ENFERMEDADES DE LA PIEL Y SU MICROBIOLOGÍA

LUIS FELIPE BURBANODIVANNA CABEZAS

LUIS FERNANDO MARIN

Staphylococcus aureus

Sir Alexander Ogston: “micrococco” 1880 Staphylococcus en 1883. Después se describe como aureus (dorado): Agar salino manitol.

Coco G(+) anaerobia facultativa, productor de coagulasa y catalasa, cuyo reservorio natural es el humano.

Aparición de sepas resistentes a la meticilina (SAMR).

GENERALIDADES DE S. aureus

• Pared Celular: Cápsula y Capa De Polisacárido Extracelular• Peptidoglucano• Ácidos Teicóicos• Proteínas De Superficie: Proteína A• Coagulasa

FACTORES DE VIRULENCIAToxinas: citolíticas (α,β,γ,δ y leucocidina de Panton-Valentine), exfoliativas (A y B), ocho enterotoxinas (A a E, G a I) y Toxina-1 del Síndrome del Shock Tóxico (TSST-1).

Enzimas: Catalasa, Hialuronidasa, Fibrinolisina, lipasas, nucleasas, penicilinasas, coagulasa.

FISIOLOGÍA, ESTRUCTURA Y FACTORES DE VIRULENCIA

S. aureus Virulencia estructural

POLISACÁRIDOS

• Laminina (membrana basal)

• Antifagocíticos• Exopolisacáridos:

adherencia

PROTEÍNA A

• Quimiotáctica• Anticomplemen-

taria• Antifagocítica• Destruye

linfocitos• une a IgG

PÉPTIDOGLICANO

• complejos inmunes

• inmunogénico

TOXINAS CITOLÍTICASAlfa toxina

(A-hemolísina)

Rompe lisosoma, citotóxica. Forma

poros

Daña: PMN y plaquetas, tejidos, membranas (GR, leucos, cell piel)

Beta toxinas (esfingomielina)

Lesión membrana eritrocito

Se cree: destrucción tisular y la

formación de los abscesos

Delta toxinaDaña membranas:

acción de tipo detergente

Eritrocitos, macrófagos,

linfocitos, neutrófilos y

plaquetas

Gama toxina Acción desconocida

LEUCOCIDIN

AS

• PMN y macrófagos leucotóxica pero carece de actividad hemolítica

EXFOLIATIVA (ETA y ETB)

• No se asocian a procesos de citólisis ni inflamación, en epidermis afectada no están presentes estafilococos ni leucocitos. Luego de expo a toxina Ac resolución del proceso tóxico

ENTEROTOXI

NA

• 8 tipos. Estables a 100ºC x 30min y resistentes a hidrólisis de enzimas gástricas y yeyunales.Toxina A mastocitos ® emético VÓMITOinhibe absorción H2O + ↑ flujo líquidos hacia la luz DIARREA

TSST-1

• Superantígeno estimula liberación citoquinas y extravasación, ingresa por mucosa de vagina o heridas. Efecto citotóxico.

• Causa de muerte: shock hipovolémico

ENZIMAS EXTRACELULARES

LIPASASgrasas y aceites en superficie

colonización áreas cebáceas

ESTAFILOQUINASA(fibrinolisina)

actividad fibrinolítica(fago temperado)

COAGULASAtrombina + coagulasa

Coagulación fribrinógeno

HIALURONIDASA

hidroliza ácido hialurónico

diseminación

S. aureus VIRULENCIA ESTRUCTURAL

Patogénesis dependen de:• Producción de proteínas de superficie Adhesión a tejidos del anfitrión.• Fabricación proteínas extracelulares toxinas específicas y enzimas

hidrolíticas.

