enf. de alzheimer
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William Utermohlen
1995 19961997
2000
Enfermedad deAlzheimer
Enfermedad de Alzheimer
• Alois Alzheimer la describe en 1907.
• Aparición de cúmulos extracelulares (placas seniles) y ovillos neurofibrilares.
• Mujer de 50 años con demencia progresiva.
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de AlzheimerEnfermedad de Alzheimer
1) Sistema nervioso.1) Sistema nervioso.
2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.
3) Fisiología del sistema nervioso.3) Fisiología del sistema nervioso.
4) Enfermedades de sistema nervioso.4) Enfermedades de sistema nervioso.
5) Demencia.5) Demencia.
6) Enfermedad de Alzheimer.6) Enfermedad de Alzheimer.
Sistema NerviosoSistema Nervioso
Es el conjunto de órganosque controla nuestras
funciones internas y externas internas externas
Sistema NerviosoSistema Nervioso
De relación AutónomoDivisió
n
Nos permiterelacionarnoscon el mundo
Controla nuestrasfunciones internas
Es voluntarioEs involuntarioo automático
Nos cuida dela piel paraadentro
Nos cuida dela piel paraafuera
División funcionalDivisión funcional
Sistema NerviosoSistema Nervioso
División División anatómicaDivisión anatómica
Sistema NerviosoSistema Nervioso
HistologíaCélulas
Sustanciaintercelular
- Es abundante- Alta proporción de lípidos- Contiene fibras nerviosas
Sistema NerviosoSistema Nervioso
HistologíaCélulas
Sustanciaintercelular
Neurona GlíaCélulas accesorias del SNTres clases:- Astroglía (nutrición)- Microglía (defensa)- Oligoglía (mielina)
Sistema NerviosoSistema Nervioso
Neurona
Es la célula nerviosa por excelencia
No se reproduce
Es muy reactiva
Es muy conductiva
Al nacer:
>100,000 millo
nes 60,000 conexiones por neurona
Sistema NerviosoSistema Nervioso
Neurona
Neurona
Sistema NerviosoSistema Nervioso
Sistema NerviosoSistema Nervioso
Sistema NerviosoSistema Nervioso
Sistema NerviosoSistema Nervioso
Enfermedad de AlzheimerEnfermedad de Alzheimer
1) Sistema nervioso.1) Sistema nervioso.
2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.
3) Fisiología del sistema nervioso.3) Fisiología del sistema nervioso.
4) Enfermedades de sistema nervioso.4) Enfermedades de sistema nervioso.
5) Demencia.5) Demencia.
6) Enfermedad de Alzheimer.6) Enfermedad de Alzheimer.
2) 2) Evolución y Desarrollo del Evolución y Desarrollo del Sistema NerviosoSistema Nervioso
Cerebro humano
Cerebro de perro
Lóbulo frontal Número de circunvoluciones
lombriz aves mamíferos ser humano
I trimestre II trimestre III trimestre nacimiento
Evolución (filogenia)
Desarrollo (ontogenia) Corteza cerebral
Cerebro primitivo
Cerebro reptil
Cortezacerebral
2) 2) Evolución y Desarrollo del Evolución y Desarrollo del Sistema NerviosoSistema Nervioso
nacimiento
Corteza cerebral
2) 2) Evolución y Desarrollo del Evolución y Desarrollo del Sistema NerviosoSistema Nervioso
Enfermedad de AlzheimerEnfermedad de Alzheimer
1) Sistema nervioso.1) Sistema nervioso.
2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.
3) Fisiología del sistema nervioso.3) Fisiología del sistema nervioso.
4) Enfermedades de sistema nervioso.4) Enfermedades de sistema nervioso.
5) Demencia.5) Demencia.
6) Enfermedad de Alzheimer.6) Enfermedad de Alzheimer.
3) Fisiología del Sistema Nervioso3) Fisiología del Sistema Nervioso
Neurona: Tipos
Motora
Sensitiva
Central
Movimiento
Percepciones
Asociación Respuesta Vida mental
Hipotálamo
Glándula hipófisis
Amígdala Hipocampo
Area motora
Area visual
Lóbulo frontal
Equilibrio ycoordinación
Médula espinalBulbo raquídeo
Area somatostésica
3) Fisiología del Sistema Nervioso3) Fisiología del Sistema Nervioso
3) Fisiología del Sistema Nervioso3) Fisiología del Sistema Nervioso
Lóbulo pre - frontalLóbulo pre - frontal
Controla y modula: Vida mental superior(Raciocinio, pensamiento lógico y abstracto).
