enfermedad renal cronica y hemostasia
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MARIANA CHAVEZ – ANDREA THYME
Hemostasia normal
Anomalías en las vías de la hemostasia que se han descrito en pacientes con ERC
Manifestaciones clínicas
Opciones terapéuticas para estos pacientes, así como su eficacia.
ERC
Tendencia protrombótica
Diátesis hemorrágica
• Amplio espectro de manifestaciones clínicas
• Morbilidad y mortalidad
Pacientes con ERC
Edad
Tabaquismo factores de riesgo
Hipertensión
Diabetes tipo 2
obesidad
Alteraciones hemostáticas
Disminución de TPADisminución de TFPI
Incremento FT
Activación RAAS
Incremento PAI-1
Incremento FvW
Incremento FXIIa y VIIa
• Contribución a un estado hipofibrinolítico.
• Aumento del fibrinógeno en el plasma
• Mayor riesgo cardiovascular
• Contribución crecimiento de placa aterosclerótica- correlación con marcadores inflamatorios.
• La inhibición farmacológica del RAAS se ha asociado con una reducción de riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular
Toxinas: guanidino succinico y guanidina de metilo contribuyen a disfunción plaquetaria mediante la estimulación de la liberación de Oxido nítrico.
Liberación alterada de ADP y serotonina de los gránulos plaquetarios
El metabolismo defectuoso del ácido araquidónico y prostaglandinas, que conducen a la alteración de la adhesión y la agregación de plaquetas
Infarto de miocardio
Accidente cerebrovascular
Enfermedad vascular
periférica
Hematomas en piel
Disfunción Plaquetaria
El aumento del TF en plasma, el fibrinógeno, o
concentraciones de PAI-1, son factores de riesgo
independientes de eventos cardiovasculares y la
mortalidad, se desconocen.
Dx y evaluación del estado procoagulante de ECR
No pruebas especificas.
ERC: recuento de plaquetas y perfiles
de coagulación (TTP, TP) normales.
Se pueden realizar pruebas:
TS, manual
Analizador de prueba de función plaquetaria (PFA-
100)
VN 1-7 minutos.
Pequeña incisión: parte superior del brazo, lóbulo de
la oreja, musculo.
Alta variabilidad y mala
reproducibilidad.
Mide el complejo de la hemostasia
primaria.
Función plaquetaria,
concentración de Fg y factores de
coagulación.
Función de plaquetas.
Tiempo necesario para que la sangre fluya.
Contienen membranas impregnadas de colágeno/epinefrina y colágeno/ADP, que simulan los tejidos
34 pct. mejor sensibilidad y especificidad=tiempo de sangrado.
Evaluación cuantitativa ya que reduce el riesgo de sangrado perioperatorio.
No hay agentes farmacológicos particulares que se recomiendan focalizar elelemento de la vía de la hemostasia, dirigidos a la reducción del riesgo deeventos cardiovasculares incidentes en pacientes con ERC.
Estos se basan en los ensayos clínicos y se han excluido los pacientes con ERCsubyacente.
La discusión en esta revisión son las recomendaciones para el tratamiento depacientes con enfermedad renal crónica subyacente
Con bloqueadores (RAAS-Activación del sistema renina, angiotensina, aldosterona).
Antiagregante plaquetario, que inhibe la formación de trombos o coágulos en el interior de las arterias o venas.
Agentes hipolipemiantes como estatinas y fibratos, que disminuye los niveles de lípidos en la sangre.
Reducen el riesgo de morbilidad y
mortalidad cardiovascular
La aspirina se recomienda en pacientes con ERC, pero no hay ensayos controladosque evalúen su uso, ya que subsisten las dudas si provoca mas sangrado enpacientes con ERC avanzada.
Las estatinas podrían modular la tendencia protrombóticos en pacientes con ERCporque de bajar la concentración de colesterol tiene efectos pleiotrópicos, al igualque la reducción de los niveles circulantes de PAI-1, TF, y PRC.
Con rosuvastatin en pacientes con enfermedad renal terminal, no se encontródiferencia en la supervivencia cardiovascular entre los grupos tratado.
Normalizar el tiempo de sangrado en ERC avanzada incluye la diálisis, corrección de la anemia coexistente, demopresina, crioprecipitado y estrógeno.
La terapia de reemplazo renal en forma de hemodiálisis o diálisis peritoneal, puede corregir el tiempo de sangrado en pacientes urémicos y ha reducido su riesgo de sangrado desde su inicio.
Corrección de la anemia asociada con ERC también ha contribuido la prevención de la hemorragia urémica, ya que aumenta las células rojas de la sangre en el sistema vascular y reduciendo el contacto de las plaquetas con el endotelio.
El tratamiento rápido de la disfunción plaquetaria en ERC es necesario si el paciente tiene forma activa o se someterá a un procedimiento quirúrgico
DEMOPRESINA
Es el fármaco mas utilizado para el tratamiento de hemorragias en
pacientes urémicos.
Aumentan el FvW en el plasma y F VIII, después de su
infusión y tiene duración rápida y de corta acción.
Se puede administrar por vi o subcutánea a una
dosis de 0.3 mg/Kg como única dosis.
CRIOPRECIPITADO
• Producto rico en FVIII y FvW, de inicio rápido y efecto de corta duración (4 a 12 horas)
• Su desventajas es el riesgo de transmisión de infecciones virales como HIV, Hepatitis B-C, entre otras.
ESTROGENOS
Reduce el tiempo de sangrado en pacientes con uremia.
Administrar por v.i en dosis 0,6 mg/kg, por 5 días.
Vía transdermica, de 50 a 100 mg, 2 veces a las semana.
C
O
N
C
L
U
S
I
O
N
E
S
Anomalías en su respuesta hemostática, que puede aumentar el riesgo de sangrado y arteriosclerosis.
Primeras etapas Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, que es fuente de morbilidad y mortalidad
Enfermedad avanzadas El estado procoagulante persiste. Se asocia a la uremia, con disfunción plaquetaria, que da a los pacientes mayor riesgo hemorrágico
Por otra parte, todavía no está claro cómo estas tendencias procoagulantes en lospacientes con ERC interactúan con otros factores tradicionales y no tradicionales deriesgo cardiovascular.
Las recomendaciones se basan en ensayos clínicos llevados a cabo en la poblacióngeneral, estos ensayos han excluido a las personas con enfermedad renal crónica.
Por lo tanto se requiere más investigación para comprender mejor el estadoprocoagulantes en pacientes con ERC, para identificar posibles intervencionesterapéuticas que podrían traducirse en una mejora cardiovascular y los resultadospotencialmente renales en estas pacientes.