enfermedad renal cronica en adultos
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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN ADULTOS
ANE MARIE PLETEAR3 MFyC C.S SANTA PONSA
EPIDEMIOLOGÍA EPIRCE : a) 9,24% de la población adulta padece algún
grado de ERCb) 6,83% FGe < 60ml/min/1,73 m2c) 20,6% mayores de 64 años Se asocia a una importante morbimortalidad
cardiovascular Tto sustitutivo: 2,5% del presupuesto del
SNS (> 800 millones euros anuales) 6X que tto HIV, 26X que EPOC+ asma
DEFINICIÓN Kidney Disease Improving Global
Outcomes (KDIGO) 2012 durante al menos 3 meses:
1. Filtrado glomerular estimado (FGe) < 60 ml/min/1,73 m2.
2. O lesión renal:directo: alteraciones histológicas en la biopsia renal
indirecto: albuminuria/ proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario(S.O) o a través de técnicas de imagen
FACTORES DE RIESGO DE LA ERC
CRIBADO Poblaciones de riesgo: FG y albuminuria al
menos 1/año HTA, DM 2 o ECV establecida. Personas >60 años, obesas (IMC > 35 kg/m2),
DM tipo 1 con más de 5 años de evolución, familiares de primer grado de pacientes con ER o con EERR hereditarias, enf. obstructivas del tracto urinario, pacientes en tto. prolongado con fármacos nefrotóxicos (AINEs), sujetos con otros FRCV (DLP, síndrome metabólico, fumadores), antecedentes de insuficiencia renal aguda, así como aquellos con infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.
FISIOPATOLOGÍAagresión al riñon •por X causa (HTA, DM, GNF etc)
↑ presión dentro de los glomérulos
•hipertrofia glomerular → ↑ permeabilidad a macromoléculas (ácidos grasos, proteínas etc) → toxicidad mesangio → inflamación mesangio →fibrosis
pérdida de glomérulos •producción de la angiotensina II → ↑ síntesis de colágeno → ↑ pérdida de glomérulos
Fecha de descarga: 8/17/2015 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados.
Izquierda: esquema de la arquitectura glomerular normal. Derecha: Cambios glomerulares secundarios a la reducción en el número de neuronas, incluida la hipertrofia de la luz capilar y la presencia de adherencias focales, que al parecer son secundarias a la hiperfiltración e hipertrofia compensadoras en las nefronas restantes. (Modificada de JR Ingelfinger: N Eng J Med 348:99, 2003.)
Descripción:
De: Nefropatía crónicaHarrison. Principios de Medicina Interna, 18e, 2012
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no ha de basarse en una única
Determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no ha de basarse en una única
determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas
Progresión
Pronostico
Mortalidad, independiemente
del FG y otros FRCV
Daño sistémico
Cociente proteinas/
creatinina en orina (CPC)
a) Albuminuria
Cociente albumina/
creatinina en orina (CAC)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.
1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas
Hematuria y/o leucocituria >
3 meses Enfermedad obstructiva
c) Imágenes Rx
patologicas
b) Alteraciones
del S.O.
Fecha de descarga: 8/17/2015 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados.
Izquierda: microfotografía de bajo poder de un riñón sano; se observan los glomérulos normales y tubulointersticio sano sin fibrosis. Derecha: microfotografía de bajo poder de riñón con enfermedad crónica; muestra esclerosis de varios glomérulos y fibrosis tubulointersticial pronunciada. (Tricromo de Masson, amplificación ×40. Las laminillas son cortesía del fallecido Dr. Andrew Herzenberg.)
Descripción:
De: Nefropatía crónicaHarrison. Principios de Medicina Interna, 18e, 2012
d) Alteraciones histologicas
CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA
PROGRESIÓN ERC Tasa de progresión renal normal: 0,7-1
ml/min/1,73 m2 año a partir de los 40 años Progresión ERC:A. Progresión a una categoría superior o más
grave de deterioro en la función renal o de albuminuria.
B. Porcentaje de cambio respecto a la situación basal (> 25% de deterioro en el FG) o más del 50% de incremento en el CAC.
DERIVACIÓN A NFR
Disminución >25% de la función renal en menos de 1 mes tras descartar y corregir posibles factores desencadenantes (diarrea, utilización de diuréticos, etc.).
Deterioro de la función renal > 5 ml/min/1,73 m2/año. ERC y HTA resistente refractaria al tratamiento (>140/90 mmHg)
con tres fármacos en dosis máximas y al menos un diurético. Alteraciones del K sérico (>5,5 mmol/l o , 3,5 mmol/l) sin recibir
diuréticos. Anemia con Hb <10,5 g/dl con ERC a pesar de corregir la
ferropenia, con una saturación de transferrina > 20% y ferritina > 100 ng/ml.
Signos de alarma: hematuria no urológica con proteinuria; ↓ del FG > 25% en menos de 1 mes o un incremento de la creatinina >25% en menos de 1 mes, tras descartar desencadenantes exógenos.
.FG ALBUMINURIA < 80 a con FG< 30 CAC > 300> 80a con FG< 20 Proteinuria > 300 < 70a con FG 30-45 y CAC a 300
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
RESUMEN
RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA Joanne M. Bargman; Karl Skorecki. Capítulo
280: Nefropatía crónica. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. http://harrisonmedicina.mhmedical.com.proxy1.athensams.net/content.aspx?sectionid=68949230&bookid=865&jumpsectionID=68949231&Resultclick=2&q=+chronic+kidney+disease
Jacinta Landa Goñi, Enfermedad renal crónica, Los principales problemas de salud, AMF 2013;9(4): 184-195
Alberto Martínez – Castelao, José L. Górriz, Jordi Bover, Julián Segura- de la Morena, Jesús Cebollada, Javier Escalada, Enric Esmatjes, Lorenzo Fácila, Javier Gamarra, Silvia Grácia, Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica, Sociedad Española de Atención Primaria (SEMERGEN) 2014; 40(8); 441-459
GRACIAS