UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CATEDRA: NEUROCIRUGIATEMA: ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARESDOCENTE: Dr. Jorge Lopez TejadaPRESENTADO POR: Andia Mamani, Alberth Apaza Apaza, Candida Apaza Yupanqui Judith Vilma Arpasi Arpasi, Liz Candy Arpasi Turpo, Ronald Bautista Zamata, Mariela Cahuapaza Apaza, Simblicia Calisaya Flores, Cristian

INTRODUCCIONLas enfermedades cerebrovasculares son trastornos de la circulacin cerebral, en los que una parte o la totalidad del encfalo presentan una isquemia o una hemorragia, que se manifiestan por un dficit neurolgico transitorio o permanente. Existen dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: isquemia y hemorragia. La causa de la isquemia cerebral es un cogulo sanguneo que detiene el aporte de sangre. La causa de una hemorragia cerebral es la rotura de un vaso sanguneo que transporta sangre al cerebro, lo que provoca daos cerebralesLa hemorragia intracerebral es una coleccin de sangre dentro del parnquima cerebral, producida por una rotura vascular espontnea, no traumtica. Se clasifican como primarias o secundarias. Las primarias son las ms frecuentes y se deben a la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos habitualmente secundarios a hipertensin arterial o una angiopata amiloide. Las secundarias se asocian a tumores, malformaciones arteriovenosas, alteraciones en la coagulacin.La hemorragia subaracnoidea es una emergencia neurolgica con una morbimortalidad elevadas que, en la actualidad, se estima entre el 10 y el 24%. Esta patologa se caracteriza por la extravasacin de sangre al espacio subaracnoideo.Un aneurisma es una dilatacin localizada en un vaso sanguneo ocasionada por una degeneracin o debilitamiento de la pared vascular. Los aneurismas ms frecuentes son los arteriales y su localizacin ms habitual radica en el polgono de Willis y la aorta.Las malformaciones vasculares cerebrales son patologas congnitas en la morfognesis vascular originadas por fallos o disfuncin del proceso embrionario de maduracin capilar, que resultan en la formacin anormal de canales arteriales, venosos o capilares con o sin la presencia de comunicaciones arteriovenosas directas.

OBJETIVOS: Describir y conocer la anatoma vascular cerebral. Describir y tener conocimiento del accidente cerebro vascular con las causas, tipos, diagnstico y tratamiento. Tener conocimiento en la diferenciacin de los tipos de Accidente cerebro vascular de acuerdo a su sintomatologa, mtodos de diagnstico entre otras menciones. Relacionar el Accidente cerebro vascular con la neurociruga. Adquirir conocimientos acerca del Accidente cerebro vascular, con la elaboracin de dicho trabajo.

MARCO TEORICO:ANATOMA CEREBROVASCULARLas fallas en la irrigacin son la principal causa de enfermedades a nivel del SNC ya que por su constitucin no hay capacidad de almacenar mucho oxgeno ni glucosa, de manera que ante una falla que parezca menor en tiempo o cantidades podr tenerse un considerable dao como consecuencia.La circulacin anterior o carotdea est dada por la arteria cartida interna y la circulacin posterior o vertebro-basilar est a cargo de las arterias vertebrales. En la unin bulbo-pontina se unen las arterias vertebrales y forman de esta manera la arteria basilar. Las circulaciones anterior y posterior estn comunicadas por redes de arterias en la superficie cortical y en la superficie ventral del diencfalo y mesencfalo. Los hemisferios cerebrales recibirn sangre tanto de la circulacin anterior como de la posterior, mientras que el tronco enceflico es alimentado solo por la circulacin posterior y la mdula espinal mayormente por la circulacin sistmica.

Mdula Espinal:Las arterias espinales pueden ser anteriores y posteriores y surgen como ramas de las arterias vertebrales. Las arterias radiculares son a su vez ramas de los vasos segmentarios. Ambas divisiones vasculares resultan ser la fuente de sangre para la mdula espinal. Como vasos segmentarios entendemos a las arterias cervical, intercostal y lumbar. Las arterias espinales, ya sean anteriores o posteriores no forman un solo vaso continuo a lo largo de la mdula sino que ms bien cada una forma una red de canales comunicantes en el eje rostro-caudal. Hay segmentos que son alimentados preferencialmente ya sea por arterias radiculares y/o vertebrales. En el caso de la mdula cervical, la irrigacin est dada por las arterias vertebrales y radiculares, mientras que son las radiculares las que dan alimentacin sangunea a los segmentos torcicos, lumbar y sacros.La Arteria de Adamkiewicz es una arteria radicular, habitualmente surgida del lado izquierdo, que alimenta el ensanchamiento lumbosacro (que da inervacin al miembro inferior) y es particularmente gruesa.La circulacin colateral es la alimentacin sangunea redundante que ofrece proteccin en cado de una oclusin arterial que comprometa a una determinada rea.

Tronco Enceflico: Las tres divisiones (bulbo, puente y mesencfalo) son alimentadas por la circulacin posterior.El bulbo raqudeo es alimentado por las arterias vertebrales y espinales mientras que el mesencfalo recibe sangre de las arterias cerebral posterior y basilar.El cerebelo por su parte es alimentado por ramas de las arterias vertebrales y basilares. Una arteria principal da ramas pequeas que alimentarn al bulbo raqudeo media. La arteria cerebelar posterior inferior (ACIP) es la principal rama que deriva lateralmente de la arteria vertebral y alimenta a la regin lateral del cerebelo. Es importante conocer que una parte del cerebelo que es irrigada por la ACIP NO recibe irrigacin de ninguna otra parte, de manera que una oclusin de la ACIP causara una lesin del bulbo dorso-lateral lo que implicara prdida del dolor facial del mismo lado y del tacto del lado opuesto.La unin ponto-medular es el lugar en que las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar, de la que saldrn las siguientes ramas: paramediana, circunferencial corta y circunferencial larga. Estas corresponden a las ramas que darn irrigacin al puente, ubicndose e irrigando las paramedianas cerca de la lnea media, la circunferencial corta las regiones en forma de cua y la circunferencial larga las porciones dorso-laterales de la protuberancia.La porcin dorsolateral del puente caudal es alimentada por la arteria cerebelar inferior anterior (ACIA) que resulta ser una rama circunferencial corta de la arteria basilar. La arteria cerebelar superior se encargar de nutrir la porcin rostral de la protuberancia. La arteria basilar irriga tambin la parte caudal del mesencfalo mientras que la parte rostral de esta porcin del tronco recibe sangre de las arterias cerebrales posteriores (apareadas) cuyas ramas proximales son para la base y el tegmento y las ramas distales para el techo. El cerebelo recibe irrigacin de la circulacin posterior a travs de la arteria cerebelosa inferior para su porcin caudal y las partes ms rostrales son irrigadas por ramas circunferenciales largas de la arteria basilar como ACIA y arteria cerebelar superior.

Diencfalo y Hemisferios:Las tres arterias cerebrales irrigan la corteza, los ganglios basales y el tlamo. Las arterias cerebrales anterior y media forman parte de la circulacin anterior mientras que la arteria cerebral posterior corresponde a la circulacin posterior. La circulacin anterior y posterior se conectan 1) en los extremos terminales de las arterias cerebrales a nivel de la convexidad de la corteza y 2) en la superficie ventral del mesencfalo y diencfalo, por ramas que forman anastomosis. El crculo de Willis consiste en una red anastomtica de ramas de la circulacin anterior y posterior que se encuentra a nivel del diencfalo y mesencfalo caudal. Las conexiones arteriales resultas absolutamente fundamentales en caso de que se produzca oclusin.Las estructuras profundas del cerebro como son los ganglios basales y partes del diencfalo reciben ramas de la cartida interna y las porciones proximales de las arterias cerebrales.

Arteria Cartida Interna: Segmentos: Cervical: desde la bifurcacin de la cartida comn hasta su entrada en el canal carotdeo. Intrapetroso: Recorre la porcin petrosa del hueso temporal. Intracavernoso: Discurre a travs del seno cavernoso. Cerebral: hasta que cartida interna se bifurca en a arteria cerebral anterior y media. Lo que se conoce como Sifn carotdeo est formado por as porciones intracavernosa y cerebral de la arteria cartida interna. Una angiografa cerebral permite visualizar los casos cerebrales por el material radio opaco que destaca en la radiografa. Es un angiograma cuando la imagen muestras las arterias pero se denomina venograma cuando el material radio opaco ya ha pasado hasta las venas. Son ramas del segmento cerebral: 1) La arteria oftlmica que irrigar el nervio ptico y parte de la retina. 2) La arteria comunicante posterior que forma parte del crculo de Willis y riega estructuras del diencfalo. 3) Arteria coroidea anterior para estructuras dienceflicas y telenceflicas. Las ramas de las porciones intrapetrosa e intracavernosa NO irrigan el SNC.El crculo de Willis est formado por las arterias comunicantes y cerebrales.La arteria cartida interna se va a dividir en arterias cerebral anterior y media cerca de la superficie basal del hemisferio cerebral. Por su parte la arteria cerebral posterior es un integrante del sistema ventro-basilar y su origen se encuentra en la bifurcacin de la arteria basilar en el mesencfalo. Las tres arterias cerebrales estn comunicadas por dos arterias comunicantes, de manera que participarn de la formacin del crculo de Willis las porciones proximales de las arterias cerebrales y las arterias comunicantes. La arteria comunicante anterior se dispone entre las cerebrales anteriores, a ambos lados de los hemisferios y la arteria comunicante posterior permite el flujo de sangre entre las cerebrales media y posterior. La arteria comunicante anterior es el nico componente del cngulo que NO se encuentra apareado. La arteria cerebral anterior tiene forma de C y se origina en la bifurcacin de la cartida interna; recorre la cisura sagital y rodea la rodilla del cuerpo calloso. Alimenta la porcin dorsal y medial de los lbulos frontal y occipital. Las porciones proximales de las arteria cerebrales y las ramas de la cartida interna irrigan en diencfalo, los ganglios basales y la cpsula interna que tiene un miembro anterior, una rodilla y un miembro posterior, distribucin ante la cual tenemos que la arteria cerebral media se encarga de alimentar la mitad superior de los miembros y rodilla, mientras que la mitad inferior de la cpsula interna recibe irrigacin de la arteria cerebral anterior y coroidea. La parte inferior de la rodilla va a recibir sangre de la arteria cerebral anterior, media y comunicante posterior. Los ganglios basales reciben irrigacin principalmente de la arteria coroidea anterior y de la arteria cerebral media. El tlamo recibe ramas de las arterias cerebral posterior, comunicante posterior y coroidea posterior, mientras que el hipotlamo se alimenta por ramas de la arteria cerebral anterior y posterior y de la comunicante posterior.