Comensal que habita en colonias en:Cavidades nasales 40 - 44% Antebrazo 20%Detrás del cuello 10%Axila 8%Pecho 12 - 18%Abdomen 14 - 16%Perineo 22%

PATOGENIA E INMUNIDAD

• Hallazgos patológicos típicos formación de abscesos

ENFERMEDADES

Impétigo

Foliculitis

Abscesos Cutáneos

(Superficiales y Profundos)

Infección De Heridas Osteomielitis

Artritis Supurativa

Septicemia

Endocarditis Sd de shock toxico

Sd de piel escaldada

Intoxicaciones por comida

EPIDEMIOLOGÍA GLOBAL

SAMR-AC (%) SAMR-AH (%)

Infección piel/tejido blando 75 37

Tracto respiratorio 6 22

Bacteremias 4 9

UTI 1 20

Otro 8 12

Enero 1 – Dic 31 de 2000 en MN. Naiml et al. JAMA 2003;290:2976-2984,

Primera causa de neumonía nosocomial e infecciones en heridas quirúrgicas. Segunda causa bacteriemias nosocomiales.

Tendencias:• ↑ incidencia vs. ↑ utilización de dispositivos intravascular.• Influencia selectiva de antibióticos.

SARM-AC: 58.4% (CDC 2007)

EPIDEMIOLOGIA

Streptococcus

Taxonomia• Dominio Bacteria• Phylum BXII• Firmicutes• Clase lll Bacilli• Orden ll Lactobacillales• Familia lll Peptostreptococcaceae• Genero l Peptostreptococcus (y 6 más)• Familia lV Enterococcaceae• Genero l Enterococcus (y 3 más)• Familia V Peptococcaceae• Genero l Peptococcus ( y 16 géneros más)• Familia Vl Streptococcaceae• Genero l Streptococcus• Genero ll lactococcus

Taxonomia (Resumen)

• Familia: Streptococaceae• Genero: Streptococcus• Especies:

– S. pyogenes (grupo A)– S. agalactiae (grupo B)– S. pneumoniae– Enterococcus fecalis

Clasificación de patógenos comunes en seres humanos

Estreptococcos

• Cocos Gram positivos 0,5 – 1.0 µm

• Inmóviles• Catalasa (-)• Oxidasa negativos• Anaerobios

facultativos • En medios líquidos se

presentan en cadenas

Hospederos Naturales

• Grupo A– Portadores

• Grupo B– Flora normal– Tracto Gastrointestinal– Vagina

Estreptococcus

• Forman parte de la flora normal y de la flora patógena

• Se encuentra principalmente en mucosas• Su clasificación en 1919 se baso principalmente

en su morfología y propiedades hemolíticas de la colonia

• En 1930 Rebeca Lancefield divide de acuerdo a sus antígenos en grupos serológicos (antígenos a base de hidratos de carbono)

Clacificación Presentación clínica

– Estreptococos pyogenicos– Orales – Entéricos

Propiedades serológicas– Grupos de Lancefield A-H y K-V

Patrones de hemólisis– Incompleta (α)– Completa (β)– Nula (γ)

Propiedades bioquímicas

Clasificación de Brown

• Por medio de reacción hemolítica en cultivos con sangre

Identificación

• Las A, c y G poseen antígenos M• En el grupo N (S. pyogenes) tiene al menos 60

antígenos• Los antígenos T y R son proteínas• Los antígenos B y D son polisacáridos

Factores de Virulencia

Capsula

• Los grupos A y C poseen capsula de acido hialuronico que se forma durante las primeras 4 – 6 horas y son responsables de la colonizacion mucoide

• La capsula se componce de un polimero de acido glucoronico y n-acetilglucosamina, probablemente no es antigenica

• Posee propiedades antifagociticas

Fimbria

• Proyecciones filamentosas solo observables a través de microscopia electrónica

• La superficie de algunos Streptococos esta cubierta de acido hialuronico

• Estas fimbrias son responsables de facilitar la unión a las células epiteliales durante la colonización

Proteína M

• Proteínas fibrilares de la pared estables al acido, calor y tripsinas, pero puede ocurrir re síntesis

