ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS

ISBN: 958-9066-74-7

Produccción editorial:

Tel: 8937719 Bogotá, DC, Colombia

Impreso en ColombiaPrinted in Colombia

LIGIA PEREZ, I. A., Ph. D.

ENFERMEDADES DELAS PLANTAS

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DEDICO A RITA

AGRADECIMIENTO

A los doctores: Carlos Garcés Augusto Del Valle Lauro Luján Gabriel Argüello

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CONTENIDO

LOS PATÓGENOS Y LAS ENFERMEDADES 131. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALGAS 152. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ASCOMYCETOS 17 2.1. Taphrina deformans (Berk.) Tul. 17 2.2. Familia Erysphaceae.

Anamorfos: Oidium spp. 19 2.2.1. Oidium heveae Stein 20 2.2.2. Erysiphe polygoni De ex Merat

(Oidium erysiphoidas Fr.) 23 2.2.3. Erysiphe cichoracearum D.c. ex Merat (oidium) 25 2.3. Familia Nectriaceae. Fusaria 26 2.3.1. Gibberella fujikuroi (Saw.) Wollenw.

(Fusarium moniliforme Sheldon). 26 2.3.2. Gibberella zeae (Schwein). Patch

(Fusarium graminearum Schwäbe). 27 2.3.3. Fusarium solani (Martina) Sacc.

Telemorfo Nectria haematococca Berk. & Broome. 29 2.3.4. Fusarium oxysporum Schlecht 32 2.4. Verticillium dahliae kleb.

Verticillium albo-atrum Reinke and Berthold 35 2.5. Ceratocystis fimbriata Ellis & Halsted 38 2.5.1. Diaporthe citri (Faw.) Wolf (Phomopsis citri Faw.) 42 2.5.2. Diaporthe phaseolorum (Cook & Ellis) Sacc.

(Phomopsis phaseoli) 44 2.6. Phyllachora maydis Maubl. 45 2.7. Glomerella cingulata (Stonernan) Spaulding & V. Schrenk

(Colletotrichum gloeosporioides Penz.) (Colletotrichum lindemuthianum (Sacc. & Magn.) Scribner) 46

2.8. Magnaporthe grisea (Hebert) Barr (Pyricularia grisea (Cooke) Sacc.) (Pyricularia oryzae Briori & Cavara) 52

2.9. Rosellinia bunodes (Berk. & Br.) Sacc., R. pepo Pat. R. necatrix Prill (Dematophora necatrix R. Hartig) 56

2.9.1. Mycosphaerella musae, M. musicola Leach et Mulder, M. fijiensis Morelet (Cercospora musae Zimm.) 62

2.9.2. Cercospora nicotianae Ell. & Ev. 64 2.9.3. Cercospora, Ascochyta, Ramularia, Cladosporium. 66 2.9.4. Fulvia fulva (Cooker) Cif (Sinónimo Cladosporium fulvum Cooke) 68 2.10. Venturia inaequalis (Cooke) Winter (Spilocaea pomi Fr.) 70

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2.11. Elsinoe fawcetti Bitancourt and Jenkins (Sphaceloma fawcetti Jenkins) (Sphaceloma perseae Jenkins) 73

2.12. 1) Cochliobolus heterostrophus Drechsler (Drechslera maydis (nisikado) Subram & Jain) 75 2) Cochliobolus carbonum Nelson (Drechslera zeicola (Stout) Subram. & Jain.) 75

3) Setosphaeria turcica (luttr.) Leonard & Suggs (Drechslera turcica (Pass.) Subram. & Jain) 75

4) Setosphaeria rostrata Leonard (Drechslera rostratum (dreschsler) Subram. & Jain) 75

5) Cochliobolus miyabeanus (Ito & Kuribayashi) Drechsler ex Dastur (Drechslera oryzae (Breda de Haan) Subram. & Jain) 75

2.13. Leptosphaeria maculans (Desm.) Ces. & de Not. (Phoma lingam (Tode ex Schwein) Desm.) 78

2.14. Guignardia bidwellii (Ellis) Viala & Ravaz (Phoma uvicola Berk. & Curtis) 79

2.14.1. Phoma spp 83 2.15. Botryotinia fuckeliana (de Bary) Whetzel

(Botrytis cinerea Pers.) 86 2.16. Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary 88

3. ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIOS 93 3.1. Agrobacterium 94 3.1.1. Agrobacterium tumefaciens (Syn A. radiobacter). 94 3.1.2. Agrobacterium rhizogenes (Riker et al.) Conn 97 3.2. Corynebacterium 97 3.2.1. Corynebacterium michiganense (Smith)

