ENFERMEDADES CEREBROVASCULARE

S

INDICE

INTRODUCCION…………………………………………………………….…… 2

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES………………………….….… 3

TIPOS DE ENFERMEDADES O ACCIDENTES CEREBROVASCULARE….4

FISIOPATOLOGIA………………………………………………………………… 6

ETIOLOGIA……………………………...……………………………………..…. 8

EPIDEMIOLOGÍA……………………………………………………………….… 9

CUADRO CLINICO……………………………………………………..………. 10

TRATAMIENTO Y APOYO EN CASO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR…………………………………………………………..12

CUIDADOS DE ENFERMERÍA DURANTE LA FASE ASISTENCIAL AGUDA Y DE REHABILITACIÓN………………………………………………14

BIBLIOGRAFIA………………………….………………………………………..20

1

INTRODUCCION

Las Enfermedades Cerebrovasculares (ECV), es el resultado final de un

heterogéneo grupo de procesos patológicos que afectan la vasculatura del

sistema nervioso, produciendo isquemia y alteración del metabolismo

neuronal, y que tienen como presentación una amplia gama de síndromes,

cada uno con sus características particulares.

El estudio de la ECV ha progresado durante las últimas décadas, gracias a

varios factores: en primer lugar está el avance en los conocimientos acerca

del comportamiento fisiopatológico del tejido nervioso ante la isquemia y la

hipoxia, que ha permitido desarrollar un nuevo arsenal de medidas

preventivas y de tratamiento.

En segundo lugar el gran desarrollo técnico de la imagenología del Sistema

Nervioso Central (SNC), y de las técnicas de ultrasonido para el estudio del

sistema cardiovascular.

Estos adelantos permiten que los individuos puedan ser mejor estudiados,

facilitando un abordaje preventivo, y en los casos de lesión neurológica,

reducir al mínimo el daño neuronal y las secuelas.

2

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

1.-DEFINICIÓN

Las enfermedades cerebrovasculares son la tercera

causa de muerte y la primera causa de invalidez en

el mundo. Se trata de una enfermedad que no

respeta edad, sexo, raza, ni condición social y que

en muchas ocasiones afecta a individuos en las

etapas más productivas de sus vidas. A pesar de

esto, la mayoría de la gente no es consciente de la

gravedad de esta enfermedad, de los factores de

riesgo que favorecen su desarrollo, de sus manifestaciones clínicas, ni de las

opciones de tratamiento que existen en la actualidad.

Las enfermedades cerebrovasculares se produce cuando el tejido cerebral

deja de recibir un aporte continuo de oxígeno debido a un problema en la

vasculatura intracraneal, es decir, en las arterias que normalmente llevan el

flujo sanguíneo hacia el cerebro. 

Comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que

conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo

sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera

transitoria o permanente, de la función de una región generalizada

del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa

aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como

consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre)

o hemorrágicos(derrames), causando o no la subsecuente aparición de

sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el

principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.

La atención médica a los pacientes afectados súbitamente por una

enfermedad cerebrovascular debe ser urgente y especializada,

preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas. (1)3

TIPOS DE ENFERMEDADES O ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Accidentes cerebrovasculares isquémicos (ocasionados por una

obstrucción)

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser de dos clases:

trombótico y embólico. Juntos, estos dos tipos de ataques cerebrales

isquémicos representan aproximadamente el 88 por ciento de todos los

ataques cerebrales.

Accidente cerebrovascular trombótico: Es el tipo más común, y se

produce cuando un coágulo sanguíneo (denominado «trombo») obstruye el

flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. El trombo puede formarse en

una arteria afectada por aterosclerosis. La aterosclerosis es un proceso que

se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la arteria. Esta

placa vuelve más gruesa la pared arterial, estrechando el vaso. La placa

está compuesta de grasa, colesterol, fibrina (una sustancia coagulante) y

calcio. A medida que la placa se acumula en las arterias, la sangre circula

más lenta y dificultosamente, facilitando la coagulación. Un vaso sanguíneo

estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido

por un coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo. Los accidentes

cerebrovasculares trombóticos generalmente se producen durante la noche

o en las primeras horas de la mañana. Un ataque isquémico transitorio (AIT)

o «mini accidente cerebrovascular» generalmente precede a un accidente

cerebrovascular trombótico.