• Resistencia a fagocitosis y muerte intracelular• Asociada a la Fimbria, es un antígeno de la

pared celular especialmente del grupo A• El antígeno esta relacionado a la virulencia del

organismo porque tiene acción antifagocitica, que la protege de los PMN

• Asociada a las cepas virulentas

• La imnunidad se relaciona con su presencia pues un componente celular de los tipos M inducen anticuerpos que reaccionan con el músculo cardiáco

Acido Lipoteicoico (LTA)

• Constituye el 1% del peso de las celulas• Responsable de la especificidad del Grupo D

(enterococos)• Faciliata el transporte de iones divalentes

(Mg++) a traves de la celula, son usados por la membrana para estabilidad

• Ayuda en la colonizacion de la superficie de la mucosa

Peptidoglicano

• Principal componente de la pared celular, compuesto de N-acetilglucosamina y acido n-acetilmuramico.

• Tiene una respuesta semejante a las toxinas de las bacterias gram negativas

• La reaccion puede presentarse como, fiebre, necrosis dermica y cardiaca, lisis de globulos rojos y plaquetas

Estreptolisina O

• Producida por todos los grupos A y algunos B, C, F y G

• Es reversiblemente neutralizada por el oxigeno, es antigénica e induce neutralización del oxigeno

• Destruye leucocitos in vitro por lisis citoplasmatica, mediante enzima lisosomal

• Daña la membrana de eritrocitos y otras células• Inhibida por el colesterol.

• Cantidades suficientes de esta por vía intravenosa en animales produce paro cardiaco, estableciendo una relación con la fiebre Reumática

Estreptolisina S

• Tiene efectos similares al tipo O pero es menos activo

• Tiene acción leuco toxica, estable al O2, no antigénica.

• Es de bajo peso molecular

Estreptoquinasa

• Enzima que cataliza la conversión de plasminogeno a plasma

• Es producido por el grupo A y algunos del grupo C y G

• Es inmuno-genica, induciendo anticuerpos durante la enfermedad

• Se supone que su acción previene la formación de fibrina en la superficie de las lesiones

Estreptodornasa

• Son causantes del exudado liquido viscoso inflamatorio que puede ayudar con la diseminación

Hialuronidasa

• Es producida por streptococcus del grupo A, B, y C, neumococos

• Se usa para diagnosticar infeccion por medio de prueba serologica al desarrollar anticuerpos contra la hialuronidasa

• Despolimeriza la sustancia fundamental de tejido conectivo para diseminarse por continuidad

Otros factores de virulencia

• Exotoxinas pirogénicas• Responsables de exantema

• Proteína T Y R :resistencia a fagocitosis • Proteína F: Receptor de fibronectina, por lo

que funciona como adhesina en faringe y piel• Factor de opacidad

Enzimas y Toxinas

TOXINAS Y ENZIMAS• Estreptocinasa: producida por EBHA hidroliza

coágulos de fibrina, impide la formación de fibrina en lesiones.

• Exotoxinas estreptocócicas pirógenas (SPE) • Responsables del rash de la escarlatina • Determinantes en la virulencia en la patogenia del

Síndrome de shock tóxico• Se conocen 3: A,B,C y D.

Determinantes de Patogenicidad

• Componentes celulares– Capsula polisacarida > antifagocitica– Adhesinas >– Acidos teicoicos– y Peptidoglicanos > Activa inflamación

• Enzimas– Neuroaminidasa > ataca membrana celular– Proteasas

N acetilglucosamina, galactosa de glicolipidos de superficie celular

ENFERMEDADES DE LA PIEL

ESCARLATINA

ESCARLATINA

MANIFESTACIÓN EXANTEMÁTICA DE INFECCIÓN POR: Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus

TRANSMISIÓN

Microgota salival

Secreción nasal: enfermos y portadores

Contaminación de alimentos

Supuración de las lesiones en piel

Hacinamiento

20% de escolares: portador

PATOGENIA

se localiza en la faringe e invade tejidos y ganglios satélite.

Exantema: hipersensibilidad a la toxina eritrogénica o pirogénica

CLÍNICA

Período prodrómico2 días

• 2días. T 38.5 °C. escalofríos • N/V. astenia. Cefalea.

