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ENFERMEDAD DE PARKINSON

HOSPITAL REG. LIC. ADOLFO LOPEZ MATEOSI S S S T E

NEUROCIRUGIADR. LEONARDO CASTILLO MENDEZ

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PARKINSON

• DEFINICION:• ES UN CUADREO CLINICO ENE EL QUE PREDOMINAN LAS

ALTERACIONES MOTORAS Y SE DENOMINA SINDROME RIGIDO ACINETICO, CON DEGENERACION DEL SISTEMA NIGROESTRIADO Y PRESENCIA DE CUERPOS DE LEWY EN EL CITOPLASMA DE LAS NEURONAS SUPERVIVIENTES.

• EPIDEMIOLOGIA• DESPUES DE LOS 40 AÑOS SE PRESENTA• AFECTA A TODAS LAS RAZAS Y SEXOS• SE PRESENTAN DE 8 A 18 CASO NUEVOS /100,000 HAB.


PARKINSON• EL RIESGO DE PADECER LA ENF. DE PARKINSON:• 6.7% PARA HERMANOS • 3.2% PARA HUIJOS• 2.7% PARA NIETOS

• ETIOPATOGENIA:• HAY ESTUDIOS QUE INDICAN QUE EL PROCESO DE INDUSTRIALIZACION,

INCREMENTA LA INSIDENCIA.• EDAD Y DEGENERACION NEURONAL : CON EL PASO DE LOS AÑOS SE VAN

PERDIENDO CELULAS EN LA SUSTANCIA NIGRA Y DISMINUYENDO LA CONCENTRACION DE DOPAMINA EN EL CEREBRO.

• EN ESTUDIOS POSTMORTEN SE HA VISTO LA CONCENTRACION ELEVADA DE HIERRO.


PARKINSON• ANATOMIA PATOLOGICA:• LAS LESIONES PRINCIPALES SE ASIENTAN EN LA SUSTANCIA NIGRA, POR

LA DESPIGMENTACION DE LA MISMA.• HISTOLOGICAMENTE HAY PERDIDA DE NEURONAS, LIBERACION AL

NEUROPILO, DEL PIGEMNTO MELANICO, QUE APARECE FAGOCITADO POPR MICROGLIA Y REACCION ASTROCITARIA.

• MUCHAS DE LAS NEURONAS SUPERVIVIENTES CONTIENE UNO O VARIOS CUERPOS DE LEWY, SE OBSERVAN MAS EN EL HIPOCAMPO, AMIGDALA, Y CORTEZA ENTORRINAL.

• LOS CUERPOS DE LEWY SON LOS MARCADORES HITOLOGICOS, DE DIASGNOSTICO NEUROPATOLOGICO.


PARKINSON• CUADRO CLINICO:• SE ESTABLECEN EN FORMA LENTA E INSIDIOSA LOS SINTOMAS COMO SON

CAMBIOS DE CARÁCTER, LENTITUD DE MOVIMIENTO.• LA RIGIDEZ Y LA INMOVILIDAD PROD. DOLOR DE ESPALDA O DE LAS 4

EXTREMIDADES • LA ACINESIA FALTA DE INICIATIVA PARA REALIZAR UN MOV.

(BRADICINECIA)• FALTA DE FUERZA PARA REALIZAR MOV. FINOS, ABROCRASE LOS BOTONES,

AMARRARSE LAS AGUJETAS ETC.• FALTA DE BRACEO AL ANDAR.• CARA INEXPRESIVA (AMIMIA)• MIRADA FIJA, ESCASO PARPADEO• VOS MICROFONICA Y MONOTONA• ESCRITURA PEQUEÑA (MICROGRAFIA)


PARKINSON• CUADRO CLINICO:• RIGIDEZ: ESTADO CONTINUO DE TENSION MUSCULAR.• SIGNO DE RUEDA DENTADA (SIGNO DE NEGRO).• TEMBLOR: 4 A 6 HZ. AUMENTA CON LA CONCENTRACION Y ESTRÉS,

DESAPARECE CON EL SUEÑO.• TRASTORNOS POSTURALES DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA: INTERVIENEN

LA ACINESIA, LA RIGIDEZ Y PERDIDA DE LOS REFLEJOS DE POSTURA Y ENDEREZAMIENTO.

• TIENE UNA POSTURA EN FLEXION DEL CUELLO Y TRONCO LOS BRAZOS ESTAN LIGERAMENTE FLEXIONADOS.

• TIENE DIFICULTAD PARA INICIAR Y DETENER LA MARCHA ALA ORDEN.• PASOS CORTOS, COMO PERSIGUIENDO SU CENTRO DE GRAVEDAD.• ACATASIA: INCAPACIDAD PARA PERMANECER EN UNA POSTURA POR MAS

DE UNOS SEGUNDOS.