Jensen pv. michiganense Dye & Kemp 98 3.2.2. Corynebacterium michiganense pv. sepedonicum 99 3.2.3. Corynebacterium sp. 99 3.3. Erwinia 100 3.3.1. Erwinia amylovora (Burrill) Winslow et al. 100 3.3.2. Erwinia herbicola 101 3.3.3. Erwinia carotovora 101 3.4. Pseudomonas 102 3.4.1. Pseudomonas amygdali Psallidas & Panagopoulos 102 3.4.2. Pseudmonas andropogonis (Smith) Stapp 103 3.4.3. Pseudomonas solanacearum (Smith) Smith. 103 3.4.4. Pseudomonas syringae pv. syringae van Hall. 105 3.4.5. Pseudomonas syringae pv. phaseolicola (Burkholder)

Young et al. 106 3.4.6. Pseudomonas syringae pv. tabaci (Wolf & Foster)

Young et al. 107 3.4.7. Pseudomonas syringae pv. passiflorae. 108 3.5. Xanthomonas 108 3.5.1. Xanthomonas albilineans (Ashby) Dowson, 1943. 108 3.5.2. Xanthomonas campestris pv. citri. (Hasse) Dye. 110 3.5.3. Xanthomonas campestris pv. malvacearum (Smith) Dye. 113

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3.5.4. Xantkomonas campestris pv. mangiferaindicae (Patel, Monis & Kulkarni) Robbs, Ribeiro & Kimura. 113

3.5.5. Xanthomonas campestris pv. manihotis (Arthaud Berthet & Bondar) Dye. 113

3.5.6. Xanthomonas eampestris pv. oryzae (Ishiyama) Dowson 114 3.5.7. Xanthomonas campestris pv. phaseoli (Smith) Dye 114 3.5.8. Xanthomonas campastris pv. vitiana (Brown) Dye. 114 3.5.9. Xanthomonas campestris pv. vesicatoria (Doidge) Dye. 114 3.6. Clavibacter 114 3.6.1. Claribacter xyli subsp. xyli Davis et al. 114 3.7. Streptomyces 117 3.7.1. Streptomyces scabies (Thaxter) Wakeman & Henrici. 117 3.7.2. Streptomyces griseus 118

4. ENFERMEDADES DEBIDAS A BASIODIOMICETOS 121 4.1. Angiosorus solani Thirum & O’Brien (Syn. Thecaphora solani Barrus) 122 4.2. Ustilago maydis (DC) Corda. 123 4.3. Ustilago scitaminea Sydow 124 4.4. Hemileia vastatrix Berkeley & Broome 127 4.5. Puccinia horiana Henn. 129 4.6. Puccinia chrysanthemi Roze 131 4.7. Puccinia melanocephala Syd. (Syn: P. erianthi Pad. y P. kuehnii (Krug.) Butl). 132 4.8. Uromyces appendiculatus (Pers.) Unger var. appendieulatus 133 4.9. Corticium rolfsii Curzi (Sclerotium rolfsii Sacc.) 137 4.10. Heterobasidion annosum (Fr.) Bref. (Syn. Forres annosus (Fr.) Cooke)

(Anamorph: Oedocephalum lineatum Bakshi) 139 4.11. Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk (Rhizoctonia solani Kühn) 141 4.12. Armillaria mellea (Vahl) Kummer 143

5. ENFERMEDADES POR CAUSAS GENÉTICAS 149 5.1. Problemas genéticos del fríjol 149 5.2. Aberraciones genéticas del maíz 149

6. ENFERMEDADES POR CLIMA INADECUADO 155 6.1. Heladas 155 6.2. Problemas por altas temperaturas 156 6.2.1. Golpe de sol 156 6.2.2. Cáncer del cuello 156 6.3.Déficitdehumedad 156 6.3.1. En prados y huertas 156 6.3.2. Paloteo del café 159 6.4. Problemas por exceso de humedad 159

7. ENFERMEDADES DEBIDAS A CONTAMINACIÓN AMBIENTAL 161 7.1. Fluoruro de Hidrógeno HF 161 7.2. Dióxido de Azufre SO2 162

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7.3. Dióxido de Nitrógeno NO2 162 7.4. Ozono (O3) 162 7.5. Nitratos de Peroxiacil PAN 164 7.6. Herbicidas o Matamalezas 165

8. ENFERMEDADES POR DESORDENES NUTRICIONALES 169 8.1.Deficienciadecobre 170 8.2. Exceso de cobre 170 8.3. Exceso de sales 170 8.4.Déficitdecalcio 172 8.5.Deficienciadeboro 172 8.6.Déficitdezinc 172 8.7.DeficienciadeMagnesio 175

9. ENFERMEDADES CAUSADAS POR FANERÓGAMAS PARÁSITAS 177 9.1. Hemiparásitas 177 9.2. Parásitas 177 9.3.Epifitas 177 9.1.1. Familia Loranthaceae 178 9.2.1. Familia Canvoulvulaceae 178 9.2.2. Fagnilia Orobanchaceae 178