Sistema límbicoSistema límbico
Controla y modula: Emociones, sentimientos, conducta sexual, motivación.
3) Fisiología del Sistema Nervioso3) Fisiología del Sistema Nervioso
Es el mecanismo de comunicación entre las neuronas
Es la forma como se establecen las conexiones
Neurotransmisores: son mensajeros químicosque pasan de una neurona a otra
3) Fisiología del Sistema Nervioso3) Fisiología del Sistema Nervioso
SinapsisSinapsis
Neurotransmisión
Acción A
Acción B
Axón terminalSiguiente neurona
Neurotransmisores
Receptores
SinapsisSinapsis
SinapsisSinapsis
SinapsisSinapsis
Enfermedad de AlzheimerEnfermedad de Alzheimer
1) Sistema nervioso.1) Sistema nervioso.
2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.
3) Fisiología del sistema nervioso.3) Fisiología del sistema nervioso.
4) Enfermedades de sistema nervioso.4) Enfermedades de sistema nervioso.
5) Demencia.5) Demencia.
6) Enfermedad de Alzheimer.6) Enfermedad de Alzheimer.
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
Existen dos formas de clasificarlas:
Según el tipode neuronaafectada.
Según elefecto enla neurona.
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
Según el tipo de neurona afectada.
Enfermedades motoras:Enfermedades motoras:
Enfermedades sensitivas:Enfermedades sensitivas:
Enfermedades centrales:Enfermedades centrales:
Disminución de la funciónmotora. Ej.: las parálisis.
Disminución de la función.sensitiva. Ej.: anestesia .
Alteración de la funciónsuperior. Ej.: demencia.
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
Existen dos formas de clasificarlas:
Según el tipode neuronaafectada.
Según elefecto enla neurona.
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
Según el efecto en la neurona.
Enfermedades por aumento de la funciónEnfermedades por aumento de la función
Enfermedades por disminución de la funciónEnfermedades por disminución de la función
También se les llama “por excitación”.Ej.: las convulsiones.
También se les llama “por inhibición”.Ej.: la depresión.
Salud: Estado de equilibrio entre elSalud: Estado de equilibrio entre el ser humano y su ambienteser humano y su ambiente
Enfermedad: Estado de desequilibrio entreEnfermedad: Estado de desequilibrio entre ser humano y su ambienteser humano y su ambiente
..sen
tirse
bie
n.
..sen
tirse
bie
n...sentirse m
al.
..sentirse mal.
DiagnósticoDiagnósticoSignosSignos
SíntomasSíntomas
ObjetivosObjetivos
SubjetivosSubjetivos
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
SaludSalud
EnfermedadEnfermedad
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
SaludSalud
EnfermedadEnfermedad
Dolor de cabeza Fiebre
Tos Congestión nasal
Disnea Secreción verdosa
FaringoamigdalitisFaringoamigdalitis
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
SaludSalud
EnfermedadEnfermedad
Cambios de peso Glicemia elevada
Hongos en pies Aumento de micción
Aumento de apetito Aumento de la sed
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
SaludSalud
EnfermedadEnfermedad
Cambios de humor Insomnio
Llanto inmotivado Ganas de matar
Agresividad Alucinaciones
Ganas de matar
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
SaludSalud
EnfermedadEnfermedad
Cambios de humor Insomnio
Llanto inmotivado Ganas de matar
Agresividad Alucinaciones
PsicosisPsicosis
NeurosisNeurosis
4) Enfermedades del Sistema Nervioso4) Enfermedades del Sistema Nervioso
Enfermedad de AlzheimerEnfermedad de Alzheimer
1) Sistema nervioso.1) Sistema nervioso.
2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.
3) Fisiología del sistema nervioso.3) Fisiología del sistema nervioso.
4) Enfermedades de sistema nervioso.4) Enfermedades de sistema nervioso.
5) Demencia.5) Demencia.
