HOSPITAL GENERAL LA VILLAMEDICINA INTERNA

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

MIP BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA

DEFINICION • ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE

UNA LESION MAYOR DE 5MM, EN GENERAL UNICA Y LOCALIZADA A NNIVEL DE LA MUCOSA DEL ESTOMAGO(ULCERA GASTRICA) O DUODENO (ULCERA DUODENAL)

• DICHA LESION CONSISTE EN UNA SOLUCIÒN DE CONTINUIDAD DE LA MUCOSA QUE SE EXTIENDE EN PROFUNDIDAD ATRAVEZ DE LA CAPA MUSCULAR DE LA MUCOSA Y QUE PERMANECE EN FUNCIÒN DE LA ACTIVIADAD ACIDO-PEPTICA

EPIDEMIOLOGIA• 1 DE CADA 10 PACIENTES CON DOLOR ABDOMINAL ES DIAGNOSTICADO CON

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

• AFECTA DEL 5 AL 10% DE LA POBLACIÓN EN EDAD ADULTA.

• LA EDAD DE PRESENTACIÓN ES A PARTIR DE LOS 30 AÑOS.

• MAYOR PRESENCIA DE ULCERAS DUODENALES (25-75)

• ULCERAS GASTRICAS (55-65)

• U. GASTRICAS EN VARONES.

Factores de riesgoSer mayor de

60 años

Infección por

H. pylori

Uso de AINES

Tabaquismo

y cocain

a

Patologías involucradasERGE,

esofagitis

Gastritis

Úlcera gástrica

Úlcera duodenal

ULCERA PEPTICA

Se define como la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación

a causa de inflamación activa.

Las úlceras se producen en el estómago o el duodeno, y con

frecuencia son de naturaleza crónica.

GLANDULA GASTRICA

• Célula parietal/oxìntica

• Al ser estimulada se activa bomba ATPasa

• Intercambia iones de potasio a expensas de transportar hidrogeniones hacia la luz canalículo donde estos últimos se unen al cloro formando el acido clorhídrico

DEFENSA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL

MUCOSA GASTRICA PRODUCCION DE

ACIDOFactores químicos, nerviosos y

hormonales participan en la regulación de la secreción de ácido gástrico

FASE CEFALICA•La visión, olor, gusto y anticipación de la comida. •Neumogástrico

FASE GASTRICA•Presencia de alimentos en el estómago. •Distensión abdominal •Gastrina por células G

FASE INTESTINAL•Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del intestino delgado.

FASE BASAL • Su punto máximo media noche, más bajo es hacia las 7 de la mañana.

SECRECIÒN GRÀSTICA

ANATOMÌA PATOLÒGICA

ÚLCERAS DUODEN

ALES

• Las DU asientan sobre primera porción del duodeno (>95%) y alrededor de 90% están•localizadas en los primeros 3 cm siguientes al píloro•. <1 cm de diámetro y son bien delimitadas.•La base de la úlcera existe necrosis eosinófila con fibrosis circundante.

ULCERAS GÁSTRIC

AS.

•Pueden ser malignas. •Las benignas son distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria acida.•Las asociadas con H. pylori también se asocian con gastritis antral. •Relacionadas con AINES no se acompañan de gastritis activa crónica, por lo común con hiperplasia foveolar, edema de la lámina propia y regeneración epitelial en ausencia de H. pylori.

FISIOPATOLOGIA

UD

>Fase basal > Vaciamiento

líquidos < secreción bicarbonato

UG

Fase basal normal o <Factores defensa

alteradosAlteración en la pº del

esfínter pilórico< vaciamiento solidos

HELICOBACTER PYLORI• Bacteria Gram (-), flagelada.• Exclusiva del epitelio gástrico.• Reside por abajo de la capa de moco.• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal.• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

AINES ACIDOS DEBILES

(LIPOFILICOS) QUE EMIGRAN ATRAVEZ DE LA MEMBRANA

LIPIDICAS DE LA CEL EPITELIAL LESION

UD: 90 MIN- 3 HORAS ANTES COMIDA. DOLOR NOCTURNOUG: NAUSEA Y PERDIDA PESO

CUADRO CLINICO

TIPO E INTENSIDADSensación de

malestar epigástricoArdor, hambre, calor, angustia, plenitud, colico

Mejora o desaparece con la

ingestión de alimentos

LOCALIZACION E IRRADIACION Habitualmente

se localiza entre el xifoides y el ombligo, en un área de 2 a 6

cm.