10. HONGOS INFERIORES 179 10.1. Clase Chytridiomycetos 179 10.1.1. Olpidium brassicae (Voronin) Dang. 179 10.1.2. Synchytrium endobioticum (Schilbersky) Percival 180 10.1.3. Physoderma maydis (Miyabe) Miyabe. 181 10.2 Clase Plasmodiophoromycetos 182 10.2.1. Spongospora subterranea (Wallr.) Johnson. 182 10.3 Zygomycetos 186 10.3.1. Glomus macrorpum (Tul & Tul) Gerd & Trappe 187

11. MICOPLASMAS 189 11.1. Spiroplasma citri Saglio et al. 190 11.2. Machismo del fríjol 194 11.3 Raquitismo del maíz 194 11.4. Ápice morado de la papa 195

12. NEMATODOS 197 12.1. Meloidogyne incognita (Kofoid & White) Chitwood, M. javanica (Treub)

Chitwood, M. exigua Gocidi 199 12.2. Globodera pallida Skarbilovich Globodera rostochiensis Skarbilovich

(Syn. Heterodera rostochiensis Wollenweber) Heterodera schachtii Schmidt, H. glycines Ichinohe, H. cyperi Golden & Cobb 200

12.3. Belonolaimus gracilis Steiner B. longicacudatus Rau 201 12.4. Meloidodera floridcnsis Chitwood, Harmon & Esser 202 12.5. Tylenchulus semipenetrans Cobb 203

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12.6. Rhadinaphelenchus cocophilus (Cobb) Goodey 203 12.7. Pratylenchus coffeae (Zimmerman) Philipjev & Stekhoven

P. brachyurus (Godfrey) Filipjev & Stekhoven P. penetrans (Cobb) Filipjev & Stekhoven P. scribneri Steiner P. pratensis, P. vulnus, P. zeae 207

12.8. Aphelenchoides ritzema-bosi, A. besseyi, A. fragariae 208 12.9. Ditylenchus dipsaci (Külm) Filipjev

D. destructor Thorne 208 12.10. Radopholus similis (Cobb) Thorne R. oryzae 210 12.11. Rotylenchulus reniformis Linford & Oliveira 210 12.12. Trichodorus spp., T. christiei 214

13. OOMYCETOS 217 13.1. Aphanomyces euteiches Drechsler A. cochlioides Drechsler 218 13.2. Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp 219 13.3.1. Phytophthora infestans (Mont.) de Bary. 221 13.3.2. Phytophthora fragariae Hickman 225 13.3.3. Phytophthora nieotianae Breda de Haan 226 13.3.4. Phytophthora cryptogea Pethybr. & Lafferty P. drechsleri. 227 13.3.5. Phytophthora cinnamonti Rands, 228 13.3.6. Phytophthora citrophthora (R. & E. Sm.) Leonian. 230 13.4. Peronospora destructor (Berk.) Caspary 232 13.5. Plasmopara vitícola (Berk. & Curtis) Berl & de Toni 233 13.6. Pseudoperonospora cubensis (Berk. &Curtis) Rostovtsev 235 13.7. Peronosclerospora sacchari (T. Miyake) Shaw

14. PROTOZOARIOS FLAGELADOS 239 14.1. Marchitez sorpresiva de la palma de aceite 239 14.2. “Chochamento” de la yuca 14.3. Necrosis del Floema del cafeto

15. RICKETSIAS 243 15.1. Bacteria del “Greening” de los cítricos 243 15.2. Bacterio de las hojas ahusadas del trébol 246 15.3. Bacterio del Mal de Pierce de la vid 247

16. ENFERMEDADES CAUSADAS POR SINFÍLIDOS 249

17. ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIROIDES 253 17.1. Avocado Sun Blotch Viroid 253 17.2. Chrysanthemum Chlorotic Mottle Viroid 255 17.3. Chrysanthemum Stunt Viroid 255 17.4. Citrus Exocortis Viroid 255

18. LAS VIROSIS 259 1 8.1 . Grupo Carlavirus 263 18.1.1. Virus del Mosaico del Crisantemo 263

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18.2. Grupo Closterovirus 264 18.2.1. Virus de la tristeza de los cítricos ( CTV) 264 18.3. Grupo Cucumovirus 266 18.3.1. Virus del Mosaico del Pepino (CMV). 267 18.4. Grupo Ilarvirus 272 18.4.1. Virus variegado de los cítricos (CVV) 272 18.5. Grupo Luteovirus 273 18.5.1. Virus de enrollado de la hoja de la papa (PLRV). 273 18.6. Grupo Nepovirus 275 18.6.1 Virus de Hoja de Abanico de la Vid (GFLV). 275 18.6.2. Virus del Anillo Negro del Tomate (TBRV) 277 18.7. Grupo Potexvirus 279 18.7.1. Virus X de la papa (PVX). 279 18.8. Grupo Potyvirus 283 18.8.1. Virus y de la papa (PVY) 284 18.8.2. Virus del Mosaico común del Fríjol (BCMV) 285 18.8.3. Virus del Mosaico Amarillo del Fríjol (BYMV) 286 18.8.4. Virus de la Mancha de Anillo de la Papaya (PRSV) 288 18.9. Grupo Tobamovirus 289 18.9.1. Virus del Mosaico del Tabaco (TMV) 289 18.10. Grupo Tobravirus 291 18.10.1. Virus del Corrugado del Tabaco (TRV) 291 18.11. Virus no agrupados 292 18.11.1. Virus del Rayado Colombiano del Maíz 292 18.11.2. Virus de la Vena Gruesa de la Lechuga 293