Corteza: Recibe ramas corticales de las arterias cerebrales anterior, media y posterior. La arteria cerebral anterior, en forma de C, se origina en la bifurcacin de la cartida interna y recorre la cisura sagital, rodeando tambin la rodilla del cuerpo calloso; en su trayecto alimenta la porcin dorsal y medial de los lbulos frontal y parietal. La arteria cerebral media irriga la convexidad lateral del cortex, comenzando tambin desde la bifurcacin de la cartida interna. Su recorrido es por el surco Colateral y entonces pasa por la superficie de la corteza insular y la superficie opercular interna de los lbulos temporal, frontal y occipital. Se forman Asas en la unin dorsal de la corteza insular y la superficie opercular del frontal y parietal. La arteria cerebral posterior se origina en la bifurcacin de la arteria basilar en el margen lateral del mesencfalo y alimenta el lbulo occipital y la parte inferior de los lbulos temporales (tambin su parte medial).E la convexidad lateral del hemisferio cerebral se generan anastomosis de los extremos distales de las diversas arterias cerebrales y hay interconexiones solo entre ramas en la superficie cortical, cosa que no se encuentra cuando los vasos se profundizan. Esta red anastomtica permite evitar o minimizar el dao por oclusin de una arteria, con la ya mencionada circulacin colateral, que resulta ser muy escasa en las regiones de la sustancia blanca profunda. La desventaja de las circulacin colateral es que se produce isquemia con facilidad ante una baja de presin ya que los extremos terminales de las ramas que se anastomosan son en s de baja presin. Se llama zonas lmite a los lmites perifricos del territorio irrigado pos los vasos principales y es donde se producen por la disposicin de estas estructuras, infartos de zona lmite.

DRENAJE VENOSO:Las venas cerebrales superficiales salen del cortex, situndose bajo la sustancia blanca en una distribucin bastante variable. La vena anastomtica superior discurre a travs del lbulo parietal., mientras que la vena anastomtica inferior (de Labb) se encuentra en la superficie del lbulo temporal. Las venas cerebrales profundas drenan la sustancia blanca ms interior, incluyendo los ganglios basales y parte del diencfalo. Muchas de estas venas drenan a la vena cerebral magna (de Galeno). De esta manera, el drenaje venoso del SNC podr terminar en el corazn por va directa o indirecta. Las venas de la mdula espinal drenan directamente a la circulacin sistmica a travs de una red de venas y plexos. El resto del sistema nervioso drenar primero a los senos durales que luego devuelven la sangre a la circulacin sistmica. Los Senos Durales actan como canales a baja presin para sangre venosa, ubicndose entre las capas peristica y menngea de la duramadre. Las venas cerebrales superficiales desembocan en los senos sagitales superior e inferior. El Seno sagital superior se encuentra a lo largo de la lnea media en el borde superior de la falce cerebral. El Seno sagital inferior recorre el borde inferior de la falce cerebral, por encima del cuerpo calloso; junto con la vena cerebral magna devuelven la sangre venosa al Seno recto. La unin del Seno Sagital Superior con el Seno Recto forma los Senos Transversales que se continuarn en los senos sigmoides que a su vez desembocan en la Vena Yugular interna. Las venas del mesencfalo descargan su contenido en la Vena cerebral magna que desembocaba en el seno recto. La sangre del puente y el bulbo raqudeo es llevada por el Seno petroso superior.

HISTOLOGIA DE LAS ARTERIAS CEREBRALES:Estructura general de los vasos sanguneosLa pared de un vaso sanguneo tpico est constituida por tres capas concntricas:a.- Tnica ntima: Est es la capa ms interior de la pared vascular y est formada por: endotelio: epitelio plano simple que descansa sobre una lmina basal capa subendotelial: tejido conjuntivo laxo con alguna fibra muscular lisaEn algunos vasos existe una capa lmina elstica interna, que establece un lmite entre la tnica ntima y la tnica mediab.- Tnica media: La capa intermedia de la pared vascular est formada fundamentalmente por fibras musculares lisas dispuestas circularmente y/o por lminas elsticas. En algunos vasos se distingue una lmina elstica externa que la separa de la tnica adventicia.c.- Tnica adventicia: La capa ms externa de la pared de los vasos est formada por tejido conectivo compuesto por fibras de colgena longitudinales, muchas fibras elsticas y fibroblastos. En las arterias de calibre mayor (superior a 1 mm) los nutrientes difunden desde la luz del propio vaso por la tnica ntima y por la parte interna de la tnica media. El resto de la pared vascular se nutre porque hay vasos nutricios (vasa vasorum) distribuidos por la tnica adventicia. Estos vasa vasorum son ramas de pequeas arterias que discurren en la vecindad de la pared de las arterias. En las arterias de pequeo calibre no hay vasos que irriguen la pared vascular, los nutrientes difunden directamente desde la luz del propio vaso.Las fibras nerviosas del sistema nervioso autnomo que inervan a las fibras musculares lisas de la pared vascular produciendo vasoconstriccin se distribuyen por la tnica adventicia. Estas fibras nerviosas no llegan a la tnica media y, por tanto no hacen contacto directo con las clulas muscularesLas arterias cerebrales aunque de tipo muscular solo tienen una capa elstica interna.As una arteria cerebral est constituida por las siguientes capas: Capa intima recubierta de endotelio Capa elstica interna Capa muscular Capa adventicia

FLUJO SANGUNEO CEREBRAL (FSC)El SNC ha desarrollado un sistema de regulacin rpido y preciso del FSC, por el cual incrementos repentinos en la demanda metablica pueden ser rpidamente cubiertos mediante un aumento del FSC y con ello aportar un mayor substrato metablico. Este acoplamiento entre el FSC y el metabolismo es crtico en condiciones extremas, como son la hipotensin y la hipoxia. El concepto de AUTORREGULACIN del FSC define el mecanismo que mantiene constante el FSC entre un nivel de presin arterial media (PAM) de 50 a 150 mg Hg. La autorregulacin del FSC asegura el suministro metablico continuo al SNC en estados de hipotensin, hipertensin, PIC elevada, etc. La autorregulacin depende de la capacidad de las arteriolas cerebrales para modificar su calibre en respuesta a los cambios de la PAM.Consideraciones anatmicas del FSC. El principal suministro al cerebro est constituido por la circulacin anterior, que comprende las dos arterias cartidas y sus divisiones; y la circulacin posterior consistente en las dos arterias vertebrales que se unen para formar la arteria basilar. El flujo arterial por vas colaterales es el mecanismo principal en la compensacin del FSC durante la isquemia. Estas vas colaterales estn presentes fundamentalmente en el polgono de Willis, que es un anillo hexagonal de vasos. Las principales vas colaterales son la arteria comunicante anterior, que une las dos arterias cartidas, y la arteria comunicante posterior que une ambas circulaciones carotdeas y vertebrales bilateralmente.Cuando la circulacin arterial normal est comprometida y el polgono de Willis no compensa suficientemente, existen otros mecanismos circulatorios que pueden ser utilizados. Este mecanismo alterno de compensacin circulatoria se da por la comunicacin de vasos leptomenngeos, los cuales pueden perfundir reas pobres (secas) y se verifica mediante comunicaciones entre las arterias cerebral anterior y cerebral media y entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Esta circulacin leptomenngea puede compensar un flujo reducido tanto en la periferia como en la zona de irrigacin normal arterial. Sin embargo, si la presin de perfusin cerebral (PPC) est reducida globalmente, esas reas pobremente perfundidas que estn ms alejadas de la circulacin arterial son ms vulnerables a la isquemia. Como ya se mencion antes, a pesar de que el SNC realiza una gran actividad metablica, tiene muy poca capacidad de almacenar energa, por lo que para cumplir sus funciones normales, requiere del aporte constante de substratos energticos (glucosa, O2, ATP). El FSC es por lo tanto, grande, recibe casi el 20% del gasto cardiaco, aunque slo representa el 4% del volumen intracraneal. En condiciones normales el FSC en un adulto sano es de 50 ml/100 g de tejido cerebral/minuto. Este valor es diferente en los nios y en los ancianos, como se observa en el cuadro A.

Cuadro A. Valores del flujo sanguneo cerebral (FSC)

ml/100 g/min

Nios prematuros 30 a 40

Lactantes y preescolares60 a 100

Adultos50

Ancianos (80 aos) 25

El FSC no se distribuye de manera uniforme en el tejido cerebral, de esta manera la substancia gris recibe de cuatro a seis veces ms sangre que la substancia blanca y sta a su vez tiene un mayor aporte que la neuroglia. Estas diferencias en el FSC se han encontrado entre varias estructuras cerebrales (corteza, tlamo, etc.). En condiciones normales, el FSC est determinado por la relacin entre la presin de perfusin cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC), y se representa con la siguiente frmula: FSC = PPC RVC

A su vez, la PPC es resultado de la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la presin intracraneana (PIC) y la podemos enunciar de la siguiente manera: PPC = PAM PIC

En un adulto sano la PPC oscila alrededor de 80 mm Hg. Sin embargo, cuando el crneo est abierto, la PPC est determinada por la diferencia entre la PAM y la presin de la yugular interna (PYI). As tenemos que:

PPC en crneo abierto = PAM PYI

Ya se mencion el importante papel que tiene la autorregulacin para mantener un FSC constante, an cuando se produzcan variaciones significativas en la PAM. Sin embargo, el mecanismo de la autorregulacin tiene lmites. En adultos sanos, es efectivo con PAM entre 50 y 150 mm Hg y se pierde por fuera de este nivel, si ocurre hipotensin o hipertensin severas o si se presenta hipoxia, isquemia cerebral, hipercapnia, trauma craneoenceflico (TCE) o bien si se administran anestsicos voltiles (Fig. A). En los nios y en los ancianos se presentan cambios de la autorregulacin similares a los que ocurren en el adulto, pero en nios, debido a que tienen cifras de presiones arteriales ms bajas, la curva de autorregulacin se encuentra hacia la izquierda, en tanto que en los pacientes de edad avanzada puede ser normal o estar desviada a la derecha. En los pacientes con hipertensin arterial crnica, la curva se desplaza a la derecha y en estos casos, una disminucin de la PAM puede alterar en forma importante la autorregulacin del FSC.

Figura A. Curva de autorregulacin del FSC

Se han emitido varias teoras tratando de explicar los posibles mecanismos que permiten la autorregulacin del FSC. Las ms aceptadas son tres: la teora miognica postula que la autorregulacin del FSC es una respuesta intrnseca mediada por receptores de estiramiento localizados en el msculo liso de la pared vascular, de tal manera que si se presenta un aumento de la PAM, se produce una vasoconstriccin como respuesta a la elongacin de la pared arterial. Por el contrario, si la PAM disminuye, se produce una vasodilatacin. La teora metablica dice que la autorregulacin del FSC puede estar mediada por metabolitos liberados por el endotelio vascular en respuesta a los cambios de la PAM, esto ocurre principalmente en caso de hipotensin. Varios agentes parecen estar involucrados; algunos iones como el hidrgeno, mediadores como el tromboxano, las prostaglandinas, adenosina, y ms recientemente el xido ntrico. La teora neurgena menciona que el FSC es mediado a travs de un control neurgeno en el cual participa la inervacin colinrgica y adrenrgica del msculo liso vascular (proyecciones aferentes y eferentes). Estas tres teoras se complementan para explicar la base de los mecanismos intrnsecos que modulan la autorregulacin del FSC. Por otro lado, el FSC es susceptible de presentar modificaciones con los cambios en la PaO2, PaCO2, PAM y la temperatura corporal. Estos factores forman parte de los mecanismos extrnsecos que modulan la autorregulacin del FSC.

