Enfermedad Hepática

AlcohólicaAna Hernández Carro

MIR 2 Medicina de Familia

INTRODUCCIÓN

• El consumo de alcohol es la causa mas frecuente de enfermedad hepática en los países occidentales.

• El INAAA define la Unidad de Bebida Estándar (UBE): 11-14 gr de OH que corresponde aproximadamente ½ vaso de whiskey, 1 copa de vino 12%, o una jarra 0.33 L de cerveza 5%.

• Tipo de bebida alcohólica: ¿Factor de Riesgo para el desarrollo de CIRROSIS?

Un consumo responsable y sano, NO debe superar un máximo de dos UBE al día.

INTRODUCCIÓN

La progresión hacia una forma u otra depende del patrón de consumo del OH, agudo e intermitente o continuado

en el tiempo. Además también intervienen muchos otros factores, incluidos factores genéticos.

Forma aguda: HEPATITIS ALCOHOLICA

Forma crónica: ESTEATOSIS, FIBROSIS

O CIRROSIS.

ETIOLOGIA, PATOGENIA Y PRONÓSTICO.

alcohol deshidrogenas

a

citocromo P-4502E1

Catalasa mitocondrial

ADH CYP2E1 Catalasa

- Acetaldehido +

• ADH presente también en mucosa gástrica.

• Individuos con menor actividad ADH gástrica → mayor susceptibilidad ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA.

• Enfermedades concomitantes del hígado (Hepatitis virales, síndrome metabolico, obesidad).

• Malnutricion (proteínas, acidos grasos poliinsaturados, vitaminas).• Polimorfismos del TNF-α (No aplicabilidad clínica).

CLÍNICA Y DATOS DE LABORATORIO

• HÍGADO GRASO / ESTEATOSIS: hepatomegalia asintomática y elevación leve de las pruebas de función hepática. Suelen ser hallazgos casuales durante la EF.

• HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA: clínica muy variable →– asintomático – insuficiencia hepática grave: ictericia, ascitis, hemorragia digestiva y

encefalopatía hepática. Anorexia, nausea, vómitos, ictericia, hepatomegalia dolorosa a la palpación, y otros síntomas de disfunción hepática. Las pruebas de función hepática estarán alteradas.

– Cuadro colestasico, con ↑ de GOT y superior en mas del doble a la GPT. ↑ Bilirrubina (generalmente > 10 mg/dl), leucocitosis de 20.000/μL

• Prueba básica de imagen: ecografía

• Diagnóstico definitivo: biopsia hepática → tumefacción y necrosis de los hepatocitos , hialina alcohólica (cuerpos de Mallory), infiltrado de PMN y fibrosis de Venula pericentral.

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ABUSO ACTIVO

DEL ALCOHOL

Diagnóstico de abuso y dependencia del alcohol

• Historia clínica– “Necesidad de parar”– “Le molestan las críticas”– “Culpabilidad por beber”– “Necesidad en el despertar”

• Test screening– CAGE test– AUDIT test

TRATAMIENTO PREVENTIVO

• Único tratamiento que ha demostrado ser eficaz y seguro comparado con placebo.

• Mantenimiento de la abstinencia alcohólica junto con la terapia psicológica, después de la desintoxicación, en aquellos pacientes alcohólicos.

• Sin terapia farmacológica coadyuvante, la tasa de recaída en el 1er año es del 70% .

ACAMPROSATO

• Abstinencia ABSOLUTA Y SOSTENIDA → – mejora el pronóstico en cualquier fase.– Previene la progresión de la enfermedad y fibrosis.– Previene carcinoma hepatocelular.

• Suplementos multivitamínicos, ácido fólico, tiamina.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

CORTICOESTEROIDES• Mejores resultados en:– Encefalopatía hepática– Puntuaciones en la Maddrey score > 32– Glasgow Alcoholic Hepatitis score > 9

• Predisolona 40 mg/ día x 4 sem

Maddrey score(PT del paciente ) – (PT

control) x 4.6 + Bilirrubina sérica (mg dl)

PENTOXIFILINA

• Perfil riesgo/beneficio mejor que CE.• Posible tratamiento de 1ª línea en hepatopatía

alcohólica severa.• 1os hallazgos: mejor perfil real vs Prednisolona.

Necesidad de estudios de cohortes a largo plazo.

• Dosis inicial de 400 mg 3 / dia por lo menos 4 sem.

• Tx hepático en abstemios > 6 meses.