INDICE DE PATÓGENOS 295INDICE DE HUÉSPEDES 299

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INTRODUCCIÓN

Los patógenos y las enfermedades

El volumen I de este texto de Patología Vegetal presenta la materia en su forma general, con énfasis en la definición de enfermedad, y presentación de las diferentes áreas de estudio de la patología.

En este volumen II, se trata de considerar las enfermedades de manera particular. No siendo posible presentarlas todas en forma detallada, se han separado en grupos según los diferentes patógenos o causas de las enfermedades. Y dentro de cada grupo se ha atendido a unos pocos patógenos y algunas enfermedades, entre los mejor conocidos.

El objeto principal de este libro lo constituyen las enfermedades, y como son tantas se hace necesario separarlas y organizarlas. Las causas de las enfermedades, vale decir los patógenos, se toman como criterio de clasificación. Luego, es necesario saber en qué orden se presentarán los diferentes patógenos. Ordenarlos por tamaño es difícil; por orden de importancia tampoco resulta. Entonces se ha optado por organizar los diferentes patógenos en orden alfabético.

Este es un libro muy general, razón por la cual no incluye todas las enfermedades de un cultivo particular, ni tampoco todos los detalles de una enfermedad. Presenta una orientación general sobre enfermedades en plantas cultivadas, pero siempre es necesaria la asesoría de los expertos en cada cultivo, y consultar libros especializados en cultivos.

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1. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALGAS

La apreciación que hace Limasset(2) de las algas, es la siguiente: las algas verdes tienen muy poca importancia como patógenos, pero existen dos especies Cephaleuros virescens y C. parasitica, que causan serios problemas en plantaciones de té y café.

HUÉSPEDES

Son numerosas las especies de plantas tropicales que sirven de huéspedes a algas y líquenes, entre ellos: café, cacao, té, mangos, guanábanos, palmas, guayabos, cítricos.

SÍNTOMAS

Buyckx(1) designa la enfermedad como lepra del cafeto. En Colombia recibe varios nombres, entre ellos mancha algal.

Sobre la superficie superior de la hoja, aparecen placas delgadas como costras redondeadas, con bordes irregulares, amarillas o color naranja. Al observarlas con lupa, se aprecian unos pelitos, algunos muy sencillos y otros con su extremo superior engrosado, ramificado y soportando globitos.

El liquen puede aparecer en la misma planta y aun sobre la misma hoja donde está el alga. En otras ocasiones las algas están sobre las hojas y los líquenes sobre troncos y ramas. El liquen se aprecia como parches pequeños, redondeados, de color gris.

ETIOLOGÍA

El patógeno es el alga Cephaleuros virescens Künze, que afecta principalmente hojas. La simbiosis entre esta alga y un hongo,

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forma el liquen Strigula. Los filamentos del alga se desarrollan sobre la hoja, y forman un seudoparénquima que tapa y anula el tejido de la epidermis. Algunos filamentos penetran entre las células de la epidermis y del parénquima de empalizada, ocasionando la muerte de ellas.

Los pelos que se observan son las estructuras del alga: unos gruesos, fuertes y septados, que miden de 160 a 200µ de largo por 12µ de ancho, bon las estructuras vegetativas. Los esporangioforos llevan al extremo una vesícula esférica, y sobre ella nacen tres a seis esporangios ovoides de hasta 25µ. Dentro del esporangio se desarrollan las zoosporas fértiles, cada una con dos flagelos.

EPIDEMIOLOGÍA

Las algas y líquenes ocurren en situaciones de alta humedad y temperatura también alta.

MANEJO DEL PROBLEMA

Rara vez hay pérdidas graves por algas y líquenes. Cuando sea necesaria una solución del problema, se procede a airear los árboles; con podas, algunas veces a los árboles afectados y en otros casos a los árboles de sombrío.

En ocasiones es conveniente aplicar un fungicida de cobre.

BIBLIOGRAFÍA

1. BUYCKX B.J.E. 1962. Précis des maladies et des insectes nuisibles rencontrés sur les plantes cultivées au Congo, au Rwanda et au Burundi. Publications de l’Institut National pour l’étude agronomique du Congo (I.N.E.A.C.). pp. 57, 245.

