. Para aumentar el poder estadístico, se decidió incluir al total de pacientes

atendidos durante el periodo del estudio.

Selección de pacientes

Los pacientes candidatos fueron los atendidos por un médico especialista en

Endocrinología y Nutrición que colaboró con la Unidad de Soporte Nutricional (USN) del CHC

durante el período comprendido entre el 1 de septiembre de 2013 y el 30 de junio de 2014.

Esta colaboración se realizó gracias a un convenio entre la Fundación Fundesalud © del

Gobierno de Extremadura y el Servicio Extremeño de Salud (SES). El criterio de selección de los

pacientes fue la prescripción de tratamiento con nutrición artificial por vía oral, enteral,

215

parenteral o mixta por parte del médico responsable del paciente, o bien, por parte de la USN

tras solicitud del médico o servicio responsable del paciente. Los servicios en los que se realizó

la intervención fueron: cirugía general, traumatología, otorrinolaringología, aparato digestivo,

medicina interna, oncología, neurología, cirugía vascular, cirugía torácica, cirugía plástica,

urología, hematología, neumología, traumatología y nefrología.

Obtención de los datos de estudio

Siempre que fue posible, se recogió el peso y la talla del paciente en el momento del

alta, así como su estancia media y su edad. La medición de peso y talla se realizó con una

báscula con tallímetro telescópico Seca 769 (Seca gmbh & co. Hammer Steindamm. Hamburgo,

Alemania). A la hora de determinar el porcentaje de pérdida de peso (PPP), se preguntó al

paciente por su peso hace 3 meses y si la pérdida de peso había sido de forma involuntaria; si

la respuesta a la segunda pregunta fue afirmativa, el PPP se calculó según la siguiente fórmula:

PPP= [(peso hace 3 meses – peso actual)/peso hace 3 meses] x 100. El IMC se calculó mediante

la fórmula [peso (kg)/talla 2 (m)]. Tras la obtención de los datos, se codificaron como pacientes

desnutridos aquéllos que cumplían la definición de desnutrición utilizada en este estudio.

De forma ulterior se analizaron los informes de alta correspondientes a dichos

pacientes, determinando en cuáles de ellos encontramos codificado cualquier diagnóstico de

desnutrición según lo recogido en el Documento de Consenso SENPE-SEDOM 2008 (59). Es

importante recalcar que la recogida de todo tipo de diagnósticos en el informe de alta corrió a

cargo del servicio responsable del paciente, y por lo tanto, los diagnósticos nutricionales

establecidos por el médico endocrinólogo colaborador con la USN no siempre estuvieron

incluidos en el informe de alta.

Análisis estadístico

Se utilizó el test de Kolgomorov-Smirnov para determinar si las variables seguían una

distribución normal o no. Las variables cuantitativas (peso, talla, IMC, estancia media), se

expresaron como media más desviación estándar (DS) si presentaron una distribución normal

o como mediana más rango intercuartílico si no presentaron distribución normal. La

determinación de desnutrición según los parámetros antropométricos definidos y su

codificación en el informe de alta se presentó como porcentaje del total.

Para determinar la existencia de diferencias a la hora de diagnosticar la DRE, tomando

como índice la presencia del diagnóstico en el informe de alta, se aplicó el test McNemar-

Kappa. El nivel de significación estadística se estableció en 0,05. El experimento se repitió

216

utilizando el diagnóstico de desnutrición severa definido como IMC <16 kg/m2 y/o PPP no

voluntaria > 15%, y determinando el porcentaje de pacientes con diagnóstico de desnutrición

severa en el informe de alta. El soporte informático utilizado fue el programa SPSS © versión

20 para Windows (SPSS Inc., Illinois, United States).

2. ESTUDIO NÚMERO 2: COSTE ASOCIADO A LA DESNUTRICIÓN

ASOCIADA A ENFERMEDAD en el COMPLEJO HOSPITALARIO DE

CÁCERES (CHC)

Siguiendo la metodología del estudio PREDyCES (262-263), constó de dos apartados:

estimar la prevalencia de pacientes con NRS 2002> 3 puntos en algún momento de su ingreso

hospitalario y cuantificar el coste de un paciente con puntuación NRS 2002>3 puntos en algún

momento de su ingreso hospitalario.

2.1 ESTABLECER PREVALENCIA DE DESNUTRICIÓN (DEFINIDA COMO NRS-2002 IGUAL O

SUPERIOR A 3 PUNTOS) EN EL CHC.

Tipo de estudio

Estudio de corte o prevalencia en condiciones de práctica clínica habitual. Esta

estimación se realizó de forma indirecta utilizando la herramienta informática de valoración

nutricional FILNUT © (58).


En primer lugar, se determinó qué sensibilidad (S) y qué valor predictivo positivo (VPP)

presentaron las distintas puntuaciones establecidas por el método FILNUT © para una

puntuación de NRS 2002 positiva. Consideramos aceptables unos valores de S en torno al 80%

y de VPP en torno al 75%. Para la estimación del tamaño de la muestra necesario para

determinar dichos valores con una confianza del 95% y una precisión del 5% sobre una

población estimada en 14000 individuos (número medio aproximado de altas anuales de los

servicios del CHC que entraron a formar parte del estudio, que fueron los mismos analizados

en el estudio 1, entre los años 2011-2013) utilizamos la fórmula

, donde N= tamaño poblacional, Zα= 1,96 (correspondiente para una confianza del 95%), p =

proporción esperada (80% para el caso de la sensibilidad y 75% para el VPP), q = 1-p y d=

precisión. Con estos parámetros, el número de individuos necesarios con NRS-2002 positivo

217

fue 242 para poder estimar la S y de 282 individuos con FILNUT © positivo para poder estimar

el VPP de FILNUT © respecto a NRS-2002.

En segundo lugar, estimamos el porcentaje de pacientes que presentaron una

puntuación de NRS-2002 ≥ 3 puntos. Para ello utilizamos el valor de FILNUT © que presentó

una sensibilidad en torno al 80% con un VPP en torno al 75%. Utilizando la fórmula (Z2α* p *

q)/d2; donde Z2α = 2,576 (seguridad del 99%), p=proporción esperada de pacientes con NRS

2002 ≥ 3 puntos (23% según datos del estudio PREDyCES © (262-263)), q= 1-p y d= precisión

(en este caso deseamos un 3%), el tamaño muestral adecuado para la estimación fue de 1306

valoraciones independientes.

Selección de los candidatos al estudio

Para la determinación de los valores de S y VPP de FILNUT © respecto a NRS-2002 en

cualquier momento del ingreso, se realizaron de forma aleatoria (1 de cada 3 ingresos en los

servicios que formaron parte del estudio) un número suficiente de valoraciones nutricionales,

realizándose alternativamente al ingreso, a la semana de ingreso y en el momento del alta, con

ambos métodos hasta alcanzar el tamaño muestral necesario. Los pacientes candidatos

cumplieron la condición de ser mayor de 18 años y aceptaron la inclusión en el estudio. Todos

procedieron de los servicios establecidos en el estudio 1.

Para estimar la prevalencia de pacientes con NRS-2002 positivo, se realizó un cruce de

información entre la base de datos del laboratorio de bioquímica del centro (programa Omega

3000, Roche Diagnostics S.L. ©), tomando todas las analíticas realizadas a los pacientes

ingresados en los servicios objeto del estudio durante el periodo enero 2014 - junio 2014

(identificados en la base de datos del Servicio de Admisión Hospitalaria, programa JARA

Asistencial © de LinGobex-salud © v1.0), con los parámetros analíticos y puntuaciones de

FILNUT ©. En aquéllos pacientes en los que existió más de una analítica con valores para

cálculo de FILNUT © en el mismo ingreso, se tomó la de mayor puntuación. Para el cruce de

datos, se utilizó la aplicación de “software” libre “Talend Open Studio ©”; un sistema “ETL”

(Extract Transform Load) que permite la extracción de información desde un sistema, su

tratamiento y carga en otro sistema.

Obtención de los datos de estudio

A la hora de realizar las determinaciones analíticas necesarias para la utilización del

filtro FILNUT ©, se siguieron las siguientes técnicas:

218

Las determinaciones de albúmina y colesterol se realizaron en suero mediante

análisis automatizado en un ADVIA 2400 Chemistry System (SIEMENS®) usando reactivos

suministrados por SIEMENS® y según las reacciones específicas:

Albúmina: espectrofotometría automatizada: método del verde de Bromocresol.

Colesterol total: se evaluó mediante una técnica enzimática basada en las

reacciones de la esterasa y la oxidasa del colesterol.

La determinación del Hemograma (Fracciones celulares, plaquetas, hemoglobina y

hematocrito) se analizó inmediatamente después de la extracción mediante un analizador

Coulter S+ Counter (Coulter, Hialeah, FL USA).

La medición de peso y talla se realizó con una báscula con tallímetro telescópico Seca

769 (Seca gmbh & co. Hammer Steindamm. Hamburgo, Alemania).

Procesado y análisis de los datos

Para la determinación de S y VPP de FILNUT © respecto a NRS-2002, se realizó una

tabla de contingencia tipo enfermo/sano y positivo/negativo con valores de CONUT de 2, 3 y 4

puntos mediante registro de los valores en el programa informático SPSS v 20 para Windows

(SPSS Inc., Illinois, United States). Se obtuvo posteriormente el valor de FILNUT © con un valor

de S en torno a 80% y VPP en torno a 75%.

Para la determinación de la prevalencia de pacientes con NRS-2002 positivo utilizando

la herramienta informática FILNUT ©, y una vez extraída la información del programa Cornalvo

© mediante el programa “Talend Open Studio ©”, se cargaron los datos obtenidos en el

programa SPSS v 20 para Windows (SPSS Inc., Illinois, United States). Se realizó una selección

aleatoria de al menos 1306 valoraciones mediante el filtro FILNUT © y se analizó la frecuencia

de pacientes que presentaron una puntuación de FILNUT © con S y VPP más cercana a los

objetivos del estudio. Dicho porcentaje se multiplicó por el valor de VPP, obteniendo una cifra

que reflejó el porcentaje de pacientes que presentaron un valor de NRS-2002 positivo. Se

aplicó este porcentaje sobre la población ingresada en los servicios de estudio durante el año

2013, obteniendo el número total de pacientes con NRS 2002 positivo.

219

2.2 CUANTIFICACIÓN DEL COSTE SECUNDARIO A LA ATENCIÓN DE UN PACIENTE CON

NRS 2002 POSITIVO EN ALGÚN MOMENTO DEL INGRESO HOSPITALARIO.

Tipo de estudio

Estudio de corte en condiciones de práctica clínica habitual.


Según el estudio PREDyCES ©(262-263), que define desnutrición como una puntuación

en la herramienta NRS 2002 superior a 3 puntos, el coste medio de los 468 pacientes

desnutridos incluidos en su muestra es de 9239 € con una DS de 1731 €. Utilizando la fórmula

, donde Zα= 1,96, S2= (1.731)2 y d=360 (0,4% del precio medio del paciente

desnutrido según PREDyCES ©), estimamos necesaria una muestra de 89 pacientes

desnutridos según NRS 2002 para establecer el precio medio de un paciente desnutrido con

una confianza del 95% y una precisión del 4%.

Selección de los candidatos al estudio

El criterio de selección de los mismos fue la prescripción de tratamiento con nutrición

artificial por vía oral, enteral parenteral o mixta por parte del médico responsable del paciente

o por parte del médico especialista en Endocrinología y Nutrición de la USN tras recibir

solicitud del servicio responsable; ser mayor de 18 años y aceptar la inclusión en el estudio. Los

pacientes procedieron de los mismos servicios que participaron en el estudio 1. Se excluyeron

los pacientes que rechazaron la intervención o que no dieron su consentimiento y aquellos con

estancias inferiores a 48 horas.

Obtención de los datos del estudio

Durante el período septiembre 2013-junio 2014 se incluyeron a 210 enfermos, todos

ellos ingresados en el CHC. Se realizó un cribado nutricional utilizando la herramienta NRS-

2002 al ingreso (junto con la recogida de datos socio-demográficos, que pudo ser de forma

retrospectiva en el caso de que el soporte nutricional se instaurase 48 horas después del

ingreso), al inicio del soporte nutricional especializado (en el caso de que se solicitase) y al alta

hospitalaria, recogiendo igualmente la duración de la estancia hospitalaria. La medición del

peso y de la talla se obtuvo utilizando una báscula con tallímetro telescópico Seca 769 (Seca

gmbh & co. Hammer Steindamm. Hamburgo, Alemania). En los casos en los que no fue posible

220

recoger estos datos antropométricos, la talla se estimó mediante la longitud talón rodilla y el

peso mediante la siguiente fórmula predictiva:

Peso varón= (CBx1,37)+(0,98xCP) + (0,37xPT) +( 1,16 TR) -81,69.

Peso mujer= (0,98xCB) +(1,27xCP)+(0,4xPT)+(0,87xTR)-62,39.