PARKINSON• CUADRO CLINICO:• SIALORREA• SEBORREA• ACINESIA DE LA DEGLUSION• ESTREÑIMIENTO• REFLEJO GLABELAR INAGOTABLE • PALILALIA( REPETICION DE LAS PRIMERAS SILABAS)• TAQUIFEMIA: ( ACELERACION PROGRESIVA DEL HABLA.• EDOS. DE DEPRESION• ALTERACIONES DEL SUEÑO


PARKINSON• DIAGNOSTICO:• ES EXCLUSIVAMENTE CLINICO.• ESTUDIOS DE GABINETE: TAC Y RM. EN ESTA SE OBSERVA ACUMULACION

DE HIERRO. • ESTUDIOS INMUNOHISTOQUIMICOS: LA MAYORIA DE LOS PAC. TIENE

CUERPOS DE LEWY.• TRATAMIENTO: LEVODOPA – CARBIDOPA (INHIBIDOR DE LA DECARBOXILASA.• EFECTOS COLATERALES, DIARREA, HIPOTENSION ORTOSTATICA, ARRITMIA,

NAUSEAS, VOMITO.


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• ES UNA DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES DEMENCIALES• LAS UE SE TRANSMITEN CON CARÁCTER AUTROSOMICO

DOMINANTE, TENER EL ALELO e4 GEN CODIFICADOR DE LA APOLIPOPROTEINEMIA.

• LA OTRA DE COMIENZO TYARDIO EN PAC. MAYORES DE 65 AÑOS.

• SE ASOCIA AL SINDROME DE DOWN NQUE SOBREPASAN LA 3ª O 4ª DECAD DE LA VIDA SUFREN DE LESIONES NEUROPATOLOGICAS DE LA ENF. DE ALZHEIMER


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• PATOGENIA:• SE CARACTERIZA CLINICAMENTE POR EL DETERIORO MENTAL.• Y PATOLOGICAMENTE POR EL DEPOSITO DE AMILOIDE, LA

DEGENERACION NEUROFIBRILAR, PERDIDA SINAPTICA NEURONAL, Y DEFICIT NEUROQUIMICOS.

• EL AMILOIDE SE DEPOSITA EN FORMA DE FRPODITOS QUE AL PRINICIPIO SON LAXOS Y DESPUES SE HACEN DENSOS.

• EL DEPOSITO DE AMILOIDE ES NECESARIO PERO NO ES SUFICIENTE PARA PROVOCAR LA DEMENCIA EN LA ENF. DE ALZHEIMER.

• REACCION INFLAMATORIA MICROGLIAL Y GLIAL ESTE ES UN PASO INTERMEDIO EN EL DAÑO NEURONAL. DONDE HAY UNA REACCION ASTROCITARIA Y MICROGLIAL.


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER• CUADRO CLINICO:• DEBUTA INSIDIOSAMENTE CON PERDIDA DE LA MEMORIA RECIENTE Y

DIFICULTAD PARA INCORPORAR NUEVA INFORMACION.• DETERIORO COGNITIVO: • AFASIA PROGRESIVA CON ANOMIA DIFICULTAD PARA EXPRESAR

CONCEPTOS CON ELLENGUAJE.• ALEXIA Y AGRAFIA.• APRAXIA IDEOMOTRIZ PIERDE EL CONCOIMIENTO DE MOVIMIENTOS • APRAXIA CONSTRUCTIVA (PIERDEN EL CONOCIMENTO PARA HACER

FIGURAS)• APRAXIA IDEATORIA PIERDEN LA HABILIDAD EN EL USO D OBJETOS EJ.

CUBIERTOS. (S MENCINA QUE YA HAY LESIONDE LOS LOBULOS PARIETALES.


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER• CUADRO CLINICO:• TRATOSRNOS AFECTIVOS, DE PERSONALIDAD Y CONDUCTA.• APATIA: ES EL TRASTORNO DE CONDUCTA MAS COMUN.• DEPRESION:• AGITACION: ESTA INQUIETO.• TRASTORNOS DEL SUEÑO, EL PACIENTE PIERDE LA RUTINA DE

ACOSTARSE ETC.• AGRESIVIDAD.

• DIAGNOSTICO• ES CLINICO Y SE APOYA EN ESTUDIOS CON TEST COGNITIVO


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER• TRATAMIENTO:• DONEPEZILO ES UN ANTICOLINESTERASICO. DOIS DE 5 A 10 MG AL DIA,

DA MEJOR RESULTADO CON 10 MG. • MANEJO NEUROPIQUIATRICO• APOYO FAMILIAR ES IMPORTANTE.