2. LIMASSET P. et DARPOUX H. 1951. Príncipes de Patologie Vegétale 2a Ed. DUNOD, París. pp. 264-265.

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2. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ASCOMYCETOS

Los Ascomycetos son hongos que se distinguen porque en su estado telemorfo (fase sexual), la reproducción ocurre por medio de ascosporas que se forman dentro de aseas. En su estado anamorfo (fase asexual), generalmente producen esporas, denominadas conidios.

Como la reproducción sexual no es muy frecuente, especialmente en el trópico, donde en ocasiones es difícil encontrar el telemorfo; a través de los años los investigadores han llegado a describir de manera separada el anamorfo. Cuando en este texto se mencione una especie de hongo, seguido por un paréntesis que encierra el nombre de otra especie, ha de entenderse que el primero es el telemorfo y aquel dentro del paréntesis el anamorfo correspondiente al primero.

Para la presentación de las diversas enfermedades se sigue el mismo orden del Texto de Smith y otros(9), que se basa en los órdenes de los Ascomycetos, partiendo de los menos hacia los más evolucionados.

Además aparecen algunos anamorfos cuyos telemorfos no son muy conocidos o quizás no existen. Y otros que son muy populares, anamorfos solos, en el trópico.

2.1. Taphrina deformans (Berk.) Tul.El corrugado foliar del durazno se conoce en España como “abolladura de las hojas del melocotonero”(12). El hongo y la enfermedad son de distribución mundial(9), aparecen en todas las partes del mundo donde se cultiven árboles susceptibles.

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HUÉSPEDES

El corrugado foliar ocurre en duraznos, albaricoques y almendros.

SÍNTOMAS

En las hojas en desarrollo, se presenta un crecimiento desordenado con algunas áreas gruesas, otras que nada crecen, otras muy delgadas; resultando el síntoma de corrugado, también llamado “lepra”, que puede abarcar toda la hoja o sólo una parte de ella. Las áreas que sobresalen como bombas son inicialmente blanco-amarillentas, luego pasan a rosado y rojo, y finalmente aparecen grises. Estas hojas se desprenden prematuramente (Fig. 1).

El síntoma en brotes jóvenes puede consistir en muertes de ese punto, pero en otros casos sólo hay retardo en el crecimiento, y deformación.

En los tallos atacados aparece gomosis (Fig. 1).Flores y frutos jóvenes mueren y aparecen resecos. Si el fruto ya

estaba más formado, muestra síntomas de verrugas y tumores.

ETIOLOGÍA

El patógeno es el hongo Taphrina deforman (Berk.) Tul. Sinónimo: Exoascus deforman (Berk.) Fuckel.

Los Taphrinales son considerados entre los menos evolucionados de los Ascomycetos, ya que no presentan ascocarpos. Por el contrario, las ascas aparecen desnudas (Fig. 1).

Taphrina, deformans en su estado parásito produce micelio, pero también se presenta en otra etapa como epífito, y ahí su estructura es de levadura.

Las ascosporas antes de salir del asca sufren gemación y originan nuevas esporas (conidios). Estos conidios germinan y originan micelio que penetra a la planta, donde crece de manera intercelular.

Como respuesta, las células del limbo de la hoja sufren hiperplasia y además hipertrofia, dando origen al síntoma, ya que las nervaduras no sufren la misma aceleración. Las ascas se forman desnudas sobre la superficie de la hoja.

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Entre una infección y la siguiente, el hongo persiste como levadura epífita, originada por la gemación de las ascosporas. Puede estar sobre algunas hojas y también entre las escamas que cubren los brotes.

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad es favorecida por climas fríos y húmedos. Estas condiciones se dan cuando se presenta la estación lluviosa en las tierras altas donde se cultiva el durazno. La mayor pérdida ocurre cuando esa alta humedad coincide con la época en que se inicia la brotación de hojas.

IMPORTANCIA ECONÓMICA

El mayor daño se debe al ataque en las hojas. La parte corrugada no tiene más actividad fotosintética, y además ocurre defoliación prematura que afecta el tejido aun no dañado. Como consecuencia el vigor del árbol es menor y la producción disminuye.

MANEJO DEL PROBLEMA

Se recomienda tres aplicaciones de fungicidas, distribuidas así: La primera debe hacerse con un fungicida de cobre, luego de finalizar la cosecha. Esta puede acompañarse con una ligera poda para eliminar ramas afectadas por la enfermedad y frutos momificados.

Un mes más tarde se hacen dos aplicaciones, con un intervalo de dos semanas, aplicando un fungicida como Captan, Difolatan, Benlate, Topsin-M.