Posteriormente se recogieron aquellos enfermos que presentaron una puntuación

NRS-2002 ≥ 3 puntos en cualquiera de los cribados realizados (n=175). La muestra final se

seleccionó de esta población utilizando una herramienta para la toma de una muestra

aleatoria del programa SPSS© v. 20 para Windows (SPSS Inc., Illinois, United States); con el fin

de aumentar el poder estadístico del análisis, decidimos aumentar el tamaño muestral a al

menos 100 individuos. Para establecer el coste individual de cada paciente, se clasificó a cada

individuo según su GRD diagnóstico establecido en el informe de alta hospitalario utilizando el

agrupador “All-patients” (AP-GRD v 27.0) y el programa Alcor ©. Se solicitó al departamento

de Control de Gestión del Servicio Extremeño de Salud los datos más actuales

correspondientes al coste (medido en €) y estancia media (medida en días) de cada GRD para

el Complejo Hospitalario de Cáceres (año 2013). Se calculó el precio medio de cada día de

estancia para un determinado GRD dividiendo el precio medio del coste del proceso entre la

estancia media bruta del mismo. Conocidos los precios medios por estancia, se calculó el

precio total del proceso de cada individuo multiplicando el coste medio de estancia del GRD

asignado al paciente por la estancia total medida en días del proceso.


La variable “precio medio” se expresó como media aritmética más DS si presentó una

distribución normal, y como mediana más rango si no fue así. Se determinó si esta variable

seguía una distribución normal mediante la aplicación del test estadístico Kolmogorov-

Smirnov. El procesado de los datos se realizó mediante el programa SPSS v 20 para Windows

(SPSS Inc., Illinois, United States).

221

3. ESTUDIO NÚMERO 3: REPERCUSIÓN DEL

INFRADIAGNÓSTICO DE DESNUTRICIÓN Y PROCESOS DE

NUTRICIÓN ARTIFICIAL SOBRE EL PESO O IMPACTO (IC) DE LOS

GRD Y REPERCUSIÓN ECONÓMICA DEL MISMO

Tipo de Estudio

Estudio de concordancia. Análisis económico tipo minimización de costes/coste-

efectividad.

Determinación de tamaño muestral

Para evaluar los resultados globales, se tomó el global de los pacientes atendidos por

un médico especialista en Endocrinología y Nutrición colaborador con la USN del CHC bajo el

convenio SES-Fundesalud © citado con anterioridad.

Selección de los pacientes candidatos

Pacientes mayores de 18 años, ingresados en el Complejo Hospitalario de Cáceres

(CHC), en los que se instauró un procedimiento de nutrición artificial que comprendió bien la

nutrición enteral o bien la nutrición parenteral y que presentaron una puntuación NRS-2002

superior a 3 puntos durante la estancia hospitalaria. Los pacientes procedieron de los servicios

citados en el estudio 1.

Procedimiento

Desde septiembre de 2013 a junio de 2014, un médico especialista en Endocrinología y

Nutrición contratado como técnico de proyectos de investigación y desarrollo en el ámbito

sanitario, con un presupuesto facilitado por una fundación afín (Fundesalud ©), pero ajena al

presupuesto del Servicio Extremeño de Salud, llevó a cabo un programa de soporte nutricional

individualizado en condiciones de práctica clínica habitual sobre aquellos pacientes en los que

se prescribió algún tipo de nutrición artificial. El proceso de trabajo fue el siguiente: en el

momento de la detección del paciente (solicitud o instauración de un tratamiento con

nutricional artificial (nutrición parenteral o nutrición enteral) se realizó una primera valoración

nutricional, utilizando la escala NRS-2002, con evaluación retrospectiva del estado nutricional

al ingreso utilizando la misma escala siempre que fue posible; si el cribado nutricional fue

positivo, se realizó una valoración nutricional completa utilizando métodos estructurados del

estado nutricional (VSG (34,63), método recomendado por ASPEN(67)) y antropométrica

222

(Porcentaje de pérdida de peso, IMC, antropometría (24, 34-36)). En función del tipo de acceso

disponible, se estableció un plan de soporte nutricional y se procedió a su puesta en marcha y

monitorización del mismo. La medición del peso y de la talla se obtuvieron utilizando una

báscula con tallímetro telescópico Seca 769 (Seca gmbh & co. Hammer Steindamm. Hamburgo,

Alemania). En los casos en los que no fue posible recoger estos datos antropométricos, la talla

se estimó mediante la longitud talón rodilla y el peso mediante la fórmula predictiva explicada

en el estudio 2.2. Para la obtención de las medias antropométricas utilizamos una cinta

métrica estándar (medidas de CB, TR y CP) y un plicómetro (Caliper ©) para la medición del PT.

En el momento del alta se realizó una nueva valoración nutricional basándose de

nuevo en la escala NRS-2002. Tras el alta se recogieron los siguientes datos: número de

historia clínica, edad, sexo, estancia media y puntuación NRS-2002, definiciones de

desnutrición mediante métodos estructurados de valoración del estado nutricional,

recomendaciones de ASPEN y métodos antropométricos, así como tipo de soporte nutricional

llevado a cabo. El criterio de selección de los pacientes candidatos a recodificación fue que

presentasen desnutrición definida como una puntuación en NRS-2002 superior a 3 puntos

(definición aceptada en el consenso SENPE-SEDOM 2008 para la codificación de desnutrición

hospitalaria (59)) en cualquier punto de los evaluados durante el ingreso. Finalizado el período

de estudio, se revisaron los informes de alta, recogiendo la presencia de los diagnósticos

nutricionales de los pacientes atendidos; así como la de los procesos nutricionales llevados a

cabo. Posteriormente, una médico especialista en documentación médica, codificó dichos

informes de alta buscando de forma activa en cualquiera de los apartados del informe

(antecedentes personales, enfermedad actual, exploración física, evolución, pruebas

complementarias, procedimientos, juicio clínico y recomendaciones al alta) información que

permitiese codificar la presencia de desnutrición en cualquiera de las variedades reconocidas

en el CIE-9 (286-287) y los procesos nutricionales asociados (nutrición parenteral (código 99.6)

y nutrición enteral (código 99.15). A la hora de procesar los datos, se utilizó el programa Alcor-

GRD© y se agruparon según la según la versión 27.0 del programa agrupador GRD (AP-GRD v

27.0 ©) y se obtuvo la CDM, el GRD asignado y su IC original. Posteriormente, la unidad de

codificación procesó utilizando los mismos medios los informes de alta añadiendo los

diagnósticos nutricionales codificados por el médico especialista colaborador con la USN, que

pudieron estar o no en el informe de alta emitido por el servicio responsable del paciente y

posteriormente revisado por un médico codificador. El diagnóstico “desnutrición de grado no

especificada” fue codificado por parte del médico endocrinólogo colaborador si el paciente

presentó desnutrición leve o moderada (código 263.9 de la CIE-9) según el documento de

223

consenso SENPE-SEDOM 2008 (34); “desnutrición severa de grado no especificado” (código

261 de la CIE-9) si presentó desnutrición calórica severa por parámetros antropométricos

clásicos (IMC<16 Kg/m2 ,PPP>15% en 3 meses o medidas antropométricas inferiores al Pc 5

según tablas de Alastrué (35) o si presentó desnutrición proteica severa definida como

presencia de edema grave (depresión de 6-8 mm de profundidad que precisa más de 12

segundos para rellenarse, en ausencia de enfermedad cardiaca, hepática o renal que lo

justifique). También fue codificado por parte del médico endocrinólogo colaborador el proceso

nutricional (nutrición enteral o nutrición parenteral, códigos 99.6 y 99.15 de la CIE-9) llevado a

cabo. Una vez procesados los datos añadiendo los respectivos códigos nutricionales, se

recogieron igualmente la CDM, el GRD asignado y su IC tras la recodificación. Seguidamente se

compararon el total de puntos GRD generados y el IC correspondiente a la serie según los

cálculos oficiales y tras recodificación.

A la hora de llevar a cabo el estudio económico, realizamos varios subapartados.

En primer lugar, determinamos el coste asistencial total derivado de la asistencia a los

pacientes. Para ello, solicitamos al departamento de Control de Gestión del Servicio Extremeño

de Salud (SES) los datos tarifarios (incluyendo el número de procesos, el número de estancias,

el coste por estancia y coste por proceso) pertenecientes a cada GRD correspondiente al año

2013, así como el desembolso total derivado de la atención a todos los pacientes atendidos

durante ese período en el CHC. La unidad de codificación aportó el IC correspondiente a cada

GRD y el IC medio correspondiente a 2013. La cuantía total asociada a la atención de los

pacientes incluidos en el estudio se realizó sumando el importe de cada proceso individual,

siendo este el resultado del producto entre el coste de la estancia asociado a cada GRD

asignado a un proceso determinado por su estancia. En segundo lugar, se calculó el índice

coste proceso/punto de GRD aportado por la contabilidad oficial dividiendo el gasto total

asociado a todos los procesos estudiados entre el total de puntos GRD generado por los

mismos. Este cociente se denominará índice coste proceso/punto de GRD oficial. Una vez

recodificados todos los procesos, se procedió al cálculo del costo total, del IC y del conjunto de

puntos de GRD generados tras la recodificación siguiendo la misma dinámica utilizada para el

cálculo de los costes oficiales. Se definió además el Índice coste proceso/punto GRD

recodificado como el cociente entre el coste total oficial y el total de puntos de GRD generados

tras recodificación.

En tercer lugar, definimos los términos eficiencia, coste justificado no reembolsado y coste

efectividad según las siguientes descripciones:

224

Eficiencia de los procesos: partimos de un presupuesto cerrado: el del importe total

oficial asociado a los procesos estudiados. El proceso más eficiente fue el que presentó

un menor índice costo total oficial/puntos totales de GRD generados. El gasto perdido

por ineficiencia del sistema se calculó sustrayendo del coste total oficial el producto

del índice coste total oficial/puntos de GRD de menor valor por el número de puntos

de GRD generado por el proceso menos eficiente. Posteriormente se calculó el

porcentaje que supuso este gasto perdido por ineficiencia respecto al gasto total

oficial.

Determinación del coste justificado no reembolsado: vino dado como la diferencia

entre coste total oficial y el coste total tras recodificación.

A la vista que cada paciente se comportó como su propio control, pudimos asegurar

que el resultado final de los procesos fue idéntico en términos clínicos. La contratación

de un médico especialista en Endocrinología y Nutrición hubiese sido coste-efectiva o

hubiese contribuido a la minimización de costes si el gasto bruto asociado a su

adquisición hubiese sido menor que el coste perdido por ineficacia del sistema o

menor que el coste justificado no reembolsado al sistema.


El análisis de los datos obtenidos se realizó utilizando el programa informático SPSS © v.20

para Windows. Para determinar si las variables estudiadas presentaban una distribución

normal, se utilizó el test Kolgomorov-Smirnov. Aquéllas con distribución normal se

presentaron como media más desviación estándar, y las que no siguieron dicha distribución,

como mediana y rango. Los test utilizados para las comparaciones de las medias o medianas

fueron: T-student para muestras apareadas en el caso de las variables con distribución normal

y Test de Wilcoxon para las variables no paramétricas. El valor de significación estadística se

situó en 0,05.

4. ESTUDIO NÚMERO 4: ESTABLECER DIFERENCIAS ENTRE LOS PLANES DE

SOPORTE NUTRICIONAL ESTABLECIDOS POR MÉDICOS ESPECIALISTAS Y

NO ESPECIALISTAS

Un adecuado plan de soporte nutricional consta de varias etapas: realización de una

valoración del estado nutricional (VEN), cálculo de requerimientos, determinación de vía de

acceso y tipo de SN y control del mismo. Sin embargo, en muchas ocasiones no se tienen en

cuenta estos aspectos, derivando en SN inadecuados. Nuestra hipótesis es que el SN pautado

225

por un médico no especialista en Endocrinología y Nutrición aporta al menos un 30% menos

del aporte proteico. Secundariamente determinaremos diferencias entre los aportes calóricos

aportados, la determinación de parámetros antropométricos básicos, la utilización de

inmunonutrientes y controles analíticos del plan de SN realizados.

Tipo de estudio

Estudio de concordancia en situación de práctica clínica habitual.


Para demostrar que la diferencia del objetivo principal expuesta en la hipótesis es

cierta, estableciendo un error beta del 10% y una confianza del 95%, y utilizando la fórmula

, donde:

n = sujetos necesarios en cada una de las muestras

Za = Valor Z correspondiente al riesgo deseado ( en este caso 1,645)

Zb = Valor Z correspondiente al riesgo deseado ( en este caso 1,282)

p1 = Valor de la proporción en el grupo de referencia, placebo, control o

tratamiento habitual (70%)

p2 = Valor de la proporción en el grupo del nuevo tratamiento, intervención o

técnica (100%)

p = Media de las dos proporciones p1 y p2,

se estimó necesaria una muestra de 22 planes de soporte nutricional por grupo (médico

especialista y médicos no especialistas) para determinar diferencias en los aportes de los

macro, micronutrientes y determinaciones antropométricas y bioquímicas determinadas.

Pacientes candidatos

Aquéllos enfermos que bajo una misma situación de estrés, hubiesen recibido SN

artificial durante al menos 5 días por parte de un médico no especialista y otros 5 días por

parte un médico especialista en Endocrinología y Nutrición de forma sucesiva y que hubiesen

aceptado la utilización de los datos obtenidos para el estudio (consentimiento verbal).