6) Enfermedad de Alzheimer.6) Enfermedad de Alzheimer.
demencia
Trastorno por consumo de sustancias.
Trastornos mentales debidos a una enfermedad médica.
Delirium, demencia, trastorno amnésico y otros.
Trastorno por deterioro cognitivo
5) Demencia5) Demencia
DSM IV
5) Demencia5) Demencia
Alteración significativa de las funciones cognitivasy/o de la memoria que representan un cambio conrespecto al nivel previo de actividad .
Definición:
Un síndrome adquirido (puede deberse a múltiples causas)
Predomina la alteración cognitiva
-memoria.-pensamiento abstracto-razonamiento.
Conlleva a un deterioro progresivo delfuncionamiento social y ocupacional del paciente.
5) Demencia5) Demencia
5) Demencia5) Demencia
Factores predisponentes:
Factores causales (Etiología):
Edad, enf. de Alzheimer, factor genético, hipertensión arterial,diabetes, obesidad, acumulación de aluminio, arritmias.
Enf. de Alzheimer, corea, Parkinson, tumores cerebrales, VIH,isquemia cerebral, anoxia, enf. hepática, enf. neurológica,transtornos inmunológicos, sifilis, deficit de vitamina B.
5) Demencia5) Demencia
Clasificación
Demencias degenerativasDemencias degenerativasprimariasprimarias
Demencias VascularesDemencias Vasculares
Demencias SecundariasDemencias Secundarias
Demencias degenerativas primarias
* De inicio precoz : < 65 años.* De inicio precoz : < 65 años.* De inicio tardío : > 65 años.* De inicio tardío : > 65 años.CARACTERISTICAS
Afectación precoz de la memoria.
Se desconoce la causa / afectación encefálica primaria
- Enf. de Alzheimer (50%).- Demencia degenerativa lóbulo frontal.- Enfermedad de Pick. - Parkinson.- Corea.
Deterioro múltiple y progresivo de las funciones superiores.
Aparición de síntomas psiquiátricos / conducta.
Evolución progresiva hacia la pérdida de la independencia personal.
Demencias Vasculares
- Lesiones cerebrales causadas por alteraciones vasculares. - Su inicio se puede precisar con más exactitud.- Los síntomas dependen de la región afectada del encéfalo
- Corticales. - Enf. de Binswagner.- Sub – corticales. - Demencia talámica.
Son provocadas por condiciones que disminuyenSon provocadas por condiciones que disminuyenel aporte de sangre / oxígeno al tejido cerebralel aporte de sangre / oxígeno al tejido cerebral
en forma más o menos permanente. en forma más o menos permanente.
Demencias Secundarias
CLASES
Por infecciones
Por hidrocefalia
Metabólicas/endocrinas
Carenciales
Traumáticas (TEC)
Esclerosis múltiple
Por tóxicos
-SIDA.-Encefélitis hérpetica.-Enf. priónicas (C.Jackob).
-Hipo / hiper tiroidismo.-Enf. de Wilson.
- Déficit de B12, ac. Fólico.
- Alcohol, cocaína, monóxido de carbono.
- Etiología muy diversa. - Tratables. - Cuadro puede ser reversible.
Enfermedad de AlzheimerEnfermedad de Alzheimer
1) Sistema nervioso.1) Sistema nervioso.
2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.2) Evolución y desarrollo del sistema nervioso.
3) Fisiología del sistema nervioso.3) Fisiología del sistema nervioso.
4) Enfermedades de sistema nervioso.4) Enfermedades de sistema nervioso.
5) Demencia.5) Demencia.
6) Enfermedad de Alzheimer.6) Enfermedad de Alzheimer. (EA)
6) EA: 6) EA: DefiniciónDefinición
Es una enfermedad cerebral
irreversible y progresiva
que lentamente destruye la
memoria y las habilidades
intelectuales.
Población general: 1 – 2 %
Mayores de 65 años: 5 – 10 %
Mayores de 80 años: 20 – 30 %
Duración: 6 a 30 años.
