INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS DEL TUBO DIGESTIVO.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:• Endoscopia:•

Inspección directa de una cavidad o conducto corporal por medio de instrumentos ópticos adecuados:endoscopios o fibroscopios.

Existe una unidad especializada con un DUE especializado en técnicas de endoscopia.

La técnica realizada se escribe así: ~scopia. Por ejemplo: histeroscopia, gastroscopia, colonoscopia,laparoscopia (dentro de la cavidad abdominal)...

Aplicaciones:

Antiguamente sólo se usaba para el diagnóstico, hoy en día también se usa como tto (aplicación terapéutica).

Actuación de enfermería:

Paciente: preparación y apoyo psicológico, informarle de la técnica que se le va a realizar...

Local: sala limpia y ordenada.

Material: fibroscopios esterilizados, conocer su manejo, funcionamiento y asepsia.

Talante comunicativo: para tranquilizar al paciente.

Durante la intervención: poner atención a lo que note el paciente, que no ingiera nada (debe estar en ayunas),previamente se le suele dar un analgésico oral.

Tras la intervención: la actuación es diferente en función de cada intervención.

Extracción de jugo gástrico:•

Se trata de aspirar el contenido gástrico a través de una SNG.

La finalidad de esta técnica es diagnóstica. El diagnóstico se realiza con la determinación de enzimas y con lamedida de HCl.

También se usa para el estudio citológico: para el diagnóstico de células malignas.

Recogida y examen de heces:•

Se trata de una técnica no agresiva (no invasiva), barata y que aporta mucha información. Para llevarla a cabose necesita normalmente la colaboración del paciente.

Equipo básico:

Frasco estéril, espátula y etiquetas de identificación del paciente. Es conveniente tener el frasco identificadopreviamente.

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Se valorará:

La cantidad, el color (negro, blanco...), el olor, la consistencia (sólido o líquido, para valorar el contenido deagua de las heces) y el aspecto general (moco, sangre, pus, alimentos sin digerir...).

La muestra se debe enviar rápidamente al laboratorio por su contenido en bacterias, para no obtener unresultado erróneo. Si no, se puede conservar en nevera.

Es bastante común realizar un estudio de sangre oculta en heces para ver si hay algún problema en el tubodigestivo.

Radiología digestiva:•

Radiografía simple:

Se realiza en bipedestación y, si no se puede, en decúbito lateral; aunque no poseen el mismo valor. Se puedenrealizar Rx de tórax para ver el tubo digestivo alto y Rx de abdomen para ver el tubo digestivo bajo.

Radiografía con contraste:

Se introduce un líquido contrastado (con yodo normalmente), que marca la silueta del tubo digestivo. Paraobservar las vías altas como esófago, estómago o ID, el contraste se administra por vía oral. Para observar lasvías bajas el contraste se administra por enema. Son contrastes liposolubles o hidrosolubles que determinanlos límites de mucosas, fístulas...

Biopsia:•

Toma de muestra de tejido que se sospecha patológico, para su estudio anatomopatológico.

Tipos de biopsia:

Biopsia a cielo abierto: abrir una cavidad para tomar la muestra. Ej.: laparotomía para realizar biopsia.

Vía endoscopia o laparoscopia: a través de un fibroscopio.

Biopsia transcutánea: pinchar guiándose por medios radiológicos.

Antes de realizar la biopsia es necesario tener sangre del paciente y hacer pruebas cruzadas de coagulaciónpor si requiriese una transfusión.

TAC y resonancia:•

Para determinar el estadiaje tumoral o para la confirmación diagnóstica.

Ecografía abdominal:•

Se usa en casos en los que existen afecciones de hígado.

SINTOMATOLOGÍA GÁSTRICA:• Anorexia:•

Es la falta o ausencia de apetito. Es un síntoma frecuente y muy inespecífico.

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Aerofagia:•

Tragar aire, deglución de aire. Es muy frecuente. No presenta patologías subyacentes.

Ej.: se traga aire al mascar chicle o al beber bebidas gaseosas.

Regurgitación:•

Es la salida de contenido del estómago o esófago a través de la boca. Se da sin contracción de la musculaturagástrica o abdominal (es pasivo). Se da sin movimientos antiperistálticos y sin arcadas.

En lactantes es fisiológico debido a la inmadurez del esfínter cardias (acalasia).