Accidente cerebrovascular embólico: Es causado por un coágulo

sanguíneo que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el

corazón, y viaja por la sangre hasta el cerebro. Este coágulo obstruye una

arteria que conduce al cerebro o que se encuentra dentro de él. Se produce

un accidente cerebrovascular embólico cuando se desprende un fragmento

de un coágulo (lo que se denomina «émbolo») el cual es transportado por la

4

corriente sanguínea hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en

vasos más pequeños. El émbolo llega a un punto donde no puede seguir

avanzando y queda atascado, obstruyendo una pequeña arteria cerebral e

interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro.

La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por la fibrilación

auricular y, según la Asociación Americana del Corazón (AHA), unos 2,2

millones de estadounidenses padecen este trastorno. La fibrilación auricular

es un latido rápido anormal que se produce cuando las dos pequeñas

cavidades superiores del corazón (las aurículas) tiemblan en lugar de latir.

Los temblores hacen que la sangre se acumule, formando coágulos que

pueden llegar al cerebro y causar un accidente cerebrovascular.

Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos (ocasionados por un

derrame de sangre)

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos pueden ser de dos clases:

hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia cerebral o intracerebral : Es causada por un aneurisma

cerebral, que es la dilatación anormal de una zona débil de un vaso

sanguíneo dentro del cerebro. Cuando el aneurisma se rompe, se produce

un derrame de sangre en el cerebro. La gravedad de la hemorragia cerebral

depende de la cantidad de sangre derramada y de la zona del cerebro

donde ésta se produce.

En muchos casos, las personas que sufren una hemorragia cerebral mueren

debido al aumento de la presión en el cerebro. Pero las que sobreviven

suelen recuperarse mejor y padecer menos discapacidades que las

personas que sufren accidentes cerebrovasculares causados por

obstrucciones (accidentes cerebrovasculares isquémicos). Los accidentes

cerebrovasculares isquémicos son más devastadores porque parte del

cerebro muere cuando se obstruye un vaso sanguíneo, y el cerebro no

5

puede producir células nuevas para reemplazar a las células muertas. Pero

en una hemorragia cerebral, el accidente cerebrovascular es causado por la

presión de la sangre que empuja contra una parte del cerebro. Si la persona

sobrevive, la presión disminuye lentamente y el cerebro puede recuperar

parte de las funciones perdidas.

Hemorragia subaracnoidea: Se produce una hemorragia subaracnoidea

cuando se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro. El vaso

sanguíneo roto derrama sangre en el espacio comprendido entre el cerebro

y el cráneo (el espacio subaracnoideo). Con este tipo de hemorragia, la

sangre no se introduce en el cerebro.

En ambos tipos de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, el vaso

sanguíneo roto puede haberse debilitado debido a una lesión en la cabeza o

una malformación congénita. Los accidentes cerebrovasculares

hemorrágicos también pueden ser ocasionados por la hipertensión arterial

no controlada. (2)

FISIOPATOLOGIA

El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de

sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya

a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria

carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere

debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi

exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa

sanguínea. La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede

ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos

vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente

alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades

celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y

muerte neuronal. El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50

6

mL por 100 gm de tejido por minuto, sin embargo, ante determinadas

situaciones el flujo de una región específica puede ser mayor. Flujos

sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la

disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su

metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio de la

isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis

anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas.

Como consecuencia, el lactato y iones hidrógeno se acumulan en el tejido

neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular.

Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo iónico a través de la

membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que

ocasionan un fenómeno de despolarización iónica, con liberación celular de

potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de aminoácidos excitadores

(glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido nervioso.

La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el

proceso de muerte neuronal. Los aminoácidos excitadores (glutamato),

activan algunos receptores postsinápticos (receptores para N-Metil-

DAspartato o NMDA), contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a

su vez participa en la activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan

aún más la membrana neuronal. La liberación de estos lípidos de la

7

membrana contribuye con la formación del ácido araquidónico, y a la

generación de radicales libres, presentes durante los fenómenos de

reperfusión. La lesión histopatológica de la oclusión cerebrovascular

depende del grado y la duración de la alteración del flujo sanguíneo. Existe

una vulnerabilidad neuronal diferente al daño isquémico, que no se relaciona

muchas veces con la duración o severidad de la isquemia tisular, de manera

que sólo algunas poblaciones de neuronas que son afectadas, como las

neuronas piramidales de las áreas CA1 y CA4 del hipocampo, las neuronas

de Purkinje en el cerebelo, y las neuronas piramidales corticales. Durante la

isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxígeno y de glucosa al tejido

nervioso. En este punto la circulación colateral puede mantener el flujo

sanguíneo en la área circundante, con un compromiso menos severo en

dicha zona con respecto a las áreas más distales (penumbra isquémica).