Presin arterial de oxgeno (PaO2). El FSC se conserva en niveles fisiolgicos de PaO2. Sin embargo la hipoxemia representa un fuerte estmulo, ocasionando vasodilatacin arterial. Esto es como resultado de la acidosis lctica determinada por la hipoxia tisular, aunque el mecanismo preciso no est claro. El FSC comienza a incrementarse con una PaO2 alrededor de 50 mm Hg y prcticamente se duplica cuando la PaO2 es de 30 mm Hg. Las respuestas del FSC a los cambios en la PaO2.

Presin arterial del bixido de carbono (PaCO2). El CO2 es un poderoso modulador de la resistencia cerebrovascular; incluso fue propuesto como un mediador del acoplamiento entre el flujo y el metabolismo, debido a que un aumento del metabolismo produce ms CO2, y ste actuar como vasodilatador cerebral. El CO2 difunde rpidamente a travs de la barrera hematoenceflica (BHE) afectando el pH del lquido extracelular. As la disminucin del pH y la subsecuente produccin de ines hidrgeno liberados en el LCR o en el espacio extracelular, ejercer un efecto vasodilatador sobre las paredes de las arteriolas. El FSC aumenta en forma lineal conforme aumenta la PaCO2 entre los 20 y 80 mm Hg (el FSC cambia aproximadamente de un 2 a un 4% por cada mm Hg de cambio en la PaCO2). Esta proporcionalidad desaparece a medida que la PaCO2 se aproxima a los extremos (menos de 20 y ms de 80). As, la respuesta de la PaCO2 est limitada, tanto por la mxima vasodilatacin a la hipercapnia extrema, como por la mxima vasoconstriccin a niveles de extrema hipocapnia. La hipocapnia conduce a un metabolismo anaerbico de la glucosa y por lo tanto, a la produccin de lactato, tambin desplaza la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda. Niveles de PaCO2 menores de 20 mm Hg, pueden ocasionar isquemia cerebral. De esta manera, la PaCO2 ejerce un poderoso estmulo sobre la autorregulacin del FSC. La figura C muestra los efectos de la PaCO2 sobre el FSC.

Figura C. Efecto de la PaCO2 sobre el FSC

Por todo lo antes mencionado con respecto al FSC, es importante recordar que su disminucin es crtica para la actividad metablica cerebral. Tan cierto es esto que cuando disminuye entre 16 y 20 ml/100 g/min, el electroencefalograma se hace plano y puede ocurrir isquemia cerebral; cuando disminuye a 15 ml/100 g/min, desaparecen los potenciales evocadores y cuando desciende a 10 ml/100 g/min o menos ocurre dao cerebral irreversible. El flujo sanguneo en la mdula espinal se comporta de manera similar al FSC ante cambios en la PAM, PaO2, PaCO2, existiendo tambin el mecanismo de la autorregulacin. Los estudios realizados sugieren que la mdula espinal es menos susceptible al dao isqumico resultante de una disminucin del flujo sanguneo que el cerebro.

Accidentes vasculares hemorrgicosHemorragia intracerebral(1)1. ConceptoLa hemorragia intracerebral (HIC) o parenquimatosa espontnea es una coleccin de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumtica de un vaso sanguneo, casi siempre arterial. La incidencia global de la HIC es de 10-30/100 000 habitantes, con un claro aumento relacionado con la edad y una mayor frecuencia en varones. Constituye el 10%-15% del total de las enfermedades cerebrovasculares agudas, y alcanza el 30% en los pases asiticos.2. EtiologaLa HIC es un sndrome con muchas causas posibles, que se detallan en la tabla 170-8. El factor etiolgico ms importante es la edad, con lo que el riesgo de HIC se duplica por cada dcada a partir de los 50 aos. En pacientes de menos de 40 aos predominan las malformaciones vasculares y el uso de drogas, en edades intermedias abunda la hipertensin arterial (HTA) y por encima de 70 aos las causas predominantes son la angiopata amiloide y los anticoagulantes orales. El consumo de tabaco incrementa por un factor de 3-4 el riesgo de HIC. El alcohol en exceso es otra causa de HIC por la coexistencia de hipertensin, hepatopata o alteraciones de la funcin plaquetaria. La hipertensin arterial est presente en el 50%-70% de las HIC, localizadas principalmente en los ganglios de la base y la protuberancia. La elevacin brusca de la presin arterial puede causar HIC en ausencia de vasculopata crnica, pero es ms habitual en la HIC hipertensiva la rotura de pequeas arterias penetrantes por existir lesiones en su pared de origen hipertensivo. Las alteraciones primarias de la coagulacin suelen provocar HIC en la infancia o la juventud y son relativamente raras. Las alteraciones secundarias de la coagulacin son ms frecuentes. La HIC por anticoagulantes anticoagulantes representa el 4%-20% de las HIC y acontecen habitualmente en pacientes con una arteriopata hipertensiva o congfila subyacentes. La HIC complica el 1% de los tratamientos fibrinolticos del infarto agudo de miocardio y el 6% de los tratamientos con rt-PA por infarto cerebral. La angiopata congfila representa el 2%-15% de todas las HIC, predomina en sujetos mayores de 55 aos y est caracterizada por el depsito de amiloide en capilares, arteriolas y arterias cerebrales de mediano y pequeo calibre del crtex cerebral, leptomeninges y cerebelo. Mediante RM-eco gradiente se pueden observar en esta enfermedad microhemorragias antiguas que apoyan el diagnstico. En los pacientes menores de 35 aos debe investigarse la ingesta de drogas o frmacos simpaticomimticos que pueden desencadenar una hemorragia por desencadenar crisis hipertensiva, endocarditis, arteritis, vasoespasmo o coagulopata. Los tumores cerebrales representan el 6%-10% de las HIC; los gliomas son los tumores ms frecuentes, seguidos por las metstasis de melanoma o de tumores pulmonares, renales, mamarios y testiculares. Debe sospecharse HIC tumoral cuando la coleccin hemtica est rodeada por un marcado halo edematoso y en estos casos debe realizarse una TC o RM tras la inyeccin de contraste en los que podr observarse una captacin anmala del mismo. Finalmente, diversas arteriopatas inflamatorias y no inflamatorias pueden causar una hemorragia cerebral. Algunas son inflamatorias (vasculitis primarias o secundarias) y otras tienen una patogenia menos clara (enfermedad de moya-moya, diseccin arterial, migraa). Los aneurismas micticos por endocarditis y los aneurismas tumorales secundarios a mixomas, coriocarcinomas o tumores neuroectodrmicos pueden complicarse con una HIC que, con frecuencia, tiene un componente subaracnoideo.

3. PatogeniaLa HIC causa un dao mecnico directo sobre las estructuras cerebrales, si bien otros factores tambin contribuyen al agravamiento clnico del paciente; entre ellos destaca el incremento de metaloproteinasas, glutamato, citocinas, heme y hierro. Estos factores contribuyen a la formacin de edema, apoptosis, necrosis y a la aparicin de clulas inflamatorias. Es ms controvertido si la hemorragia est rodeada por un halo isqumico que contribuye al deterioro clnico del paciente, o si por el contrario se trata de un rea de metabolismo reducido como consecuencia del propio hematoma. En unas primeras fases se produce disfuncin mitocondrial que puede llevar a edema celular y necrosis. Tempranamente, los productos derivados de la degradacin de la hemoglobina y de la cascada de la coagulacin como la trombina, activan la microgla y facilitan la rotura de la barrera hematoenceflica, el edema vasognico y la apoptosis neuronal y glial. Si el hematoma cerebral es pequeo, su aparicin puede compensarse mediante la compresin del sistema ventricular, el borramiento de cisternas y surcos y el cambio en las resistencias vasculares. Si la lesin es de mayor tamao, estos sistemas compensadores pueden mostrarse insuficientes, lo que aboca a desplazamiento de estructuras, aumento de la presin intracraneal, compromiso de la presin de perfusin y riesgo de herniacin cerebral y muerte. La HIC puede tambin invadir el sistema ventricular (36%-50% de pacientes) o causar una hidrocefalia.4. Cuadro clnicoLos sntomas de la HIC no se diferencian del ictus isqumico y, en ambos casos, dependen fundamentalmente de su localizacin anatmica. Algunos rasgos clnicos son ms caractersticos de la HIC, tales como su aparicin en horas de vigilia, la ausencia de fluctuaciones en los sntomas o de mejora rpida o la falta de ataques isqumicos transitorios precedentes. La cefalea, los vmitos y la prdida de conciencia son ms frecuentes en la HIC que en el ictus isqumico. Las crisis epilpticas son poco frecuentes, ms propias de HIC lobares. En pacientes con invasin ventricular pueden detectarse signos menngeos. Una vez establecido el cuadro, debe destacarse que hasta un tercio de los pacientes presenta un deterioro neurolgico progresivo. La causa ms frecuente en las primeras 24 h es el aumento en el tamao del hematoma, mientras que a partir de las 24 h suele atribuirse al edema perihematoma.5.DiagnsticoLa prueba diagnstica ms utilizada es la TC, si bien la RM tiene la misma sensibilidad y especificidad y permite detectar microhemorragias que pasan desapercibidas en la TC. La HIC aparece en la TC como una imagen hiperdensa en el parnquima cerebral. En la RM, las caractersticas de la HIC dependen del estado evolutivo de la oxidacin de la hemoglobina y su conversin a desoxihemoglobina, metahemoglobina, y hemosiderina. Algunos datos radiolgicos pueden orientar sobre la causa subyacente de la hemorragia. As, la HIC hipertensiva tiende a presentarse en ganglios basales, tlamo, cerebelo y protuberancia, y no contamina el espacio subaracnoideo. La HIC por angiopata amiloide es de bordes ms irregulares, lobar, corticosubcortical,puede afectar el espacio subaracnoideo, y respeta la sustancia blanca profunda, los ganglios de la base y el troncoencfalo.La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo tambin orienta a la rotura de un aneurisma mictico o tumoral, la existencia de un nivel dentro del hematoma sugiere una alteracin congnita o adquirida de la coagulacin, y la HIC localizada en los polos frontales o temporales orienta hacia un posible origen traumtico. La HIC causada por un cavernoma suele ser de pequeo tamao, a diferencia de las ocasionadas por malformaciones arteriovenosas (MAV) o fstulas durales. El diagnstico de las MAV, aneurismas y fstulas durales, al contrario que el de los cavernomas, se basa fundamentalmente en la angiografa, si bien el angio-TC y la angio-RM pueden ser tiles. La angio-TC, adems de aportar informacin sobre la etiologa de la HIC, pone de manifiesto el grado de actividad del sangrado y el riesgo de expansin del hematoma. La realizacin de una arteriografa diagnostica en un paciente con HIC se plantea de manera especial en sujetos jvenes, normotensos, especialmente si la HIC es lobar o intraventricular aislada.6. PronsticoLa HIC tiene un peor pronstico que el ictus isqumico, con una mortalidad que oscila entre el 30% y el 50% a los 30 das o el 60% al primer ao. Adems, ocasiona una importante discapacidad en el 50% de los supervivientes. Factores asociados a una mayor mortalidad son el deterioro del nivel de conciencia, el volumen del sangrado, la expansin del volumen del hematoma, y la extensin del hematoma al sistema ventricular. El riesgo anual de recurrencia de la HIC hipertensiva es de aproximadamente el 2%, mientras que en la HIC por angiopata congfila es del 15%.7. Tratamiento(2)7.1 Tratamiento mdicoEl tratamiento mdico de las HIC es general y sintomtico. La primera consideracin es la evaluacin del estado de conciencia (escala de coma de Glasgow) y de las funciones vitales. Si el paciente presenta dificultades respiratorias, causadas por disminucin del nivel de conciencia o de los reflejos del tronco, se debe asegurar la ventilacin y oxigenacin adecuada valorando la necesidad de intubacin y ventilacin mecnica. El tratamiento de la HTA, ya sea esta la causa o la consecuencia, requiere tratamiento urgente. Estudios recientes han mostrado que la reduccin de la PAS por debajo de 140 mm Hg disminuye el riesgo de crecimiento del hematoma sin causar efectos clnicos adversos. La hiperglucemia superior a 140 mg/dL debe tratarse siempre, y se ha de evitar la hipertermia (con paracetamol o metimazol). Es conveniente administrar protectores de la mucosa gstrica, administrar heparina de bajo peso molecular en dosis profilcticas para prevenir trombosis venosas profundas, realizar una hidratacin adecuada e iniciar la nutricin lo antes posible por la va ms segura (a menudo a partir de las 24 h). Las crisis epilpticas deben tratarse, pero no se realizar una terapia preventiva. Es recomendable el inicio precoz de la rehabilitacin. Otro aspecto importante consiste en detectar y tratar los posibles defectos de la coagulacin. As, para los pacientes en tratamiento con heparina i.v., el efecto debe revertirse con sulfato de protamina. Cuando la HIC acaece en un paciente que toma anticoagulantes orales, debe administrarse vitamina K intravenosa y complejo protrombnico o plasma fresco. Si la causa es un tratamiento tromboltico puede valorarse tratamiento antifibrinoltico (cido -aminocaproico, plasma fresco y concentrado de plaquetas). La administracin de factor VII recombinante ha demostrado disminuir el riesgo de crecimiento del hematoma, pero este efecto no se ha acompaado de una reduccin de la mortalidad. La hipertensin intracraneal debe ser tratada mediante diurticos osmticos, como el manitol, incorporado 30 la cabecera con la cabeza centrada e hiperventilacin (hasta una PaCO2 de 28 a 35 mm Hg) en casos seleccionados. El uso de glucocorticoides no est indicado.7.2 QuirrgicoLa ciruga no ofrece mejores resultados que el tratamiento mdico, con la excepcin de pacientes con deterioro neurolgico y hematoma superficial (menos de 1 cm de profundidad). El tratamiento quirrgico clsico consiste en la evacuacin del hematoma mediante craniotoma abierta, pero series recientes apuntan que la aspiracin del hematoma con estereotaxia podra aportar buenos resultados. No son candidatos a la ciruga los pacientes con: 1) HIC de volumen inferior a 10 mL o con dficit neurolgico mnimo, y 2) pacientes en coma profundo (escala de Glasgow igual o menor de 8). Pueden ser candidatos a la ciruga los pacientes con: 1) hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm, cuyo estado neurolgico se est deteriorando o bien que tienen compresin de tronco o hidrocefalia por obstruccin ventricular; 2) HIC asociada a lesin estructural (aneurisma, malformacin arteriovenosa o angioma cavernoso), que tienen posibilidad de un buen pronstico funcional y cuya lesin estructural es accesible a la ciruga, y 3) pacientes jvenes con hemorragia lobar de tamao moderado o grande, cuyo estado neurolgico se deteriora. Para la hemorragia intraventricular puede plantearse la insercin de un catter para el drenaje externo y la administracin intraventricular de trombolticos. La hidrocefalia es una indicacin de ventriculostoma. En pacientes con malformaciones arteriovenosas, la ciruga es una alternativa teraputica, ya sea aislada o junto a embolizacin y/o radiociruga.HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomenngeo.

