enfermedad Ácido-peptica
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DR. YOSHIO HIKOTARO TOMITA CRUZTRANSCRIPT
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Mecanismos de
DefensaFactores Agresivos
Mucosa Gástrica
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Mecanismos de
Defensa
ATPATPNa+Na+
Ka+Ka+ATPATP
H+ + HCO3- HCO3
-
H2CO3
CO2 + H2O
Ka+Ka+
H+
Cl-
Se
cre
ció
n d
e H
Cl
Células Parietales Gástricas
Luz Sangre
Linda S. Constanzo. Fisiología Digestiva. Mc Graw Hill 316-363
Mecanismos de Secreción de HCL
Cl-
Anhidrasa Carbónica
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VagoVago Células Células cebadascebadas
Células GCélulas G
ACh Histamina
Gastrina
IP3, Ca2 cAMP ?
?
SECRECIÓN DE H+
Neurocrin
o Paracrino Endocrino
Atropina Cimetidina
Célula Célula Gástrica Gástrica ParietalParietal
Omeprazol
Regulación de la Secreción de H+
Receptor Muscarínico
Receptor H2
Linda S. Constanzo. Fisiología Digestiva. Mc Graw Hill 316-363
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Factores Agresivos de la MucosaÁcido
Pepsina
Á. Biliares
Drogas
Bacterias
Alcohol
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Defensa de la Mucosa
Preepiteliales
Epiteliales
Subepiteliales
T. R. Harrison, Denisse Kasper, Jhon Del Valle. Principios de Medicina Interna, 16ª ed. Úlcera Péptica y Trastornos Relacionados. Cap. 274, pags: 1924-1942
Subepiteliales
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Enfermedad Ácido-Péptica
Gastritis - - - - - - - - - - - - Inflamación difusa
Enf. Ulcero-Péptica - - - Ulceraciones
Aspectos Generales
+5mm
--5mm William D. Chey. Úlcera Péptica, Dx. y Tx. en Gastroenterología. Cap. 20, pags:345-364. manual Moderno
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Clasificación:Enfermedad Ácido-Péptica
PrimariaPrimaria SecundariaSecundaria
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J. Robin Warren – Barry J. J. Robin Warren – Barry J. MarshallMarshall
Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2005
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Gastritis Primaria ó por H. pylori
Bacteria G(-)
Espiral
Flagelos unipolares
Ureasa
Catalasa
Fosfolipasa
Proteasas
Fosfatasas
•Lipasas
•Adhesinas
•otros
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D G
G
DH. Pylori
IL-6
IL-8Célula
Inflamatoria
IL-1
FNT
VacA
CagA
T. R. Harrison, Denisse Kasper, Jhon Del Valle. Principios de Medicina Interna, 16ª ed. Úlcera Péptica y Trastornos Relacionados. Cap. 274, pags: 1924-1942
Academia Mexicana de Pediatría. Programa de Actualización Continua en Pediatría, Enfermedad Ácido-Péptica, 2000, Libro 11, pags. 9-33
Crowe SE. Álvarez L, Dytoe M, et. Expression of Interleukin 8 and CD54 by human gastric epithelium after Helicobacter Pylori infecction in vitro. Gastroenterology 1995; 108:65-74
Gastritis Primaria ó por H. pylori
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Virulencia y Patogenia
ColonizaciónColonización
Bloqueo de Bloqueo de la la
Respuesta Respuesta InmuneInmune
Lesión al Lesión al HospederoHospedero
Gastritis Primaria ó por H. pylori
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Mecanismo de Transmisión
Infección Asintomática
Infección en la Niñez
Diagnóstico Fuera del Estómago
Gastritis Primaria ó por H. pylori
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Manifestaciones Clínicas
Dolor abdominal
Saciedad postprandial
Náusea
Pirosis
Eructos
Vómito
Alteraciones en la Motilidad Gástrica
Gastritis Primaria ó por H. pylori
Academia Mexicana de Pediatría. Programa de Actualización Continua en Pediatría, Enfermedad
Ácido-Péptica, 2000, Libro 11, pags. 9-33
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Métodos DiagnósticosGastritis Primaria ó por H. pylori
Pruebas Invasivas Pruebas No Invasivas
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Métodos DiagnósticosGastritis Primaria ó por H. pylori
Pruebas Invasivas
•Endoscopía
•Ureasa
•Histología
•Cultivo
•otras
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Gastritis Primaria ó por H. pyloriMétodos Diagnósticos
Pruebas No Invasivas
•Serología
•Prueba de Urea Espirada
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Gastritis Primaria ó por H. pyloriTratamiento
Bismuto – Metronidazol – Claritromicina
Bismuto – Metronidazol – Amoxicilina
Omeprazol – Metronidazol – Clritromicina
Omeprazol – Amoxicilina - Claritromicina
Esquemas:
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Gastritis Primaria ó por H. pyloriTratamiento
Metronidazol: 20 mg/kg/dia, en tres dosis
Amoxicilina: 40 mg/kg/día, en tres dosis
Omeprazol: 40mg/1.73m2 sup. corporal, en una sola dosis
Bismuto de Salicilato: 7.5ml c/ seis hrs. en menores de 20kg y 15ml c/ seis hrs. en mayores de 20kg.
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Gastritis Secundaria
Estrés
Corticosteroides
AINE´S
Sustancias Cáusticas
Enfermedad de Crohn
Hiperplasia e Hiperfunción de las Células G
Causas
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Gastritis SecundariaCausas
Sx. de Zollinger Ellison
Gastritis Autoinmune
G. Varioliforme
G. Hipertrófica (Enfermedad de Mènètrier)
G. Eosinófila
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Gastritis SecundariaTratamiento
Neutralizar la Acidez
Bloqueo e Inhibición del Ácido
Promoción de las defensas de la mucosa
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