226

Procedimiento

Durante el período Septiembre 2013-Junio 2014, un médico especialista en

Endocrinología y Nutrición colaborador con la USN del CHC detectó a todos los pacientes

candidatos al estudio rescatándolos de manera retrospectiva de la base de datos de la Unidad

de Nutrición del CHC. Los pacientes en los que el soporte nutricional artificial se basó en dieta

oral con SON fueron excluidos, ya que al carecer de registros de ingesta oral, no pudieron

estimarse los aportes calóricos y proteicos aportados por la dieta. Posteriormente se tomaron

registros de:

1. Datos antropométricos básicos (peso y talla) presentes en la historia clínica o en la

hoja de tratamiento previa y posteriormente a la intervención nutricional del médico

especialista y por quién estaban recogidos.

2. Presencia de algún tipo de VEN registrada en la historia clínica (PPP, NRS, SNAQ,

CONUT, VSG) registrada en la historia clínica previa y posteriormente a la intervención

nutricional del médico especialista y por quién fueron recogidos.

3. Determinación del aporte calórico de los distintos planes de soporte nutricional.

a. Si el soporte nutricional se basó en una NP formulada en farmacia, se tomó de

la etiqueta identificativa de la fórmula de NP. Se debe saber que existen 4

fórmulas de NP estandarizadas en el CHC: Estrés 1 (16 gramos de nitrógeno,

2000 kcal, 2000 ml, 40 gramos de glutamina), Estrés 2 (18 gramos de

nitrógeno, 2250 kcal, 2200 ml, 50 gramos de glutamina), Estándar 1 (11,5

gramos de nitrógeno, 1888 kcal, 1900 ml, sin glutamina) y Estándar 2 (15,5

gramos de nitrógeno, 2500 kcal, 2500 ml, sin glutamina).

b. En el caso de tratarse de una fórmula tricameral de NP listas para su uso, la

única disponible en el centro fue Kabiven central © N8 (8 gramos de

nitrógeno, 1340 kcal, 1500 ml).

c. Cuando se trató de NPP hipocalórica, la fórmula disponible en el centro fue

Aminoven © (5,75 gramos de nitrógeno, 340 kcal, 1000 ml).

d. Las fórmulas de nutrición enteral disponibles en el centro de estudio fueron:

Fresubin Original © (16% del VCT en forma de proteínas, densidad calórica 1

kcal/ml), Fresubin Original Fibra © (16% del VCT en forma de proteína,

densidad calórica 1 kcal/ml), Nutrison Protein Plus Multifibra© (20% del VCT

en forma de proteína, densidad calórica 1,28 kcal/ml), Nutrison Advanced

Diason © (18% del VCT en forma de proteína, densidad calórica 1 kcal/ml),

Diaba HP © (23% del VCT en forma de proteína, densidad calórica 1 kcal/ml),

227

Dienat G © (16% del VCT en forma de proteína, densidad calórica 1 kcal/ml),

Oxepa © (16,5% del VCT en forma de proteína, densidad calórica 1,52

kcal/ml), Pulmocare ©(16,5% del VCT en forma de proteína, densidad calórica

1,52 kcal/ml), Perative © (24% del VCT en forma de proteína, densidad

calórica 1,3 kcal/ml), Nepro HP © (18% del VCT en forma de proteína,

densidad calórica 2 kcal/ml), Survimed OPD (18% del VCT en forma de

proteína, densidad calórica 1 kcal/ml), módulo de proteína: Vegenat Med

Protein ©(sobres de 10 gramos de proteína).

e. El cálculo de aporte calórico se determinó multiplicando la densidad calórica

de la fórmula (tanto NE como NP) por el volumen pautado.

f. Posteriormente se ampliaron un 5% los límites del estándar de comparación,

dada la existencia de fórmulas protocolizadas en el servicio de farmacia, por si

la existencia de estos estándares hubiese llevado a no ajustar adecuadamente

los aportes calóricos con el fin de reducir los fallos humanos a la hora de

preparar las soluciones.

4. Determinación del aporte proteico de los distintos planes de soporte nutricional.

a. Si el soporte nutricional se basó en una NP formulada en farmacia, se tomó de

la etiqueta identificativa de la fórmula de NP, incluyendo las fórmulas

protocolizadas existentes (Estrés 1 y 2 y Estándar 1 y 2).

b. Cuando se prescribió una fórmula de NP tricameral, una NPP o una nutrición

enteral, las fórmulas que se utilizaron fueron las mismas que se han citado

para el cálculo de los aportes proteicos.

c. El cálculo del aporte proteico se determinó en el caso de la nutrición

parenteral determinando los gramos de nitrógeno en el volumen pautado de

NP y multiplicándolos por 6,25 para obtener los gramos de proteínas.

d. El cálculo del aporte proteico en el caso de la nutrición enteral se determinó

mediante el porcentaje de proteínas sobre el VCT aportado y dividiendo entre

el factor de Attwatter para proteínas (4kcal/g) para obtener los gramos de

proteínas aportadas.

5. Determinación de aportes de farmaconutrientes.

a. La cantidad de glutamina parenteral se determinó a partir del aporte del

mismo en la solución de aminoácidos (Glamin © (20 gr de glutamina por 22

gramos de nitrógeno), Dipeptiven © (13,46 gr de glutamina por vial))

228

b. El aporte de n-3FA parenteral se determinó según la solución de lípidos

utilizados en la fórmula de NP (Smoflipid © en las fórmulas individualizadas);

las fórmulas tricamerales carecen de lípidos enriquecidos en n-3FA.

c. La fórmula de nutrición enteral enriquecida en EPA, GLA y antioxidantes fue

Oxepa © de Abbott ©

d. La fórmula de nutrición enteral enriquecida en arginina, nucleótidos,

antioxidantes y glutamina fue Perative © de Abbott ©

6. Controles bioquímicos realizados: se controlaron las determinaciones bioquímicas

realizadas durante el SN por parte de médicos especialistas y no especialistas,

especificando los casos en los que existieron determinaciones de triglicéridos, pruebas

de función hepática, fósforo, magnesio, calcio, prealbúmina y balance nitrogenado al

menos una vez por semana.

7. Estándares utilizados para la comparación.

a. En el soporte nutricional parenteral, utilizamos las GPC de ESPEN 2009 sobre

nutrición parenteral (76). Los aportes se calcularon según los datos

antropométricos registrados en la historia clínica.

b. Acerca de la utilización de glutamina parenteral, utilizamos el documento de

consenso de ASPEN 2011 (191) Los aportes se calcularon según los datos

antropométricos registrados en la historia clínica.

c. En el soporte nutricional enteral, utilizamos las GPC de ESPEN 2006 (75). Los

aportes se calcularon según los datos antropométricos registrados en la

historia clínica.

d. En casos de pacientes con IMC>28 kg/m2, se utilizó como índice el peso

ajustado a IMC 25.

e. En casos de pacientes con IMC < 18,5 kg/m2, se ajustó el peso a IMC 22.


El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS v.20 para Windows.

Se utilizó el test de Kolmogorov-Smirnov para establecer aquéllas variables que

siguieron una distribución normal y cuáles no.

Las variables cuantitativas se expresaron como media más desviación estándar si

fueron variables con distribución normal y como mediana y rango para las que no presentaron

distribución normal; las cualitativas se mostraron como porcentajes.

229

Se utilizaron los test T-Student para medidas repetidas y Anova para medidas repetidas

para comparar las medias de las variables con distribución normal. Para las variables no

paramétricas, se utilizaron los test de Wilcoxon (cuantitativas con distribución no normal) y

test de McNemar (nominales). El valor de significación estadística se colocó en p<0,05.

ESTUDIO NÚMERO 5: EFICACIA DEL SN ESPECIALIZADO (LLEVADO A

CABO POR UN MÉDICO ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGÍA Y

NUTRICIÓN)

Diseño del estudio:

Estudio prospectivo en condiciones de práctica clínica habitual realizado en el CHC. No

consideramos ética la aleatorización de los pacientes en grupos con SN especializado precoz y

tardío, por lo que la asignación de los pacientes a ambos grupos se realizó en función de la

fecha de solicitud del SN especializado (antes o después del 5º día del ingreso)

Pacientes candidatos: aquéllos que presentaron una puntuación NRS 2002 igual o

superior a 3 puntos al ingreso en los que se solicitó SN especializado y hayan dado su

consentimiento para la publicación de resultados. Se excluyeron aquéllos pacientes que

ingresaron para procedimientos cuya estancia media esperada fuese inferior a 2 días

(realización de gastrostomías endoscópicas percutáneas). Los servicios que participaron en el

estudio fueron los ya citados en el estudio 1.

Definimos grupo de la intervención aquél en el que el SN especializado se hubiese

iniciado en un plazo menor de 5 días respecto a la fecha de ingreso, y control en el que el SN

especializado hubiese comenzado después del día 5.

Determinación del tamaño muestral:

Ante la ausencia de estudios que determinen la estancia media de pacientes desnutridos al

ingreso según la herramienta NRS-2002 que no reciben SN en los primeros 5 días del ingreso,

en nuestro estudio consideramos que la estancia media de este grupo (grupo control) supuso

el 100% de la estancia de referencia o estancia control. Con el fin de calcular el tamaño

muestral del estudio para determinar si la intervención nutricional especializada fue capaz de

disminuir un 20% la estancia media, y asumiendo un error α del 5% y un error β del 20%,

utilizamos la fórmula donde :

230

n = sujetos necesarios en cada una de las muestras

Za = Valor Z correspondiente al riesgo deseado (1,645 en este caso)

Zb = Valor Z correspondiente al riesgo deseado (0,842 en este caso)

p1 = Valor de la proporción en el grupo de referencia, placebo, control o

tratamiento habitual.

p2 = Valor de la proporción en el grupo del nuevo tratamiento, intervención o

técnica.

p = Media de las dos proporciones p1 y p2.

Con estos valores, estimamos necesaria una muestra de 21 personas en cada grupo

para demostrar nuestra hipótesis del objetivo primario. Para aumentar el poder estadístico,

incluimos al total de los pacientes atendidos durante un periodo de 10 meses (septiembre

2013 a junio 2014).

Protocolo del estudio:

La intervención nutricional se inició el día en el que se realizó la petición de SN

especializado. El médico investigador acudió a visitar al enfermo, se presentó y solicitó

autorización para la recogida de datos.

Se recogieron los siguientes datos: número de historia, edad, sexo, CMBDH, fecha de

ingreso y fecha de inicio del soporte nutricional y se asignó al paciente en una de las siguientes

categorías: oncológico, neurológico, cardiovascular, endocrino-metabólico o séptico según el

motivo de ingreso.

Se pasó el test NRS 2002 en ese momento, y retrospectivamente para determinar su

puntuación en el momento del ingreso hospitalario.

La valoración antropométrica se realizó recogiendo: medida de: distancia talón rodilla

(TR), perímetro de pierna (PP), perímetro de brazo (PB) y pliegue tricipital (PT). La medición de

peso y talla se realizó con una báscula con tallímetro telescópico Seca 769 (Seca gmbh & co.

Hammer Steindamm. Hamburgo, Alemania). Si no fue posible determinarlo, la talla se estimó

mediante la longitud talón rodilla y el peso mediante la fórmula predictiva presentada en el

estudio 2.2.

Se extrajo analítica de sangre y orina para la determinación de: glucosa, urea,

creatinina, ácido úrico, GOT, GPT, GGT, FA, LDH, bilirrubina total, proteínas totales, albúmina,

231

prealbúmina, transferrina, Na, K, Ca, P, Mg, Zn, Tg, colesterol total, hemograma, PCR, B12 y

fólico, urea en orina de 24 horas.

Los aportes calóricos, proteicos, de farmaconutrientes y electrólitos se realizaron

siguiendo las guías de práctica clínica de ESPEN 2009 para nutrición parenteral y ESPEN 2006

para nutrición enteral. Las fórmulas de NE y soluciones para preparación de NP fueron las

mismas que se han detallado en el experimento anterior.

La vía predilecta de aporte de nutrientes fue la oral, y si no hubiese sido posible

posible, la vía enteral, dejando la vía parenteral para último término.

En los pacientes que presentaron alto riesgo de S. de realimentación, se inició

suplementación con tiamina 100 endovenosa durante 3 días, se repusieron los electrólitos e

inicialmente se aportó un aporte calórico no superior a su GEB calculado por la ecuación de

HB. Se aumentaron progresivamente los aportes con la idea de alcanzar los requerimientos

estimados en 5-7 días.

En los pacientes sin riesgo de realimentación, los aportes nutricionales se aumentaron

progresivamente según tolerancia. En el caso de que no se hubiesen alcanzado pasados 5 días,

se complementaron con NP.

Se realizaron los siguientes controles analíticos:

Lunes y jueves: glucosa, urea, creatinina, Na, K, Ca, Mg, P, albúmina y PCR.

Lunes: igual que la analítica inicial.

Si por desequilibrios electrolíticos se hubiesen precisado un mayor número de

determinaciones bioquímicas, estas fueron solicitadas a criterio del médico especialista en

Endocrinología y Nutrición.