La causa ms frecuente de hemorragia subaracnoidea es el traumatismo craneoenceflico.

La hemorragia subaracnoidea primaria o espontnea es con mayor frecuencia causada por la ruptura de un aneurisma cerebral, aunque existen otras causas como las malformaciones vasculares, tumores cerebrales, alteraciones de la pared vascular as como alteraciones de la coagulacinLa HSA supone del 6 al 8% de todas las enfermedades vasculares cerebrales agudas, aunque su importancia radica en que afecta a pacientes de menor edad en general que el ictus isqumico y tiene una elevada morbi-mortalidad. Su incidencia no ha cambiado significativamente en los ltimos aos. Se han introducido nuevos mtodos teraputicos y cada vez ms se usan protocolos que parecen haber mejorado la mortalidad general de esta enfermedad en las ltimas dcadas.

1. ETIOLOGIA Factores de riesgo asociados a la HSA La mayora de los casos de HSA son espordicos y ocurren dentro de la poblacin "normal", pero se han identificado factores como el tabaco, uso excesivo de alcohol, hipertensin arterial y uso de drogas simpaticomimticas o cocana.

La HSA es un sndrome y puede ser debido a mltiples causas, la ms frecuente es la ruptura de una lesin estructural vascular como es el aneurisma cerebral en 75 a 80% de casos, las malformaciones vasculares constituyen en el 4-6%. Otras causas son listadas en la tabla 1.

1. PATOGENIA

Los mecanismos de ingreso de la sangre desde el espacio vascular al subaracnoideo pueden ser:

Rotura de la pared vascular, arterial en caso de aneurismas, o venas anmalas en casos de malformaciones vasculares arteriovenosas (MAV). La rotura de una vena producira el sangrado venoso espontneo en las HSA perimesenceflicas. Diapedesis de elementos sanguneos (hemates) a travs de la pared capilar. Este mecanismo ha sido propuesto en los casos de HSA por transtornos de coagulacin, infeccin o txica.

1. CUADRO CLINICO

La hemorragia subaracnoidea es la causa ms comn de muerte sbita y usualmente los pacientes fallecen antes de llegar al hospital (hipertensin intracraneana sbita, hemorragia intraventricular, edema pulmonar).

El cuadro clnico vara en intensidad y manifestaciones, y depende de factores como la causa de hemorragia, topografa de la lesin. La forma ms comn es con cefalea de inicio sbito, relacionada o no a esfuerzo y acompaada de nuseas y vmitos. La cefalea es mayormente referida al vertex, nuca o regin frontotemporal, con frecuencia del mismo lado de la hemorragia.

La alteracin del estado de conciencia puede llevar al coma en la presentacin inicial, y en la evaluacin puede verse que aproximadamente un tercio de pacientes tienen un estado confusional.

En el examen fsico los clsicos signos menngeos con alteracin en estado de conciencia. A veces, durante el examen podemos ubicar signos focalizadores que nos indican dnde esta la lesin responsable del sangrado (III par: comunicante posterior; paresia faciobraquial: cerebral media, paraparesia: comunicante anterior). La presin arterial est elevada y la bradicardia expresa la hipertensin endocraneana.

Se puede encontrar en el examen de fondo de ojo hemorragia subhialoidea, lo que es descrito como sndrome de Terson, y se ha reportado hasta entre 4-27% de casos.

Los signos de compromiso de nervios oculomotores son ms frecuentes en aneurismas del sifn carotdeo o cuando la hemorragia produce efecto de masa con hernia a nivel del lbulo temporal.

Los signos de dficit focal neurolgico, como hemiparesia o hemipleja, hemianopsia, hemianestesia o afasia pueden verse en casos donde existe hemorragia intracerebral o vasoespasmo asociado.

En algunas circunstancias el paciente puede presentar convulsiones, y pueden ocurrir tanto en el inicio del cuadro o posteriomente, ya sea durante su evaluacin inicial o durante el tratamiento.

En algunos pacientes se producen sntomas previos compatibles con hemorragia menor (hemorragia centinela), en un perodo previo de 2 a 8 semanas antes del cuadro mayor. La frecuencia de este fenmeno se ha reportado entre 15 a 39 % de casos.

Los pacientes con HSA pueden ser estratificados en niveles de acuerdo a sus sntomas de presentacin y signos clnicos. Las escalas de valoracin ms frecuentemente usadas son las de Hunt y Hess y las de la Federacin Mundial de Cirujanos Neurolgicos (WFNS), representadas en las tablas 2 y 3.

1. DIAGNOSTICO

Uno de los problemas fundamentales que se observan en este proceso patolgico es el retraso en su diagnstico, ya que hasta el 10% de los pacientes no reconocen la naturaleza de sus sntomas y no acuden al neurlogo. El diagnstico mdico inicial es incorrecto hasta en el 25% de los casos, lo cual puede llevar a retrasar el inicio del tratamiento adecuado hasta 4 das

3. CLINICO

Cuando el paciente ingresa al servicio es importante clasificar su estado clnico y existen varias escalas disponibles que nos permiten conocer su condicin neurolgica y definir la conducta posterior. Se Recomienda la clasificacin de Hunt y Hess que aparece en la tabla 1

3. IMGENES DIAGNOSTICAS

TAC: La confirmacin diagnstica de HSA se hace con TAC cerebral. Un tomgrafo de alta resolucin puede determinar hasta en un 95% los signos compatibles con HSA en los pacientes que la han presentado durante las primeras 48 horas del cuadro.

Imagen de TAC cerebral en varn de 64 aos con sangre en cisternas verticales.(Fisher grado 3)

La tomografa computarizada (TC) craneal sin contraste es el primer escaln diagnstico. Cuando la TC se realiza en las primeras 24 horas del inicio de los sntomas se puede observar en el 92% de los casos la hiperdensidad de seal de la sangre en el espacio subaracnoideo.

Evaluar mediante esta tcnica:

Cantidad de sangre en cisternas y fisuras. Ver localizacin predominante de sangrado cisternal, ya que si es mayor en cisterna silviana, lo ms probable ser una aneurisma de arteria cerebral media (ACM), si es de cisterna interhemisfrica se sospechar aneurisma de arteria comunicante anterior (ACoA), y si es de IV ventrculo se sospechar de aneurisma del sistema vertebrobasilar. La magnitud de sangrado guarda relacin con posibilidad de vasoespasmo (Escala Fisher tabla 4) Presencia de sangre en parnquima o espacio subdural, ya que volumen de sangrado y signos de efecto de masa indican evacuacin de urgencia de hematoma. Tamao ventricular, ver si existe hidrocefalia que es una complicacin en 15 a 21% de casos. Verificar si hay infarto cerebral asociado.

La sensibilidad diagnstica de la TC decrece a medida que se va reabsorbiendo la sangre del espacio subaracnoideo, por lo que, ante la sospecha clnica y si la TC es negativa, se ha de realizar una puncin lumbar (PL)

PUNCIN LUMBAR (PL): Debe realizarse con precaucin, teniendo en cuenta que al disminuir la presin en el espacio subaracnoideo puede aumentar la presin transmural en el aneurisma y provocar resangrado. Por tanto retirar slo pequeos volmenes y realizarlo con aguja espinal fina (20 21 gauge).

