enfermedades infecciosas con afecciÓn ocular dra. luz maría gonzález torres r3 de oftalmología....
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS CON
AFECCIÓN OCULAR
Dra. Luz María González TorresR3 de Oftalmología.
Asesor: Dra. Gilma López LópezJefe de Servicio.
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TOXOPLASMOSIS
• La toxoplasmosis es la parasitosis intraocular más frecuente.
• Protozoario Toxoplasma Gondii. (intracelular obligado).
• 8% de los casos de inflamación IO del segmento post.
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TOXOPLASMOSIS
• La infección puede ser congénita o adquirida.
• La reactivación de la forma congénita representa 10-20% en los pacientes inmunocompetentes.
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TOXOPLASMOSIS
• Esporocisto (ovocisto): se excreta en las heces del gato.
• Bradizoito: se enquista en los tejidos.
• Taquizoito (trofozoito): forma activa, proliferante responsable de la destrucción tisular.
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TOXOPLASMOSIS
• Ingestión de carne mal cocida (bradizoitos).
• Contaminación de las manos (esporocistos).
• Difusión transplacentaria (taquizoitos).
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TOXOPLASMOSIS
• 10-13% alteraciones visuales al nacer.
• 5-15% fallecen (abortos).
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TOXOPLASMOSIS
• Toxoplasma es microorganismo neutrotrópico.
• Llega al ojo por vía hematógena, retinitis focal necrosante que afecta con rapidez a la coroides.
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Retinitis
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TOXOPLASMOSIS
• Si la inflamación es persistente o recidivante se puede producir una vitreítis.
• En el huésped inmunocompetente, la enfermedad tiene un curso benigno y autolimitado.
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TOXOPLASMOSIS
• La forma quística del parásito puede permanecer en un estado latente en la retina de aspecto normal adyacente.
• Los bradizoitos pueden liberarse para convertirse en taquizoítos.
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TOXOPLASMOSIS
• Miodesopsias.
• AV
• Escotoma Central o Paracentral.
• AV secundario a EMQ o catarata.
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TOXOPLASMOSIS
• Activa: Área blanca o amarillenta en el sitio de la retinitis necrosante, con inflamación vítrea moderada a intensa “faro en la niebla”.
• Inactiva: cicatrices atróficas con anillo hiperpigmentado perilesional.
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TOXOPLASMOSIS
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TOXOPLASMOSIS
• Seroconversión durante el embarazo elevado riesgo de lesión fetal, mayor durante el primer trimestre.
• La infección intracraneal grave en el feto puede producir calcificación intracraneal, hidrocefalia, retraso mental y epilepsia.
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Calcificaciones intracraneales
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TOXOPLASMOSIS
• Las recurrencias ocurren en el borde de las anomalías cicatrizadas a manera de lesión satélite.
• Las lesiones activas de más de 1 DP se consideran muy destructivas.
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TOXOPLASMOSIS
• Niveles elevados de IgG antitoxoplasma indican exposición previa al microorganismo y pueden estar presentes en la población general.
• Las cifras aumentadas de IgM, el incremento notorio de los niveles de IgG o la seroconversión indican exposición reciente.
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TOXOPLASMOSIS
NormalNormal IgG < 1 UI
IgM < 1 UI
Sana.
Contacto previo IgG > 1
IgM < 1
Actualmente sin actividad.
Primoinfección IgG < 1
IgM >1
No contacto previo.
Infección recurrente
IgG > 1
IgM > 1
Infección actual.
Contacto previo.
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LESIONES DE RIESGO
• Lesiones localizadas por dentro de las arcadas temporales, sin importar cual sea su tamaño.
• Lesiones próximas al nervio óptico o un vaso principal.
• Disminución de la agudeza visual secundaria a inflamación vítrea considerable.
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Neuritis
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Gran cicatriz macular
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TRATAMIENTO
• Pirimetamina 50 – 75 mg VO en las primeras 24 horas, seguida de 25 mg VO una o dos veces al día durante 4 a 6 semanas.
• Ac. folínico 3 a 5 mg tres veces por semana.
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TOXOPLASMOSIS
• Sulfadiacina esta indicada a dosis de 1 a 2 g cuatro veces al día durante 4 a 6 semanas.
• Tmp/smx 160/800 mg dos veces por día por 4 a 6 semanas acompañado de Clindamicina 300 mg 4 veces al día.