Coste anual por familia: U$D 11,000
6) EA: 6) EA: EpidemiologíaEpidemiología
6) EA: 6) EA: CaracterísticasCaracterísticas
- Es un proceso neurodegenerativo.- Es un proceso neurodegenerativo.- Provoca deterioro de las habilidades cognitivas.- Provoca deterioro de las habilidades cognitivas.- La evolución es individual para cada individuo.- La evolución es individual para cada individuo.- Cuando aparecen los síntomas:- Cuando aparecen los síntomas: Ya hay pérdida del 80% de neuronas de esa región.Ya hay pérdida del 80% de neuronas de esa región.
- No hay degeneración física del enfermo.- No hay degeneración física del enfermo.
6) EA: 6) EA: CaracterísticasCaracterísticas
Estadística vital del cerebro
• Peso en el adulto: + - 1.5 kg
• Tamaño en el adulto: coliflor.
• Número de neuronas: 100,000 milones.
• Número de sinapsis: 100,000,000,000,000 (100 trillones).
6) EA: 6) EA: Areas comprometidasAreas comprometidas
Los tres “principales protagonistas”
HemisferiosHemisferioscerebralescerebrales CerebeloCerebelo
Tallo cerebralTallo cerebral
6) EA: 6) EA: Areas comprometidasAreas comprometidas
Los tres “principales protagonistas”
HemisferiosHemisferioscerebralescerebrales
- Recibe y procesa la información proveniente del mundo exterior.- Controla los movimientos voluntarios.- Regula el pensamiento consciente y la actividad mental.
6) EA: 6) EA: Areas comprometidasAreas comprometidas
Los tres “principales protagonistas”
CerebeloCerebelo
- Se encarga del equilibrio y balance corporal.- Recibe información de los ojos, oídos, músculos y articulaciones acerca de los movimientos y posición del cuerpo.
6) EA: 6) EA: Areas comprometidasAreas comprometidas
Los tres “principales protagonistas”
Tallo cerebralTallo cerebral
Conecta laMédula espinalCon el cerebro.
Controla las funciones automáticas: corazón, presión arterial y respiración.
Recibe y conduce los impulsos de y hacia los músculos, piel y órganos.
6) EA: 6) EA: Areas comprometidasAreas comprometidas
Otras áreas cruciales
Hipocampo Donde la memoriade corto plazo es convertida enmemoria de largo plazo.
Tálamo Recibe lainformación sensorialy límbica para enviarlaa la corteza cerebral.
Hipotálamo Controlaciertas funciones y elreloj interno corporal.
Sistema LímbicoControla emocionesy conducta instintiva.(incluye al hipocampoy parte de la corteza)
6) EA: 6) EA: FisiopatologíaFisiopatología
En el cerebro de las personas con EA encontramos:
1) Abundancia de dos estructuras anormales.
2) Alteración de una proteína.
Beta – amiloide.
Ovillos neurofibrilares.
Proteína TAU
Beta – amiloide y ovillos neurofibrilares
Placas deamiloide
Ovillos deneurofibrillas
Neurona
Normal Enf. de Alzheimer
Beta – amiloide y ovillos neurofibrilares
Beta – amiloide
- Son depósitos densos de proteínas y material celular.- Se depositan formando placas.- Se acumulan en el espacio intersticial, rodeando a células y nervios.
Beta – amiloide
1.
2.
3.
Con la edad se expresan las llamadas Proteínas Precursoras de Amiloidea (APP)
Las moléculas de APPatraviesan la membranade la neurona.
Enzimas rompen la APPen fragmentos incuyendoel beta – amiloide.
Fragmentos debeta – amiloidese acumulan yforman placas.
Ovillos neurofibrilares
- Son fibras enrolladas sobre si mismas.- Se acumulan dentro de la neurona.- Bloquean las funciones nerviosas.
Ovillos neurofibrilares
6) EA: 6) EA: FisiopatologíaFisiopatología
En el cerebro de las personas con EA encontramos:
1) Abundancia de dos estructuras anormales.
2) Alteración de una proteína.
Beta – amiloide.
Ovillos neurofibrilares.
Proteína TAU
6) EA: 6) EA: FisiopatologíaFisiopatología
neurofibrillas
6) EA: 6) EA: FisiopatologíaFisiopatología
Proteína TAU
6) EA: 6) EA: FisiopatologíaFisiopatología
6) EA: 6) EA: FisiopatologíaFisiopatología
6) EA 6) EA Fisiopatología Fisiopatología (Biología(Biología molecular)molecular)
El aumento de homocisteina está relacionado con unmayor riesgo de EA.