Puncin lumbar en mujer en grado I (Hun, Hess), de tercer da post H.S.A

Por lo general se encuentra presin de apertura elevada y el lquido cefalorraqudeo (LCR) puede estar hemorrgico o xantocrmico (si han transcurrido 1 2 das del evento).

Debe tenerse en cuenta que si la puncin lumbar ha sido traumtica, el LCR variar de aspecto en la prueba de los tres tubos; tendr escaso aumento de protenas, cifra de eritrocitos y leucocitos semejante a sangre perifrica y por lo general tendencia a coagular.

RESONANCIA MAGNETICA: La RMN cerebral no es sensible ni detecta la hemorragia aguda, y su valor es limitado en la evaluacin temprana de la HSA, pero esta tcnica ha sido superada por la mayor disponibilidad y rapidez por el TC helicoidal o angio TC

ANGIO RESONANCIA: Como examen para diagnstico etiolgico de la HSA, se indica en casos de conocida alergia a sustancia de contraste, para pacientes con discrasias sanguneas, aterosclerosis femoral, artica o carotdea severa o para pacientes en mal estado. Al momento actual est siendo cada vez ms utilizada como examen para despistaje de lesiones vasculares en pacientes con alto riesgo de ser portadores de dichas afecciones

Angiorresonancia que muestra imagen de aneurisma en arteria cerebral anterior derecho.

1. TRATAMIENTO

1. Medidas generales

- Monitorizacin de los pacientes con HSA: Los pacientes con HSA tienen un riesgo importante de deterioro neurolgico. Por ello es fundamental realizar una monitorizacin estrecha de su situacin previa al tratamiento. Valoracin peridica del GCS y tamao pupilar. Electrocardiograma (ECG). Frecuencia cardiaca (FC). Saturacin de oxgeno. Tensin arterial invasiva o no, segn el grado de severidad. Diuresis horaria (sondaje vesical). Presin venosa central (PVC): Catter va central. Control de la temperatura. Glicemias capilares. Presin intracraneal (PIC) y presin de perfusin cerebral (PPC) en pacientes con un GCS inferior a 9. La medicin puede realizarse mediante un sensor intraparenquimatoso o asociado a un drenaje ventricular externo.

- Asegurar una ventilacin y oxigenacin adecuada.

PO2 alrededor de 80-100mmHg o saturacin de oxgeno igual o superior a 95%, y pCO2 alrededor de 35- 45mmHg. Valorar si el paciente precisa intubacin segn el estado neurolgico (GCS inferior o igual a 8) o la funcin respiratoria.

- Control de la HTA

Se considera que la presin arterial media (PAm) ptima para mantener una buena perfusin cerebral es de 90-110mmHg. Es muy importante evitar tanto la hipertensin como la hipotensin arterial.

Las cifras elevadas de presin arterial (PA) pueden ser reactivas al dolor, hipoxia, isquemia cerebral o hipertensin intracraneal, por lo que slo se iniciar tratamiento antihipertensivo si las cifras persisten altas tras haber corregido estos factores.

Ser necesario un control estricto de la PA, ya que una cada importante de la PA puede originar una disminucin de la perfusin cerebral y empeorar o precipitar la isquemia cerebral.

Un frmaco a utilizar es el labetalol, que por su efecto 1-bloqueante selectivo causar una reduccin del gasto cardaco, sin provocar vasoconstriccin cerebral.

Se utiliza tambin nimodipino (calcioantagonista) que adems previene el vasoespasmo cerebral.

Los diurticos estn contraindicados al causar deplecin del volumen intravascular. - Profilaxis de ulcus por estrs

Profilaxis del ulcus de estrs con inhibidores de la bomba de protones. - Profilaxis de la TVP

Se deben colocar medias de compresin neumtica intermitente las primeras 48h (segn analtica y estado clnico del paciente). Si el tratamiento aneurismtico es quirrgico se prolongar 48h ms. Posteriormente se iniciar profilaxis con heparinas de bajo peso molecular (Enoxiparina, Bemiparina o HiboR 3500 U/24h/sbc).

- Tratamiento analgsico

La pauta inicial se realizar con Paracetamol 1gr/8h/ ev y/o Dexketoprofeno 50 mg/8h/ev (no prolongando este ltimo ms de 3 das por el riesgo de insuficiencia renal).

En casos de cefalea refractaria valorar Tramadol 100mg/8h/ev o Meperidina 1mg/kg/8h/sc, asociando profilaxis antiemtica con Metoclopramida 1 amp/8h/ev.

La Dexametasona en bolus de 8 mg/ev se utilizar en caso de cefalea persistente secundaria a sndrome menngeo (nuseas y vmitos).

- Tratamiento sedante

Se puede utilizar como sedante el cloracepato dipotsico (Tranxilium) 20mg/12h/ev en pacientes no intubados como ansioltico, teniendo en cuenta que es muy importante poder hacer una valoracin del estado neurolgico del paciente sin que haya frmacos que interfieran. Se debe evitar una sedacin profunda.

En Unidades de Crticos, en pacientes despiertos, se puede utilizar remifentanilo (Ultiva) endovenoso a dosis bajas (0.02-0.05 mcg/kg/min).

En caso de pacientes con ventilacin mecnica se suele utilizar propofol y/o remifentanilo como hipntico y analgsico respectivamente, de mantenimiento por su corta vida media, ya que permite una rpida valoracin neurolgica del paciente tras su retirada.

- Control contino del ECG

Sirve para detectar precozmente alteraciones del ritmo, infartos, etc, ya que la HSA puede estar asociada a descarga masiva simptica.

- Control horario de PVC

Permite mantener un balance hdrico adecuado, evitando siempre la hipovolemia.

- Tratamiento antiemtico

Se utiliza en caso de nuseas, vmitos o retencin gstrica con Metoclopramida (Primpern) 1ampolla/8h/ev.

- Sueroterapia con lquidos isotnicos o hipertnicos

El control de lquidos y electrolitos debe ser muy cuidadoso, evitando siempre la hipovolemia, deshidratacin y hemoconcentracin. La administracin de lquidos puede reducir la viscosidad sangunea y mejorar la perfusin cerebral. Se deben tomar precauciones para evitar la hiponatremia y la sobrecarga de agua libre que pueden exacerbar el edema cerebral. Se recomienda administrar sueros isotnicos.

La hiponatremia en la HSA no suele ser debida a un sndrome de secrecin inadecuada de ADH (ms frecuente en el traumatismo craneoenceflico) sino a una natriuresis excesiva con hipovolemia o sndrome pierde sal y que se debe corregir con suero hipertnico y expansores del plasma.

- Controlar la temperatura horaria

La hipertermia aumenta el flujo y volumen sanguneos cerebrales, lo que provoca un aumento de la PIC. El tratamiento debe ser agresivo e inmediato y se debe encontrar el foco infeccioso que suele ser la principal causa.

- Controlar las glicemias

Mantener glicemias entre 110 y 150 mmol/ltr con insulina rpida subcutnea endovenosa si se precisa.

No es recomendable el control estricto dirigido a valores de normoglucemia entre 80 y 110 mmol/ltr por el elevado riesgo de hipoglucemia.

-Tratamiento y prevencin de crisis comiciales

Las crisis comiciales ocurren en el contexto de la HSA con una frecuencia muy variable, entre el 3-30% y pueden contribuir al sangrado del aneurisma cerebral.

No hay unanimidad en el uso de antiepilpticos como prevencin de crisis comiciales, pero s cuando el paciente presenta una crisis para que no reaparezcan.

b). Tratamiento mdico especfico: Los objetivos fundamentales del tratamiento mdico de la HSA son:

1.- Prevencin del resangrado:

A). Reposo en cama. Antiguamente se propona como alternativa al tratamiento quirrgico para la prevencin de resangrado. En el Estudio Cooperativo se demostr su ineficacia en la prevencin de resangrado.

B). Control tensin arterial. La presin arterial debe ser monitorizada. Parece claro que el resangrado puede venir precedido o coincidir con picos hipertensivos. Aunque la disminucin de la presin arterial no ha conllevado una disminucin de la frecuencia del resangrado, deben evitarse oscilaciones bruscas.

C). Antifibrinolticos. Reducen hasta un 45% el riesgo de sangrado, pero no mejoran la evolucin final ya que se aumenta la incidencia de isquemia e hidrocefalia secundarias. Sin embargo, estos estudios se realizaron hace ms de 10 aos, antes de la introduccin de la nimodipina y del conocimiento de la prevencin de la hipovolemia en el desarrollo de la isquemia

2. Prevencin de la aparicin de isquemia cerebral.

A). Evitar hipovolemia, administrando suficiente cantidad de fluidos intravenosos. Nunca se deber restringir lquidos en caso de hiponatremia. Se ha demostrado que esta situacin est producida por una eliminacin anormal de sal por orina, por lo que hay que restituirla adecuadamente.

B). Bloqueantes del calcio, varios estudios prospectivos randomizados y dos revisiones sistemticas con metaanlisis de todos los estudios publicados, demuestran la utilidad de los bloqueantes del calcio, especialmente el nimodipino tanto en forma oral como intravenosa.

ANEURISMA CEREBRAL

Son dilataciones anormales localizadas en las arterias cerebrales. Se ubican por lo general en las zonas de emergencia de las ramas de arterias principales y especialmente durante su recorrido por el espacio subaracnoideo cisternal. Se debate an la exacta etiologa, ya que hay factores que hacen sospechar etiologa adquirida mientras que otros apoyan la teora gentica como en caso de la ocurrencia de aneurismas en enfermedades del tejido conectivo y los casos de aneurismas en familiares. Los aneurismas intracraneales se encuentran en las autopsias con relativa frecuencia, pero hasta la fecha se les diagnostica principalmente cuando se rompen y producen la hemorragia subaracnoidea. En estas circunstancias pueden producir la muerte del 10 al 15% de personas antes de recibir atencin mdica, y la tasa de mortalidad a 30 das es de 46%.

1. INCIDENCIA En series de autopsias se reporta una prevalencia promedio de 5%. Mediante estudios angiogrficos realizados en voluntarios se ha encontrado que el 6,5% de personas tiene aneurismas, pero la frecuencia de aneurismas que se rompen es mucho ms baja. La presencia de aneurisma cerebral y el fenmeno de ruptura se incrementan con la edad, especialmente entre la cuarta y sptima dcada de vida. Son raros los casos de aneurismas que se presentan en la niez: 2%.

2. PATOGENIA La teora congnita considera que la causa bsica de la formacin de un aneurisma es la discontinuidad de la capa muscular lisa de la tnica media de las arterias, especialmente en una zona de bifurcacin. Al existir menos resistencia en estos focos se producira con el tiempo mayor degeneracin arterial y saculacin. El hecho de que existan aneurismas intracraneales en familiares, en gemelos idnticos y en pacientes con enfermedades gentica-mente determinadas como enfermedad renal poliqustica, sndrome de Marfan, sndrome de Ehler-Danlos tipo IV o pseudoxantoma elstico, sugiere en un grupo un factor gentico en su origen.En la actualidad se considera que los aneurismas nacen como resultado de un dficit congnito de la capa muscular de las arterias cerebrales, al que se agrega en etapas postnatales cambios histolgicos degenerativos de la pared arterial, que incluyen fragmentacin de la capa elstica interna, aparentemente relacionada a fenmeno de estrs hemodinmico.