Esta isquemia parcial e incompleta es la responsable de la dinámica

temporal y espacial del infarto. La lisis espontánea o farmacológica del

trombo inicia la reperfusión en el área isquémica. (3)

ETIOLOGÍA

Sobre la enfermedad cerebrovascular las causas más frecuentes son

trombosis de origen indeterminado que están asociadas a tratamiento con

estrógenos, embarazo o puerperio, síndrome de Moya Moya, trombosis

mural carotídea idiopáticala y a la vez relacionados en pacientes con

arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, lipohialinosisel,

arteritis, accidente isquémico transitorio, el embolismo y la rotura de

aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la vasculitis y la

tromboflebitis también causan con frecuencia enfermedades cerebrovascular

que circunstancias extremas llegarían a causar la muerte.

Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas

como la policitemia y la púrpura trombocitopénica, trombocitopenia,

8

crioglobulinemia, los traumatismos de la arteria carótida, los aneurismas

disecantes de la aorta, la hipotensión arterial sistémica relacionadas al

Choque hipovolémico, y la jaqueca con déficit neurológico, el uso de

cocaína y consumo de bebidas alcohólicas. (4)

EPIDEMIOLOGÍA

Etimológicamente, la palabra epidemiología procede del griego y significa

tratado sobre el pueblo (epi=sobre, demo=pueblo, logos= tratado).

Es la ciencia que se encarga del estudio de la distribución y los

determinantes relacionados con la salud en la población, y la aplicación de

los resultados obtenidos para el control de los problemas de salud.

La cuantificación de la enfermedad y otras variables relacionadas son de

enorme utilidad para formular y testar hipótesis y permiten comparar el

estado de salud-enfermedad entre diferentes poblaciones o grupos de

personas.

Las dos medidas de frecuencia básicas más utilizadas son:

Prevalencia: número total de casos (conocidos y nuevos), de una

enfermedad, en una población determinada durante un periodo de

tiempo definido. Hay una relación directamente proporcional con la

incidencia y la duración de la enfermedad.

Incidencia: número de casos nuevos de una enfermedad que se

producen en un periodo de tiempo. Tasa en la cual el numerador

es la cantidad de casos nuevos en un periodo de tiempo y el

denominador es la población en riesgo de enfermar.(5)

CUADRO CLINICO

9

La sintomatología clínica varía respecto al parénquima afectado:

Hemisferio dominante (izquierdo). Presencia de los siguientes datos

clínicos: afasia, hemiparesia derecha, pérdida sensorial derecha,

alteraciones en campo visual, alteraciones de la mirada conjugada a la

derecha, disartria, dificultad para leer, escribir o calcular.

Hemisferio no dominante (derecho). Negligencia del espacio visual

izquierdo, defectos en campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda,

perdida sensorial izquierda, alteraciones de la mirada conjugada a la

izquierda, anosognosia, autotopagnosia, disartria, apraxias.

Tallo cerebral/cerebelo Hemisferio posterior. Las características más

frecuentes para esta localización: cuadriparesia o cuadriplejía, pérdida

sensorial en 4 extremidades, signos cruzados, ataxia de marcha o

miembros, disartria, miradano conjugada, nistagmos, amnesia bilateral,

defectos en campos visuales.

Lesión Subcortical pequeña o de tallo cerebral: Evento Motor Puro:

Debilidad de cara y miembros de un lado corporal. Sin anormalidades de

FMS, sensibilidad o en la visión.

Lesión subcortical pequeña o de tallo cerebral. Evento Sensorial Puro:

Disminución en la sensibilidad de cara y miembros en un lado del cuerpo.

Sin anormalidad en las funciones cerebrales superiores, movimiento ó en la

visión.

Lesión hemorrágica. Se presentan las características generales: Inicio

súbito (puede ser gradual, sin pródromos o raros cefalea (50% de los casos),

Alteraciones en el nivel de alerta variable 50-70% y no es rara la pérdida del

estado de alerta, las crisis convulsivas no son frecuentes, el vómito y

nauseas ocurren en 50% de los casos, puede haber o no rigidez de nuca, es

10

común historia de HAS. En  fundoscopia se pueden apreciar hemorragias

retinianas. (6)

SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Déficit motor. Déficit sensitivo. Déficit motor y sensitivo. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).

Alteraciones del lenguaje.

Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia).

Vértigo, mareos.

Crisis epilépticas.

Compromiso de conciencia.

Cefalea.

Náuseas y vómitos.

Signos meníngeos, de descerebración o decorticación. (7)

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ISQUEMIA EN LA CIRCULACIÓN ANTERIOR

Los síntomas y signos de isquemia en la circulación anterior afectan

principalmente a tres arterias: Arteria oftálmica en la que se presenta una

ceguera monocular. Arteria cerebral anterior, en la que existe paresia

contralateral, principalmente en pierna más (>) que en brazo y cara, un

déficit sensitivo contralateral, desviación ocular hacia el lado de la lesión,

incontinencia, bradicinesia y/o mutismo acinético (abulia). Arteria cerebral

media con datos de hemiplejía contralateral en brazo > pierna y cara, déficit

sensitivo contralateral, afasia (hemisferio izquierdo), hemianopsia,

desviación oculocefálica hacia el lado lesionado y/o apraxia (hemisferio

izquierdo). (8)

ISQUEMIA EN LA CIRCULACIÓN POSTERIOR

Los síntomas que presenta el paciente incluyen vértigo, ataxia de la marcha,

11

paraparesia, diplopía, parestesias, alteraciones visuales, disfagia junto con

signos de nistagmus, parálisis de la mirada vertical, oftalmoplejía

internuclear, paraparesia, hemianopsia, disartria, síndromes alternos. (8)

TRATAMIENTO Y APOYO EN CASO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

El accidente cerebrovascular no tiene cura. Algunos tratamientos posibles

son la asistencia hospitalaria, los medicamentos, las intervenciones

transcatéter, la cirugía y la rehabilitación. A menudo, los accidentes

cerebrovasculares se deben a algún tipo de enfermedad cardiovascular. En

estos casos, el tratamiento deberá orientarse a la causa de la enfermedad

cardiovascular. Las válvulas cardíacas dañadas, por ejemplo, pueden ser

reparadas o reemplazadas quirúrgicamente. Los pacientes con fibrilación

auricular, un tipo de arritmia, pueden tomar medicamentos diluyentes de la

sangre (anticoagulantes) para prevenir la formación de coágulos. Los

anticoagulantes orales y la aspirina parecen disminuir el riesgo

cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular.

TRATAMIENTOS POSIBLES:

Hay diferentes tipos de medicamentos para tratar los accidentes

cerebrovasculares. Los que son beneficiosos para un tipo de accidente

cerebrovascular pueden incrementar el daño causado por otro tipo. Por

ejemplo, los medicamentos capaces de disolver coágulos pueden ser

eficaces en el tratamiento de un accidente cerebrovascular isquémico

(causado por un coágulo sanguíneo), pero pueden incrementar el daño

causado por un accidente cerebrovascular hemorrágico (derrame), porque

pueden ocasionar un derrame de sangre en el cerebro. Al llegar al hospital

tras sufrir un accidente cerebrovascular, el paciente podría recibir

medicamentos anticoagulantes (warfarina) o antiplaquetarios (aspirina,

ticlopidina o clopidogrel) a fin de prevenir la formación de coágulo

sanguíneo. También podría recibir un analgésico si tiene un dolor de cabeza

12

muy fuerte. La presión arterial puede elevarse durante un accidente

cerebrovascular, porque el organismo trata de compensar por la reducción

del flujo de sangre al cerebro. Por este motivo, podría no ser recomendable

tratar de reducir la presión arterial inmediatamente después de un accidente

cerebrovascular, especialmente en pacientes con hipertensión arterial

crónica, ya que autorregulan el flujo de sangre al cerebro de manera

diferente. Para algunos pacientes, otros tratamientos posibles son:

la administración de medicamentos para controlar la hipertensión

arterial,

la regulación de la insulina en pacientes diabéticos y

la administración de reductores del colesterol (estatinas) en pacientes

con niveles elevados.

Controlar estos factores de riesgo mediante modificaciones del estilo

de vida podría prevenir otro accidente cerebrovascular.