2.2. Familia Erysphaceae. Anamorfos: Oidium spp.

Los oidios o cenizas, son enfermedades causadas por hongos de la familia Erysiphaceae, importantes en las zonas templadas del mundo(2). En el trópico no son tan comunes ni tan importantes; en estos lugares el telemorfo no ocurre, pero el anamorfo es

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fácil de identificar. Estos hongos son ectoparásitos —crecen en la superficie del huésped y se nutren utilizando haustorios—, y además son parásitos obligados.

2.2.1. Oidium heveae Stein

El oidio del caucho se presenta en el África de manera benigna(3), pero en algunos lugares del Asia, causa considerables pérdidas de producción y puede hasta destruir árboles.

HUÉSPEDES

El Oidium heveae Stein es patógeno del caucho. Hevea brasiliensis Mull. (Arg.). Existen otras especies de Oidium sin telemorfo conocido, relacionados también con cultivos tropicales, como mango y yuca.

SÍNTOMAS

En ambas caras de hojas muy jóvenes, aparecen manchas redondeadas, desde pocos milímetros hasta un centímetro de diámetro, cubiertas por algo que parece cal y que puede quitarse con la uña.

En forma benigna, éste es todo el síntoma y no hay gran pérdida.

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Fig. 1. Corrugado foliar del durazno. A: Las hojas aparecen corrugadas o con abolladuras, inicialmente blancas luego rosadas y al final grises. B: Exudado gomoso sobre el tallo. C: El patógeno Taphrina deformaos (Berk.) Tul. Las ascas, con ascosporas en su interior, aparecen sobre las hojas; sin ascocarpos.

Fig. 2. Oidio del Fríjol. A: Síntomas y signos sobre la hoja. B: Síntomas en la vaina. C: El estado anamorfo del patógeno, Oidium D: El estado telemorfo del mismo hongo, Erysiphe polygoni DC ex Merat

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Fig. 3. Pudriciones de la caña y la mazorca del maíz. A: Los picnidios Diplodia maydis aparecen como puntos negros ligeramente elevados, bajo la superficie de la caña. B: Peritecios de Gibberella zeae sobre la superficie de la caña afectada. C: La pudrición de mazorca por Fusarium moniliforme muestra color rosado, y la pudrición por GibbereIla zeae aparece de color rojo. D: Los granos afectados por Diplodia son inicialmente de color paja, y luego pardo gris, con muchos picnidios negros.

Fig. 4. Melanosis de los cítricos. A: Síntoma de lágrimas en naranja, color pardo sobre fondo amarillo. B: Síntoma avanzado de bizcocho de arcilla. C: síntoma de pudrición del extremo del pedúnculo, en limón. Por el mismo patógeno Diaporthe citri (Faw.) Wolf.

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de no ser muy productivo. Otros dos clones que presentan alguna resistencia son Tj 16 y M 8, conocidos en África Ecuatorial.

Como método químico se ha ensayado, con buen resultado, productos a base de azufre. Las aplicaciones deben hacerse en las horas de la mañana, únicamente en la época de hojas jóvenes abundantes, cada cuatro días. El problema es lograr una cobertura aceptable en árboles muy altos, como son los de caucho.

Como alternativa, sería bueno ensayar alguno de los productos sistémicos utilizados para el oidio del fríjol, aplicándolo en inyecciones.

2.2.2. Erysiphe polygoni De ex Merat (Oidium erysiphoidas Fr.)

El oidio del fríjol es enfermedad muy común en diversos cultivos, a través del mundo.

HUÉSPEDES

Fríjol (Phaseolus vulgaris L), Fríjol lima (Phaaeolus limengis Macf.), Arveja (Pisum sativum L.), Arveja (Pisum sativum var arvense L.), Soya (Glycine max (L.) Merr.), Desmodium (Desmodium spp.), Crotalaria (Crotalaria spp.), Tabaco (Nicotiana tabacum L.).

SÍNTOMAS

Sobre las hojas, en la cara superior, aparecen inicialmente manchas o motas un poco oscuras, redondeadas, cerca de un cm. de diámetro, que rápidamente se cubren por una sustancia blanca con aspecto de cal o azúcar. Más adelante las hojas se tornan amarillas, totalmente cubiertas por micelio o polvo blanco. Y ocurre senescencia prematura (Fig. 2).

Sobre las vainas aparecen manchas hendidas, de forma irregular y bordes lisos. El centro casi blanco y los bordes pardo oscuro. (Fig. 2).

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ETIOLOGÍA

El patógeno presenta como telemorfo el Erysiphe polygoni D.c. ex Merat, estado que quizás no ocurre en el trópico. Sus ascocarpos son cleistotecios: estructuras totalmente cerradas, pardos, provistos de fulcros externos; largos, flexuosos y no ornamentados, para el género Erysiphe. Cada asca contiene cuatro ascosporas hialinas(12).