3. CLASIFICACIN

Etiologa Los aneurismas intracraneales pueden clasificarse de acuerdo a diferentes factores. As: De acuerdo a su etiologa: - Aneurismas saculares, que constituyen el 80 a 90%, y se ubican en la zona de emergencia de ramas de los vasos principales cuando discurren por el espacio cisternal. Tienen un sector que es el cuello del aneurisma y otro que es el fondo.- Aneurismas fusiformes o aterosclerticos, que no ocurren en salida de ramas sino que comprometen todo un segmento de la pared de un vaso arterial principal como la cartida intracraneal, la arteria vertebral o la basilar. Se asocia con frecuencia a aterosclerosis e hipertensin arterial. Ocasionan con mayor frecuencia cuadros de compresin sobre nervios craneales, sobre otros vasos o sobre el parnquima cerebral. - Aneurismas infecciosos o "micticos". Se considera con esta terminologa a las lesiones causadas por mbolos bacterianos o muy raramente por hongos. Se le ha encontrado en una frecuencia de 4% y est asociado a endocarditis bacteriana subaguda, o en pacientes inmunocomprometidos, o en individuos que consumen drogas. Tienden a ser de circulacin distal, con mayor frecuencia en ramas distales de la arteria cerebral media y con mayor frecuencia mltiple. - Aneurismas traumticos, son considerados con una frecuencia menor al 1%. Por lo general se trata de pseudoaneurismas ya que parte de su estructura es tejido cerebral. Se ven asociados a trauma penetrante de crneo (por objeto punzo-cortante o por proyectil de arma de fuego); pero tambin pueden verse en traumatismo craneal cerrado. En este ltimo es ms comn y se puede producir lesin de porcin proximal de vaso principal como la arteria cartida en su porcin petrosa o cavernosa o puede ocurrir en arterias distales corticales que sufren trauma por fractura craneal deprimida. - Aneurismas tumorales. Ocurren en casos de enfermedad tumoral.De acuerdo a su tamao: - Pequeo: menor de 6 mm - Mediano: 6-15 mm - Grande: 16-25 mm - Gigante: ms de 25 mm Localizacin: Los aneurismas saculares son ms comunes en el sistema carotdeo (85 a 95%) y los lugares ms frecuentes son: a) arteria cartida interna, a nivel de la salida de la arteria comunicante posterior b) arteria cerebral anterior en zona de unin con arteria comunicante anterior c) bifurcacin o trifurcacin de arteria cerebral media d) bifurcacin carotdea Los aneurismas del sistema vertebrobasilar estn presentes en el 5 a 15% de casos. Se ubican con mayor frecuencia en la bifurcacin basilar o su tercio distal, y en la zona de emergencia de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) desde la arteria vertebral. En 101 pacientes consecutivos portadores de aneurismas cerebrales, atendidos durante un ao en el Servicio de Neurociruga del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins del Seguro Social de Salud Lima-Per, se encontr un total de 144 aneurismas. De estos, 111 (90,97%) estuvieron localizados en el sistema carotdeo y 13 (9,03%) en el vertebrobasilar. La localizacin ms frecuente fue a nivel de la unin arteria cartida interna con arteria comunicante posterior, 35 aneurismas de un total de 144 (26,3%). Los aneurismas mltiples, se encontraron en 20 pacientes (19,8%). La asociacin de aneurisma(s) y malformacin arteriovenosa se vio en 10 pacientes (9,9%). En 15 a 33% de casos de HSA los aneurismas son mltiples, considerndose como tales los casos de pacientes con dos o ms lesiones.

4. HISTORIA NATURAL DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES

Aneurisma cerebral no roto, asintomtico Estas lesiones pueden ser diagnosticadas en dos situaciones. Una que se encuentre el aneurisma en paciente que nunca ha tenido HSA y el hallazgo ha sido fortuito al investigar un sntoma inespecfico mediante algn procedimiento de diagnstico o, en los casos de despistaje por sospecha de aneurismas familiares. La otra situacin ocurre cuando se demuestran fortuitamente aneurismas en rbol arterial adems del aneurisma que se ha roto. En estas circunstancias se ha demostrado por estudios de Jane que la tasa de ruptura anual es de 1% y el riesgo significativamente dependiente del tamao del aneurisma. Los de ms de 10 mm de tamao tienen mayor riesgo.Aneurismas cerebrales sintomticos, no rotos En el seguimiento mediante estudios angiogrficos de pacientes con aneurismas cerebrales se ha demostrado que la mayora aumenta de tamao con el tiempo. Pueden producir compresin sobre estructuras neurales vecinas. As, en aneurismas del segmento intracavernoso de la arteria cartida se puede producir un cuadro de instalacin insidiosa de dolor y disestesia en rea trigeminal por compresin del V nervio craneal y diplopa por su efecto de compresin o distorsin sobre III, IV o VI nervios craneales. En casos de aneurismas de segmento oftlmico de arteria cartida interna (entre el techo del seno cavernoso y la salida de la arteria comunicante posterior puede ocurrir trastorno de campo visual por rechazo del nervio ptico contra el ligamento falciforme, repliegue de duramadre que cubre la cara superior del nervio ptico a nivel del canal, o incluso, si el aneurisma se proyecta medialmente sobre la silla turca, producen sndrome quiasmtico semejante al producido por un tumor hipofisiario. Los aneurismas de la arteria comunicante posterior se dirigen especialmente hacia atrs y debido a la vecindad con el nervio motor.Ruptura aneurismtica El evento de la ruptura aneurismtica y HSA consiguiente es una situacin absolutamente negativa y devastadora para un paciente. Se considera que a pesar de los avances en la atencin en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) y avances en la ciruga y tratamiento endovascular, casi la mitad de los pacientes fallecen dentro de los dos meses despus del ictus. La mitad de las muertes ocurre como resultado de la hemorragia inicial. Entre los sobrevivientes los buenos resultados se ven en el 40%, debido a que muchos sufren por morbilidad neurolgica o neuropsicolgica residual.Los aneurismas al romperse producen hemorragia subaracnoidea o una hemorragia a predominio intracerebral. El sector ms dbil de la pared aneurismtica es el fondo, y si la ubicacin del aneurisma es ntegramente cisternal, el sangrado ser subaracnoideo, que es el ms frecuente, pero si el fondo est en el interior del parnquima cerebral, el sangrado ser intracerebral, o incluso intraventricular. Los aneurismas de la unin arteria cerebral anterior con comunicante anterior, frecuentemente originan hematoma en la base de lbulo frontal y los aneurismas de arteria cerebral media (ACM) o de cartida interna lo hacen hacia el lbulo temporal. Los aneurismas del sistema vertebrobasilar, especialmente de la PICA, al sangrar invaden el IV ventrculo y, secundariamente, los otros ventrculos.5. COMPLICACIONES POSTRUPTURA ANEURISMTICA

5.1. Resangrado Constituye el evento ms dramtico y crtico post HSA. La mortalidad postresangrado es mayor del 70%. El pico de resangrado es en las primerras 24-48 horas. El cierre del aneurisma con ciruga previene el resangrado y cuanto ms pronto se haga mayor ser la reduccin potencial durante el perodo de alto riesgo. Si no se realiza la ciruga existe una incidencia de aprox. 20% de posibilidad de resangrado en las primeras 2 semanas. La terapia antifibrinoltica disminuye la tasa de resangrado pero se asocia a incremento de complicaciones por dficit neurolgico isqumico.5.2 vasoespasmoEs la mayor causa de invalidez post HSA. Por lo general, el dficit isqumico por vasoespasmo se desarrolla entre el 5. y el 12. da despus de la hemorragia inicial. El pico es el 7.mo da. Aunque la incidencia de vasoespasmo angiogrfico es de 60-70%, la incidencia de sntomas neurolgicos relacionados a vasoespasmo es aproximadamente de 30%. La ciruga realizada antes de esta etapa permite retirar la sangre de las cisternas y por tanto disminuir las sustancias espasmognicas, adems permite realizar la terapia hipervolmica hipertensiva si se presentan los signos de isquemia en el postoperatorio.5.3. Hidrocefalia Puede ser aguda por obstruccin de sistema ventricular por la sangre extravasada o producirse ms tardamente y en una forma insidiosa por transtorno en la absorcin de lquido cefalorraqudeo. Se ve con una frecuencia de 15 a 21%.6. VALORACIN DEL ESTADO NEUROLOGICOLa escala de estratificaicon de Hunt-Hess es usada para describir la condicin neurologica y pronostico al ingreso del paciente al servicio de emergencia que, en caso de aneurisma roto disminuye a medida que aumenta el grado, siendo los estados 4-5 conmortalidad alta de hasta un 80%.

DIAGNOSTICOLa mayora de los aneurismas cerebrales pasa desapercibido hasta que se rompe o se detecta por imgenes cerebrales que pueden haberse obtenido por otra afeccin. Se dispone de diversos mtodos diagnsticos para proporcionar informacin sobre el aneurisma y la mejor forma de tratamiento. Las pruebas generalmente se obtienen luego de una hemorragia subaracnoidea para confirmar el diagnstico de un aneurisma.La angiografaes una prueba con colorante usada para analizar las arterias o venas. Unaangiografa intracerebralpuede detectar el grado de estrechamiento u obstruccin de una arteria o vaso sanguneo en el cerebro, la cabeza o el cuello, y puede identificar cambios en una arteria o vena tal como un punto dbil, como un aneurisma. Se usa para diagnosticar el accidente cerebrovascular y para determinar con exactitud la ubicacin, el tamao y la forma de un tumor cerebral, aneurisma, o vaso sanguneo que ha sangrado. Esta prueba generalmente se realiza en la sala de angiografa de un hospital. Luego de la inyeccin de un anestsico local, se introduce un catter flexible dentro de una arteria y se avanza por el cuerpo hasta la arteria afectada. Una pequea cantidad de colorante de contraste (que se resalta en las radiografas) se libera en el torrente sanguneo y se deja que viaje hacia la cabeza y el cuello. Se toma una serie de radiografas y se anotan los cambios, si los hubiera.Latomografa computarizada (TC)de la cabeza es una herramienta de diagnstico rpida, indolora y no invasiva que puede revelar la presencia de un aneurisma cerebral y determinar, para aquellos aneurismas que han estallado, si ha pasado lquido al cerebro. A menudo, este es el primer procedimiento de diagnstico indicado por un mdico luego de la sospecha de una ruptura. Las radiografas de la cabeza se procesan en una computadora como imgenes transversales bidimensionales, o "tajadas," del cerebro y el crneo. Ocasionalmente se inyecta un colorante de contraste en el torrente sanguneo antes de la prueba. Este proceso, llamadoangiografa TC, produce imgenes ntidas y ms detalladas del flujo sanguneo y las arterias cerebrales. La TC generalmente se realiza en un centro de pruebas o entorno hospitalario ambulatorio.Lasimgenes por resonancia magntica (IRM)usan radioondas generadas por computadora y un campo magntico poderoso para producir imgenes detalladas del cerebro y de otras estructuras corporales. Laangiografa por resonancia magntica (ARM)produce imgenes ms detalladas de vasos sanguneos. Las imgenes pueden verse como tridimensionales o cortes transversales bidimensionales del cerebro y los vasos. Estos procedimientos indoloros y no invasivos pueden mostrar el tamao y la forma de un aneurisma no roto y pueden detectar el sangrado en el cerebro.Puede solicitarse unanlisis de lquido cefalorraqudeosi se sospecha una ruptura del aneurisma. Luego de la aplicacin de un anestsico local, se extrae una pequea cantidad de este lquido (que protege el cerebro y la mdula espinal) del espacio subaracnoideo, ubicado entre la mdula espinal y las membranas que lo rodean, con una aguja quirrgica y se examina para detectar cualquier sangrado o hemorragia cerebral.Un examen ocular puede mostrar signos de aumento de la presin dentro del cerebro, como hinchazn del nervio ptico o sangrado dentro de la retina del ojo. Un examen del cerebro y del sistema nervioso puede mostrar movimiento ocular, habla, fuerza y sensaciones anormales.Se pueden utilizar los siguientes exmenes para diagnosticar un aneurisma cerebral y determinar la causa del sangrado dentro del cerebro. Angiografa cerebralo angiografa de la cabeza con tomografa computarizada en espiral para sealar la localizacin y el tamao del aneurisma Examen del lquido cefalorraqudeo(puncin raqudea) Tomografa computarizada de la cabeza Electroencefalograma(EEG) Resonancia magntica de la cabezao angiografa por resonancia magntica