Diariamente se registraron los siguientes parámetros: tensión arterial, frecuencia

cardiaca, temperatura, glucemia, balance hídrico. Semanalmente: peso, o en su defecto, las

medidas antropométricas necesarias para estimarlo.

Semanalmente se recalcularon los requerimientos estimados de los pacientes y se

emprendió un ajuste del plan de soporte nutricional.

La reducción del soporte nutricional artificial se realizó de forma escalonada a medida

que el paciente pudo cubrir sus necesidades por vía oral, suspendiéndose de forma definitiva

232

cuando el paciente alcanzó el 75% de sus requerimientos por vía oral. En el caso de la NP

asociada a SNE, la primera se suspendió cuando se alcanzaron el 75% de los requerimientos

estimados por vía enteral.

El soporte nutricional especializado finalizó según los siguientes supuestos:

Cobertura adecuada de sus necesidades estimadas con dieta basal durante un

período de 3 días consecutivos tras la intervención.

Negativa del paciente a continuar con la intervención nutricional.

Finalización del tratamiento por parte del médico responsable del paciente

(incluye adopción de medidas paliativas)

Finalizada el ingreso hospitalario, se recogieron los siguientes datos:

Duración del ingreso.

Aparición de las siguientes complicaciones: exitus, necesidad de ingreso en

cuidados intensivos, infección de herida quirúrgica, infección respiratoria,

otras infecciones, aparición de úlceras de decúbito, suspensión del tratamiento

citorreductor (quimio o radioterapia), fístula cutánea, absceso.

Las determinaciones de glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, bilirrubina total, GOT,

GPT, GGT, LDH, calcio total, fosforo, magnesio, albúmina, proteínas totales, sodio, potasio,

fosfatasa alcalina total, hierro y ferritina se realizaron en suero mediante análisis

automatizado en un ADVIA 2400 Chemistry System (SIEMENS®) usando reactivos suministrados

por SIEMENS® y según las reacciones específicas que se presentan a continuación. Los niveles

de calcio total fueron corregidos por la albúmina.

Glucosa: espectrofotometría automatizada: Se utilizó la técnica colorimétrica (método

glucosa oxidasa - peroxidasa, de la marca registrada GLU-CINET® de SIEMENS®

Urea. El método ADVIA para el nitrógeno ureico (UN) se basó en la reacción enzimática

de Roch-Ramel y utiliza ureasa y glutamato-deshidrogenasa.

Creatinina: espectrofotometría automatizada: método del ácido pícrico.

Ácido Úrico: técnica enzimática basada en el estudio a 293 nm del paso de ácido úrico

a alantoína mediante oxidación catalizada por la uricasa.

Calcio Total: espectrofotometría automatizada: método del complejo de la -

cresolftaleína

Fósforo: espectrofotometría automatizada: método del complejo del molibdato

amónico

233

Albúmina: espectrofotometría automatizada: método del verde de Bromocresol.

Proteínas totales. Método del Rojo de Pirogalol.

Colesterol Total y fracciones lipídicas. El Colesterol total fue evaluado mediante una

técnica enzimática basada en las reacciones de la esterasa y la oxidasa del colesterol.

HDL-Colesterol: determinación directa mediante una técnica enzimo-colorimétrica

utilizando reactivos Linear® (Linear Chemicals, Badalona, España).

Triglicéridos: determinación mediante automatización del método de Fossati.

LDL-colesterol: fue calculado mediante la ecuación de Friedewald:

LDL = colesterol total – (triglicéridos/5 + HDL)

Magnesio. Los niveles de magnesio se determinaron mediante espectrofotometría de

llama en un Shimadzu AA-646 (Shimadzu, Kyoto, Japan).

Bilirrubina Total: oxidación por vadanato a un ph aproximado de 3. reacción a punto

final.

AST (Aspartato amino-transferasa): procedimiento H.U Bergmeyer de reducción de

NADH.

ALT (Alanino-aminotransferasa): procedimiento H.U Bergmeyer de reducción de

NADH.

GGT (Gamma-GlutamilTransferasa): Método de L.M Shaw y cols.

Lactato deshidrogenasa. El método para la LD se basó en la recomendación de

Richards, Lubinski y Vanderlinde de utilizar un tampón TRIS en lugar de un tampón

AMP. La LDH cataliza la conversión de L-lactato en piruvato en presencia de

nicotinamidaadenindinucleótido (NAD). La actividad enzimática de la LDH es

proporcional a la velocidad de producción de NADH (NAD reducida).

Fosfatasa Alcalina Total: espectrofotometría automatizada: de la actividad del enzima

sobre el sustrato 4-nitrofenil-fosfato (4NPP); reactivos suministrados por SIEMENS®.

Sodio: mediante Eletcrodo selectivo.

Potasio: mediante Eletcrodo selectivo.

Hierro. El método del hierro (IRON_2) se basó en el trabajo de Artiss y Siedel. El hierro

se libera de la transferrina en condiciones de acidez y se reduce a su estado ferroso

para combinarlo con un cromógeno a fin de medirlo por colorimetría.

Transferrina. El método para la transferrina fue un ensayo inmunoturbidimétrico

potenciado con polietilenglicol. La muestra que contiene transferrina humana se

diluyó de forma adecuada y se hizo reaccionar la solución con antisuero específico

para formar un precipitado que pudo medirse mediante turbidimetría a 596/694 nm.

234

Fosfatasa Alcalina Osea (FAo). La cuantificación sérica de la FAo se realizó mediante

ensayo inmunológico específico (ELISA) determinando la actividad de la FA de origen

óseo (METRA, Metra Biosystems, Mountain View, CA, USA). Reactividad cruzada del

100 % con la forma ósea; 3-8 % con la hepática; 0 % con la placentaria; 0,4 % con la

intestinal. La sensibilidad de la técnica fue de 0,7 ng.mL. La reproductibilidad intra e

interensayo fue de 3,5 y 6,2 % respectivamente. Valores normales, mujer: 10-22 U/L;

hombre: 12-23 U/L.

Prealbúmina: se determinó mediante inmunonefelometría en un Nefelómetro

Analizador de Behring II (Behring, Marburg, Alemania) con reactivos de Behring

Diagnostics Inc (Marburg, Germany).

Ferritina: se determinó mediante inmunonefelometría en un Nefelómetro Analizador

de Behring II (Behring, Marburg, Alemania) con reactivos de Behring Diagnostics Inc

(Marburg, Germany).

Proteína C reactiva: se determinó mediante inmunonefelometría en un Nefelómetro

Analizador de Behring II (Behring, Marburg, Alemania) con reactivos de Behring

Diagnostics Inc (Marburg, Germany). Para la PCR ultrasensible se utilizó la versión

ultrasensible de la técnica. Se trata de un método de alta sensibilidad y especificidad,

diseñado para medir concentraciones de PCR en un rango de entre 0,017 y 1100

mg/dl. Coeficiente de variación intraensayo: 3,57%. Coeficiente de variación

interensayo: 3,4 %.

Hemograma (Fracciones celulares, plaquetas, hemoglobina y hematocrito) se

analizaron inmediatamente después de la extracción mediante un analizador Coulter

S+ Counter (Coulter, Hialeah, FL USA).

La determinacion de Folato y B12 se realizó mediante inmunoensayo competitivo con

tecnología de Quimioluminiscencia directa en un “Advia Centaur XP Immunoassay

System” (Siemens)

Zinc: su concentración se determinó mediante espectrofotometría de absorción

atómica en un espetcómetro Shimadzu AA-646 (Shimadzu, Kyoto, Japón). La

concentración mínima detectable fue de 20 ng/ml. El coeficiente de variación

interensayo fue de 5,6 y el intraensayo 2,87%.

235

Análisis estadístico:

El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS v20 para Windows (SPSS Inc.,

Illinois, United States).

Se utilizó el test de Kolmogorov-Smirnov para establecer si las variables presentaron

una distribución normal o no.

Las variables cuantitativas se expresaron como media más desviación estándar si

fueron variables con distribución normal y como mediana y rango para las que no tuvieron

distribución normal y las cualitativas como porcentajes.

Se utilizó el test T-Student para muestras relacionadas para comparar las medias de las

variables con distribución normal. Para comparar las medianas de las variables cuantitativas

que no sigan distribución normal, se utilizó el test U de Mann-Withney. Para las frecuencias de

las variables cualitativas, se utilizó el test de Chi2.

236

5. RESULTADOS

RESULTADOS DEL ESTUDIO 1: DETERMINAR INFRADIAGNÓSTICO DE

DESNUTRICIÓN ASOCIADA A ENFERMEDAD EN EL CHC

A. DESNUTRICIÓN EN GENERAL.

Durante el período septiembre 2013-junio 2014, se obtuvieron datos pertenecientes a

211 pacientes subsidiarios de soporte nutricional. 131 pacientes (62,1%) fueron varones,

mientras que 80 fueron mujeres (37,9%). La mediana de edad de esta cohorte fue de 70 años

(rango 80, rango intercuartílico 59-77 años) y presentaron un IMC de 25,3 ± 5,8 Kg/m2. La

mediana de la estancia hospitalaria fue de 20 días (rango 99, rango intercuartílico 11-30) y el

soporte nutricional se inició el día 6 (rango 107, rango intercuartílico 2,25-12). Sólo en 10

pacientes del total de informes de alta emitidos, apareció algún diagnóstico de desnutrición

contenido en el documento de consenso SENPE-SEDOM 2008. No se detectaron otros

diagnósticos no codificables pero relacionados, como por ejemplo “emaciado” o “caquéctico”.

(Ver tablas 26 y 27).

Utilizando la definición de desnutrición indicada (IMC < 18,5 Kg/m2 y/o PPP>10% de

forma involuntaria en los últimos 3 meses), obtuvimos registro del IMC al alta en 184 pacientes

y del PPP en 117 pacientes, siendo 127 los pacientes de los que se contaba con datos para

realizar el análisis. De ellos, 63 cumplían los criterios utilizados para definir desnutrición en

este estudio (tabla 28). Esta población estaba formada por 47 hombres (74,6%) y 16 mujeres

(25,4%); su edad, características antropométricas (IMC y PPP), estancia media y días

transcurridos hasta el inicio del soporte nutricional se presentan en la tabla 29.

De los 63 pacientes, se emitió informe de alta en 54. De ellos sólo en 7 (13%) se

recogió el diagnóstico de desnutrición. (Tabla 30).

Al realizar el contraste de hipótesis, la diferencia de diagnósticos determinados entre

los dos observadores fue estadísticamente significativa (p<0,0001). El valor del estadístico κ

fue de 0,13.

237

N Media/Mediana Desviación

típica

Rango P25 P75

Edad 207 70 80 59 77

Duración ingreso (días) 196 20 99 11 30

Días transcurridos hasta

inicio de SN

196 6 107 2,25 12

Duración SN 186 9 66 5 19

IMC alta 184 25,34 5,83

PPP alta 117 0 33 0,00 11,175

TABLA 26. Características generales de la población a estudio. N: tamaño muestral, SN:

soporte nutricional, IMC: índice de masa corporal, PPP: porcentaje de pérdida de peso.

Frecuencia Porcentaje válido Porcentaje acumulado

Diagnóstico ausente 179 94,7 94,7

Diagnóstico presente 10 5,3 100

Válidos Total 189 100,0 TABLA 27. Presencia de diagnóstico de desnutrición en el informe de alta.

Frecuencia Porcentaje válido Porcentaje acumulado

No desnutridos 64 50,4 50,4

Desnutridos 63 49,6 100,0

Total 127 100,0 TABLA 28. Desnutrición definida como Índice de Masa Corporal ≤18,5 kg/m2 y/o Porcentaje de Pérdida

de Peso >10% en últimos 3 meses.

N Mediana Rango P25 P75

Edad (años) 63 64 71 56,75 72,25

Duración ingreso (días) 57 21 80 10,5 33,5

Duración SN (días) 57 10 36 5 20

IMC (Kg/m2) 61 21,16 32,27 17,75 23,97

PPP (%) 52 16,38 33,00 12,02 17,75

TABLA 29. Características de la población con criterios de desnutrición (IMC<18,5 kg/m2 y/o PPP>10%

en últimos 3 meses). N: tamaño muestral, SN: soporte nutricional, IMC: Índice de masa corporal, PPP:

porcentaje de pérdida de peso de forma involuntaria.

238

Frecuencia Porcentaje Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

Diagnóstico ausente 47 74,6 87,0 87,0

Diagnóstico presente 7 11,1 13,0 100,0

Total 54 85,7 100,0

Ausencia de informe de

alta

9 14,3

Total 63 100,0

TABLA 30. Presencia de diagnóstico de desnutrición en el informe de alta.

B. DESNUTRICIÓN SEVERA.

Si analizamos la muestra en busca de diagnósticos de desnutrición severa, solamente

encontramos 2 diagnósticos registrados en los 189 informes de alta emitidos (1,1%). Aplicando

la definición tomada para desnutrición severa (IMC < 16 kg/m2 y/o PPP>15% en últimos 3

meses de forma involuntaria), encontramos 38 pacientes de los 127 con datos suficientes para

poder aplicar dicho diagnóstico (29,9%). Esta población estaba formada por 29 hombres

(76,3%) y 9 mujeres (23,7%), y sólo en 2 de ellos constaba el diagnóstico de desnutrición

severa al alta (6,1%). Los datos referentes a la edad, estancia y antropometría se recogen en la

siguiente tabla (tabla31).