Pirosis:•

Sensación de quemazón, ardor en zona retroesternal (esófago) o zona gástrica. A veces se debe a fenómenosde regurgitación.

Náuseas y vómitos:•

Son diferentes intensidades del síndrome peristáltico.

La náusea es una sensación subjetiva de vómito, un vómito incompleto. La arcada también es un vómitoincompleto: hay contracción de la musculatura pero el contenido gástrico no sale al exterior.

Definición de vómito:

Manifestación patológica por la que el contenido gástrico sale de forma violenta a través de la boca y casisiempre va precedido de una náusea. Suele acompañarse también de aumento de la salivación, sudoración,palidez y arcada.

Mecanismo del vómito:

El centro del vómito está localizado en el bulbo raquídeo y es estimulado por vía nerviosa o sanguínea. Seenvía la información a la corteza cerebral y, en ese momento, la sensación se hace consciente mediante lanáusea. Esto provoca:

Contracción de la musculatura abdominal y el diafragma y relajación del cardias. El diafragma, al contraerse,desciende, por lo que se aumenta la presión en el abdomen. Esto, unido a las contracciones antiperistálticas,hace que salga el contenido gástrico hacia el esófago.

Cierre de la glotis de forma refleja para que el contenido gástrico no pase a la vía respiratoria: mecanismo dedefensa.

Cierre del paladar para evitar que pase a las fosas nasales.

Clasificación del vómito:

Por su patogenia:

Vómitos de origen central: el centro del vómito se estimula directamente por afecciones del SNC. Ej.:HTE, encefalitis, meningitis, intoxicaciones...

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Vómitos reflejos: estimulación del centro del vómito por vía nerviosa (refleja) y de forma indirecta.Puede ser por causas digestivas (apendicitis...) o extradigestivas (cólico renal...).

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Vómitos gástricos: ocurren por patologías gástricas inflamatorias (gastritis...) o por trastornos delvaciamiento gástrico (tumor de píloro...).

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Vómitos de origen vestibular: el equilibrio se mantiene gracias al oído interno, a la visión y al sistemapropioceptivo (posición). Cuando esto se desequilibra por afectación del oído interno, se producenvómitos.

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Vómitos gravídicos: aparecen en el primer trimestre de embarazo, luego ceden y desaparecen. Se creeque son debidos al aumento de gestágenos.

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Por su aparición:

Vómito brusco (en escopetazo): casi no hay náusea. Es típico de los vómitos de origen central.• Vómito en ayunas: es característico de los alcohólicos y de las embarazadas.• Vómito postprandial: es característico de las lesiones en el estómago. Se da después de las comidas.Se produce por un vaciamiento ineficaz del estómago debido a problemas en la evacuación gástrica.Se vomita contenido alimenticio.

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Vómito tardío: se da de 6 a 12 horas después de comer. Se trata de contenido alimenticio que esposible reconocer. Se da por una alteración en el vaciamiento gástrico.

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Por su aspecto:

Vómito alimentario: contenido claramente discernible.• Vómito bilioso: aspecto amarillo−verdoso. Implica que el píloro es permeable, es decir, que no hayestenosis pilórica.

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Vómito porráceo: aspecto verdoso (tipo porrusalda). Indica estenosis a nivel del ID por oclusiónintestinal o peritonitis muy avanzadas.

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Vómito fecaloideo: no es frecuente. Recuerda el aspecto de las heces. Se produce por obstrucciónintestinal baja o por alguna fístula que comunica algún tramo del intestino con el estómago.

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Vómito hemático: aparición de sangre en el vómito. Puede ser hematemesis o vómito en posos de café(el HCl reduce la Hb y le da ese aspecto negruzco a la sangre).

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Consecuencias del vómito:

Los vómitos preocupan más en edades extremas de la vida (bebés y ancianos).

Un vómito ocasional no tiene repercusión, pero de forma repetida puede ocasionar:

Deshidratación: pérdida de líquido en vómitos incoercibles (incontenibles).

Alcalosis metabólica: por pérdida de HCl.

Desnutrición: en casos de vómitos repetidos o en personas con pérdida de la consciencia.

Otras complicaciones más serias:

Neumonía por aspiración: por no cerrarse la glotis.• Obstrucción de la vía aérea.• Desgarro de cardias: por un vómito brusco. Se origina una hemorragia importante. Se suele dar enalcohólicos.