Mioartralgias. • Odinofagia/odinodisfagia.

Faringoamigdalitis• Adenitis dolorosa• ENANTEMA: mucosa oral

eritematosa. Petequias en paladar. Lengua saburral

PERÍODO DE INCUBACIÓN1-6 días.

CLÍNICA

Convalecencia

• Casi imperceptible en el niño.

• Adolescente: astenia psicofísica por 1-2ss

• Dia 7-10: descamación fina en pliegues.

Período de estado

• Exantema eritema-maculo-micropapular escarlatiniforme

• Facies de Fitalow: rubicundez malar + palidez periorificial.

• Piel de gallina. Cefalo-caudal• Lengua en W• Lengua de gato. Fresa,

frambuesa• EF: adenopatías.

hepatoesplenomegalia

DIAGNOSTICO DIFERENCIALEscarlatina estafilocócica

Lepidopterismo

Rubeola

Sarampión

Enterovirosis

Mononucleosis infecciosa

Infecciones por Mycoplasma pneumoniae

Enf. De Kawasaki

Alergias

Fiebre por Ricketsias

Herpes virus

DIAGNÓSTICO

Epidemiológico

Clínico

Hemograma. Vel de eritrosedimentación.

Antiestreptolisina.

TRATAMIENTO

Penicilina V 250mg 3 veces/día x 10 días V.O.

Penicliina G benzatínica DU

• Niño <27kg: 600000 unid.• Niño ≥27kg: 1’200000 unid

Eritromicina o Cefalexina V.O. x 10 días.

CELULITIS PERIORBITARIA (PRESEPTAL)

CELULITIS PERIORBITARIO

Inflamación del espacio anterior al septum orbitario.

Generalmente se originan a partir sinusitis paranasal, traumatismo periorbitarios, infección local.

FISIOPATOLOGÍA

Naturaleza elástica de los párpados

Proximidad de la órbita de los senos paranasales del aparato lacrimonasal y de las estructuras dentarias

Comunicación hematógena por un sistema venoso valvular entre la órbita y los compartimientos faciales que lo rodean

ETIOPATOGENIA

Agentes etiológicos de sinusitis

Trauma local. Picadura de insecto

Cuerpo extraño Patógenos habituales:

Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo A.

Absceso subperióstico

CLASIFICACIÓN

Grado I: celulitis periorbitaria

Grado II: celulitis orbitaria

Grado III: absceso periorbitario

Grado IV: absceso orbitario

Grado V: trombosis del seno cavernoso.

CLÍNICA

Eritema

Induración

Edema

Calor

Dolor

Celulitis Orbitaria-Proptosis-Quemosis- oftalmoplejía-Disminución de la agudeza visual

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO

•Leucocitosis con desviación a la izquierda•Prot C reactiva elevada

IMAGENOLOGÍA

•Tomografía de alta resolución•Indicación: presencia de síntomas. Resistencia al tto con AB endovenosos.•Proptosis y desplazamiento lat del globo ocular.

DX DIFERENCIAL

•Dermatitis de contacto•Dermatitis atópica•Urticaria •Angioedema•Herpes Zóster•Hipertiroidismo

TRATAMIENTO

Celulitis periorbitaria postraumática NO complicada:

- Oxacilina: 100-200mg/kg/dia- Clindamicina Sin signos de lesión traumática:- Ceftriaxona EV Signos de toxemia- Clindamicina 10-30mg/kg/día

ERISIPELA

ERISIPELA

Infección aguda por Streptococcus pyogenes que compromete las capas más profundas de la piel y tejido conectivo.

