enfermedad trofoblastica gestacional. presentacion
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA.DRA. VIOLETA CARTAGENA PAZEST. JOSE DEYMAR LOZANO AYALA
Universidad Mayor de San SimonFacultad de medicina
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
DEFINICION:
Son un conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la placenta humana(hiperplasia) y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional.
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGIA Vol. 35 Num. 2,2003
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CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS
I. MOLA HIDATIFORME1. COMPLETA2. PARCIALII. MOLA INVASIVAIII. CORIOCARCINOMAIV. TUMOR DEL SITIO
PLACENTARIO
Diagnosis and Treatment os Gestational Trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N. 53. Gynecology Oncology. Volume93, issue 3, june 2004, (575-585).
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PREVALENCIA EMBARAZO MOLAR
JAPON: 2:1000 EUROPA: 0.6:1000 EEUU: 1:1OOO-1:1200 BRAZIL: 1:1071 CHILE: 1:829 GUATEMALA: 1:670 CHINA: 1:530 MEXICO 1:394 FILIPINAS: 1:173 COLOMBIA: 1:600 BOLIVIA 1:450
Epidemiology and etiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.
IndiaMola 1 :85
coriocarcinoma 1:200
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FACTORES DE RIESGOI. EDAD: Primigesta añosa. Edad reproductiva
extrema < 20 ó > 40 años.
II. GEOGRAFIA: Estado socioeconómico bajo. Paises subdesarrollados.
III. RIESGO MOLAR: segunda mola en 3% de casos.
IV. OTROS:• Dieta baja en proteínas , ácido fólico Y Beta caroteno• Factores genéticos.• Mola previa• Cosanguinidad• Raza amarilla• Agentes infecciosos.
Epidemiology an Aetiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, Number11, November2003
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MOLA HIDATIFORME
COMPLETA PARCIAL
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Se forman cuando:1. un ovulo vacío es fecundado por un espermatozoide HAPLOIDE
que Duplica su material genético. 2. O dos espermatozoides haploides (X/Y) que fecundan un ovulo
vacio. En caso de Y/Y (aborto precoz) Estudios citogenéticos Cariotipo 46XX 90% Cariotipo 46xy 10% Los cromosomas Molares son de origen PATERNO Mecanismos: Haploidia diandrica Dispermia Diandrica.
Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)
MOLA COMPLETA
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MOLA COMPLETA Alteraciones en todo el tejido trofoblástico. “
difusa o COMPLETA” Abombamiento vesicular de las vellosidades
placentarias. Vellosidades corionicas en forma de
“CISTERNAS” No tiene tejido “EMBRIONARIO” O
“FETAL” Estudio cromosomico muestra casi siempre
son 46 XX. CARIOTIPO DIPLOIDE 46% enfermedad persistente 10% desarrolla mola invasiva.
Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003
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ANATOMIA PATOLOGICALas vellosidades corionicas se transforman en una masa de
Vesículas redondeadas en “granos de uva” siendo miles y de
tamaños variables dispuestos en racimos.
MICROSCOPICAMENTE
Proliferación excesiva del cito y sincitiotrofoblasto.
“HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO”
Degeneración hidrópica del estroma velloso.
Pleomorfismo nuclear aumentado.
Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o
colapsados, lo que sugiere ausencia de feto y circulación fetal.
Excepcional tejido embrionario o amnios. (AUSENCIA)
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MOLA COMPLETAIMAGEN MACROSCOPICA, MICROSCOPICA, MECANISMO BASICO
Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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MOLA PARCIAL Cursa como aborto, llegando a nacer solo 1/50.000
Generalmente triploide (69 XXY > 69XYY / NO 69YYY).
MECANISMO:
1. POLISPERMIA: mas frecuente, un ovocito es fertilizado por dos o mas
espermatozoides haploides.
2. Ovocito es fertilizado por un espermatozoide diploide, por un defecto en la
primera división meiotica del mismo. (infrecuente)
3. Fertilización de un ovocito diploide por defecto en su primera división
meiotica. (infrecuente)
Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003
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MOLA PARCIALANATOMIA PATOLOGICA Vellosidades coriónicas de tamaño variable con tumefacción hidatiforme focal,
cavitación e hiperplasia trofoblástica
Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma
Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.
Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003
GENETICA Cariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas). El juego extra de cromosomas se deriva del
padre.
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MANIFESTACIONES CLINICAS MOLA COMPLETA
HEMORRAGIA VAGINAL 84 % DE LAS PTES (1ra mitad del embarazo)
Separación de tejido molar de la decidua.