En su estado anamorfo se presenta como Oidium, éste sí muy popular en el trópico. Los conidioforos son muy sencillos, con cadenas de conidios sobre su superficie (Fig. 2).

Conidios unicelulares, hialinos, elipsoides unos, y otros achatados, en forma de barril.

CICLO DE LA ENFERMEDAD

Wheller(14) presenta así el ciclo de la enfermedad llamada oidio: el conidio trasportado por el viento llega a la superficie de la hoja; no requiere agua libre y puede iniciar germinación en dos horas. El tubo germinativo, corto y grueso, termina en un apresorio globoso, adherido al huésped. El apresorio produce la clavija de penetración, delgada, que rompe la cutícula y la pared celular de la célula epidermal; para luego producir un haustorio globoso que no rompe la membrana celular pero establece estrecho contacto con ella.

Después de terminar la penetración, la invasión del huésped se realiza mediante nuevos tubos germinativos que produce el mismo conidio y que siguen un proceso similar, llegando a haber crecimiento radial del hongo.

La reproducción del patógeno, producción de conidios, se inicia cuatro días después de la inoculación, primero en el centro de la colonia y luego hacia los bordes; generalmente ocurre en horas diurnas.

La diseminación se da principalmente por actividad del viento, no requiere mucha humedad.

EPIDEMIOLOGÍA

Los oidios son unas de las pocas enfermedades que se agudizan en la época seca, cuando las lluvias no son muy frecuentes. Las esporas de

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E. polygani germinan bien desde cero hasta 99% HR; los conidios, contienen 70% de agua, y no germinan bien en presencia de agua libre.

La penetración puede ocurrir en un amplio rango de temperatura: 11 - 28°C.

MANEJO DE LOS OIDIOS

La semilla debe ser limpia, o al menos tratada con fungicida. Es común la transmisión de Oidium en la superficie de la semilla.

En ocasiones es necesario aplicar fungicidas al cultivo, si la enfermedad se inicia antes de la floración; pero si se inició en forma tardía, la pérdida de follaje puede considerarse como parte normal del proceso de maduración, que no tiene incidencia económica y se puede soportar la enfermedad. Fungicidas de azufre (ej. Elosal), se usan con buenos resultados.

2.2.3. Erysiphe cichoracearum D.c. ex Merat (oidium)

El oidio o ceniza de la papa, es enfermedad generalmente de aparición tardía en los cultivos de papa en Colombia.

EPIDEMIOLOGÍA

Los oidios o cenizas son de las pocas enfermedades favorecidas por condiciones de sequía. En lugares húmedos y con lluvias frecuentes no son problema grave.

MANEJO

Como la papa se cultiva en época de lluvias, la ceniza sólo aparece al finalizar el desarrollo del cultivo, cuando el follaje está listo para secarse. Si en alguna ocasión el oidio o ceniza ocurre en la plantación joven, es conveniente aplicación semanal de un fungicida de azufre.

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2.3. Familia Nectriaceae. Fusaria

2.3.1. Gibberella fujikuroi (Saw.) Wollenw. (Fusarium moniliforme Sheldon).

Existen varias pudriciones de caña y mazorca del maíz, debidas a diferentes patógenos. Las asociadas con Fusarium son comunes en todo el mundo, donde haya maíz.

HUÉSPEDES

Maíz (Zea mays L.), Caña de azúcar (Saccharum officinarum L.), Arroz (Oryza sativa L), Clavel (Dianthus caryophyllus Sorgo (Sorghum vulgare Pers.).

SÍNTOMAS

Smith(9) describe los síntomas en maíz: Ocurre pudrición de la raíz y de la parte basal de la caña. El área más susceptible es el mesocotilo —sección del tallo más arriba de la raíz primaria, pero por debajo de las raíces adventicias absorbentes—. Si la infección se da en este punto, la planta se marchita y muere.

Otro síntoma es pudrición rosada de la mazorca (Fig. 3). En arroz, la enfermedad se llama “bakanae”. En caña de azúcar “curly top”. En sorgo el síntoma es pudrición de la caña. En clavel los síntomas son pudrición seca del tallo y pudrición radical.

ETIOLOGÍA

Gibberella fujikuroi es un ascomyceto del Orden Hypocreales que produce ácido giberélico. Este telemorfo se presenta en el lejano oriente y allí causa el “bakanae” del arroz.

En Antioquia es más frecuente encontrar el anamorfo Fusarium moniliforme, muy común en el suelo, pero no parece ser un patógeno primario sino más bien un “oportunista”, asociado con Diplodia, como principal patógeno de la pudrición de la caña del maíz (Fig. 3).

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2.3.2. Gibberella zeae (Schwein). Patch (Fusarium graminearum Schwäbe).

La pudrición de la caña del maíz, causada por Fusarium graminearum, es una enfermedad grave pero de escasa ocurrencia.