RADICALES LIBRES
Daño oxidativo
Daño neuronal
Enf. de Alzheimer
6) EA 6) EA Fisiopatología Fisiopatología (Biología(Biología molecular)molecular)
Las neuronas saludablesdeben:- Comunicarse entre ellas.- Realizar su metabolismo.- Repararse a si mismas.
Las alteraciones se inicianen su interior.
Se acumulan sustanciastóxicas: radicales libres.
Sus tres principalesfunciones ya no secumplen.
La EA bien se podría explicar por acumulación de radicales libres.
Radicales libres y la edadRadicales libres y la edad
0
10
20
30
40
50
60
70
80
10 20 30 40 50 60 edad
Radicales libresMecanismosde control deradicales libres
6) EA 6) EA Fisiopatología Fisiopatología (Biología(Biología molecular)molecular)
6) EA: 6) EA: ClasificaciónClasificación
Son fenotípicamente indistinguibles.Son fenotípicamente indistinguibles.
- EA Genética (1 a 5% de los casos)- EA Genética (1 a 5% de los casos)
- EA Esporádica (factores ambientales)- EA Esporádica (factores ambientales)
6) EA 6) EA GenéticaGenética
- Edad de inicio: 20 a 50 años.
- Etiología: mutaciones en tres genes APP, PS1 y PS2 (mutaciones: cambios de aminoácidos)
- Edad de inicio: 20 a 50 años.
- Etiología: mutaciones en tres genes APP, PS1 y PS2 (mutaciones: cambios de aminoácidos)
- Es la más frecuente.
- Etiología: factores ambientales, radicales libres, envejecimiento, sexo femenino, ingesta de químicos.
- Es la más frecuente.
- Etiología: factores ambientales, radicales libres, envejecimiento, sexo femenino, ingesta de químicos.
6) EA 6) EA EsporádicaEsporádica
6) EA 6) EA Evolución ClínicaEvolución Clínica
Clínicamente tiene dos etapas:
A) Etapa muda o pre – clínica.
B) Etapa sintomática o clínica.
A) EA: Etapa muda o pre – clínica.
Las primeras alteraciones sucedenen la corteza entorina (memoria) yluego avanzan al hipocampo.
Las regiones afectadas comienzana contraerse. Los nervios y lasneuronas mueren.
Los cambios comienzan 10 a 20años antes que aparezcan losPrimeros síntomas.
La pérdida de la memoria es el primersíntoma de la Enf. De Alzheimer.
A) EA: Etapa clínica (leve a moderado).
La EA se extiende por el cerebro.La corteza se contrae, cada vez másneuronas dejan de trabajar y mueren.
La EA leve incluye pérdida de memoria,confusión, pérdida de juicio, cambiosde humor, ansiedad, etc.
EA moderada aumenta la pérdida de memoriay la confusión, problemas para reconocer a laspersonas, dificultad con el lenguaje y con elpensamiento, inquietud, agitación, frasesrepetitivas y vagabundeo.
A) EA: Etapa clínica (severo).
La EA se extiende por el cerebro.La corteza se contrae, cada vez másneuronas dejan de trabajar y mueren.
La contracción cerebral aumenta al extremo.los pacientes se vuelven completamentedependientes para su cuidado.
Los síntomas incluyen pérdida de peso, convulsiones, infecciones de piel, gemidos,aumento del sueño, pérdida de controlde esfínteres.
Usualmente la muerte ocurre a causa de una neumonía por aspiración u otra infección.
Usualmente la muerte ocurre a causa de una neumonía por aspiración u otra infección.
A) EA: Etapa clínica – Síntomas frecuentes
AmnesiaPérdida memoria reciente Memoria remota.Dificultad para retener información nueva.
AfasiaTrastorno del lenguaje, dificultad para comprender la sintaxis tanto verbal como escrita Al final mutismo.
ApraxiaDeterioro de la capacidad para actividades manuales.Incapacidad para el manejo de objetos habituales.
Agnosia Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas.
Aprosexia Incapacidad para mantener la atención.
Acalculia Incapacidad para hacer cálculos matemáticos.
