enfermedad inflamatoria intestinal
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Agustina RivaServicio de Clínica Médica
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Grupo de entidades cuyo común
denominador es la inflamación intestinal crónica inespecífica.
Abarca principalmente dos entidades: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Ambas enfermedades están asociadas a manifestaciones extraintestinales que pueden afectar la piel, los ojos, el esqueleto, el hígado, el páncreas y raramente otros órganos como pulmones y corazón.
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EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente 1.2 millones de
personas sufren de EII en los Estados Unidos de Norteamérica
25% con diagnostico en la niñez. Edad media de diagnóstico 30-40 años
En Latinoamérica la incidencia es mas baja, aunque se encuentra en aumento.
En los países en vías desarrollo la colitis ulcerosa es más frecuente que la enfermedad de Crohn, mientras que en países desarrollados la figura es inversa.
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ETIOLOGIA
Respuesta inmunólogica descontrolada
Factores desencadenantes
endógenos o ambientales
Factores genéticos predisponentes
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PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
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RESPUESTA INMUNE ENFERMEDAD DE CROHN: linfocitos T
CD4+ con fenotipo Th1 y producción de interleucina-2, factor de necrosis tumoral Alfa e interferón Gamma.
COLITIS ULCEROSA: linfocitos T CD4+ con fenotipo Th2 atípico y producción de interleucina-5 y factor de crecimiento transformante
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RESPUESTA INMUNE En ambas enfermedades la respuesta
de los linfocitos supresores Th3 está deprimida
La activación del sistema inmune conduce a la producción de mediadores inflamatorios como citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión, metabolitos del ácido araquidónico y especies reactivas de oxígeno, que llevan a la destrucción tisular y a las manifestaciones clínicas de la enfermedad
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FACTORES AMBIENTALES Uso de anti-inflamatorios no esteroideos
(incluyendo inhibidores selectivos de COX-2), los cuales pueden desencadenar brotes de la enfermedad posiblemente al alterar la permeabilidad de la barrera intestinal
El tabaquismo incrementa el riesgo de EC, aunque disminuye el de CU
Agentes infecciosos: paramixovirus, Mycobacterium paratuberculosis y Listeria monocytogenes
Flora intestinal: E. Coli Dieta baja en fibras, frutas y vegetales; alto
consumo de azúcares refinados
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ENFERMEDAD DE CROHN Puede afectar prácticamente cualquier
segmento del tracto digestivo CLINICA:
Fiebre o febrícula
Dolor abdominal
Diarrea (frecuentement
e sin sangre)Perdida de peso
fatiga
Masa palpable en FID Ileítis aguda
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ENFERMEDAD DE CROHN Las complicaciones anorrectales son comunes
e incluyen fístulas, fisuras y abscesos perirrectales, el tenesmo es típico.
Obstrucción intestinal: 20 a 30%. en estadios iniciales es secundaria a la inflamación aguda y edema asociado, preferentemente en el íleon terminal, mientras que de manera tardía se asocia a las estenosis fijas y fístulas de los segmentos colónicos.
Asociación con carcinoma de intestino delgado y de colon (< que en CU)
Anemia, osteoporosis, malabsorción de sales biliares
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ENFERMEDAD DE CROHN Manifestaciones extra-intestinales
frecuentes: artropatía enteropática, eritema nodoso y pioderma gangrenoso, aftas orales.
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ENFERMEDAD DE CROHN
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COLITIS ULCEROSA Involucra exclusivamente el colon y el
recto. CLINICA:
Diarrea con sangre y pus
Dolor abdominal
cólico
FiebrePerdida de
pesoAnemia
Afectación rectal:
estreñimiento- tenesmo
Distensión abdominal
Deshidratación
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COLITIS ULCEROSA Afección extracolónica rara. Complicaciones:
MEGACOLON TÓXICO
La inflamación sostenida
produce daño del tono muscular
colónico y lleva a su dilatación.
Signos de colitis grave, fiebre, taquicardia, desequilibrio
hidroelectrolítico, dolor
abdominal, disminución o
cese de la diarrea por
atonía colónica
RX: Dilatación colónica > 6 cm con aire en su pared y niveles
hidroaéreos
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MEGACOLON TÓXICO
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COLITIS ULCEROSACOMPLICACIONES: > incidencia de
carcinoma colónico. El riesgo de cáncer es de 12% a los 15
años, de 23% a los 20 años y de 42% a los 24 años.
Generalmente la presentación es insidiosa, con afección multifocal, infiltrantes y con mayor grado de malignidad.
La afección rectal aislada no conlleva mayor riesgo de neoplasia.