REHABILITACIÓN:

El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de

discapacidades de larga duración en los Estados Unidos. Los sobrevivientes

de un accidente cerebrovascular deben enfrentarse a una variedad de

problemas mentales y físicos, según la gravedad del daño cerebral. Con

rehabilitación, la mayoría de los sobrevivientes de un accidente

cerebrovascular pueden mejorar su calidad de vida. El objetivo de la

rehabilitación es ayudar a los sobrevivientes a reducir su dependencia de las

personas encargadas de su cuidado y mejorar su capacidad física. Las

claves de una rehabilitación exitosa incluyen la actitud del sobreviviente, la

destreza del equipo de rehabilitación y el apoyo y la cooperación de los

familiares y amigos. Según la Asociación Nacional de Ataque Cerebral de los

Estados Unidos (NSA), existen diversas opciones en lo que hace a la

rehabilitación, según la gravedad del accidente cerebrovascular, entre ellas:

13

Una unidad de rehabilitación hospitalaria.

Un hospital de rehabilitación.

Tratamiento domiciliario.

Tratamiento ambulatorio.

Un establecimiento de atención a largo plazo que brinde tratamiento y

servicios de enfermería especializada.

APOYO

Los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular necesitan una red de

apoyo para hacer frente a su rehabilitación. Los grupos o clubes de apoyo

para los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular ofrecen excelentes

oportunidades para hablar con expertos médicos y con otros sobrevivientes

y sus familias. Estos clubes también son lugares donde los pacientes

pueden aprender, intercambiar experiencias y brindarse apoyo mutuo. (9)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA DURANTE LA FASE ASISTENCIAL AGUDA Y DE REHABILITACIÓN

DIAGNOSTICO:

PROBLEMA FACTOR RELACIONADO DIAGNOSTICO DE

ENFERMERIA

Alteración de la

movilidad física

Trastorno neuromuscular. Alteración de la movilidad

física r/c Trastorno

neuromuscular e/p

disminución de la fuerza,

el control y/o masa

muscular, trastorno de

coordinación, limitación

de la capacidad para las

habilidades motoras finas.

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PLANIFICACIÓN:

OBJETIVO GENERAL: Paciente recuperará movilidad física progresivamente durante su estadía en el servicio.

OBJETIVO ESPECIFICO

FECHA HORA INTERVENCIONES EVALUACION

Paciente recuperará progresivamente el control motor y sensibilidad de sus extremidades.

01/10/15 8:00am

8:00am

8:30am8:50am

9:00am

9:15am

9:15am

9:15am

Favorecer la actividad física, asistir en la deambulación, evaluar fuerza, sensibilidad y control de la movilidad.Animar al paciente a que este levantado según le apetezca, si es apropiado.Evaluar estado mental.Brindar apoyo psicológico, emocional y programar actividades recreativas durante su estadía hospitalaria.Gestionar interconsulta con neurólogo, fisiatra.Explicar situación actual de su estado hablando en forma clara, precisa, y en términos adecuados para el paciente y familia.Educar sobre la forma correcta de efectuar ejercicios para restaurarlas funciones motoras y sensitivas de sus extremidades. Educar como

El paciente recuperó el control motor y sensibilidad de sus extremidades

15

prevenir lesiones en sus extremidades inferiores producto de un problema venoso crónica.

EJECUCIÓN:

Terapia de ejercicios: ambulación

• S: “No tengo suficiente fuerza para mover mi cuerpo”

• O: Al examen reflejos deteriorados

• A: Alteración de la movilidad física r/c Trastorno neuromuscular

• P: Paciente recuperará movilidad física progresivamente durante

su estadía en el servicio.

I: Favorecer la actividad física, asistir en la deambulación, evaluar

fuerza, sensibilidad y control de la movilidad.

Animar al paciente a que este levantado según le apetezca, si es

apropiado.

Evaluar estado mental

Brindar apoyo psicológico, emocional y programar actividades

recreativas durante su estadía hospitalaria.

Gestionar interconsulta con neurólogo, fisiatra.

Explicar situación actual de su estado hablando en forma clara,

precisa, y en términos adecuados para el paciente y familia.

Educar sobre la forma correcta de efectuar ejercicios para

restaurarlas funciones motoras y sensitivas de sus extremidades.

Educar como prevenir lesiones en sus extremidades inferiores

producto de un problema venoso crónica.

Utilizar cinturón para caminar con el fin de ayudar en el traslado y

la deambulación, si resulta apropiado.

Colocar tarjetas con instrucciones en la cabecera de la cama para

facilitar el aprendizaje acerca de los traslados.

• E: Paciente recuperó el control motor y sensitivo de sus

extremidades

16

EVALUACIÓN:Paciente recuperó el control motor y sensitivo de sus extremidades

NOC: Movilidad ESCALA LIKERT

Dominio: Salud Funcional (I)

1 2 3 4 5

Clase Movilidad (C).