TRATAMIENTOSe usan dos mtodos comunes parareparar un aneurisma: El clipaje (colocacin de grapas) se hace durante unaneurociruga (craneotoma)abierta. La reparacin endovascular se realiza casi siempre. Esta reparacin usa un espiral o embolizacin. Es una manera menos invasiva de tratar algunos aneurismas.Si se rompe un aneurisma en el cerebro, es una emergencia que necesita tratamiento mdico y que con frecuencia requiere ciruga. La reparacin endovascular se usa con frecuencia cuando esto sucede.Aun cuando no haya ningn sntoma, el mdico puede ordenar tratamiento para prevenir una ruptura futura que posiblemente sea mortal.No todos los aneurismas necesitan tratamiento inmediato. Los que son muy pequeos (menos de 3 mm) tienen menos probabilidad de romperse.El mdico le ayudar a decidir si es ms seguro o no hacer una ciruga para bloquear el aneurisma antes de que pueda romperse (abrirse). A veces la persona puede estar demasiado enferma para someterse a una operacin o puede ser demasiado peligroso tratar el aneurisma debido a su localizacin.El tratamiento de un aneurisma roto puede implicar: Hospitalizacin en una unidad de cuidados intensivos (UCI) Reposo absoluto en cama y restricciones de actividad Limpieza de la sangre de la zona del cerebro (drenaje ventricular cerebral) Frmacos para prevenir las crisis epilpticas o convulsiones Medicamentos para controlar la presin arterial y los dolores de cabeza Medicamentos intravenosos para prevenir infeccinUna vez que se ha reparado el aneurisma, la persona puede necesitar prevenir un accidente cerebrovascular (ataque cerebral) debido al espasmo de los vasos sanguneos.Expectativas (pronstico)El desenlace clnico depende de muchos factores. La gente que entra en coma profundo despus de la ruptura de un aneurisma generalmente no se recupera tan bien como quienes presentan sntomas menos serios.Los aneurismas cerebrales rotos con frecuencia son mortales. De las personas que sobreviven, aproximadamente 1 de cada 4 tendr algn tipo de incapacidad permanente.HEMATOMA INTRACEREBRAL PRIMARIALa hemorragia o hematoma intracerebral 10 a 15 % de todos los casos de ECV los primarios son del 78 a 88 % dentro de la etiologa estn: Ruptura espontanea de vasos daados por hipertensin crnica Angiopatia mieloide.HEMATOMA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEALa enfermedad cerebrovascular supone una de las primeras causas de mortalidad y discapacidad en los pases desarrollados. La hemorragia intracerebral (HIC) representa el 10-15% de todos los ictus, y segn su localizacin puede ser intraparenquimatosa o intraventricular (HV). La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasacin aguda de sangre dentro del parnquima cerebralsecundaria a una rotura vascular espontnea no traumtica cuya forma, tamao y localizacin es muy variable. Se puede limitar slo al parnquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo. En el 85% de los casos es primaria, producida por la rotura espontnea de pequeos vasos y arteriolas daados por la hipertensin arterial (HTA) crnica o angiopata amiloidea.La HV es primaria cuando la presencia de sangre se da nicamente en los ventrculos, sin que exista lesin intraparenquimatosa periventricular, y es debidaa la rotura de plexos coroideos por efecto de la HTA. La HV secundaria se debe a la irrupcin de sangre procedente del parnquima cerebral, producida casi siempre por hematomas hipertensivos de localizacin profunda1. La HIC en una minora decasos puede ser secundaria a mltiples causas (tabla 1); su localizacin ms frecuente es en ganglios de la base (50%), lobares (35%), cerebelosa y troncocerebral (6%)

EPIDEMIOLOGALa incidencia mundial de HIC alcanza los 10-20 casos/100.000 habitantes/ao, estimndose que estas cifras se duplican cada 10 aos despus de los 35aos. En Espaa la incidencia asciende hasta los 15 casos por 100.000 habitantes/ao, siendo ms frecuente en varones mayores de 55 aos1,2.Son factores mayores de riesgo la edad, el sexo, la HTA y el alcohol, mientras que la diabetes y el tabaco resultaron ser factores de riesgo menor. La HTA es elfactor de riesgo ms claramente implicado en la HIC (55-81%), sobre todo en pacientes que incumplen el tratamiento, mayores de 55 aos y jvenes fumadores.La HTA se encuentra en el 91% de los pacientes en el momento de la hemorragia y en el 72% de los casos los pacientes son hipertensos conocidosEl consumo de alcohol de ms de 50-100 g/da aumenta el riesgo de hemorragia en relacin con dos mecanismos: su efecto hipertensor, que altera la integridad vascular, y las alteraciones de la coagulacin derivadas de la hepatopata subyacente. Otros factores de riesgo de HIC son genticos, como la mutacin del gen que codifica la subunidad del factor XIII de la coagulacin (responsable de la formacin de fibrina) y la angiopata amiloidea, ms frecuente en ancianos. Los factores de riesgo que debemos documentar en la historia clnica para orientar la etiologa de la HIC son: HTA, historia previa de ictus, tabaquismo, drogas como la cocana, tratamiento con anticoagulantes orales (ACO) y antiagregantes, enfermedades hematolgicas u otras que alteren la coagulacin.

FISIOPATOLOGALa fisiopatologa de la hemorragia intracerebral espontnea se produce en varias fasesProceso patolgicoInicialmente en el parnquima cerebral se produce la rotura de pequeos vasos lesionados crnicamente, dando lugar a la formacin de un hematoma. La extensin al sistema ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y profundos. Histolgicamente se evidencia un parnquima edematoso por degradacin de productos de la hemoglobina, dao neuronal con neutrfilos y macrfagos alrededor del hematoma ue delimita el tejido cerebral sano y el lesionado. Adems, la sangre diseca entre las diferentes capas de sustancia blanca respetando parcialmente el tejido neuronal, que puede mantenerse intacto dentro y alrededor del hematoma.

Origen del hematomaEl sangrado parenquimatoso aparece por rotura en puntos de la pared de pequeas arterias dilatadas en.Hipertensin arterialMalformacin vascularAneurismas (saculares, micticos)MAV, fstula arteriovenosaAngioma venosoCavernomaTelangiectasiaEnfermedades hematolgicasAfibrinogenemiaDficit de factor de von WillebrandPrpura trombtica trombocitopnica idiopticaLeucemiaSndrome de hiperviscosidadMieloma mltipleCoagulacin intravascular diseminadaTrombopenias primarias o secundarias a frmacosAngiopata cerebral amiloideaVasculitisMultisistmicaAislada del sistema nervioso centralSndrome de MoyamoyaTrombosis venosa centralTumores: primarios y metastsicosEnfermedades infecciosasTuberculosisBrucelosisLeptospirosisMicosisSimpaticomimticosAnfetaminas (anfetamina, metanfetamina)CocanaCrackNorefedrina, efedrina, fenciclidinaFibrinolticos

Lesin neuronal secundariaLa presencia del hematoma cerebral inicia edema y dao neuronal en el parnquima circundante. El edema se inicia a las 24-48 horas de la hemorragia y se mantiene ms all de los 5 das, pudiendo observarse incluso hasta pasadas dos semanas.La hiperglucemia puede desempear un papel importante en la fisiopatologa del edema cerebral precoz, como fuerza osmtica, que conduce el agua hacia el espacio extracelular. Este parmetro ha sido considerado como un marcador pronstico de mortalidad a los 30 das en pacientes con hemorragia intracerebral. Otros factores que intervienen en el dao neuronal secundario se pueden ver en la

Fases Eventos Tiempo MecanismosI. Proceso patolgico Rotura vascular 1-10 segundos Cambios vasculares crnicos:lipohialinosis, amiloideII. Origen del hematoma Formacin hematoma < 1 h HTA, trastornos de coagulacinIII. Progresin/crecimiento Expansin hematoma 1-6 h HTA, lesin tisular y vascularperihematomaIV. Lesin secundaria Formacin de edema 24-72 h Toxicidad humoral y celular,degradacin de sangre

CLNICAEs imprescindible realizar una exploracin neurolgica completa que incluya el estudio de fondo de ojo para ver las alteraciones retinianas producidas porHTA. La disminucin del nivel de conciencia es ms frecuente en la HIC que en otros subtipos de ictus.Aparece en el 42-78% de los pacientes y es efecto directo del aumento de la presin intracraneal (PIC) y de la compresin o distorsin del tlamo y sistema activador reticular del tronco cerebral; puede aparecer en hematomas de cualquier localizacin, aunque un coma desde el inicio es ms frecuente en he - morragias de fosa posterior1,11. La cefalea se presenta en el 50% de los pacientes, se inicia de forma sbita y es de carcter pulstil, de gran intensidad y larga duracin. Los vmitos son ms frecuentes en el ictus del territorio posterior, y tambin se deben al aumento de la PIC. La disfuncin neurolgica focal depende de la localizacin del hematoma y del efecto masa que induce. Las hemorragias supratentoriales tienendficits sensitivo-motores contralaterales de diferente grado, dependiendo del nivel de afectacin de la cpsula interna. Las infratentoriales cursan con signos de disfuncin del tronco y afectacin de pares craneales. La ataxia, nistagmus y dismetra son frecuentes en la localizacin cerebelosa.En la fase aguda las convulsiones aparecen en el 5- 15% de los pacientes, pudiendo ser la primera manifestacin.Suelen ser de origen focal y casi exclusivas de las hemorragias supratentoriales, no influyendo en su presentacin el tamao del hematoma. Cuando hay afectacin insular o compresin de tronco cerebral hay un aumento de la actividad simptica que favorece la aparicin de lesiones miocrdicas y arritmias cardacas malignas, pudiendo ser causa de muerte sbita.Tambin puede aparecer fiebre por afectacin del centro termorregulador hipotalmico y liberacin de mediadores proinflamatorios inducidos por la necrosiscelular. La rigidez de nuca se presenta en las hemorragias con apertura al sistema ventricular o al espacio subaracnoideoAproximadamente uno de cada cuatro pacientes con HIC sufre un deterioro neurolgico en las primeras 24 horas debido al crecimiento del hematoma, al aumento de sangre ventricular y al edema precoz. Ms infrecuente es el deterioro tardo, que se produce entre la segunda y tercera semana de evolucin, y que est en relacin con una progresin del edema y con resangrado.