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Rotura gástrica: por contracciones violentas.•

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Dispepsias:•

Trastorno de la digestión gástrica, molestias postprandiales de cualquier tipo: sensación de peso, flatulencia,pirosis, epigastralgia, náuseas, vómitos... Por lo tanto, no corresponde a una entidad concreta. No debeestablecerse el diagnóstico de dispepsia "sin apellido": dispepsia biliar (pacientes con colecistopatías),dispepsia ulcerosa (ulcus péptico)...

Clasificación etiológica:

Orgánicas: gástricas, ulcerosas o neoplásicas.

Funcionales.

Reflejas o de procesos alejados: apendicopatías, colecistitis, anexitis, hipertiroidismo, tabes...

Psicógenas: neurosis gástrica.

Tratamiento:

Causal: cuando la causa es conocida y es posible su tto.

Sintomático: en caso de no conocer la causa o, aún siendo conocida, cuando no se puede tratar. Se administranantiácidos y anticolinérgicos (aceleran el vaciamiento gástrico).

AFECCIONES DE LA BOCA Y LAS GLÁNDULAS SALIVARES.

AFECCIONES DE LA BOCA:• Enfermedades de los labios:•

Macroqueilia: labios excesivamente grandes. Puede ser de origen congénito o de origen adquirido(hipotiroidismo, acromegalia, mixedema: edema generalizado del organismo...).

Microqueilia: labios excesivamente pequeños. Puede ser de origen congénito (labio leporino...) o adquirido(esclerodermia...). se puede ver junto a la microstomía.

Microstomía: abertura bucal excesivamente pequeña. Puede ser de origen congénito o adquirido(esclerodermia...).

Pigmentaciones: zonas con mayor densidad de melanina. Puede indicar un posible síndrome dePeutz−Jeghers: pólipos gastrointestinales acompañados de pigmentaciones en la zona de la boca, encías y/ozona perianal.

Angioma: tumoración formada por asas de capilares. Son lesiones abultadas de color violáceo.

Lesiones herpéticas: pequeñas vesículas de corta duración que no se suelen ver (porque se rompen antes) yque dejan una costra al salirse el líquido amarillento (contagioso). La base de la piel suele estar eritematosa.Son vesículas producidas por el virus herpes simple (afecta al 50% de la población). Aparecen de formaesporádica o epidémica (en invierno y primavera). Son muy dolorosas. Si no se rascan o sobreinfectan,cicatrizan sin dejar ninguna secuela.

Queilitis comisural = rágades: inflamación de las comisuras de los labios (boqueras). Es más frecuente enmujeres con anemia ferropénica. Indican déficit de hierro. No son contagiosas. Producen dolor al abrir la boca

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y al ingerir alimentos ácidos.

Carcinoma de labio.

Enfermedades de la mucosa bucal:•

Estomatitis: inflamación de la mucosa de la boca. Su etiología es vírica o bacteriana, por el uso de Abs deamplio espectro o por intoxicaciones por metales pesados (platino, mercurio, plata...). curación espontánea.

Estomatitis aftosa: El afta es una lesión ulcerosa benigna de la mucosa. Se caracteriza por ser muy dolorosa,sobre todo con determinados alimentos ácidos. Si son múltiples, pueden dificultar la deglución. La etiologíaes desconocida, se dice que pueden salir por el estrés. El tto es sintomático: analgésicos tópicos y vitaminas.Cicatrizan espontáneamente sin dejar secuelas.

Muguet: placa blanquecina en algún lugar de la mucosa oral. Es una infección fúngica por Candida Albicans.Para realizar el diagnóstico, la placa blanquecina se levanta con una espátula. Su tto es relativamente fácil:gárgaras con jarabe antifúngico. El muguet es muy frecuente en personas con tto Ab oral o con ttoinmunosupresor (en inmunodeprimidos).

Anemia: palidez de la mucosa bucal.

Policitemia: gran cantidad de glóbulos rojos. La mucosa se presenta excesivamente coloreada, casi violácea.

Ribete de Burton: ribete de color oscuro o línea marronácea que aparece en la encía alrededor de los dientes.Es más frecuente en la base de los dientes de la encía inferior. Es característico del saturnismo (intoxicaciónpor plomo).

Manchas de Köplick: punteados rojos en la parte interna de la mucosa oral. Son las manchas rojizascaracterísticas del sarampión. Su detección es difícil porque desaparecen al iniciarse la erupción.