X

x

x

X

X

X

X

X

x

Indicadores

020801 Mantenimiento del equilibrio

020809 Coordinación

020810 Marcha

020803 Movimiento muscular

020804 Movimiento articular

020802 Mantenimiento de la posición corporal

020805 Realización del traslado

020806 Ambulación

020814 Se mueve con facilidad

17

1. VALORACIÓN:

Intercambio gaseoso: para mantener los niveles adecuados de oxígeno y dióxido de carbono.

Signos vitales fundamental: monitorización de la presión sanguínea

Observación de la frecuencia y ritmos cardiacos.

Patrón respiratorio Cheyne Stokes, hiperventilación, apnéustica, respiración de biot, respiración atáxica.

Presión arterial: Hipertensión sistémica, frecuencia y ritmo: bradicardia, extrasístoles ventriculares, bloqueo auriculoventricular o fibrilación auricular o ventricular.

A la palpación sin datos específicos .

A la percusión: reflejos osteotendinosos profundos hiperactivos .

A la auscultación se puede escuchar roces sobre carótidas Cardiopatías soplos o ritmos irregulares.

Evaluación-diagnóstico:

Se complementa con los resultados de los estudios diagnósticos médicos

que van desde una biometría hemática, química sanguínea, radiografía

de tórax y cráneo, electrocardiograma, estudios de coagulación,

tomografía cerebral y más específicos de acuerdo a la complejidad y

especificidad como resonancia magnética, angiografía cerebral,

gammagrama cerebral o mielografía cerebral. Y los cuidados de

enfermería y preparación física del paciente sería el tipo de estudio al

que sea sometido.

2. DIAGNÓSTICO:

18

RIESGO DE PERFUSION TISULAR CERERAL INEFICAZ R/C TRAUMATISMO CEREBRAL

3. PLANIFICACIÓN

Objetivo: Paciente reducirá las complicaciones en ECV.

4. EJECUCIÓN

Consultar con el médico para determinar los parámetros

hemodinámicas y mantener dichos parámetros dentro de ese rango.

Administrar y ajustar dosis de los fármacos vasoactivos.

Mantener la glucemia dentro del rango de referencia.

Mantener el nivel de PCO2 a 25 mmhg o superior.

Administrar vasopresinas.

Monitorizar la presión arterial media.

Monitorizar el patrón respiratorio (frecuencia, ritmo profundidad,

niveles de PO2).

Monitorizar los signos de hemorragia.

Monitorizar el estado neurológico.

5. EVALUACIÓN:

El paciente mantiene una perfusión tisular cerebral suficiente y que su estado neurológico no empeore. (10)

19

BIBLIOGRAFÍA

1.- Kenes T., SIECV- Sociedad Iberoamericana De Enfermedad CerebroVascular - Definición, 2ª ed. Edit. Mc.Elsevier, España 2012.

2.- Revisión electrónica: Texas Heart Institute, Tipos de Accidentes Cerebrovasculares[En Linea, Sede Web]. Centro de Información Cardiovascular: [Modificada en diciembre del 2014, acceso el 29 de setiembre del 2015.

3.- FISIOPATOLOGIA ……………………..(FALTA)

4.- Navarro R, Terrero JM. Examen general. En: Martí-Vilalta JL, editor. Enfermedades vasculares cerebrales. 2ª ed. Barcelona: Prous Science; 2004. p. 138-47.

5.- Dr. José María Ramírez Moreno. Neurólogo. Hospital Universitario Infanta Cristina. BadajoZ. - “Epidemiología de las enfermedades cerebrovasculares” – FUNDACIONMAPFRE

6.- Moore, Keith; Dalley, Arthur and Agur, Anne.: “Anatomía con Orientación Clínica” 6a Edición.Editorial Lippincott. Williams and Wilkins. Barcelona España, 2010 una fuente en el documento actual.

7. - Qureshi, Adnan I.: “Spontaneous Intracerebral Hemorrhage”. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19, 1450-60.

8. - Johnston, S. Claiborne.:  “Transient Ischemic Attack”. N Engl J Med, Vol. 347, No. 21, November 21, 2002, 1687-92.

9.- Centro de Información Cardiovascular del Texas Heart Institute, “TRATAMIENTO Y APOYO EN CASO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR”. Diciembre 2014.

10.- VAZQUEZ RM-POCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LA

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA, REVISTA

20

MEXICANA DE ENFERMERÍA CARDIOLÓGICA 2002; VOL10-

NÚMERO (1).

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