enfermedad Ácido péptica
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Enfermedad Ácido Péptica. Dr. Oscar González Pacheco Gastroenterología 2013. Epidemiología. 200,000- 400,000 por año. Representa el 10% de costos médicos Incidencia 0.1 -2.9% por año Mas común con mayor edad y Hombres = Mujeres. H. pylori + aumenta 10 v la incidencia - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Enfermedad Ácido Enfermedad Ácido PépticaPéptica
Dr. Oscar González PachecoGastroenterología
2013
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Epidemiología• 200,000- 400,000 por año.
• Representa el 10% de costos médicos
• Incidencia 0.1 -2.9% por año– Mas común con mayor edad y Hombres = Mujeres.– H. pylori + aumenta 10 v la incidencia
• Prevalencia 10- 20% – Ha disminuido.– Hemorragia ha aumentado en viejos
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Fisiopatología
• Ambiente ácido + agentes agresores / Mecanismos protectores de la mucosa
Acido + Pepsina principal factor + otros.. AINES / H pylori.
• Ulceras pépticas son resultado del desbalance
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Mecanismos de defensa de la mucosa.
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Mecanismo de defensa de la mucosa gástrica
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Agentes Agresores de la Mucosa
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Agentes Agresores
• Mecanismos de defensa no funcionan o son interrumpidos:– Shock– Enfermedad Cardiovascular– Hepatopatía, Insuficiencia Renal
• Insultos a la mucosa sobrepasan la defensa:– H.pylori– AINES– Hipersecreción ácido gástrico– Infecciones– Trastornos inflamatorios– Radiación
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Papel de los Agentes Agresores
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Agentes Agresores
• H.Pylori– Principal causa mundialmente– Prevalencia de infección 60 %- 90% – Alta frecuencia de infección en EAP– ATB vs Anti H2 curan con la = frecuencia– Tx de su erradicación se asocia a:• Recurrencia + baja• Es usualmente por falla para erradicar.
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Agentes Agresores
• Antiinflamatorios no esteroideos– Usuarios alrededor de 17 millones• 200.000 con serios efectos adversos.• 1-3% con serias complicaciones GI : Sintomática,
Sangrado 5- 6 v +, Perforación.
– A 1 año de uso 20% con EAP asintomática o Gastropatía
– Mortalidad atribuida: 15.3 x 100000– Ejerce un efecto sinérgico + H.pylori
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Agentes Agresores: AINES
Efecto TópicoEfecto Tópico
Efecto
SISTEMICO
Efecto
SISTEMICO
PROSTRAGLANDINA
PROSTRAGLANDINA
Inhibición de COX-1
Inhibición de COX-2
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• AINES– AAS: + Efecto antiplaquetario, dosis dependiente,
mayor rx sangrado
– Inhibidores de COX-2: Menor rx, pero hasta 5%, no parece tener ventajas en ulceras no cicatrizadas vs Otros AINES
– + H.pylori = sinergismo en EAP, Ulcera y Sangrado.• Tx AINES Prolongados: Erradicar H. Pylori
Agentes Agresores
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Agentes Agresores: Ácido Gástrico
CÉLULA PARIETAL
ACIDO GÁSTRICO
G CELLVA
G O
ECL, MASTOC
HISTAMINA
ACETILCOLINA
GASTRINA
SOMASTOSTATINA
PROSTAGLANDINAS
D CELL EPITELIALES O NO
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Agentes Agresores
• Hipersecreción de Ácido gástrico– Múltiples ulceraciones en localizaciones inusuales– Más comúnmente en Duodeno o Esofago.– Además se asocia con Diarrea, mala absorción y
pérdida de peso.• Enzimas digestivas inactivas• Alteración de los pliegues intestinales.
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Agentes Agresores: Estados Hipersecretores
• Síndrome de Zollinger Ellison– EAP, Hipersecreción y Gastrinoma– 1% de EAP– Tx: Resección o IBP 2v/d.
• Mastocitosis Sistémica– Infiltración mastocítica multiorgánica– 30% con Hipersecreción ácida.– Tx con H2 Antagonistas.
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Agentes Agresores: Estados Hipersecretores
• Hiperplasia de las Células G Antrales– Raro, AHF extensos de EAP – Hipergastrinemia ------ Hipersecreción– Test de secretina para Zollinger Ellison– Tx supresión ácida
• Síndrome de Retención Antral.– Raro– Hipergastrinemia en Billroth II– Remanente antral en Asa aferente excluido de la
exposición de Ácido gástrico.
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Otros Agentes Agresores:
• Sarcoidosis– TGI: usualmente afecta estomago– Ulceración similar a EAP– Hallazgos asociados: Gastritis nodular, pliegues
engrosados, lesiones polipoideas, deformidades en cuerpo y antro.