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TRATAMIENTO
• Esteroides sistémicos si la lesión esta en área macular o cerca de la cabeza del nervio óptico.
• Contraindicado esteroides perioculares, por riesgo de diseminación incontrolable de la infección.
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CISTICERCOSIS
• Infestación que causa la forma larvaria de Taenia solium que habita en el intestino humano, su único huésped definitivo.
• El globo ocular es el órgano afectado con mayor frecuencia.
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CISTICERCOSIS
• Alta incidencia en México.
• Más frecuente en las primeras 4 décadas de la vida.
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CISTICERCOSIS
• Taenia Solium mide 3 m de longitud y reside en la parte alta del yeyuno, formado por escólex y proglótidas.
• La infestación es vía fecal-oral, puede haber autoinfestación por peristalsis inversa.
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CISTICERCOSIS
• Los embriones se liberan del huevo, penetran la pared intestinal y se desplazan por el sistema venosos o linfático.
• El acceso del parásito al segmento posterior ocurre a través de la Arterias Ciliares Posteriores.
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CISTICERCOSIS
• El parásito por lo general se ubica en el espacio subretiniano macular.
• Puede perforar la retina y penetrar a la cavidad vítrea y provocar un desprendimiento regmatógeno.
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CISTICERCOSIS
• El daño a las estructuras oculares se debe a la liberación de toxinas cuando el parásito muere.
• Existe una mayor reacción inflamatoria cuando el cisticerco esta en cavidad vítrea.
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CISTICERCOSIS
• En etapas tempranas es asintomático.
• Al crecer el parásito ocasiona dolor y pérdida progresiva de la visión.
• El paciente puede describir una mancha obscura y móvil, hay también uveítis y leucocoria.
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CISTICERCOSIS
• La cisticercosis ocular se puede relacionar con síntomas neurológicos como cefalea o signos de hidrocefalia.
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CISTICERCIOSIS
• Los parásitos en cavidad vítrea tienen apariencia quística y translúcida.
• Si se hallan en espacio subrretiniano el area macular es la afectada con más frecuencia.
• Si hay medios opacos o si esta ubicado en retina periférica se realiza US ocular.
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Cisticerco submacular
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CISTICERCOSIS
• Los exámenes de laboratorio tienen valor limitado por su baja especificidad.
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CISTICERCOSIS
• Prazicuantel y albendazol se administran para cisticercosis en SNC pero carecen de efectos dentro del globo ocular.
• El tratamiento es la remoción quirúrgica del cisticerco.
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TOXOCARIASIS
• Infección causada por la larva del parásito Toxocara Canis.
• Se observa más a menudo en niños (23.1%).
• Casi siempre es unilateral.
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TOXOCARIASIS
• Toxocara canis es un parásito que infecta a los perros.
• Luego de la ingestión de los huevos embrionados, la larva penetra la pared intestinal ingresa a la circulación portal y linfática.
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TOXOCARIASIS
• Se produce una prolongada fase de migración tisular hacia el hígado, pulmón, corazón, riñón, músculos y ojo.
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TOXOCARIASIS
• La migración hacia el ojo puede ocurrir de tres maneras:
• 1. A. carótida interna, A. oftálmica y A. ciliares.
• 2. Cerebro y nervio óptico.
• 3. Cerebro, LCR y coroides.
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TOXOCARIASIS
• La larva produce dos enfermedades en los humanos: Larva migrans visceral (LMV) y toxocariasis ocular.
• LMV afecta a niños de 1 a 4 años es autolimitado y caracterizado por fiebre, hepatomegalia, síntomas pulmonares y eosinofilia.
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TOXOCARIASIS
• Existen 3 formas de toxocariasis ocular:
• 1. Granuloma posterior.
• 2. Granuloma periférico.
• 3. Endoftalmitis crónica.
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Granuloma posterior
• Existe una masa blanquecina epirretiniana o subrretiniana en las áreas macular o peripapilar.
• Puede acompañarse de elevación y tracción de la retina alrededor de la masa, es más frecuente en niños menores.
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Granuloma macular por toxocara
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Granuloma periférico
• Masa inflamatoria blanquecina y unilateral en retina periférica.
• Puede vincularse con tracción de la retina hacia la lesión periférica que provoca distorsión o desprendimiento macular.