NORMALNORMAL ALZHEIMERALZHEIMER
6) EA: 6) EA: Evolución ClínicaEvolución Clínica
6) EA: 6) EA: Evolución ClínicaEvolución Clínica
A L Z H E I M E RA L Z H E I M E RN O R M A LN O R M A L
6) EA 6) EA DiagnósticoDiagnóstico
La presunción aparece en la familia o en el círculo social
Signos de alarma:
1. Pérdida de MEMORIA.2. Dificultad para realizar las TAREAS cotidianas.3. Problemas de LENGUAJE.4. DESORIENTACION en tiempo y espacio.5. Disminución del JUICIO.6. Problemas de PENSAMIENTO ABSTRACTO.7. Colocar cosas en SITIOS INAPROPIADOS.8. CAMBIOS BRUSCOS de HUMOR o CONDUCTA.9. Cambios de PERSONALIDAD.10.Pérdida de INICIATIVA.
6) EA 6) EA DiagnósticoDiagnóstico
• Una historia clínica detallada.
• Información de la familia y amigos.
• Examen físico y neurológico exhaustivo y pruebas de laboratorio.
• Tests neuropsicológicos.
• Estudio por imágenes: TAC, RNM, PET.
• Una historia clínica detallada.
• Información de la familia y amigos.
• Examen físico y neurológico exhaustivo y pruebas de laboratorio.
• Tests neuropsicológicos.
• Estudio por imágenes: TAC, RNM, PET.
Escuchar palabras Hablar palabras Mirar palabras Pensar palabras
6) EA: 6) EA: DiagnósticoDiagnóstico
Diferentes actividades mentales suceden en diferentes partes del cerebro.
La Tomografía de emisión de positrones (PET) mide esta actividad.
Marcadores químicos “encienden” las regiones activadas.
6) EA: 6) EA: DiagnósticoDiagnóstico
Con marcadores se puede evaluar la actividad mental.
NormalNormal Enf. de AlzheimerEnf. de Alzheimer
6) EA 6) EA TratamientoTratamiento
- Régimen higiénico – dietético.
Se consideran dos aspectos:Se consideran dos aspectos:
- Tratamiento farmacológico.
6) EA 6) EA TratamientoTratamiento
- Régimen higiénico – dietético.
6) EA 6) EA TratamientoTratamiento
- Régimen higiénico – dietético.
Prevención:Prevención:
- Estimulación mental (efecto protector).- En la niñez: alto nivel en habilidades gramaticales y densidad de ideas.- Consumo de antioxidantes.- Reducción de los niveles de colesterol.- Antiinflamatorios (AINEs).
6) EA 6) EA TratamientoTratamiento
- Régimen higiénico – dietético.
Mantenimiento:Mantenimiento:
- Estimulación mental en sus inicios.- Estímulo físico y social apropiado.- Mantener la calma y un amplio criterio.- Ser paciente y flexible. No insistir.- No considerar la conducta del enfermo como algo personal.- Se trata de un enfermo, NO de la persona que uno quiere.
6) EA 6) EA TratamientoTratamiento
- Régimen higiénico – dietético.
Se consideran dos aspectos:Se consideran dos aspectos:
- Tratamiento farmacológico.
6) EA 6) EA TratamientoTratamiento
- Tratamiento farmacológico.
6) EA 6) EA TratamientoTratamiento
- Tratamiento farmacológico.
No existe un tratamiento para la Enf. de AlzheimerNo existe un tratamiento para la Enf. de Alzheimer
Fármacos empleados:Fármacos empleados:
Actúan aumentando laActúan aumentando laconducción colinérgica.conducción colinérgica.
Contrarrestan el daño neuronal.Contrarrestan el daño neuronal.- Antoxidantes- Antoxidantes
- Atacrina- Atacrina- Donepezilo (- Donepezilo (AriceptAricept))- Rivastigmina (- Rivastigmina (ExelonExelon))- - Galantamina (Galantamina (ReminylReminyl))
1 – 800 – 438 – 4380 www.alzheimers.org
National Institute on Aging, part of the
National Institutes of Health (NIH), part of the
Department of Health and Human Services
Alzheimer’s Disease Education and Referral (ADEAR):
Enf. de Alzheimer: Enf. de Alzheimer: INFORMACIONINFORMACION
Gracias !!!