ENFERMEDADES DE NEURONA MOTORA

• ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)• SE CARACTERIZA POR UNA ATROFIA MUSCULAR DE COMIENZO

ASIMETRICO ASOCIADA A SIGNOS PIRAMIDALES PERO SIN TRASTORNO DE LA SENSIBILIDAD DURA MESES O AÑOS, SE DISEMINA POR TODOS LOSMUSCULOS ESTRIADOS.

• EPIDEMIOLOGIAINSIDENCIA DE 0.4 A 1.8/ 100,000 HAB.

• VIDA MEDIA DE LOS PAC. ES DE 1 A 3 AÑOS.• ENTRE MAYOR SEA EL PACIENTE LA SOBREVIDA DISMINUYE.• EN LA PARALISIS BULBAR PROGRESIVAS EN PERSONAS

MAYORES LA SOBREVIDA NO REBASA UN AÑO.



• ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)• ETIOPATOGENIA:• SE DESCONOCE LA CAUSA

• ANATOMIA PATOLOGICA• ES UNA DEGENERACION DEL SISTEMA CORTICO ESPINAL Y DE

LAS NEURONAS DE LOS NUCLEOS MOTORES, TANTO LAS DEL TRONCO CEREBRAL COMO DE LAS ASTAS ANTERIORES DE LA MEDULA. EL LA CORTEZA CEREBRAL AFECTA A LAS CELULAS PIRAMIDALES GIGANTES DE BETZ.

• EN LAS ASTAS ANTERIORES DE LA MEDULA AFECTA A LAS MOTONEURONAS.



• ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)• CLINICA: • SE DISTINGUEN 3 FORMAS DE LA ENFERMEDAD• 1.- ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA: CON PREDOMINIO DE

LA LESIONDE LA MOTONEURONA ESPINAL.• 2.- PARALISIS BULBAR PROGRESIVA: COMEINZA CON

DISARTRIA Y DISFAGIA.• 3.- ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA: COMBINACION DE

LA LESION DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR



• ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)• CLINICA: • LOS SINTOMAS COMIENZAN POR LOS MUSCULOS DE LA

CINTURA Y SIMULAN UNA DISTROFIA MUSCULAR• CALAMBRES SEGUIDOS DE DEBILIDAD MUSCULAR• LA TOS DESENCADENA CALAMBRES DOLOROSOS.• FASCICULACIONES SON GROSERAS Y ABUNDANTES• PROBLEMAS PARA LA MASTICACION DE LOS ALIMENTOS• DISFAGIA• VOZ GANGOSA• REFLUJO NASAL DE LOS ALIMENTOS



• ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)• CLINICA: • REFLUJO NASAL DE LOSLIQUIDOS.• LAS FASCICULACIONES EN LA LENGUA O EN EL MENTON SON SIGNOS

PRECOCES DE AFECTACION BULBAR

• DIAGNOSTICO• ES CLINICO Y FACIL CUANDO EL PACIENTE CURSA CON PARALISI BULBAR

CON PARALISIS Y ATROFIA DE LA LENGUA,Ç• DISFAGIA Y MUTISMO, RISA Y LLANTOS ESPASMODICO, CRISI DE

ESTRIDOR• ATROFIAS GENERALIZADAS DE LAS EXTREMIDADES



• ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)• DIAGNOSTICO• ESTUDIOS DE APOYO ELECTROMIOGRAFIA DE LAS 4 EXTREMIDADES.

• TRATAMIENTO: NO EXISTE HASTA EL MOMENTO.• LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS SONM LA CAUSA DE LA MUERTE.

• TRATAMIENTO:• NO EXISTE.


ENFERMEDADES DESMIELINIZANTE

• ESCLEROSIS MULTIPLE• ES UNA ENFERMEDAD CRONICA DEL SISTEMA NC• APARICION SUCESIVA• CON LOCALIZACION EN CUALQUIER PARTE DEL SNC EN LA SUSTANCIA

BLANCA DE FOCOS INFLAMACION AUTOLIMITADOS Y QUE PUEDEN DEJAR SECUELAS DESMIELINIZACION DEFINITIVA

• SUELE COMENZAR EN LA JUVENTUD.• SE PRESENTA LA ENF. CUANDO APARECENLESIONES LLAMADAS PLACAS EN

EL SNC.• LA FORMA MAS FRECUENTE ES LA :

“·RESIDIVANTE REMITENTE”• “BROTE” O “RESIDIVA” SON LOS SINTOMAS PRODUCIDOS POR UNA NUEVA

PLACA O POR REACTIVACION Y CRECIMIENTO DE LA LESION ANTIGUA.