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Granuloma en toxocariasis
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Endoftalmitis crónica
• Vitreítis
• Papilitis
• Edema macular
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TUBERCULOSIS
• Es una infección granulomatosa crónica causada por Micobacterium tuberculosis puede involucrar cualquier estructura ocular.
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TUBERCULOSIS
• Incidencia es de 10 a 20 por 100 000 habitantes en países desarrollados.
• De 85 por 100 000 en subdesarrollados.
• En México hasta el año 2000 era de 19.1 casos por 100 000.
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TUBERCULOSIS
• La infección ocular es secundaria a un foco primario localizado en pulmón, y más raramente por extensión desde estructuras adyacentes.
• Raramente el ojo es la puerta de entrada del microorganismo.
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TUBERCULOSIS
• Manifestaciones clínicas:
• 1.- Irido-ciclitis crónica. Es granulomatosa en la mayoría de los casos y es el sx más frecuente.
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TUBERCULOSIS
• 2.- Coroiditis: focal o multifocal (tuberculomas). Es la lesión más frecuente.
• 3.- Vasculitis retiniana: Vitritis moderada, periflebitis isquémica.
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TUBERCULOSIS
• Actualmente la uveítis raramente está causada por TB el dx es presuntivo.
• La prueba de la isoniazida 300 mg diarios por 3 semanas, puede causar disminución significativa de la inflamación.
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LEPRA
• Afecta de 10 a 12 millones de personas a nivel mundial, de los cuales 3-7% están ciegos.
• Tiene la mayor incidencia de complicaciones oculares de todas las enfermedades sistémicas.
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LEPRA
• Micobacterium leprae tiene un tropismo por zonas del cuerpo con bajas temperaturas como la piel, nervios periféricos y el ojo.
• Se divide en 2 tipos en base a la respuesta inmunológica del huésped.
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LEPRA
• 1.- L. Tuberculoide: Hay una respuesta inmunológica mediada por células.
• 2.- L. Lepromatosa: Respuesta inmunológicas del tipo 1 y II. La inflamación intraocular ocurre más frecuentemente en este tipo.
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LEPRA
• Lesiones externas:
• Madarosis• Conjuntivitis• Epiescleritis• Escleritis • Queratitis (triquiasis, lagoftalmos, anestesia
corneal).
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Escleritis nodular
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Resolución
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LEPRA
• La iritis y sus complicaciones son las causas más frecuentes de ceguera en la lepra.
• Se cree que la iritis está causada por el depósito de inmunocomplejos en la úvea. Puede asociarse a sx sistémicos como fiebre y tumefacción de las lesiones cutáneas.
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Uveítis anterior
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LEPRA
• La iritis crónica es el resultado de la invasión directa del bacilo.
• Un signo patognomónico es la presencia de de “perlas” en el borde pupilar.
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LEPRA
• El iris puede atrofiarse, la pupila sufre miosis.
• Puede presentarse glaucoma, hipotonía por daño al cuerpo ciliar.
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LEPRA
• Valoración oftalmológica cada 1-6 meses dependiendo de la gravedad.
• Las complicaciones a nivel ocular se desarrollan a pesar del tx y cura microbiológica.
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SÍFILIS
• Su prevalencia en países del tercer mundo es de 200 a 500 por 100 000.
• El 5% con sífilis no tratada desarrolla inflamación intraocular y 1% progresa a atrofia óptica.
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Etapas Clínicas
Primaria 2 a 6 sem chancro, linfadenopatía.
Secundaria 6 sem después, erupción cutánea, sifilídes.
Latente Progresa con lentitud hasta complicaciones tardías.
Terciaria Neurosífilis, aortitis, inflamación IO.
Congénita Temprana y tardía.
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SÍFILIS
• No hay signos patognomónicos.
• Suele producirse durante los estadios 2º y 3º.
• Sospecharla en cualquier caso de inflamación intraocular que no responde a tx.
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SÍFILIS
• Signos externos.
• Madarosis
• Chancro primario conjuntival
• Escleritis
• Queratitis
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SÍFILIS
• Otras manifestaciones.
• Iridociclitis
• Coroirretinitis
• Neurorretinitis
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SÍFILIS
• Signos neurooftalmicos.
• Pupilas de Argyll Robertson
• Lesiones del NO
• Parálisis motoras
• Defectos del campo visual
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