Diagnóstico: - Cultivo Tratamiento:- Penicilina G

CLÍNICA

Placa eritematosa

Bordes bien delimitados, levantados

Edema

Calor

“piel de naranja”

Malestar general. Fiebre

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Inflamación cutánea bien demarcada y sobrelevantada

Inicio agudo (<24hr), asociada a fiebre (>38) ó escalofríos

Lesión generlamente unilateral que afecta predominantemente la pierna o el pie

Fx de riesgo presentes en gran parte de los pacientes (linfedema, trauma)

Titulos de AC Antiestreptolisina O (ASO) (+)

TRATAMIENTOPenicilina G: 50.000 UI/kg c/6hr

Amoxicilina-Clavulánico: 80mg/kg/día c/6hr VO

Cefazolina: IV 60-100mg/kg/día c/6hr

Vancomicina: IV 10-5 mg/kg c/12hr (por si alergia a betalactámicos)

ABSCESO• Acumulación de pus y de material infectado dentro o sobre la

piel.• Cutáneos son los mas comunes.• Se presentan cuando una infección que provoca la

acumulación de pus y de material infectado en la piel.

Infección bacteriana (a menudo estafilococ

o)

Herida o lesión menor

Forúnculos Foliculitis

CLÍNICA

Fiebre o escalofrío

Signos de inflamación

Lesión cutánea: úlcera, nódulo, puede drenar

líquido

Área afectada sensible y caliente

TRATAMIENTO

• Calor húmedo (compresas calientes) puede acelerar curación y ayudar a que absceso cutáneo drene.

• NUNCA se debe comprimir ni apretar absceso.

• Opción: Abrir y drenar absceso.

• Antibióticos: nafcilina, dicloxacilina y oxacilina.

IMPETIGO

Impétigo NO buloso

•Muy frecuente•Streptococcus del grupo A. Staphylococcus aureus•Lesión pápulo-vesicular circunscrita por área eritematosa•Vesículas purulentas cubiertas por una costra espesa color ámbar. “melicéricas”. •Cara y extremidades

Impétigo buloso

•Poco común•Staphylococcus aureus coagulasa (+). Streptococcus del grupo A•Neonatos y niños•Bula flácida, transparente, color marrón. “quemadura de cigarrillo”.•Cara, glúteos, periné.•Niños escolares.

CLÍNICA

La piel fue afectada previamente Afecta cara y extremidades Previo trauma: - Picadura de insectos- Abrasiones. Laceraciones- Varicela.- Quemaduras- Pediculosis.

IMPETIGO NO BULOSO

(COSTROSO)

CLÍNICA

Vesículo

/pústula

Placa costrosa

color miel. 2cm

Diseminación

/ resolución

espontánea

en 2 ss

Piel sin trauma

Bula transparente , flácida

Ruptura de la bula: erosión (quemadura de cirgarrillo.

Anillo eritematoso

IMPÉTIGO NO BULOSO (COSTROSO)

IMPÉTIGO BULOSO

DIAGNÓSTICO

Cultivo Paciente sintomático: Hemocultivo. Histopatología: formación de vesículas en

región granular. Infiltración de neutrófilos y linfocitos alrededor de vesículas de sangre.

Impétigo buloso- Cultivo- Gram

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Epidermolisis bulosa Mastocitosis bulosa Infección herpética Sd de Piel escaldada Dermatitis alérgica Quemaduras Eritema multiforme Pénfigo

DX DIFERENCIAL INB

Infecciones- Virales: Herpes simple.

Varicela Zóster- Micóticas: Tinea corporis.

Kerion- Parasitosis: Escabiosis.

Pediculosis.

TRATAMIENTO

Mupirocina: 2-5 apli/día x 5-14 días

Bacitracina, Polimixina B, neomicina : 1-4 veces/día

Dicloxacilina: x 7-10 días• Niños <40kg 12.5mg/kg/día c/6hr• Niños >40kg 25-50mg/kg/día c/6hr

Cefalexina: 25-50mg/kg/día c/6hr x 7-14 días

Eritromicina: 25-50mg/kg/día c/6-8hr

BIBLIOGRAFIA

http://www.sccalp.org/boletin/200/BolPediatr2007_47_125-131.pdf

http://www.scielo.cl/pdf/rci/v20n2/art04.pdf http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/nu

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http://www.oftalmo.com/publicaciones/pediatrica/cap56.htm