DIAGNSTICOAunque tanto la TC como la resonancia magntica (RM) craneal pueden utilizarse en el diagnstico de la HIC para determinar su tamao, localizacin y crecimientodel hematoma12, la TC sigue siendo la tcnica de eleccin, ya que presenta una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. La TC documenta la evolucin identificar una malformacin arteriovenosa (MAV) y aneurismas, aportando en estos casos una informacin detallada. Adems la TC es preferible para demostrarla presencia de HV, mientras que la RM y la angio resonancia (ARM) es superior para determinar la edad evolutiva del hematoma, detectar lesiones subyacentes como cavernomas, delimitar el edema perihematoma y evitar en algunos casos la realizacin de arteriografa cerebral. En la prctica clnica se utiliza de urgencia fundamentalmente la TC por su menor tiempo de exploracin y mayor disponibilidad

La arteriografa cerebral est indicada en casos de hemorragia subaracnoidea asociada, presencia de calcificaciones anormales, alteraciones vasculares y hemorragias de localizacin no habitual. Adems debe valorarse en todos los pacientes con hemorragias de etiologa no aclarada, sobre todo si son jvenes yestn clnicamente estables5. El momento de su realizacin depende de la etiologa, de la situacin clnica y de la necesidad de ciruga urgente. En general, no es necesaria en pacientes hipertensos mayores de 45 aos que no presentan en la TC signos sugerentes de lesin subyacente. En ocasiones, cuando hay una altasospecha de lesin subyacente y no existen hallazgos en la arteriografa, es necesario repetir la exploracin a las 2-4 semanas para confirmar o descartar definitivamente una anomala vascular.

Precoz Tardo< 24 h 24-72 h > 72 hProtenas sricas Toxicidad celular (leucocitos, plaquetas) Productos de degradacin de la sangreGlucosa Toxicidad humoral (IL-1, IL-6, molculas de adhesin intercecular, (hemoglobina, hierro, biliverdina)Electrolitos (Na, K) FNT1, prostaglandinas, leucotrienos, factor de crecimiento endotelial xido ntrico vascular, complemento) Radicales libresCascada de coagulacin (trombina, fibringeno, activador Apoptosis del plasmingeno tisular) Metaloproteinasas de matrizGlutamato y aminocidos Glutamato y aminocidosEpinefrina

TABLA 3. Mecanismos implicados en la gnesis y evolucin del edema perihematoma tras la hemorragia cerebralFNT: factor de necrosis tumoral; IL: interleucina.

PRONSTICOLa HIC se considera entre todos los ictus el que tiene un efecto ms devastador, ocasionando una alta morbimortalidad. La mortalidad estimada al mes oscilaentre el 35-52%, producindose la mitad de los fallecimientos de manera precoz, en las primeras 48 horas por un sndrome de hipertensin endocraneal. La mortalidad al ao vara segn su localizacin, las de ganglios basales alcanzan el 51%, las lobares el 57%, las cerebelosas el 42% y las de tronco-encfalo hasta un 65%5,13.La HIC se asocia adems con una alta morbilidad. Slo el 10% de los pacientes son independientes al mes y el 20% a los 6 meses. Hasta un 50% de los sujetos sufren algn tipo de discapacidad, lo que supone un elevado coste sanitario5.Es recomendable disponer de indicadores pronsticos para plantear el nivel de asistencia, facilitar la toma de decisiones, evitar la futilidad teraputica y elconsumo de recursos innecesarios. La identificacin precoz de estos factores pronsticos ayuda a establecer subgrupos de pacientes que pueden a priori conseguir un mayor beneficio de la terapia intensiva.Existen mltiples investigaciones que han determinado factores predictivos de morbimortalidad al ingreso; las variables relacionadas con el pronstico a cortoplazo estn relacionadas con factores dependientes de las caractersticas clnicas del paciente, de su nivel en la Escala de Glasgow (EG), por datos de neuro - imagen y segn el tratamiento instaurado mdico o quirrgico. La edad avanzada ha sido un factor predictivo de mortalidad y discapacidad, no existiendo resultados concluyentes sobre la influencia del sexo en el pronstico. La presencia de HV y el volumen del hematoma en la TC es otro de los factores pronsticos ms importantes. El volumen del hematoma considerado letal es variable, pues depende de su localizacin; en las hemorragias de ganglios basales las 60 cc provocan una mortalidad del 100%, mientras que en localizacin lobar alcanzan el 71%. Dada la pequea capacidad de la fosa posterior, los hematomas cerebelosos > 30 cc pueden llegar a ser letales, mientras que slo 5 cc son suficientes para provocar la muerte.

MONITORIZACIN Y TRATAMIENTOLos pacientes con HIC requieren una monitorizacin y tratamiento intensivo. Algunos estudios han constatado una disminucin de la mortalidad cuando los pacientes estn ingresados en reas especficas de cuidados intensivos. El nivel de conciencia debe controlarse frecuentemente mediante las escalas habituales,

Se debe monitorizar la saturacin arterial de oxgeno y la tensin arterial (TA) intraarterial, sobre todo en aquellos pacientes que requieran tratamiento antihipertensivo endovenoso o en los que exista deterioro neurolgico. Es necesario, igualmente, mantener una adecuada ventilacin y oxigenacin con intubacin traqueal y ventilacin mecnica, as como un control estricto de la situacin hemodinmica para evitar dao cerebral secundario, sobre todo en aquellos pacientes que tienen la autorregulacin perdida. En los casos graves ser necesario monitorizar la PIC, y si existe hidrocefalia secundaria implantar un drenaje ventricular. El seguimiento mediante doppler transcraneal puede alertar sobre un aumento de la PIC y el descenso en la presin de perfusin cerebral (PPC), al objetivar los cambios tpicos de aumento del ndice de pulsatilidad (IP) y disminucin en la velocidad diastlica.El empeoramiento de la PIC requiere repetir estudios de TC para documentar adecuadamente los cambios y poder tomar nuevas decisiones teraputicas.

TRATAMIENTO GENERALEl tratamiento general incluye mantener la cabeza en posicin neutra a 30, excepto puntualmente en pacientes hipovolmicos con hipotensin arterial, en los cuales esta elevacin podra disminuir la PPC.La colocacin de un drenaje ventricular es necesaria si existe hidrocefalia; permite monitorizar y tratar la PIC al evacuar lquido cefalorraqudeo (LCR) de forma intermitente o continua. La ven - triculostoma presenta un alto ndice de complicaciones infecciosas.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARLa Hemorragia Intraventricular (HIV) es la variedad ms comn de hemorragia intracraneal del Recin Nacido (RN) y es caracterstica del prematuro.En la actualidad cobra gran importancia debido a:1.- Su alta incidencia2.- La gravedad de su cuadro3.- Sus complicaciones y secuelasTodo lo cual ha motivado que se le preste mayor atencin con vistas a disminuir la mortalidad y lo que es ms importante la morbilidad.La incidencia de la HIV en los diferentes reportes es muy variable, debido a que predominan las series cortas y se consideran diferentes parmetros, como son: peso, edad de gestacin, edad materna, etc. y lgicamente las caractersticas de los diferentes centros asistenciales. Bejar y col reportan un 43 %, Marlin el 25 %, Ment un 40 % en los nacidos con menos de 1500 g. y un 50 % en los de menos de 1250 g. y para Check y Desmono el 25 %.Se hace necesario sealar que la introduccin de los Ultrasonidos Diagnsticos increment la frecuencia con que se reportaba sta entidad, al realizarse el estudio de manera sistemtica a todo RN de bajo peso, lo que posibilit el diagnstico de cuadros que hubieran pasados inadvertidos, todo esto signific un alza en los reportes de las HIV; pero que en realidad era aparente y se deba a la facilidad que representaba la Ultrasonografa. En la actualidad la HIV tiene una tendencia a la disminucin en su frecuencia debido fundamentalmente a los esfuerzos que se han realizado para bajar la prematuridad, la creacin de Unidades de Cuidados Intensivos para los neonatos, lo que ha provocado un aumento de la supervivencia de los RN de bajo peso, todo esto unido a una mejor comprensin de la fisiopatologa de las HIV, siendo el reto, en la actualidad, mejorar la calidad de vida de los neonatos que sobrepasan el cuadro.FISIOPATOLOGIALa HIV generalmente se origina en la matriz germinal, zona situada en los ventrculos laterales, cerca de la cabeza del ncleo caudado, estando irrigada fundamentalmente por ramas perforantes de la Arteria Recurrencial de Huebner, rama de la Arteria Cerebral anterior, y otros ramos perforantes de la Arteria Cerebral Media.La matriz germinal est constituida fundamentalmente por clulas con gran actividad proliferativa, que son precursoras en las semanas 10 y 20 de la vida intrauterina de las neuronas y en el ltimo trimestre de los astrocitos y oligodendroglas, los elementos de soporte en sta zona son pobres y estn inmersos en numerosos canales vasculares de paredes muy finas, en ocasiones sin capas musculares y venas que drenan al sistema venoso profundo, siendo los capilares entre estos dos elementos vasculares muy rudimentarios, por lo dems la zona carece de mielina y por tanto se desprende de todos estos elementos que la misma es muy susceptible a cualquier insulto.Cuando se produce un sangramiento el mismo se disemina a los ventrculos laterales, generalmente de manera asimtrica, teniendo la sangre la tendencia a coleccionarse en la regin de los cuernos occipitales y en la fosa posterior, pudiendo producir oclusin de la salida de lquido cefalorraqudeo (LCR) en el IV ventrculo por la accin de la masa de sangre o por aracnoiditis qumica. Tambin puede ocluirse el acueducto de Silvio y bloquearse el espacio subaracnoideo de la convexidad, de por s inmadura en stos pequeitos. Todas stos eventos son los que pueden llevar a que se produzca una hidrocefalia.Por otra parte la sangre dentro del ventrculo produce efectos deletreos por si misma y su descomposicin, siendo los ms importantes:1.- Disminucin del Flujo Sanguneo periventricular por aumento de la Presin Intracraneal(PIC).2.- Liberacin de cido Lctico y potasio con sus acciones nocivas sobre los vasos sanguneos, lo que se agrava por la PIC incrementada.3.- Liberacin de otros agentes vasoactivos en menor cuanta.En la HIV puede producir otras complicaciones secundarias a la hemorragia como son:a.- destruccin de la matriz germinalb.- infarto periventricular hemorrgicoc.- necrosis neuronal pontinaLa destruccin de la matriz germinal es algo que siempre est presente y la cuanta de la misma est relacionada directamente con la extensin y grado del sangramiento. Su repercusin sobre el nio no slo puede tener significacin inmediata sino que tambin a largo plazo teniendo en cuenta que sta regin est constituida por precursores neuronales y gliales, fundamentalmente de stas ltimas y la disminucin del nmero de oligidendr