– Tx supresor ácido es efectivo. Qx
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Otras Causas de Úlceras en Estomago y Duodeno
• Enfermedad de Crohn
• Asociado en mayor frecuencia + H. pylori:– Deficiencia de Alfa 1 antitripsina
– Enfermedad Pulmonar Crónica
– Insuficiencia Renal Crónica
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Factores de Riesgo Adicionales
• Fumado:– Compromete el flujo sanguíneo mucoso– Aumenta la producción basal de ácido– Parece jugar un rol en Px infectados
• Alcohol– Daño directo a la mucosa gástrica– Estimulación de la producción ácida– Daño crónico es menos claro
• Asociación con Hepatopatía Crónica– Flujo sanguíneo mucoso alterado
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Factores de Riesgo Adicionales
Otras drogas:• Corticoesteroides:– Solamente coadministrados con AINES.
• Agentes Antiplaquetarios:– Se asocia a alto riesgo de Sangrado TGI– Contraindicados en Px alto rx ( Hist previa).
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Factores de Riesgo Adicionales
• Dieta:
– No existe evidencia que las comidas causen o
promuevan la EAP o interfieran con la
cicatrización de las úlceras.
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Factores de Riesgo Adicionales
• Factores Psicológicos:
– Depresión, ansiedad, estrés
– Relación causal no clara.
– Sera el resultado más que la causa de EAP
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Características Clínicas
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Características Clínicas
• Asintomático -------Dispepsia------ Epigastralgia Ardorosa.
• Clásico: Dolor que ocurre 2-3 hrs después de la comida, mejora con comida o antiácidos, puede despertar al Px varias horas después de haberse dormido.
• Síntomas y examen físico no sensibles ni específicos
• Aparición de Complicaciones.
4684 Px (17%), 2.6% Dx acertado con características clínicas
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Características Clínicas
• Diagnóstico:
– Estudio radiológico del TGI Superior• Utilidad limitada
– Esofagogastroduodenoscopía:• Permite la biopsia de las lesiones
– H. pylori– Malígnidad.( + 4%)– Control para ver rx al tratamiento
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Características Clínicas
• Endoscopía:– Limitada por su costo en algunas áreas– Realizarla con algunos datos de alarma (S 0-83%, E 40-
83%)
•Edad mayor de 55 a con inicio de dispepsia•Historia familiar de Cancer GI Superior•Sangrado Gastrointestinal ( Deficiencia de Fe inexplicable)•Ictericia•Adenopatía supraclavícular izquierda (Virchow's)•Masa abdominal palpable•Vómito persistente• Disfagia progresiva•Pérdida de peso no intencional
•Edad mayor de 55 a con inicio de dispepsia•Historia familiar de Cancer GI Superior•Sangrado Gastrointestinal ( Deficiencia de Fe inexplicable)•Ictericia•Adenopatía supraclavícular izquierda (Virchow's)•Masa abdominal palpable•Vómito persistente• Disfagia progresiva•Pérdida de peso no intencional
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Úlcera Antral x AINES
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Úlcera Duodenal x H.pylori
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Úlcera Péptica en estudio radiológico
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Complicaciones
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Complicaciones
• Hemorragia: – Mayor causa de morbilidad
• Penetración o Perforación– Más común en Adultos Mayores– Penetración a Páncreas, Hígado, Vías Biliares– Perforación asociado con alta mortalidad 25-35%
• Obstrucción:– Sd pilórico debido a proceso inflamatorio y cicatrizal.– Actualmente es raro.
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Manejo
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Tratamiento Anti secretor.
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Mecanismos de Acción Medicamentos Anti- secretor.
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Tratamiento Anti secretor
• Inhibidor de bomba de protones:– Prodrogas ácido lábiles: necesitan ph ácido.– Al absorberse se concentran en canalículo
secretor de las células Parietales donde inactivan ATP H/K.
– Curación de Úlcera duodenal • 63-93% a 2 sem• 80-100% en 4 sem
– Curación de Úlcera gástrica • Es mayor• Pero no tan acelerado
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Tratamiento Anti secretor
• Antagonistas del receptor H2:– Suprimen la producción ácida basal y la
pospandrial.
– Eliminados por vía renal y hepática• AEC 15-30: -50% Cimetidina y Famotidina
– Es una de las clases mas seguras disponibles• Efectos adversos raros comparado con Placebo• Efecto antiandrogénico, Mielosupresión
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Tratamiento Anti secretor
• Antiácidos:
– Que contengan Hidróxido de Aluminio y Magnesio
– Son efectivos en la curación de úlceras (67% en 6 sem):
• Uniéndose a la bilis e inhibiendo el Pepsinógeno.
• Promueve la angiogénesis y la liberación de Fx de crecimiento en mucosa lesionada.
• Suprime el crecimiento de H. pylori
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Tratamiento Anti secretor
• Antiácidos:
– Sin embargo son necesarios 7 dosis (30cc) / d• Diversos efectos adversos:
– Diarrea, – Constipación – Neurotoxicidad por Aluminio– Sobrecarga de Sodio– Rebote ácido.
• Precaución en IRC.