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DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLINICA: diarrea con o sin sangre, infección
perianal recurrente y dolor abdominal; Ocasionalmente: fiebre de origen
desconocido o síndrome de mala absorción
las manifestaciones extra-intestinales pueden preceder a la afección intestinal, dificultando el diagnóstico
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DIAGNÓSTICO ANALÍTICA: Anemia Desequilibrios electrolíticos como
hipocaliemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
Hipoalbuminemia
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DIAGNÓSTICO BIOMARCADORES:
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DIAGNÓSTICO ENDOSCOPÍA:- pérdida de la vascularización
de la mucosa-eritema difuso y friabilidad de la mucosa con exudado de moco, pus y sangre. - Afección uniforme sin áreas de mucosa normal entremezcladas- ulceraciones poco profundas, generalmente pequeñas, confluentes y siempre asentadas en segmentos de colitis activa
- ulceraciones aftosas o fisuras longitudinales profundas alternando con áreas de mucosa normal, dando un aspecto de “empedrado” -ocasionalmente se observan pseudopólipos, edema, estenosis y abscesos crípticos.
CU
EC
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ENDOSCOPIAENFERMEDAD DE CROHN
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DIAGNOSTICO ANATOMÍA PATOLÓGICA
COLITIS ULCEROSA
Las células superficiales y el
epitelio de las criptas y la submucosa presentan
infiltración por neutrófilos
la lesión progresa hasta producir pérdida de las
células superficiales epiteliales, formando múltiples
ulceraciones. Hay pérdida del
epitelio de las criptas,
desaparición de las células
caliciformes y edema de la submucosa
En la enfermedad crónica y
recidivante se encuentra fibrosis de la submucosa
e islotes de mucosa en
regeneración que protruyen sobre
las áreas denudadas dando
un aspecto de pólipo
(pseudopólipos inflamatorios).
En casos avanzados se
encuentra atipia nuclear y celular,
esta displasia supone un alto riesgo para el desarrollo de
carcinoma colónico
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DIAGNOSTICO ANATOMIA PATOLOGICA
ENFERMEDAD DE CROHN
inflamación que abarca todas las
capas de la pared intestinal así
como al mesenterio y a los ganglios linfáticos
regionales.
Característicamente hay afección segmentaria, es decir, áreas de
mucosa con ulceraciones que
penetran la submucosa hasta
las capas musculares con formación de
canales intramurales
(fístulas) alternando con
zonas de mucosa normal.
Las fisuras lineales siguen el
eje mayor del intestino en la
base de los pliegues mucosos. La formación de granulomas es típica de la EC
30% afección del intestino delgado (generalmente el
íleon terminal) 30% solo se
afecta el colon y el 40% restante
compromiso ileocólico que
predomina en el lado derecho;
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EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
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TRATAMIENTOENFERMEDAD DE CROHN
INDUCCIÓN DE REMISIÓN
• Prednisona 30-40 mg durante 6-8 sem
• Anticuerpos monoclonales anti TNF-alfa: Adalimumab Infliximab Talidomida
MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN
• Inmunomoduladores: Azatioprina Mercaptopurina
• Metotrexato• Anticuerpos
monoclonales anti TNF-alfa: Adalimumab Infliximab
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TRATAMIENTOCOLITIS ULCEROSA
INDUCCION DE LA REMISION
• 5-aminosalicilatos orales o tópicos: mesalazina
• Glucocorticoides
• Anti TNF-alfa: infliximab o adalimumab
• ciclosporina
PREVENCION DE RECAIDA
• 5-aminosalicilatos orales o tópicos: mesalazina
• Tiopurinas: azatioprina
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El manejo quirúrgico se requiere hasta en un 25% de los pacientes.
Proctocolectomía: erradica la actividad inflamatoria intestinal en la CU, aunque pueden quedar manifestaciones extra-intestinales residuales.
Indicaciones: hemorragia grave, perforación, carcinoma, megacolon tóxico que no mejora en 48-72 horas de manejo médico, displasia intestinal en colonoscopia de vigilancia y en aquellos pacientes con tratamiento refractario que requieren esteroides crónicos en dosis altas para controlar los síntomas.
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Aproximadamente el 50% de los pacientes con EC requerirán al menos un procedimiento quirúrgico en el curso de su evolución.
Indicaciones: abscesos intraabdominales, sangrado masivo, obstrucción, estenosis y enfermedad refractaria a manejo médico.
Los pacientes con inflamación activa que no responden a manejo médico o quienes requieren dosis mayores de 15 mg/día de prednisona para controlar sus síntomas pueden alcanzar un alivio espectacular después de escisiones quirúrgicas limitadas, recurriendo la enfermedad a los 5 a 15 años.
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EN RESUMEN…
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