HUÉSPEDES

Maíz (Zea mays L.), Trigo (Triticum spp.) y arroz (Oryza sativa L.), son los huéspedes principales.

SÍNTOMAS

La pudrición no afecta las raíces, sino la caña.Se inicia a nivel de mesocotilo —entre las raíces primarias y las

adventicias— y sube hasta 20 cm; el interior muestra color rojo al centro y pardo hacia los lados. En casos muy graves, si el ataque fue temprano, ocurre “Chupadera”, al encogerse la caña. Puede haber volcamiento. En las mazorcas, el síntoma es pudrición roja.

ETIOLOGÍA

Telemorfo: Gibberella zeae (Schwein). Petch. Anamorfo: Fusarium graminearum Schwäbe.

En el suelo, y al iniciarse la enfermedad, se encuentran macroconidios pero no hay microconidios. Las clamidosporas son muy escasas. El Holomorfo es frecuente: se presentan juntos el anamorfo y el telemorfo, sobre el huésped.

CICLO DE LA ENFERMEDAD

El inóculo está formado principalmente por ascosporas producidas dentro de los peritecios.

G. zeae ataca cañas maduras, débiles que en su primera etapa hayan sufrido algún problema, por ejemplo sequía. Puede ocurrir el ataque cuando la planta está en la etapa de llenar granos y entonces las pérdidas son graves porque se interrumpe el suministro de agua.

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EPIDEMIOLOGÍA

La temperatura del suelo debe ser superior a 12°C para que G. zeae pueda actuar. Sobrevive en residuos de cosecha, principalmente en forma de peritecios.

El exceso de humedad no lo favorece. En cambio un déficit de humedad cuando el maíz está en estado de plántula, favorece al patógeno indirectamente, al debilitar al huésped.

IMPORTANCIA ECONÓMICA

Según Smith y otros(9) G. zeae es el patógeno más importante del maíz en Europa: la producción del grano es menor, la cosecha es difícil porque muchas plantas han sufrido volcamiento y el grano es de baja calidad, incluyendo algunos totalmente podridos y otros con micotoxinas.

MANEJO DEL PROBLEMA

La medida más importante consiste en destruir todos los restos del cultivo, inmediatamente después de la cosecha. Si el terreno es tractorable se procede a enterrar profundamente, pero si ello no es posible, es necesario quemar los desechos de la cosecha.

Rotación sola no sirve, porque los peritecios siguen apareciendo por muy largo tiempo, durante todo el tiempo que los restos de cañas de maíz permanezcan sobre el terreno.

Los fungicidas usados para tratamiento de semillas, normalmente son suficientes para proteger a las plántulas; pero su efecto no se extiende hasta la planta adulta.

Fusarium spp = Fusaria

El Género Fusarium comprende anamorfos de varios géneros de Ascomycetos del orden Hypocreales: Gibberella, Nectria y Calonectria. De algunos otros Fusaria no se conoce el telemorfo o no existe.

Casi todos los anamorfos de Gibberella son Fusaria, pero Nectria y Calonectria presentan, cada uno, varios géneros de anamorfos, además de Fusarium.

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Los patógenos del género Fusarium (plural Fusaria) son bien presentados en las obras de Agrios(1), Barnes(2) y Smith y otros(9).

Las especies se definen según las características morfológicas de las macroconidias, microconidias y clamidosporas; y dentro de las especies se separan las seudo especies —Latin forma specialis, plural: formae speciales, abreviado: f. sp.— según el huésped que parasiten.

Las dos especies más comunes son F. oxysporum que causa marchitez vascular, y es además un saprófito ampliamente distribuido. Y F. solani, que comúnmente causa pudrición radical.

2.3.3. Fusarium solani (Martina) Sacc. Telemorfo Nectria haematococca Berk. & Broome.

La pudrición de raíces por Fusarium ocurre en todo el mundo, en todos los climas y en muchos cultivos. En fríjol y en varios otros cultivos, la enfermedad se conoce como pudrición radical seca.

HUÉSPEDES

Fríjoles (Phaseolus), Cebollas (Allium), Cucurbitáceas (Cucurbita), Pasifloras (Passiflora), Cítricos (Citrus), Soya (Glycine max (L.) Merr). Papa (Solanum tuberosum L.)

SÍNTOMAS

El síntoma principal es la pudrición seca de la raíz.En fríjoles(8) se presenta así: Inicialmente aparecen lesiones o

rayas rojizas en el hipocotilo y la raíz principal de la plántula. Las lesiones crecen, coalecen, pasan a color pardo y pueden llegar hasta la superficie del suelo pero sin pasar de ahí. Muere la raíz principal y las laterales. En ocasiones ocurren rajaduras en la raíz principal, y el tallo aparece hueco a nivel del cuello.

Mientras progresa la enfermedad, la planta continúa produciendo raíces adventicias por encima del avance de la pudrición, especialmente si se hace aporque.