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Tratamiento Anti secretor
• Bismuto:– B. subcitrato, B. subsalicitato.– Cierta eficacia en la curación de úlceras• Forma complejos con el moco haciendo una capa en el
cráter de la ulcera.• Aumenta la síntesis de PGS, Moco y Bicarbonato• Inhibición de la actividad de pepsina• Suprime H.pylori
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Tratamiento Anti secretor
• Misoprostol
– Dosis 400- 800 mg / d
– Sin ventaja vs….. Otros en curación de úlceras
– Rol en prevención primaria contra lesión x AINES
– Importantes efectos adversos que limitan su uso: – Diarrea, estimulación de musculo liso uterino.
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Tratamiento Anti secretor
• Tolerancia y rebote ácido
– Mecanismos de Rebote ácido:
• Hipertrofia e hiperfunción de las Cel ECL x Hipergastrin
• Hipertrofia e hiperfunción de las Cel Parietales x …..
• Alta regulación de los mecanismos independientes de
Histamina estimulados x vía Colinérgica / Vagal
• Baja regulación de los mecanismos inhibitorios como el
de la Somatostatina.
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Modificaciones de estilo de vida
• Discontinuar el fumado
• Evitar uso de AINES
• Resto de recomendaciones no causan o interfieren en la EAP.
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Tratamiento de las Úlceras asociadas a H. pylori.
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Tratamiento de Úlceras asociadas a H.pylori
• Erradicación Erradicación = curación y prevención de recurrencia ( 80%)
• Ulcera Duodenal– Investigar H.pylori y erradicar independientemente
si AINES + o -.– La erradicación es suficiente para la curación
• Ulcera Gástrica– Si se documenta H.pylori hay q erradicar– Uso de terapia antisecretora post es controversial• + Ulcera mayores de 1.5 cm o complicadas.
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Tratamiento de Úlceras asociadas a H.pylori
• Rol de terapia de mantenimiento:– Post erradicación, hay poca evidencia que apoya
continuar tx antisecretor de mantenimiento.
• Tx de erradicación • Es superior vs no tx en prevenir recurrencia.
• Es superior vs tx antisecretor en prevenir resangrado
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Tratamiento de Úlceras asociadas a AINES: Úlceras Activas
• Recomendaciones:Recomendaciones:
– Si es posible suspender los AINES
– IBP son los agentes más efectivos
– Anti H2 efectivos cuando se s/s AINES
– No es recomendable uso de COX-2 Inhibidores
– Erradicación de H.pylori en Px con tx AINES a largo
plazo.
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Tratamiento de Úlceras asociadas a AINES: Profilaxis de úlcera
• Rol de los Inhibidores de COX- 2– Inducen menos ulceras vs AINES convencionales– CLASS, VIGOR, TARGET, MEDAL:
• Sin diferencias significativas en incidencia de complicaciones• Diferencias significativas en eventos GI clínicos (50%)• Lo confirmo, AAS con efectos negativos en rol de COX-2
Inhibidores.• Reducción en eventos no complicados pero no en
complicados.• Evidencia disponible: son tan efectivos como combinar
AINES no selectivos + IBP en Px con rx de úlcera.– Ningún tx elimina el rx de recurrencia– La recurrencia si disminuye con COX-2 Inh +IBP.
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Tratamiento de las Úlceras Refractarias
![Page 49: Enfermedad Ácido Péptica](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022051018/56813b99550346895da4cceb/html5/thumbnails/49.jpg)
Tratamiento de Úlceras Refractarias
• Persistencia de úlceras a pesar de tx convencional ( 8 sem).
1. Cumplimiento del tx prescrito por el Px?
2. Px ha esta recibiendo H2 Antagonistas o IBP?
3. Existe infección por H pylori? Confirmar erradicación, considerar falsos
negativos.
4. Px sigue tomando AINES?
5. Px continúa fumando?
6. Duración de tx ha sido adecuado? + 2 cm requiere x lo menos 12 sem de tx.
7. Existe evidencia de una condición hipersecretora?
8. La úlcera es penetrante? Hígado, Pancreas..
9. Existe otra causa de la úlcera? Neoplasias, Infecciones, Crohn.
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Tratamiento de las Úlceras Relacionadas a Estrés.
![Page 51: Enfermedad Ácido Péptica](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022051018/56813b99550346895da4cceb/html5/thumbnails/51.jpg)
Lesión de la mucosa relacionada a estrés
• En pacientes críticamente enfermos.
• Complicaciones relacionadas son menos comunes. (1.5%)
• Factores de rx fuertes: Coagulopatía e Insuficiencia respiratoria.– Uso rutinario de profilaxis en estos Px.
• Manejo de SDA es similar, Pero el rx de resangrado es alto con gran mortalidad.
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Manejo de las Complicaciones
![Page 53: Enfermedad Ácido Péptica](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022051018/56813b99550346895da4cceb/html5/thumbnails/53.jpg)
Manejo de las Complicaciones
• Sangrado:– Endoscópico asociado a Tx antisecretor– Cirugía de emergencia
• Perforación• Estenosis
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Forrest IIB
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Forrest IIC
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BIBLIOGRAFÍA
• Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. Third Edition.
• Feldman et al. Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. Ninth Edition. 2010
![Page 57: Enfermedad Ácido Péptica](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022051018/56813b99550346895da4cceb/html5/thumbnails/57.jpg)
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