• ESCLEROSIS MULTIPLE• OTRA FORMA DE EVOLUCION CLINICA ES Y LA MAS FRECUENTE ES LA

FORMA:• “PRIMARIAMENTE PROGRESIVA”• EN ESTA LOS SINTOMAS EMPEORANEM`PEORAN PAULATINAMENTE Y

SIN BROTES INTERCALADOS, LA INCAPACIDAD NEUROLOGICA SE INCREMENTA EN FORMA PAULATINA.EPIDEMIOLOGIA

• LA EDAD DE INICIO DE PADERE LA ENF. ES A LOS 15 AÑOS.• LA INSIDENCIA ES MAYOR EN LA RAZA BLANCA QUE EN LA NEGRA ES DE • NEGRA/BLANCA 0.4 : 1.• MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES RELACION HOMBRE/MUJER

0.46:0.67.• EDAD MEDIA DE INICIO DE 25 A 30 AÑOS.



• ESCLEROSIS MULTIPLE• ETIOPATOGENIA: SE DESCONOCE.• ANATOMIA PATOLOGICA:• SON LESIONES INFLAMATORIAS DESMIELINIZANTES (DENOMINADAS

PLACAS) POR SU ASPECTO EN LOS CORTES DE CEREBRO., SE LOCLAIZA LA LESION EN LA SUSTANCIA PERIVENTRICULARN DE LOS HEMISFERIOS.

• PRESENTAN ATROFIA Y RETRACCION VENTRICULAR CON VENTRICULOMEGALIA COMPENSATORIA.

• LAS LESIONES ENLA MEDULA SE ESTABLECEN EN LOS CORDONES POSTEROLATERALES.

• EN UN ESTUDIOS LA PLACA EN LA FASE AGUDA PRESENTA REACCION INFLAMATORIA CON DESMIELINIZACION ACTIVA (MACROFAGOS CARGADOS DE RESTOS LIPIDICOS) EL INFILTRADO INFLAMORIO SON LINFOCITOS T4. CON EL TIEMPO DESAPARECEN LOS OLIGODENDROCITOS.



• ESCLEROSIS MULTIPLE• COMO RESUMEN LAS LESIONES EVOLUCIONAN EN VARIAS FASES:

ACTIVACION DE LA MICROGLIA, INFLAMACION VASCULAR Y ROTURA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA, PASO DE CELULAS INFLAMATORIAS AL PARENQUIMA CEREBRAL, DESMIELINIZACION, REMIELINIZACION, DESTRUCCION DE OLIGONDENDROCITOS, DEGENERACION AXONAL SECUNDARIA Y ESCLEROSIS POR GLIOSIS.

• CUADRO CLINICO:• LOS SINTOMAS SE ESTABLECEN EN MINUTOS HORAS Y PROGRESAN EL

DIAS SIGUIENTES• TRASTORENOS MOTORES: • PARESIA , ESPASTICIDAD , ESPASMOS DOLOROSOS Y ANQUILOSIS. • ABOLICION DE REFLEJOS.



• ESCLEROSIS MULTIPLE• TRASTORNOS SENSITIVOS:• ESLA SENSIBILIDAD TERMOALGESICA LA MAS AFECTADA• PARESTESIAS EN AMBOS BRAZOS.• ASTEROGNOSIA DESCONOCE OBJETOS AL TACTO• TRASTRONOS VISUALES Y OCULOMOTORES: DISMINUCION DE LA

AGUDEZA VISUAL QUE PUEDE AVANZAR A AMAUROSIS, PARALISIS DE MUSCULOS OCULOMOTORES, EDEMA DE PAPILA-

• TRASTORNOS DE OTROS PARES CRANEALES:• VII PARALISIS FACIAL• VIII NISTAGMUS, VERTIGO, HIPOACUSIA.• TRASTORNOS ESFINTERIANOS SEXUALES: IMPOTENCIA, PERIDA DE LA

LIBIDO Y ANORGASMIA.



• ESCLEROSIS MULTIPLE• SIGNO DE LHERMITE: SENSACION DE DESCARGA ELECTRICA A NIVEL

CERVICAL QUE SE IRRADIA A TODA LA COLUMNA • FOSFENOS.• ATAXIA Y DISARTRIA PAROXISITICA COMIENZO BRUSCO PERDIDA DEL

EQUILIBIRO Y SE ACOMPAÑA DE DISARTIA.• ESPASMOS TONICO.• ESTUDIOS DE LABORATORIO:• LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO, BANDAS OLIGOCLONALES SE OBSERVA

AUMENTO DE LA IgG. Y EL AUMENTO DE LA PROTEINA BASICA DE LA MIELINA HABLA DE LA DESTRUCCCION DE LA MIELINA.

• ESTUDIO DE POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES, VISUALES Y AUDITIVOS.

• TAC, IRM



• ESCLEROSIS MULTIPLE• TRATAMIENTO:• ESTEROIDES EN BOLOS• INMUNOSUP• RESORES COMO LA AZIATROPINA

FIN


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