enfermedad renal crónica

Enfermedad Renal Crónica

Daniel Lira LozanoHOSPITAL ÁNGELES LOMAS / UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

PREGUNTAS

1. Define enfermedad renal crónica2. ¿Cuál es la característica esencial de la ERC?3. ¿Cuál es la principal causa de ERC a nivel

mundial?4. Menciona 3 complicaciones asociadas a la ERC5. ¿Cuál fármaco emplearías para tratar la HAS en

estos pacientes?

INTRODUCCIÓN

• Es una anormalidad estructural o funcional del riñón por ≥3 meses.

• Se determina por anormalidades patológicas, en los estudios de imagen o en los marcadores biológicos en la sangre u orina.

GFR <60ml/min/1.73m^2 por ≥3 meses

Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va ediciónKDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney

Disease

Longo; Harrison principios de medicina interna; 18va edición

EPIDEMIOLOGÍA

• El CDC estima que el 10% de los norteamericanos padecen algún grado de enfermedad renal crónica.

• En 2007, la prevalencia de IRCT en Jalisco fue de 986 ppmh.

• Se estima un aumento en la incidencia y prevalencia en los próximos años

Ferri´s clinical advisor 2015: 5 books in 1

CLASIFICACIÓN

• En 2012 KDIGO clasificó la enfermedad en 6 categorías.

Categoría GFR ValorG1 Normal o alta ≥90G2 Disminución leve 60-89G3a Disminución leve a

moderada45-59

G3b Disminución moderada a severa

30-44

G4 Disminución severa 15-29G5 Falla renal <15

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

ETIOLOGÍA


CONDICIONES

• Múltiples condiciones médicas predisponen al desarrollo de la IRC, entre las que se encuetran nefropatía IgA, LES, purpura de Henoch-Schönlein, síndorme de Alport, crioglobulinemia, síndrome de Goodpasture, amiloidosis, vasculitis de Wegener, esclerodermia, mieloma múltiple, hiperplasia prostática benigna, toxinas, infecciones entre otras.


ETIOPATOGENIA

• Se caracteriza por una disminución gradual en la tasa de filtración glomerular, con la subsecuente alteración de un número elevado de metabolitos, hormonas, electrolitos y líquidos.

1. Pérdida inicial de nefronas.2. La nefronas restantes tienen una procesos de

hiperfiltración e hipertrofia adaptativa.


3. El proceso conduce a una inadaptación por el aumento de la presión y del flujo.

4. Se desarrolla esclerosis en el número restante de nefronas.

5. Aparece una insuficiencia, de la cual se desprenden un número elevado de alteraciones y complicaciones.


Glomérulo normal Glomérulo esclerosado

CUADRO CLÍNICO

• Los pacientes en estadios 1-3 pueden ser asintomáticos.

• Oliguria, nicturia, poliuria, hematuria, cambios en la frecuencia, edema, HAS, disnea, fatiga, depresión, debilidad, prurito, equimosis, anorexia, naúsea, vómito, hiperlipidemia, disfunción erectil, líbido disminuido, amenorrea.


DIAGNÓSTICO

BUN elevado Creatinina elevada Hipercalemia

Hiperuricemia Hipocalcemia Hiperglicemia

Hipofosfatemia HCO3 bajo Proteinuria / Hematuria


• Se recomienda un ultrasonido renal, el cual demostrará una disminución en el tamaño renal con una longitud menor a 9 ó 10 y se visualizará ecogénico.

IMAGENOLOGÍA


• Acumulación de productos nitrogenados• Acidosis • Retención / pérdida de sodio.• Defectos en la concentración urinaria.• Hipercalemia• Osteodistrofia renal• Retraso en el crecimiento

COMPLICACIONES

Goldman Lee; Goldman´s Cecil Medicina; 24th edition

• Anemia• Tendencia a la hemorragia• Infección• Síntomas neurológicos• Síntomas gastrointestinales• Hipertensión• Cardiomiopatía• Intolerancia a la glucosa

Goldman Lee ;Goldman´s Cecil Medicina; 24th edition

TRATAMIENTO

• Disminuir el consumo de Na.• Evitar fármacos y sustancias nefrotóxicas.• Pensar y preparar al paciente para TRN cuando

exista una GFR <30ml/min• IECAS y ARAS para control de la TA y por su

efecto antiproteinurico.• Cinacalcet o paricalcitol para diminuir el nivel de

PTH en caso de hiperparatiroidismo.


• Restringir el consumo de fosfato y dar quelantes.• Vitamina D• Sulfato ferroso y agentes estimulantes de

eritropoyetina.• Estatinas• Control glicémico adecuado• Bicarbonato


Terapia de remplazo renal

CONCLUSIONES

• Evitar el aumento en este padecimiento, disminuyendo los factores de riesgo.

• Recordar que los estadios iniciales pueden ser asintomáticos.

• Tratar de forma adecuada las complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA

• Alvin C. Powers «Harrison Principios de Medicina Interna» Capítulo 344, 18va edición, McGraw Hill, 2012, México.

• Goldman´s Cecil Medicina 24th edition, capítulo 177, pg e177-1 a e177-4, 2012.

• Papadakis; Current Medical Diagnosis and Treatment 2015; Lange.

• «Ferri´s clinical advisor 2015: 5 books in 1” Elsevier, 2015, pg 368-374.

• KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

Gracias

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