Al realizar el contraste de hipótesis, la diferencia de diagnósticos determinados entre

los dos observadores fue estadísticamente significativa (p<0,0001). El valor del estadístico κ

fue de 0,081.

N Mediana Rango P25 P75

Edad (años) 38 62,5 60 52 72

Duración ingreso (días) 33 20 65 11 31,5

Duración SN (días) 34 13 33 5 20

IMC (Kg/m2) 38 21,07 17,64 16,92 23,32

PPP (%) 34 18,25 33 16,43 21,12

TABLA 31. Características de la población con criterios de desnutrición severa (IMC<16 kg/m2 y/o

PPP>15% en últimos 3 meses). N: tamaño muestral, SN: soporte nutricional, IMC: Índice de masa

corporal, PPP: porcentaje de pérdida de peso de forma involuntaria.

239

RESULTADOS DEL ESTUDIO 2: COSTE ASOCIADO A LA DESNUTRICIÓN

ASOCIADA A ENFERMEDAD en el COMPLEJO HOSPITALARIO DE CÁCERES

2.1 ESTABLECER PREVALENCIA DE DESNUTRICIÓN (DEFINIDA COMO NRS-2002 IGUAL O

SUPERIOR A 3 PUNTOS) EN EL HSPA.

Se obtuvieron los resultados de un total de 454 valoraciones independientes (296 en

varones y 158 en mujeres). Presentamos a continuación las tablas de contingencia para el

cálculo de sensibilidad (S) y valor predictivo positivo (VPP) de la herramienta Filnut © con

valores 2,3 y 4 sobre NRS-2002 realizados durante diferentes puntos del ingreso (Tablas 32-

34).

NRS 2002 TOTAL

< 3 puntos ≥3 puntos

Filnut © < 2 puntos 69 18 87

Filnut © ≥ 2 puntos 125 242 367

TOTAL 194 260 454

TABLA 32. Tabla de contingencia calculada con Filnut© 2 puntos.

NRS 2002 TOTAL

< 3puntos ≥ 3 puntos

Filnut ©< 3puntos 116 46 162

Filnut © ≥ 3 puntos 78 214 292

TOTAL 194 260 454

TABLA 33. Tabla de contingencia calculada con Filnut© 3 puntos.

NRS 2002 TOTAL

< 3puntos ≥ 3 puntos

Filnut ©< 4puntos 137 72 209

Filnut © ≥ 4 puntos 57 188 245

TOTAL 194 260 454

TABLA 34. Tabla de contingencia calculada con Filnut © 4 puntos.

Los valores de S obtenidos para los valores de Filnut © 2,3 y 4 fueron respectivamente:

93,1%, 82,3% y 72,3%.

Los valores de VPP obtenidos fueron: 65,9%, 73,3% y 76,7% para los valores de Filnut

© de 2,3 y 4 puntos.

240

Por otra parte, durante el período enero-junio 2014 se rescataron un total de 22.590

analíticas, de las cuales, 8990 presentaban parámetros analíticos suficientes para el cálculo de

Filnut ©; tras filtrar y seleccionar aquéllas que pertenecían al mismo ingreso, obtuvimos un

total de 2735 analíticas para estudio. Tras aleatorización, se estudiaron 1374 resultados. Los

mismos se exponen en la tabla 35.

Aplicando el valor de VPP obtenido para la puntuación Filnut © de 2 puntos, la

prevalencia de desnutrición según la herramienta NRS 2002 en el HSPA sería de 34,1% de los

pacientes ingresados. Si utilizásemos el valor de Filnut © 3 puntos, la prevalencia estimada de

desnutrición según NRS 2002 sería de 21,8%.

VALOR FILNUT © Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado.

0 365 26,6 26,6

1 311 22,6 49,2

2 289 21,0 70,2

3 182 13,2 83,5

4 90 6,6 90,0

5 41 3,0 93,0

6 42 3,1 96,1

7 23 1,7 97,7

8 13 0,9 98,7

9 15 1,1 99,8

10 1 0,1 99,9

11 2 0,1 100,0

TOTAL 1374 100,0 100,0

TABLA 35. Resultados de valor de Filnut © en la muestra de estudio.

2.2 CUANTIFICACIÓN DEL COSTE SECUNDARIO A LA ATENCIÓN DE UN PACIENTE CON

NRS 2002 POSITIVO EN ALGÚN MOMENTO DEL INGRESO HOSPITALARIO.

Durante el período del estudio se atendieron a 210 enfermos; de ellos 175 pacientes

presentaron una puntuación NRS 2002 superior a 3 puntos en alguno de los momentos

analizados durante el ingreso. Al eliminar los pacientes con estancias inferiores a 48 horas y a

aquéllos en los que la información presente en el Conjunto Mínimo Básico de Datos

Hospitalarios (CMBDH) y en el informe de alta no permitían agrupar a los pacientes en ninguno

241

de los Grupos Relacionados con el Diagnóstico (GRD) establecidos, que fueron por tanto

clasificados como GRD 470 (no agrupable), la muestra se redujo a 160 pacientes.

Posteriormente a la aleatorización, se obtuvieron 104 enfermos (65 hombres y 39 mujeres);

63 ingresaron en servicios médicos, mientras que 41 ingresaron en servicios quirúrgicos. La

mediana de la estancia de los mismos fue de 16 días (rango 82, rango intercuartílico 9-24,5). La

mediana del coste coste por proceso ascendió a 9.679,85 € (rango 8.7969,86 ; rango

intercuartílico 6.287,45-16.763,09). Los resultados se muestran en la siguiente tabla (tabla 36).

N Media DS Mediana P25 P75 Rango

Coste estancia

original

103

709,24

294,34

Estancia 103 16 9 24,75 82

Peso Oficial 103 2,38 1,30 3,91 14,20

Coste Proceso Oficial 103 9.679,85 6287,45 16763,09 87969,86

UCH Oficial 103 5238,25 3495,31

TABLA 36. Resultados de los indicadores económicos para el estudio de costes de asistencia a

pacientes con NRS 2002 > 3 puntos. DS: desviación estándar. UCH: Unidad de Costes de

Hospitalización.

RESULTADOS ESTUDIO 3: REPERCUSIÓN DEL INFRADIAGNÓSTICO DE

DESNUTRICIÓN Y PROCESOS DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL SOBRE EL PESO O

IMPACTO (IC) DE LOS GRD Y REPERCUSIÓN ECONÓMICA DEL MISMO

Durante el período de estudio, se obtuvieron 175 pacientes con puntuación NRS 2002

superior a 3 puntos. Tras descartar aquellos no codificables, y a los pacientes que habían

ingresado directamente en la Unidad de Cuidados Intensivos, la muestra se redujo a 162

pacientes, 98 hombres y 64 mujeres. La mediana de la edad fue de 63 años, y la mediana de la

estancia de 17 días (rango 93, rango intercuartílico 9-27). 95 pacientes fueron codificados

como procesos médicos, mientras que 64 fueron codificados como procedimientos

quirúrgicos. En 3 de ellos no obtuvimos datos de asignación a proceso médico o quirúrgico.

El valor mediano del IC inicial de los pacientes fue de 2,75 que aumentó tras la

adecuada recodificación a 3,30, diferencia que demostró ser estadísticamente significativa

(p<0,001). Dicho incremento en el IC supuso un aumento de 103,03 puntos de GRD para el

total de la muestra tras la recodificación. De los 162 pacientes, 100 (61,7%) incrementaron su

242

IC cambiando de un GRD a otro de mayor impacto, mientras que 62 (38,3%) permanecieron

con igual IC y GRD; no se describieron cambios en sentido contrario en ningún caso (p<0,001).

La mediana del coste por estancia y proceso antes de la recodificación fue de 701,76 € y tras

tener en cuenta los diagnósticos y procesos nutricionales aumentó a 792,02 € (p<0,001). Los

costes totales ascendieron a 2.527.670,57 € en los pacientes previamente a la recodificación

(coste total oficial) y a 2.870.961,82€ tras la adecuada recodificación, siendo la diferencia de

costes de 343.291,2 € (coste justificado no facturado). La mediana del índice Coste

proceso/punto GRD varió de 4480,85 € según la contabilidad oficial a 3254,15 € tras la

recodificación (p<0,0001). Los datos pueden observarse en la tabla 37.

Con estos datos se accedió al cálculo de pérdidas por ineficiencia según la contabilidad

oficial, ascendiendo a 424.785,15 €, un 16,8% del coste total en 10 meses.

Número de pacientes

Mediana Rango P25 P75 Suma p

COSTE POR ESTANCIA (€)

162

701,76 2.268,13

483,16

848,83

COSTE POR ESTANCIA RECODIFICADO(€)

162 792,02 2.271.37 607,03 967,64

<0,001

COSTE POR PROCESO (€)

162 10.443,16 100.877,04 6.307,37 20.511,91

COSTE POR PROCESO RECODIFICADO (€)

162 13.326,69 101.559,65 7.128,18 23.003,08

<0,001

COSTE TOTAL (€) 162 2.527.670,57

COSTE TOTAL TRAS RECODIFICACIÓN (€)

162

2.870.961,82

IMPACTO 162 2,75 14,75 1,30 3,98 514,06

IMPACTO REDODIFICADO

162 3,30 14,24 2,23 4,16 617,90 <0,001

COSTE PROCESO/PUNTO GRD

(€)

162

4.480,85

2.5086,65

2.938,85

6.636,93

COSTE PROCESO/PUNTO GRD

RECODIFICADO (€)

162

3.254,15

1.6844,00

2.047,75

5.410,11

<0,001

TABLA 37. Resultados de los indicadores económicos del estudio. DS: desviación estándar, GRD:

Grupos Relacionados con el Diagnóstico.

243

RESULTADOS DEL ESTUDIO 4: ESTABLECER DIFERENCIAS ENTRE LOS

PLANES DE SOPORTE NUTRICIONAL ESTABLECIDOS POR MÉDICOS

ESPECIALISTAS Y NO ESPECIALISTAS

Se obtuvieron datos de 30 pacientes (10 hombres (33,33%) y 20 mujeres (66,66%)) que

cumpliesen el criterio de inclusión. La edad y las características antropométricas se presentan

en la tabla 38.

Los médicos no especialistas que pautaron el soporte nutricional independientemente

de la Unidad de Nutrición fueron: Cirugía General (20%), Anestesia y Reanimación (46,7%),

Cuidados Intensivos (13,3%) y otros (20%). En el resto de casos, se solicitó la participación de la

Unidad de Nutrición para su instauración y control.

Las indicaciones de soporte nutricional fueron las siguientes: “imposibilidad de ingesta

oral segura” (16,7%), “reposo digestivo postquirúrgico” (46,7%), “sepsis” (3,3%), “mucositis

severa” (10,0%) y “otras indicaciones de reposo digestivo” (23,3%).

Al revisar las historias clínicas en busca de datos antropométricos (peso y talla), sólo

encontramos registros de peso en 4 de 30 pacientes (13,33%) y de talla en 3 de 30 (10%),

mientras que el médico especialista obtuvo estos datos en el 100% de los pacientes, sea de

manera directa o indirecta. Asimismo, no se obtuvieron registros de ningún tipo de valoración

nutricional por parte de los médicos no especialistas, mientras que la valoración nutricional se

realizó en el 100% de los casos por el médico especialista en Endocrinología y Nutrición en su

práctica habitual; no en un contexto de investigación.

Los aportes calóricos estimados según ESPEN oscilaron entre 1587,14 ± 202,45 kcal si

el cálculo se realizó como peso (kg) (ajustado o no, según el IMC) por 25 kcal/kg y 1904,97 ±

243,54 kcal si la estimación utilizaba el factor 30 kcal/kg. El aporte calórico medio por parte de

los médicos no especialistas fue de 1425,2 ± 570,74 Kcal, mientras que por parte de los

médicos especialistas fue de 1846 ± 243,70 Kcal. Analizando si los soportes pautados se

encontraban dentro de los rangos recomendados por ESPEN, el 56,6% (17/30) de los soportes

pautados por el médico especialista se encontraban dentro del intervalo recomendado por

sólo el 13,33% (4/30) de los de los médicos no especialistas (p<0,0001). Al ampliar dichos

intervalos un 5% por ambos límites, el 86,66% (26/30) de los soportes especializados se

encontraron dentro de las recomendaciones, por sólo el 26,66% de los no especializados

(p<0,001).

244

Al comparar los aportes proteicos, no encontramos diferencias significativas entre los

aportes recomendados por ESPEN y los aportes proteicos del médico endocrinólogo (p=0,071),

mientras sí que se presentaron al comparar los aportes respecto a los no especialistas (p<

0,0001). Los aportes medios, DS y cuartiles se presentan en la tabla 39.

