enfermedad renal cronica
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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO PARA EL PODER POPULAR PARA LA SALUD
HOSPITAL ANTONIO MARÍA PINEDA
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
DRA. MARIA RINCÓN MEDICO INTERNO
Tasa de filtración glomerular inferior a 60 ml/min de forma persistente y por mas de tres meses o evidencia de daño renal anomalías patológicas o marcadores de daño renal incluido alteraciones sanguíneas ,urinarias o radiológicos.
DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266
DEFINICIÓN:
Al menos 6% de la población adulta presenta daño renal crónico. 4.5% de la población de usa se encuentra en estadios 3 y 4 de IRC ERC es el factor de mayor riesgo cardiovascular, afectando directamente en la morbimortalidad Más de 3 mil. de personas en usa tienen valores de CR mayores a 1.7 mg/dl
MANUAL OF NEPHROLOGY ROBERT W. SCHIER MD 2000
EPIDEMIOLÓGIA:
Incidencia de 268 pacientes por cada
mil habitantes
300,000 pacientes en 2000
Incremento de 8% anual en la última
década
$ 45,000 usd por paciente al año
$ 10 billones usd anualmente
MANUAL OF NEPHROLOGYROBERT W. SCHIER MD 2000
EPIDEMIOLÓGIA:
Complicaciones cardíacas 50%
Infecciones un 25%
Enfermedades cerebro vasculares un
6%
Enfermedades malignas de 1 a 4%
Un 25% abandona la diálisis
peritoneal.
MORTALIDAD
Comprende mecanismos específicos de acuerdo a la etiología, mismos que son progresivos provocando reducción de la masa renal. Esta reducción, provoca un mecanismo compensatorio por medio del cual se produce hipertrofia estructural y funcional de las nefronas no afectadas. La hipertrofia producida es mediada por moléculas vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento, provocando una hiperfiltración adaptativa. Es mediada por incremento en la presión y el flujo capilar glomerular. Mecanismo por el cual se produce la hipertrofia y predispone a la esclerosis del tejido.
HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 16 Th EDITION 2004
FISIOPATOLOGÍA:
Historia familiar de enfermedad renal Hipertensión arterial DM Enfermedad autoinmune Edad avanzada Episodios previos de falla renal aguda Evidencia de daño renal actual con IFG normal ó aumentado Glomeruloesclerosis Nefritis membranosa LES Riñón poliquístico Uropatía obstructiva Anomalías congénitas de tracto urinario Nefropatía por medicamentos Mieloma múltiple MANUAL OF NEPHROLOGY
ROBERT W. SCHIER MD 2000
FACTORES DE RIESGO:
DMHipertensión arterialAbuso de analgésicosHepatitis viralInfecciones recientes con estreptococosObesidad
FACTORES DE RIESGO: MODIFICABLES
MANUAL OF NEPHROLOGYROBERT W. SCHIER MD 2000
NO MODIFICABLES
Edad (> 65 años)(> años)Raza ( 3 veces más en negros)( negros)Sexo (hombres ligeramente >)Historia familiarEnf. Hereditarias Enf. De transmisión
Elementos importantes Daño renal: Alteraciones patológicas o marcadores de
daño, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria persistente (índice albúmina/creatinina > 30 mg/g aunque se han propuesto cortes sexo-específicos en > 17 mg/g en varones y 25 mg/g en mujeres);
Otros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 39 (suppl
1): S1-266, 2002.
La concentración elevada de Cr sérica es el indicador más ampliamente utilizado. Es impreciso. Es más efectivo la evaluación de ClCr, la cual se debe determinar en orina de 24 hrs.
INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
MANUAL OF NEPHROLOGYROBERT W. SCHIER MD 2000
Alternativa para IFG, basada en Cr sérica, edad y peso.
En mujeres se multiplica el resultado por 0.85.0.85.72 x Cr plasma.
ECUACIÓN DE COCKCROFT Y GAULT
MANUAL OF NEPHROLOGYROBERT W. SCHIER MD 2000
ESTADIO
FG(ml/min/1.73m2) (Filtrado
Glomerular)DESCRIPCION
1 ≥ 90 Daño renal con FG normal
2 60-89 Daño renal, ligero descenso del FG
3 30-59 Descenso moderado del FG
4 15-29 Descenso grave del FG
5 < 15 ó diálisis Prediálisis / diálisis
ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Microalbuminuria mg/24h
30-300 mg /24hDescartar falsos positivos
Cociente Albuminuria/ creatinuria
Varones: 17-250 mg/ g (1,9-28 mg/mmol)Mujeres: 25-355 mg/ g (2,8-40 mg/mmol)
Cociente A/CESH/ESC 2003
Varones: > 22 mg/g ( 2,5 mg/mmol)Mujeres; > 31 mg/ g (3,5 mg/mmol)
DEFINICIÓN DE MICROALBUMINURIA
DIAGNÓSTICO PRECOZ
Las exploraciones complementarias básicas son tres: La determinación de la creatinina sérica y la
correspondiente estimación del FG o del aclaramiento de creatinina mediante una fórmula
La determinación del índice albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina.
El análisis del sedimento urinario mediante una tira reactiva o la técnica clásica de microscopia óptica.
Keane WF, Eknoyan G: Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE): a position paper of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 33: 1004-1010, 1999.
Edema pulmonar.
Hipertensión grave incontrolable.
Hipercalemia.
Otros trastornos electrolíticos y
ácido-base
Pericarditis (posiblemente)
Peter Rosen5a. Ed. Mc Graw Hill
DERIVACIÓN PARA HEMODIÁLISIS
Disnea progresiva o disnea paroxística nocturna sin
signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
Ganancia de peso (>2.5 kg)
Diálisis tan pronto como sea posible.
EDEMA PULMONAR
Int Soc of NephrologyMayo 2003 Vol. 63
Sedestación, oxígeno por mascarilla.
Nitroglicerina para reducir la precarga y
poscarga.
Furosemida.
Bumetanida.
EDEMA PULMONAR
Int Soc of NephrologyMayo 2003 Vol. 63
Cargas endógenas y exógenas.
Beta bloqueadores e IECA
Succinilcolina.
Anormalidades electro cardiográficas.
Gluconato de calcio.
HIPERCALEMIA
Peter Rosen
5a. Ed. Mc Graw Hill
Gluconato de calcio 10% 10 ml iv cada 5 o 10
minutos.
Bicarbonato sódico 50 mg iv.
Albuteron 10 a 20 mg por inhalación.
Glucosa-insulina. 10 a 20 unidades de insulina regular
por 100 gr de glucosa.
Kayexalato 25gr en 25ml de sorbitol 70% v.o. cada 6
horas +/- 50 ml en 50 ml de sorbitol al 70% por enema
de retención cada 6 horas.
Hemodiálisis y diálisis peritoneal.
Diuréticos.
HIPERCALEMIA
Peter Rosen
5a. Ed. Mc Graw Hill