RITMOEn U.G. Ritmo: alimentación-

dolor-alivioEn U.D. Ritmo:

dolor- alimentación -

alivio

PERIODICIDAD Y RECIDIVA

La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6 semanas, seguido

por períodos asintomáticos de duración variable.

ALERTA!!!• INCIO SUBITO, INTENSO Y GENERALIZADO PERFORACIÒN• DISPEPSIA QUE NO SE ALIVIA CON ALIMENTOS O ANTIACIDOS U. PERFORANTE

(PÀNCREAS)• HECE NEGRAS POSOS EN CAFÉ HEMORRAGIA• VOMITO DE ALIMENTO NO DIGERIDO OBSTRUCCIÒN DEL ORIFCIO DE SALIDA

GASTRICO

Exploración física.

• LA HIPERESTESIA EPIGÁSTRICA ES EL DATO MÁS FRECUENTE EN LOS

PACIENTES CON ÚLCERA GÁSTRICA O DUODENAL. • LA TAQUICARDIA Y EL ORTOSTATISMO SUGIEREN

DESHIDRATACIÓN SECUNDARIA A LOS VÓMITOS O UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA ACTIVA.

• UN ABDOMEN EN TABLA, SUGIERE PERFORACIÓN.

COMPLICACIONES HEMORRAGIA DIGESTIVA

PERFORACIÒNPENETRACIÒN (UD-PANCREAS, UG- LOB IZQ HIGADO)

OBSTRUCCIÒN DEL ORIFICO DE SALIDA GÀSTRICO (INFLAMACIÒN/EDEMA O CICATRIZACIÒN)

DIAGNOSTICO

ENDOSCOPIA + BIOPSIA (lesiones malignas/ h.pylori)

TRATAMIENTO

Fármacos:

Estrés psicológico y enfermedade

s psiquiátricas

El consumo de alcohol y tabaco

Hábitos higienicodietéticos

FARMACOLOGICO

Superiores en cuanto a las tasas y la velocidad de cicatrización de la lesion y a la remisión sintomática, así como en su impacto positivo sobre la calidad de vida de los pacientes.Metabolismo hepático puede interactuar con otros fármacos.Buenos tx mantenimiento.

Inhiben la secreción ácida gástrica basal y es estimulada no sólo por histamina, sino también por la acetilcolina y la gastrina mediante el bloqueo de los receptores H2 de las células parietales gástricas

Aumento del tono del EEI, mejorando el peristaltismo esofágico y acelerando el vaciamiento gástrico al mejorar la motilidad antroduodenal.

TRATAMIENTO

GASTRITIS• Se considera la inflamación histológicamente demostrada de

la mucosa gástrica.• Su existencia se sospecha clínicamente, se observa

endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

GASTRITIS AGUDA• INFECCIOSA• CUADRO CLINICO: DOLOR EPIGASTRICO, NAUSEA Y VOMITO.• HISTOLOGICAMENTE: INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS CON

EDEMA E HIPEREMIA.

GASTRTIS CRÒNICA • Se observa histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio

formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos. La inflamación suele distribuirse en placas, y afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa gástrica.

• Existe una destrucción progresiva de las glándulas gastritis atrófica• Atrofia gástrica: Infiltrado inflamatorio escaso. Endoscopia se pueden

observar los vasos sanguíneos. Metaplasia intestinal

(cel calciformes)

Ca. Estomago.

Antral no atrófica Que es asociada con H.

pylori.Gastritis superficial, sin

atrofia.Gastritis tipo B.

Atrófica multifocal antral y corporal:

Factores externos dentro de los que el más importante

en su iniciación es el H. pylori, postulándose que las

células foveolares tienen receptores para estas

bacterias, las cuales tienen una proteasa que destruye las glicoproteínas del moco, exponiendo de esta manera

a las células a la acción destructiva del jugo

gástrico.

Atrófica corporal difusa: Autoinmune o

gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u

oxínticas, factor intrínseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo

al grado de atrofia, deficiencia de vitamina

B12.Cáncer gástrico.

• No existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial

• Disminución de síntesis de prostaglandinas endoscópicamente

• Por múltiples erosiones pequeñas y/o úlceras.

• Endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Asintomáticas• Pirosis • Molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz.• Nausea• Distensión abdominal• Pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

ENDOSCOPIA• Pliegues hiperplásicos,

presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal.

• TOPOGRAFIA: Gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente.

Edema

Eritema

Mucosa hemorrágica

Punteados hemorrágicos

Erosiones

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

cáncer gástrico

parasitosis

litiasis vesicular

pancreatitis.