Acerca de la utilización de inmunonutrientes, se estudió únicamente la glutamina por

ser el que mayores evidencias acumuladas presentaba en el momento del estudio. El tamaño

muestral se redujo a 26 pacientes (aquéllos con formulaciones de NP), y de ellos, en 16

(61,54%) encontramos indicación de suplementación con dicho aminoácido. Los médicos no

especialistas sólo realizaron la suplementación en 3 de ellos (11,5%; p=0,002), por los 15 casos

del especialista (57,69%; p=0,063; κ= 0,61).

Por último, se obtuvieron los datos de los controles analíticos realizados durante el

transcurso del soporte nutricional (5 primeros días). Los resultados se muestran en la tabla 40.

n Media Desviación típica P25 P75

Edad (años) 30 70,37 12,22 64,50 82,25

Peso (kg) 30 70,71 12,48 61,12 79,96

Peso ajustado (kg) 30 63,49 8,12 56,25 70,25

Talla (m) 30 1,59 0,10 1,51 1,66

IMC (Kg/m2) 30 28,00 4,97 24,75 30,50

TABLA 38. Características antropométricas y edad de la población del estudio 4. Kg: kilogramo, m:

metro, n: tamaño muestral.

Requerimientos proteicos ESPEN

(g de N)

Aportes no especialistas (g

de N)

Aportes

especialista

(g de N)

Media 14,62 10,29 14,88

DS 2,36 3,16 2,28

P25 13,35 8,10 14,00

P75 16,08 11,50 16,00

TABLA 39. Comparación en aportes proteicos respecto a las recomendaciones. DS: desviación

estándar, g: gramos, N: nitrógeno, P25: percentil 25, P75: percentil 75.

245

Controles realizados (% del total) Médicos no especialistas Médico especialista p

TG 1 (3,33%) 30 (100%) <0,0001

PFH 5 (16,66%) 30 (100%) <0,0001

BN 0 (0%) 30 (100%) <0,0001

Calcio 5 (16,66%) 30 (100%) <0,0001

Magnesio 1 (3,33%) 30 (100%) <0,0001

Fósforo 1 (3,33%) 30 (100%) <0,0001

Prealbúmina 0 (0%) 30 (100%) <0,0001

TABLA 40. Comparativa de realización de controles analíticos. TG triglicéridos, PFH: pruebas de

función hepática, BN: balance nitrogenado, p: p valor.

RESULTADOS DEL ESTUDIO 5: EFICACIA DEL SN ESPECIALIZADO (LLEVADO

A CABO POR UN MÉDICO ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGÍA Y

NUTRICIÓN)

Durante el período de estudio se obtuvieron los datos de 145 pacientes (90 hombres

(65,5%) y 50 mujeres (34,5%). La edad media, estancia media, día de inicio del SNE y

características antropométricas de la población de estudio se exponen en la tabla 41.

Según su motivo de ingreso, los pacientes fueron clasificados en los siguientes grupos:

cardiovascular, neurológico, séptico, oncológico, quirúrgico, digestivo, endocrino-metabólico,

otros. La pertenencia a cada grupo se presenta en la tabla 42.

Tras analizar el momento en el que se inició el SNE, se obtuvieron datos de 140

pacientes. En 71 de ellos, el SNE se inició en los 5 primeros días del ingreso, mientras que en

69, el SNE se inició posteriormente.

Las características generales de ambos grupos (edad, sexo, peso, talla, IMC, PPP) al

inicio del soporte nutricional se presentan en las tablas 43-46. Salvo por el sexo y el IMC,

ambos grupos estudiados no presentaron diferencias estadísticamente significativas.

Tampoco se encontraron diferencias estadísticamente significativas al analizar el tipo

de SNE (oral, enteral, parenteral o mixto) recibido. (Tabla 47)

246

Sin embargo, ambos grupos no fueron comparables respecto al motivo de ingreso, a

expensas de mayor número de pacientes sépticos en el grupo de SNE tardío y pacientes

oncológicos en el de SNE precoz. (Tabla 48)

Para realizar el análisis del objetivo primario, se determinaron las estancias medias de

ambos grupos, siendo la del grupo con SNE precoz (68 pacientes) de 18,41 ± 11,56 días y la del

SNE tardío (66 pacientes) de 27,24 ± 18,38 días. Al comprar la estancia mediana de ambos

grupos, (grupo SNE precoz: mediana 16, rango 52, rango intercuartílico 9-26; grupo SNE tardío:

mediana 22, rango 76, rango intercuartílico 14-35) se encontraron diferencias

estadísticamente significativas (p=0,002), siendo la disminución de la estancia mediana de un

27,8% respecto a la del grupo del SNE tardío (p<0,001).

Posteriormente obtuvimos los datos correspondientes a complicaciones fatales y no

fatales. Se encontró una tendencia a menor incidencia de complicaciones totales, otras

complicaciones y mortalidad en el grupo con SNE precoz, sin ser esta diferencia

estadísticamente significativa. (Tabla 49)

n Media DS Mediana Rango P25 P75

Edad (años) 143 65,52 15,59

Estancia media (días) 139 18,00 80 11,00 28,00

Inicio del SNE (días) 140 5,00 44 2,00 9,75

Peso (Kg) 131 64,52 15,45

Talla (m) 141 1,63 0,08

IMC (Kg/m2) 131 24,53 6,23

PPP (%) 88 10,30 8,68

TABLA 41. Características de la población de estudio. N: sujetos estudiados. SNE: soporte nutricional

especializado, IMC: Índice de Masa Corporal, PPP: porcentaje de pérdida de peso en últimos 3 meses.

247

Frecuencia Porcentaje Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

Cardiovascular 7 4,8 4,8 4,8

Neurológico 14 9,7 9,7 14,5

Séptico 24 16,6 16,6 31

Oncológico 48 33,1 33,1 64,1

Quirúrgico 27 18,6 18,6 82,8

Endocrino-

metabólico

7 4,8 4,8 87,6

Digestivo 12 8,3 8,3 95,9

Otros 6 4,1 4,1 100

Total 145 100,0 100,0

TABLA 42. Clasificación de los pacientes según la patología predominante.

n Media/mediana DS/rango P25 P75

Edad (años) 71 65,52 14,31

Peso (kg) 66 63,42 14,01

Talla (m) 69 1,64 0,07

IMC (kg/m2) 66 23,66 5,59

PPP (%) 53 7,10 33,00 0,00 16,53

TABLA 43. Características generales de la población en la que el SNE inició durante los 5 primeros días

del ingreso. (DS: desviación estándar, n: sujetos estudiados, SNE: soporte nutricional especializado,

IMC: Índice de Masa Corporal, PPP: porcentaje de pérdida de peso en últimos 3 meses).

n Media/Mediana DS/Rango P25 P75

Edad (años) 69 65,86 16,91

Peso(kg) 64 65,84 17,00

Talla(m) 67 1,61 0,09

IMC(kg/m2) 64 25,46 6,84

PPP (%) 39 11,4 22 7,35 17,00

TABLA 44. Características generales de la población en la que el SNE inició después de los 5 primeros

días del ingreso. (DS: desviación estándar, n: sujetos estudiados, SNE: soporte nutricional

especializado, IMC: Índice de Masa Corporal, PPP: porcentaje de pérdida de peso en últimos 3 meses).

248

SNE 5 primeros días SNE después del 5º día

Varones (%) 54 (76,1) 37 (53,6)

Mujeres (%) 17 (23,9) 32 (46,4)

Total (%) 71 (100) 69 (100)

TABLA 45. Distribución por sexos de las poblaciones en estudio. SNE: soporte nutricional

especializado.

SNE 5 primeros días SNE después del 5º día p

Edad (años) 65,52 65,86 0,089

Peso (Kg) 63,42 65,84 0,357

Talla (m) 1,64 1,61 0,116

IMC (kg/m2) 23,66 25,46 0,041*

PPP (%) 7,1 11,4 0,127

Sexo (varón/mujer) 54/17 37/32 0,006*

TABLA 46. Comparación de grupos de estudio según características generales y antropométricas. SNE:

soporte nutricional especializado, IMC: Índice de Masa Corporal, PPP: porcentaje de pérdida de peso

en últimos 3 meses, p: p valor.

Categoría SNE 5 primeros días (%) SNE después del 5º día (%) Total p

Oral 2 (2,86) 5 (7,36) 7 0,053

Nutrición Enteral 29 (41,43) 30 (44,12) 59 0,503

Nutrición Parenteral 31 (44,28) 23 (33,82) 54 0,085

SNE mixto 8 (11,43) 10 (14,70) 18 0,098

Total 70 (100) 68 (100) 138

TABLA 47. Tipo de SNE administrado. SNE: soporte nutricional especializado.

249

Categoría SNE 5 primeros días

(%)

SNE después del 5º día

(%)

Total p

Cardiovascular 3 (4,22) 3 (4,43) 6 0,971

Neurológico 6 (8,45) 8 (11,59) 14 0,535

Séptico 4 (5,63) 19 (27,54) 23 <0,001*

Oncológico 31 (43,66) 15 (21,74) 46 0,006*

Quirúrgico 16 (22,53) 11 (15,94) 27 0,323

Endocrino-

metabólicos

4 (5,63) 3 (4,43) 7 0,727

Digestivo 7 (11,29) 4 (5,78) 11 0,372

Otros 0 (0) 6 (8,55) 6 0,011*

Total 71 (100) 69 (100) 140

TABLA 48. Clasificación de los pacientes en función de la patología predominante y del inicio del SNE.

SNE: soporte nutricional especializado.

SNE 5 primeros días

(%)

SNE después del 5º día

(%)

Total p

Complicaciones totales 41/68 (60,29) 49/67 (73,13) 135 0,114

Exitus 10/68 (14,70) 17/66 (25,75) 134 0,111

Infección Herida

Quirúrgica

7/68 (10,29) 10/66 (15,15) 134 0,398

Infección Respiratoria 8/68 (11,76) 11/66 (16,66) 134 0,416

Otras Infecciones 14/68 (20,58) 20/67 (29,85) 135 0,215

Úlceras de decúbito 5/68 (7,35) 8/66 (12,12) 134 0,351

Fístula enterocutánea 3/68 (4,41) 3/66 (4,54) 134 0,970

Absceso 2/68 (2,94) 3/66 (4,54) 134 0,624

Suspensión de QT-RT 2/68 (2,94) 2/66 (3,03) 134 0,988

Otros 18/68 (26,47) 27/66 (40,90) 134 0,077

TABLA 49. Comparación de complicaciones existentes en función del inicio del SNE. SNE: soporte

nutricional especializado, QT: quimioterapia, RT: radioterapia.

250

6. DISCUSIÓN

ESTUDIO 1

Los datos de nuestra serie revelan que, aunque se restringieron los criterios de

desnutrición a datos antropométricos e incluso utilizamos un valor de PPP más estricto de lo

habitual, la desnutrición no fue adecuadamente detectada, tomando como índice la presencia

del diagnóstico en el informe de alta. Este hecho resultó ser igualmente significativo en el caso

de la desnutrición calórica severa determinada por parámetros antropométricos. El objetivo

principal de nuestro estudio se corresponde con lo ya descrito en la literatura desde finales de

los años 70 (estudio de Weinsier y Butterworth (297)), la década de los 90 (298) o al inicio del

nuevo siglo (Ockenga 2005 (299)).

El porcentaje de codificación fue de un 7%, en concordancia con las series publicadas

por los hospitales de Getafe y Príncipe de Asturias (0,55-23%) en el año 2003 (300).

La estimación realizada en el Hospital de la Princesa de Madrid en el año 1999, fue, sin

embargo, extrapolable al total de la población atendida por el centro. En ella se equiparó el

reconocimiento de desnutrición como solicitud de soporte nutricional, que sólo se dio en el

8,5% de los pacientes con desnutrición moderada o severa (301). Ahora bien, el tamaño

muestral de nuestra serie carece de poder estadístico para extrapolar estos datos al general de

la población de los pacientes atendidos por los servicios del CHC que participaron en el

estudio. Por otra parte sí que conocemos el número de diagnósticos de desnutrición

codificados en el año 2013, que para el CHC en general sería de un 0,67%. Si descartamos los

servicios en los que no se realizó la intervención, entre ellos el servicio de Geriatría, donde el

diagnóstico de desnutrición se encuentra en el 11,57% de los ingresos, este porcentaje

disminuiría a sólo 32 diagnósticos para 13.575 procesos, un 0,24% del total (tabla 50) Como

veremos más adelante en el estudio, la prevalencia de desnutrición en los servicios estudiados

es de un 21,4%, por lo que la tasa de codificación en el año 2013 disminuiría al 1,14% del total

de casos con criterios de desnutrición (definida como NRS 2002 igual o superior a 3 puntos)

para nuestro centro durante dicho período, una cifra aún menor que lo obtenido en los

resultados de la serie estudiada y pasados 15 años de la publicación de las primeras series

españolas.