Expulsión de vesículas. Retención de sangre (volúmenes
grandes). Hiperémesis gravídica 30%. Ausencia de tonos cardiacos y partes
fetales.
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ALTURA UTERINA DESPROPORCIONADA
Aumento exagerado de la
altura uterina con respecto a
la edad gestacional (45% de
las pctes).
Crecimiento trofoblástico
excesivo.
Sangre retenida
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PREECLAMPSIA
27% de pctes con Mola completa
antes de las 24 semanas
Eclampsia (Poco frecuente)
Tamaño uterino excesivo
Concentraciones altas de B-HCG
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HIPEREMESIS GRAVIDICA
25% pctes MOLA COMPLETA
Medidas antieméticas y LEVTamaño uterino excesivoConcentraciones altas de B-
HGC
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HIPERTIROIDISMO
7% Molas CompletasTaquicardia, Piel caliente,
Temblor.T3 y T4 libre “TORMENTA TIROIDEA”
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QUISTES TECALUTEINICOS 50% Mola Completa.
HGC Elevada;
Hiperestimulación ovárica.
Pos evacuación desaparecen(2 a
4 meses).
Dolor pélvico agudo.
TORSION DEL QUISTE
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IMAGEN ECOGRAFICA DE QUISTES TECALUTEINICOS
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MANIFESTACIONES CLINICAS MOLA PARCIAL
Signos y síntomas de ABORTO INCOMPLETO
El diagnostico es HISTOPATOLOGICO HEMORRAGIA VAGINAL 72%. Tamaño uterino desproporcionado: 3.7% Pre-eclampsia 2.5% Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis,
hipertiroidismo Asociación baja.
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MOLA COMPLETA Y PARCIAL
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I. EVOLUCION NATURALMOLA COMPLETA
POS EVACUACION Invasión uterina local 15% pctes Metástasis 4%
Alto riesgo HCG >100000 mUI/ml Aumento excesivo del útero Quistes tecaluteínicos >6 cms >40 años
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II. EVOLUCION NATURALMOLA PARCIAL
TUMOR PERSISTENTE (4% MOLA PARCIAL)
La Quimioterapia es curativa.Los pacientes con enfermedad
persistente no manifiestan características clínicas distintivas.
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DIAGNOSTICO DE ETG
Anamnesis y exploración física.
Valoración de B-HCG: muy alta en
mola completa y no así en la
parcial.
Rx simple de tórax.
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DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA COMPLETA
IMAGEN EN “PANAL DE ABEJAS” (copos de nieve).
VALOR PREDICTIVO POSITIVO DEL 94%
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DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA INCOMPLETA
Espacios quísticos focales en los tejidos placentarios.
Aumento del diámetro transversal del sacogestacional.
Cuando se encuentran ambos criterios el VALOR PREDICTIVO POSITIVO es del 90 %.
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TRATAMIENTOEstabilizar
hemodinamicamente.Cuantificación de B-HGC.Hemograma completo.Pruebas de coagulaciónPruebas de función Renal y
Hepáticas.Rx de tórax.LEGRADO POR
ASPIRACION
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Es el Método por excelencia. Canalizar vena antecubital (catéter 16). Administración de Oxitocina antes del acto anestésico. Dilatación cervical. LEGRADO POR ASPIRACION Disminución del tamaño uterino, Control de la
hemorragia. Si el útero >14 semanas Mano en fondo
uterino. Legrado con cucharilla afilada
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LEGRADO UTERINO
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
HISTERECTOMIAMujeres >40 añosVida obstétrica resuelta.Usualmente se preservan
anexos.Reduce el riesgo de secuela
posmolar maligna.Riesgo residual 3-5%
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QUIMIOTERAPIA PROFILACTICA
“Puede ser de utilidad particular la profilaxia para tratar el
embarazo molar completo de alto riesgo, sobre todo
cuando no se dispone de medios para vigilar el estado
hormonal o los resultados no son dignos de confianza”.
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ANTICONCEPCION
Anticoncepción durante el periodo de “Vigilancia”
No se recomiendan DIU Se recomiendan
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES (orales/inyectables).
“Los anticonceptivos hormonales no aumentan el riesgo de enfermedad trofoblastica posmolar”.
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VIGILANCIA B-HGC las primeras 48 h
pos evacuación. Cuantificaciones
semanales, hasta obtener 3 muestras(-)
Cuantificaciones mensuales, hasta obtener 6 muestras(-).
Después de la semana 9 ya la B-HGC debe ser (-).
Después del año: EMBARAZO
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