251

Servicio Alta Altas Brutas CASOS DESNUTRICIÓN

ACV - Angiología y Cirugía Vascular 404 0

ANR - Anestesiología y Reanimación 65 0

CAR - Cardiología 1.203 0

CGD - Cirugía General y Digestiva 1.983 1

CPE - Cirugía Pedíatrica 429 0

CPL - Cirugía Plástica y Reparadora 944 0

CTO - Cirugía Torácica 119 0

DER - Dermatología 1 0

DIG - Digestivo 657 2

END - Endocrinología 17 0

GIN - Ginecología 1.099 0

GRT - Geriatría 838 97

HEM - Hematología Clínica 443 0

MIR - Medicina Interna 1.330 19

MIV - Medicina Intensiva 261 1

NEF - Nefrología 305 3

NEO - Neonatología 345 0

NML - Neumología 844 5

NRL - Neurología 665 1

OBS - Obstetricia 1.516 0

OFT - Oftalmología 1.013 0

ONC - Oncología 300 1

ORL - Otorrinolaringología 833 0

PED - Pediatría 882 2

PSQ - Psiquiatría 601 0

REU - Reumatología 3 0

TRA – Traumatología- Ortopedia 1.634 0

UCP - Unidad de Cuidados Paliativos 177 1

URO - Urología 914 0

TOTALES CHC 19825

133

TOTALES HSPA 13.575

32

TABLA 50. Codificación de desnutrición por servicios en el Complejo Hospitalario de Cáceres en el año

2013. En negrita se destacan los servicios en los que se llevó a cabo el estudio.

252

ESTUDIO 2

La prevalencia de desnutrición en nuestro centro (21,84%) según la herramienta NRS

2002 utilizando el valor de Filnut con la S y E considerada aceptable en un primer momento

(valor de Filnut igual a 3 puntos) se corresponde con la prevalencia estimada por el estudio

multicéntrico PREDyCES © (263) a nivel nacional (23%) y que utiliza el mismo método de

valoración del estado nutricional. La selección de los valores de corte de sensibilidad y VPP se

realizó con el objetivo de optimizar los recursos disponibles en el centro (medio médico y 2

enfermeras, en vistas a minimizar el número de visitas con falsos positivos). Utilizando un valor

de Filnut con mayor sensibilidad, la prevalencia de desnutrición obtenida (34,13%) se

mantiene dentro de los valores descritos para otros centros hospitalarios (287) (Tabla 51), y el

tamaño muestral utilizado para su cálculo demostró a posteriori tener el poder estadístico

suficiente para determinar una sensibilidad de Filnut respecto a NRS-2002 del 90% y un VPP

del 65% con una precisión del 5% y confianza del 95%, por lo que puede tomarse como cierta.

No obstante, nos mantendremos con los datos de prevalencia obtenidos utilizando Filnut 3

puntos, ya que así lo describimos en los objetivos del estudio.

AUTOR

AÑO

COMUNIDAD

PACIENTES

MÉTODO VALORACIÓN NUTRICIONAL

PREVALENCIA DE DESNUTRICIÓN (%)

Gasull 1986 Cataluña 135 Antropométrico 30

Cabrerizo 1986 Madrid 120 Antropométrico 31

Ulíbarri 2002 Madrid 6262 CONUT © 42

Cereceda 2004 Galicia 620 VSG 38

Planas 00422 Cataluña 400 VSG Antropometría

46 72,2

Pérez de la Cruz

2005 Andalucía 650 Antropométrico Bioquímica

13,4 65,7

Martínez-Olmos

2005 Galicia 376 VSG 46,9

Gómez 2005 Murcia 200 MNA 50

De Luis 2006 Castilla y León

213 MNA 23,9 Riesgo 50

Lobo 2009 Andalucía 817 Antropométrico 45,9

Álvarez 2012 España 1597 NRS-2002 © 23,7

Burgos 2012 Cataluña 796 NRS-2002 © 28,7 Tabla 51: Estudios Españoles de Prevalencia de Desnutrición en el paciente hospitalizado (tomado de (287)). (CONUT: Control Nutricional, VSG: Valoración Subjetiva Global, MNA: Mini-Nutritional Asessment, NRS-2002: Nutritional Risk Screening 2002)

253

Al estimar el coste de un paciente desnutrido utilizando la escala NRS 2002, las

diferencias de precio medio del estudio PREDyCES © (9.239€) (263) y precio mediano de

nuestro estudio (9.679,85 €) son mínimas.

Combinando ambos datos, el de prevalencia y el de costes, y extrapolándolo a la

población atendida en 2013, podemos decir que:

Los servicios participantes en el estudio atendieron a 13575 pacientes.

El 21,84% de estos pacientes (2965 pacientes, un 14,95% del total de los

pacientes atendidos en el CHC), habría presentado criterios de desnutrición

según la herramienta NRS 2002.

El coste total destinado a la atención de estos pacientes, calculado como coste

mediano asociado a la atención de un paciente desnutrido multiplicado por el

total de pacientes desnutridos, ascendió a 28.700.755,2 €, mientras que el

coste total del CHC ascendió a 100.895.278,75.

El coste destinado a la atención de los pacientes con desnutrición de los

servicios estudiados (14,95% del global) habría consumido el 28,45% de los

recursos del CHC durante el año 2013, es decir, que cada paciente desnutrido

consume 2,628 veces más recursos que los que no lo están.

ESTUDIO 3

En la introducción citamos la estimación de la OMS (294) acerca de la pérdida de gasto

sanitario debido a ineficiencia. Manteniéndonos en el modelo de presupuesto cerrado,

estimamos que los gastos derivados de los procesos asistenciales de estos 162 pacientes según

el SES asciende a 2.527.670,57€ para un total de 514,06 puntos de GRD, es decir un coste de

5297,07€/proceso y punto de GRD. Teniendo en cuenta que la codificación de los diagnósticos

y procesos nutricionales produjo un aumento de 103,03 puntos, el resultado del índice

coste/punto GRD se reduciría a 4068,13 €/proceso y punto de GRD para el mismo gasto total,

una diferencia de 976,81€ por proceso y punto de GRD. Esto quiere decir que el 16,8% del

coste original (424.785,15 €) se ha perdido por ineficiencia al no tener en cuenta el impacto de

la desnutrición en la complejidad del paciente hospitalizado, y que ese gasto, al no estar

justificado, se podría haber invertido en medios para la detección y tratamiento de la DRE.

Visto de otra manera, si no contásemos con un coste oficial cerrado de asistencia

destinado a la atención de dichos procesos, la adecuada codificación de los diagnósticos y

procesos nutricionales por parte de un médico especialista en Endocrinología y Nutrición

254

justificaría un reembolso de 343.291,2 € destinado a aumentar los recursos para una adecuada

atención de dichos pacientes, resultados que concuerdan con las conclusiones de los estudios

de Ockenga (299) en Alemania, Amaral (302) en Portugal, Funk en Estados Unidos (303), y Raja

(304) en Singapur.

Si tenemos en cuenta que la contratación de un facultativo especialista adjunto en

Endocrinología y Nutrición supondría un desembolso anual estimado en 56.104€ brutos (296),

que es sensiblemente inferior a los casi 343.291,2 € no facturados por la atención nutricional

de 162 pacientes en 10 meses, o la pérdida de 424.785,15 € debida a ineficiencia de la actual

política de atención nutricional, su contratación es coste-efectiva a todos los efectos.

Este estudio se trata del primero de su género publicado en población española y a

tenor de los resultados presentados, se puede afirmar que no existe justificación económica

alguna para negar la contratación de personal especializado en terapia nutricional en el HSPA,

ya que su productividad, medida bien como reembolso de costes justificados por la atención

nutricional o como disminución de la ineficiencia del sistema por no detectar adecuadamente

la patología nutricional, es muy superior a la inversión necesaria para su contratación anual.

ESTUDIO 4

A finales de los años 90 dos estudios pusieron en evidencia el desconocimiento general

acerca de nutrición clínica por parte del personal sanitario. Nightingale en 1999 evaluó los

conocimientos sobre manejo de la desnutrición administrando un cuestionario de 20

preguntas multirrespuesta a 29 médicos, 65 estudiantes, 45 enfermeros, 11 farmacéuticos y 11

dietistas. Las puntuaciones medias obtenidas fueron de 7, 8, 7, 9 y 16 puntos respectivamente

(305). En otro estudio (306) que recogía datos de 70 hospitales evaluando a 450 enfermeras y

319 médicos, sólo el 34% de los médicos tenían registrado en sus historias el peso de sus

pacientes mientras que el porcentaje restante no lo consideraba importante. Nuestro estudio

está en sintonía con las conclusiones de los anteriormente citados; así, los médicos no

especialistas en nuestro centro pautan soportes nutricionales sin realizar valoraciones

antropométricas (sólo presentes en el 15% de los pacientes) ni del estado nutricional (no

realizada en ninguno) previamente a la instauración, y con controles del mismo (no olvidemos

que las complicaciones del soporte nutricional pueden ser graves e incluso mortales)

prácticamente ausentes. A la hora de establecer los requerimientos, hay grandes diferencias

entre lo recomendado y lo aportado entre médicos especialistas (que se ajustan mucho más a

las directrices de las sociedades científicas, sobre todo en lo que se refiere a aportes proteicos

255

y de farmaconutrientes, en los que no se pudieron demostrar diferencias estadísticamente

significativas). Respecto a los aportes calóricos, las diferencias entre los médicos especialistas y

las recomendaciones de ESPEN pueden deberse a la existencia de protocolos a la hora de

formular nutriciones parenterales individuales, ajustándose a los estándares existentes para

intentar reducir errores durante la formulación; de hecho, estas diferencias se reducen

ampliamente al aumentar estrechamente el margen de recomendaciones (coincidencia en el

85% de los casos para médicos especialistas). Sin embargo, esta realidad no es así para el

grupo de los médicos no especialistas, en los que la dispersión al calcular aportes calóricos es

mucho mayor (coincidencia con ESPEN en sólo el 27% de los casos utilizando márgenes

ampliados). Esta diferencia puede deberse también a un uso inadecuado de fórmulas

compuestas a base de glucosa y aminoácidos, aptas como nutrición parenteral

complementaria, que se utilizaron como si fuesen fórmulas de nutrición parenteral total. La

principal limitación de nuestro estudio es el reducido tamaño muestral, si bien, no han existido

más casos que pudieran incluirse en el estudio durante la duración del mismo. Posibles

razones son, por una parte, la ausencia de posibilidad de conocimiento por parte de la unidad

de nutrición de la administración de fórmulas tricamerales o soluciones de aminoácidos y

glucosa pautadas por otros especialistas, no pudiéndose detectar activamente a estos

pacientes, y la negativa de servicios como geriatría a participar en el estudio; aún así, las

diferencias entre los grupos del estudio son tan amplias, que apoyan nuestra teoría de

ausencia de conocimiento a la hora de pautar y controlar adecuadamente un soporte

nutricional por el general de los médicos hospitalarios.

ESTUDIO 5

El estudio se realizó en condiciones de práctica clínica habitual, sin realizar

aleatorización por motivos éticos; aún así, los grupos fueron similares en cuanto a estado

nutricional, edad y tipo de soporte nutricional llevado a cabo. Sin embargo, no fueron

comparables atendiendo a la patología de base y a la distribución por sexos, existiendo un

predominio de hombres y patología oncológica en el grupo de la intervención nutricional

especializada precoz y mayor porcentaje de pacientes sépticos en el grupo de la intervención

tardía, que constituye la mayor limitación del estudio. Hay que destacar también que respecto

a la pérdida de peso previa, pese a que no presentara diferencias estadísticamente

significativas entre ambos grupos, sí que tendió a ser superior en el grupo del soporte

nutricional tardío, lo que también pudo influir en los resultados del estudio. Sin embargo, no

consideramos que la diferencia descrita entre el IMC de ambos grupos contribuya de forma

256

significativa a los resultados, ya que el valor del mismo para ambos grupos se encuentra

dentro de lo que se consideraría como normonutrido. Además no hay que olvidar que la

sensibilidad del IMC para el diagnóstico de desnutrición es muy bajo (21%) (307).

La estancia media se redujo de forma considerable (diferencia entre medianas de 6

días, lo que supone un 27,8% de reducción) en aquellos pacientes en los que se introdujo el

soporte nutricional especializado de forma precoz (5 primeros días), respecto al grupo con

introducción tardía, y este hallazgo es consistente con lo relatado en la literatura (68-78)

Sin embargo, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre

complicaciones fatales y no fatales, si bien, se describió una tendencia hacia la disminución en

el grupo con soporte nutricional especializado precoz. Dado que no se conoce la prevalencia

de estas complicaciones en la población con criterios de soporte nutricional al ingreso (NRS-

2002 igual o superior a 3 puntos), el poder estadístico del estudio puede no ser suficiente para

demostrar estas hipótesis, que ya de inicio se presentaron como objetivos secundarios. Se

necesitan más estudios de estas características y con mayor tamaño muestral para demostrar

nuestras hipótesis.

COMO RESUMEN…

Vistos los resultados obtenidos en el conjunto de los estudios, repasemos de nuevo los

objetivos respecto a nutrición clínica establecidos en los últimos planes de salud de

Extremadura (284-5):

PLAN DE SALUD EXTREMADURA 2009-2013 PLAN DE SALUD EXTREMADURA 2013-2020

Objetivo: al finalizar el 2012, estarán operativos

programas de cribado de malnutrición

hospitalaria en todos los hospitales del Servicio

Extremeño de Salud

Objetivo: establecer los mecanismos

necesarios para abordar y tratar

adecuadamente la malnutrición hospitalaria

en los hospitales del Sistema Sanitario

Público de Extremadura.

Líneas de Actuación: Líneas de Actuación:

Creación de Unidades de Nutrición Clínica y

Dietética en todas las áreas de salud, en las que

se abordará, entre otras funciones, la

malnutrición hospitalaria.

Implantación de un Protocolo de Atención a

la Malnutrición Hospitalaria único, en todas

las Áreas de Salud.

Implantación de programas de cribado de

malnutrición, en el marco de la Resolución del

Puesta en funcionamiento de un programa

automático de cribado de Malnutrición

257

Comité de Ministros del Consejo Europa ResAP

(2003), en los centros hospitalarios de todas las

áreas de salud.

Hospitalaria, integrado en la historia de

salud digital, para los centros hospitalarios.

Los resultados de este estudio muestran la importancia de médicos especialistas en

Endocrinología y Nutrición en la detección y tratamiento de la desnutrición asociada a

enfermedad (DRE) en el Complejo Hospitalario de Cáceres, cuya acción es capaz de:

1. Detectar adecuadamente la desnutrición, que según las estimaciones del estudio,

afecta al 20% de los pacientes y no es diagnosticada en el 98% de los casos.

2. Aumentar de manera importante la eficiencia del sistema. La ausencia de médicos

especialistas dedicados a la atención en exclusiva de la DRE conlleva pérdidas por

ineficiencia que alcanzan el 15% de los recursos consumidos en la atención de

estos pacientes.

3. Establecer y mantener una adecuada terapia nutricional, hecho no demostrado

por otros especialistas que pautaron un tratamiento de este tipo.

4. Disminuir la estancia hospitalaria de los pacientes con riesgo nutricional

detectados de forma precoz.

Ante la vista de estos resultados, es un error con gran repercusión económica y clínica

eliminar el objetivo de creación o dotación de mayores médicos técnicos y humanos en

Unidades de Nutrición del Plan de Salud de Extremadura, ya que su actuación ha demostrado

ser coste-efectiva a todos los efectos, al menos en el HSPA.

258

7. CONCLUSIONES

1. La desnutrición es una entidad infradiagnosticada en el Complejo Hospitalario de

Cáceres, con una tasa de codificación al alta estimada del 1,14% de los casos.

2. La prevalencia de desnutrición asociada a enfermedad en pacientes ingresados en

dicho centro es del 21,84% según la herramienta NRS-2002.

3. Los pacientes con desnutrición relacionada con enfermedad en los servicios estudiados

consumen un 28,45% del presupuesto del Complejo Hospitalario de Cáceres, siendo el

14,95% del global de la población atendida por dicho centro.

4. La adecuada codificación de la desnutrición y procesos relacionados por parte de un

médico especialista en Endocrinología y Nutrición consiguió aumentar la complejidad

del Factor Impacto de Grupos Relacionados con el Diagnóstico en el Complejo

Hospitalario de Cáceres. Este hecho demostró que el sistema perdió el 16,8%

(424.785,15 €) del gasto asociado a la atención de una cohorte de 162 pacientes por

ineficiencia. Esta ineficiencia radica en la carencia del sistema de personal especialista

dedicado a la atención hospitalaria a tiempo completo de la patología nutricional. El

coste asociado a su contratación es muy inferior a esta cifra, siendo su contratación

coste-efectiva a todos los efectos.

5. Los soportes nutricionales pautados por los médicos especialistas en el Complejo

Hospitalario de Cáceres se asemejan más a los estándares de las guías de práctica

clínica, y son superiores en cuanto a estándares de calidad y cuidado adecuado de los

pacientes respecto a los pautados por los médicos no especialistas.

6. El soporte nutricional introducido de forma precoz (5 primeros días del ingreso) por un

médico especialista en Endocrinología y Nutrición en pacientes con riesgo nutricional

(NRS-2002 igual o mayor a 3 puntos) en el Complejo Hospitalario de Cáceres fue capaz

de reducir la estancia hospitalaria de forma significativa (estancia 27,8% inferior en el

grupo del soporte nutricional especializado).

259

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autonómica. Impacto sobre la atención a problemas nutricionales” en Gestión en

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concepto de desnutrición. En “Manual de Nutrición Clínica y Dietética, 2ª edición,

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282

9. PUBLICACIONES DERIVADAS DE ESTE TRABAJO

ARTÍCULOS PUBLICADOS

1. Morán López JM, Piedra León M, García Unzueta MT, Ortiz Espejo M, Hernández

González M, Morán López R, Amado Señaris JA. Perioperative nutritional support. Cir

Esp. 2014 Jun-Jul; 92(6):379-86.

2. Jesús M. Morán-López, María Piedra-León, Miriam Hernández-González, Ruth Morán-

López, María T. García-Unzueta, María Ortiz-Espejo, Fidel J. Enciso-Izquierdo, María J.

Amaya-García, José A. Amado-Señaris. Soporte nutricional en el paciente oncológico.

Publicado en: Revista Felanpe 2014; 5: 51-58; disponible en: http://

www.felanpeweb.org/revista/5/Revista5.pdf.

3. Jesús M. Morán López, Fidel Jesús Enciso Izquierdo, Belén Beneítez Moralejo, Luis

Miguel Luengo Pérez, María Piedra León, José Antonio Amado Señaris. Eficiencia,

coste-efectividad y justificación de necesidad de inversión en terapia nutricional en un

hospital de nivel III. Papel conjunto del médico especialista en Endocrinología y

Nutrición y la unidad de codificación. Nutr Hosp 2015; 31(4): 1874-1879.

COMUNICACIONES ORALES INTERNACIONACIONALES

1. “Búsqueda de un método de cribado nutricional compatible con la práctica clínica

habitual en el Complejo Hospitalario de Cáceres”. 10th Portuguese-Spanish Border

Meeting of Internal Medicine. Elvas, Portugal, 9-10 May 2014.

2. “Determinar Infradiagnóstico de Desnutrición en el Complejo Hospitalario de

Cáceres”.10th Portuguese-Spanish Border Meeting of Internal Medicine. Elvas,

Portugal, 9-10 May 2014.

PÓSTERES ACEPTADOS EN CONGRESOS INTERNACIONALES

1. Póster “Determinar infradiagnóstico de desnutrición en el Complejo Hospitalario de

Cáceres”. XIV Congreso de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional,

Nutrición Clínica y Metabolismo. Buenos Aires, 27-29 de Octubre de 2014.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Mor%C3%A1n%20L%C3%B3pez%20JM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24703727

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Piedra%20Le%C3%B3n%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24703727

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Garc%C3%ADa%20Unzueta%20MT%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24703727

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Ortiz%20Espejo%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24703727

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hern%C3%A1ndez%20Gonz%C3%A1lez%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24703727

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hern%C3%A1ndez%20Gonz%C3%A1lez%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24703727

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Mor%C3%A1n%20L%C3%B3pez%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24703727

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amado%20Se%C3%B1aris%20JA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24703727



283

2. Póster “Búsqueda de un Método de Cribado Nutricional Compatible con la Práctica

Clínica Diaria en el Complejo Hospitalario de Cáceres”. XIV Congreso de la Federación

Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo. Buenos

Aires, 27-29 de Octubre de 2014.

3. Póster “Valoración del método informático CONUT vs NRS 2002 como alternativa en la

valoración nutricional de los pacientes del Hospital San Pedro de Alcántara”. XIV

Congreso de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y

Metabolismo. Buenos Aires, 27-29 de Octubre de 2014.

4. Póster “Resultados del Soporte Nutricional Llevado a cabo por la Unidad de Nutrición

del Complejo Hospitalario de Cáceres”. XIV Congreso de la Federación Latinoamericana

de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo. Buenos Aires, 27-29 de

Octubre de 2014.

PÓSTERES ACEPTADOS EN CONGRESOS NACIONALES

1. Póster número 240. “Evolución de la Nutrición Clínica en nuestro Centro”.54º

Congreso Nacional de la SEEN.

2. J.M. Morán López, M.J. Amaya García, M.D. González-Quijano, M. Piedra León, M.

Hernández González, R. Morán LópeZ, F.J. Enciso Izquierdo. Resultados Del Soporte

Nutricional Llevado A Cabo Por La Unidad De Nutrición Del Complejo Hospitalario De

Cáceres Publicado en Endocrinol Nutr 2014 ; 61 (Espec Cong): 25-122: página 103;

disponible en: URL:http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_

articulo=90327722&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=12&ty=50&accion

=L&origen=zonadeletcura&web=zl.elsevier.es&lan=es&fichero=12v61nEsp.Congresoa9

0327722pdf001.pdf.

3. V. Arosa Carril, J.M. Morán López, M.J. Amaya García, M. Piedra León, M.D. González-

Quijano, M. Hernández González, R. Morán López, M. Sánchez Goitia y F.J. Enciso

Izquierdo. Evaluación De La Situación Del Soporte Nutricional En Pacientes Quirúrgicos

Publicado en Endocrinol Nutr 2014 ; 61 (Espec Cong): 25-122: página 105, disponible

en : URL:http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&piden_articulo

=90327722&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=12&ty=50&accion=L&ori

http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_%20%20articulo=90327722&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=12&ty=50&accion=L&origen=zonadelectura&web=zl.elsevier.es&lan=es&fichero=12v61nEsp.Congresoa90327722pdf001.pdf




http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&piden_articulo%20=90327722&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=12&ty=50&accion=L&origen=zonadeletcura&web=zl.elsevier.es&lan=es&fichero=12v61nEsp.Congresoa90327722pdf001.pdf


284

gen=zonadeletcura&web=zl.elsevier.es&lan=es&fichero=12v61nEsp.Congresoa903277

22pdf001.pdf.

4. M.C. Cabrejas Gómez, J.M. Morán López, M. Piedra León, M.J. Amaya García, M.

Hernández González, R. Morán López, L. Irigoyen Cucalón, J.J. Arrizabalaga Abasolo,

G.F. Maldonado Castro y F.J. Enciso Izquierdo. BÚSQUEDA DE UN MÉTODO DE

CRIBADO NUTRICIONAL COMPATIBLE CON LA PRÁCTICA CLÍNICA HABITUAL EN EL

CENTRO HOSPITALARIO DE CÁCERES. Publicado en Endocrinol Nutr 2014 ; 61 (Espec

Cong): 25-122: página 103, disponible en:

URL:http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90327722

&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=12&ty=50&accion=L&origen=zonade

letcura&web=zl.elsevier.es&lan=es&fichero=12v61nEsp.Congresoa90327722pdf001.p

df.

5. Póster “Soporte nutricional especializado y desnutrición perioperatoria: resultados en

vistas a un estudio de viabilidad”; presentado en el 30 Congreso Nacional de Cirugía,

celebrado en Madrid, del 11 al 13 de noviembre de 2014.

6. Póster “Evaluación de la situación del soporte nutricional en pacientes quirúrgicos”;

presentado en el 30 Congreso Nacional de Cirugía, celebrado en Madrid, del 11 al 13

de noviembre de 2014.

7. Póster “Valoración nutricional de los pacientes oncológicos del hospital de día”. 59º

Congreso de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria. Valladolid 30 septiembre –

3 octubre de 2014.

8. Póster “Cribado nutricional según los recursos y práctica clínica habitual; ¿Cuál es el

idóneo?”. 59º Congreso de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria. Valladolid

30 septiembre – 3 octubre de 2014.

9. Póster “Infradiagnóstico de desnutrición severa en el Hospital San Pedro de

Alcántara”. XXX Congreso de la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral.

Alicante 7-9 mayo 2015.

10. Póster “Determinar ineficiencia asociada a desnutrición en el Complejo Hospitalario de

Cáceres. Coste-Efectividad Asociada a contratación de un médico especialista en

Endocrinología y Nutrición para su detección y tratamiento”. XXX Congreso de la

Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral. Alicante 7-9 mayo 2015.



http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90327722&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=12&ty=50&accion=L&origen=zonadeletcura&web=zl.elsevier.es&lan=es&fichero=12v61nEsp.Congresoa90327722pdf001.pdf




285

10.ANEXOS

286

HOJA DE RECOGIDA DE DATOS.

NHC:

Fecha de nacimiento:

Sexo:

Fecha de ingreso:

Fecha interconsulta:

Fecha valoración nutricional:

Fecha alta:

Motivo de ingreso y servicio:

Motivo de SN:

Tipo de SN:

Pauta SN:

Duración SN:

Complicaciones SN:

Cumplimiento del SN:

Complicaciones del paciente:

Antecedentes del paciente:

Tratamiento:

ANTROPOMETRÍA:

Peso Talla IMC PT CB PP TR

Ingreso

Inicio SN

Fin SN

Alta

NRS-2002:

Ingreso: Inicio SN: Fin SN: Alta:

SNAQ:

287


CONUT/Filnut


VSG


Método ASPEN:


Diagnóstico al alta:

Proceso nutricional:

288

HOJA DE RECOGIDA DE DATOS:

NHC:

Edad:

Sexo:

Servicio:

Motivo de ingreso:

Fecha de ingreso:

Fecha de valoración nutricional:

Fecha de alta:

CONUT/FILNUT:

NRS 2002:

eneficios clínicos y económicos de una intervención

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