Leucoplasia: lesión blanquecina en la mucosa oral. También es una placa, pero ésta no se puede levantar conuna espátula. La leucoplasia se puede producir por una irritación crónica (dentadura postiza...) o como lesiónprecancerosa. Los cánceres de boca suelen debutar con leucoplasia por lo que, si ésta no curaespontáneamente en 2 semanas, debemos realizar una biopsia para estudio anatomopatológico.

Enfermedades de la lengua:•

Macroglosia: lengua excesivamente grande. Puede ser congénito (algunas cromosomopatías como elSíndrome de Down) o adquirido (acromegalia, tumor de lengua...).

Microglosia: lengua excesivamente pequeña. Se suele ver cuando hay parálisis del nervio hipogloso, queinerva a la lengua, o en microsomopatías. Suelen ser unilaterales (sólo se paraliza un nervio) y adquiridas.

Glositis: inflamación de la mucosa que recubre la lengua. Suele ir unida a la estomatitis y se produce por lamismas causas: infecciones, Ab de amplio espectro e intoxicación por metales pesados.

Lengua negra pilosa = vellosa: queratinización de las papilas filiformes, lo que provoca que adquieran uncolor negruzco. Aparece en el dorso de la lengua (arriba), sobre todo en personas mayores. No es maligno ydesaparece espontáneamente. Se suele ver tras tto con Ab.

Saburra lingual = lengua saburral = lengua de ayuno: descamación de células de la lengua junto con algúnleucocito, bacteria y hongo adquiriendo un tamaño mayor la zona blanquecina de atrás de la lengua. Se da

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frecuentemente en periodos de ayuno y en faltas importantes de higiene bucal. El tto consiste en una buenalimpieza bucal.

ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES:• Sialoadenitis:•

Inflamación de las glándulas salivares. Puede ser:

Aguda:

Parotiditis: causa más frecuente de inflamación de glándulas salivares. Es muy frecuente en niños.Buena curación, aunque a veces pueden surgir complicaciones.

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Angina de Ludwig: afectación glandular submaxilar (=sublingual) frecuentemente causada por moanaerobios. Los mo se diseminan por el suelo de la boca y pueden extenderse fácilmente hacia elcuello. Requiere tto Ab rápido e ingreso hospitalario. La mortalidad es de un 50%.

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Crónica:

Estenosis de los conductos excretores: por lo que se produce una retención del contenido de lasglándulas salivares.

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Cálculos: que obstruyen el conducto de salida de las glándulas. Es la causa más frecuente. Se retieneel contenido y éste se infecta. Es más frecuente en las parótidas. A veces requiere cirugía.

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Sialoadenosis:•

Conjunto de patologías que no son ni procesos inflamatorios ni tumorales. Suelen darse en el curso de otrasafecciones generales, como son:

Síndrome oculo−salivar = síndrome seco: es de origen autoinmune. Se ven afectadas las glándulas salivares yoculares (no hay lágrimas ni saliva).

Alteraciones endocrinas: hipertrofia parotídea del embarazo debido (se cree) al aumento de secreción dehormonas.

Carencias alimentarias: Kwashiorkor: déficit proteico importante que, secundariamente, da lugar a laafectación de las glándulas salivares.

Alteraciones hepáticas o pancreáticas.

Tumores:•

En los niños la mayoría son benignos. En los adultos el 75% afectan a las glándulas parótidas, de los que el50% son benignos y el 50% son malignos.

ENFERMEDADES DE ENCÍAS Y DIENTES:•

Gingivitis:

Inflamación de las encías. Puede ser:

Gingivitis hipertrófica: encías aumentadas de tamaño. Se da durante el embarazo, durante el tto conhidantoínas (antiepiléptico), por irritación mecánica continua (prótesis), en infecciones...

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Gingivitis supurativa crónica o periodontitis (antes llamada piorrea): inflamación de las encías conpus. La encía se inflama y se retrae, se va separando del diente debido a la supuración. El dientepierde adhesión al hueso y termina cayéndose. Es más frecuente en diabéticos y en casos de malahigiene bucal. Tiene tto.

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Caries:

Es la causa más frecuente de pérdida de dientes en los países civilizados. La profilaxis consiste en una buenahigiene y en la fluoración del agua. En personas con afectación de válvulas cardíacas pueden originarendocarditis.

PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR:•

La articulación temporomandibular es una articulación bicondílea en continuo movimiento, que cuenta con unmenisco. Se afecta con mucha frecuencia y el cuadro se establece entre la rama posterior de la mandíbula y laescama del temporal. A veces se confunde con trastornos auditivos por la cercanía.

CARCINOMA DE BOCA:•

Representa el 5% de los cánceres que padece el hombre.

Carcinoma de células escamosas = epidermoide:•

Supone el 95% de los carcinomas de boca.

Lugar de presentación: labio y suelo de la boca.

Etiología: radiación solar o exposición a la luz. Existen unos factores predisponentes, como son: tabaco yalcohol (su sinergia incrementa el riesgo).

Lesión precancerosa: suele ser una zona de leucoplasia. Si en un par de semanas no remite con tto Ab, sebiopsia. No es dolorosa.

Manifestaciones clínicas: lesión con bordes sobreelevados y una úlcera central que suele ser indolora (lo queretrasa el diagnóstico). Zona enrojecida. Es un proceso que avanza.

Crecimiento: invasión por contigüidad. Crecimiento local y rápido a través de las cadenas ganglionares. Losde lengua suelen afectar a los ganglios linfáticos provocando un crecimiento a distancia a través de ellos.

Pronóstico: es mejor en los de labio porque el diagnóstico se establece antes. Por lo tanto, depende del estadioen el que se encuentre.

Tto: depende del estadio. Cirugía (extirpación) y a veces radioterapia como tto complementario. La quimiocasi no resulta: es quimiorresistente.

Otros tumores:•

Suponen el 5% de los carcinomas de boca.

Leucemia aguda: afecta a encías inflamadas y ulcerosas.

Linfoma: algunos asientan sobre las encías. También pueden asentar sobre las amígdalas con un pronóstico

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muy malo, ya que estas son órganos de defensa linfática.

Tumores metastásicos: de cáncer de mama, cáncer óseo, de pulmón y riñón.

TRASTORNOS DEL ESÓFAGO Y DEL DIAFRAGMA.

SÍNDROME ESOFÁGICO:•

Conjunto de signos y síntomas que afectan al esófago:

Disfagia:

Dificultad para tragar que puede ser por 2 causas: orgánica (alteración mecánica) o funcional (alteración en elfuncionamiento).

La disfagia orgánica suele comenzar con alimentos sólidos (es característico el pan). Según avanza el procesoocurre también con los líquidos.

La disfagia funcional no tiene un ritmo de aparición determinado y además suele ser discontinua.

Dolor esofágico:

Sensación de quemazón o pirosis. Malestar retroesternal urente que puede ascender y descender (esto indicaque la causa es el RGE: reflujo gastroesofágico).

Es característico de la esofagitis por reflujo: el contenido gástrico tiene un pH muy ácido por lo que, alponerse en contacto con el esófago, se produce el dolor esofágico.

Puede asociarse a regurgitación, con una sensación de calor o quemazón que sube por la garganta.

Se agrava al doblarse hacia delante, con el estrés, con prendas ajustadas a nivel abdominal, por la posición dedecúbito y es peor después de las comidas. Se alivia mediante la posición erecta (cae por gravedad), aldeglutir saliva o agua (diluye y arrastra el contenido ácido) o mediante la administración de antiácidos.

Odinofagia = deglución dolorosa:

Es un paso más de la disfagia. Es característica de la esofagitis, pero no por reflujo. Ej.: Candida Albicans,herpes, carcinoma, causticación (ingestión de álcalis o ácidos fuertes).

Dolor torácico:

Por contracción excesiva del músculo esofágico.

Regurgitación ácida:

Paso espontáneo e involuntario de contenido gástrico a esófago e incluso a boca. No se dan contraccionesantiperistálticas ni diafragmáticas. Es típico de las hernias de hiato.

TRAUMATISMOS DE ESÓFAGO:•

Lesiones por ingesta de cáusticos:

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Se presenta tras la ingestión de agentes cáusticos (lejía...). Cuando es grave, la lesión corrosiva puedeconducir a perforación esofágica, a sangrado y a muerte por mediastinitis química.

La cicatrización suele coincidir con formación de estenosis debido a la formación de fibrosis en la zonalesionada (disminuye la luz del esófago). Secundariamente, esto hace preciso el tratamiento quirúrgico por ladisfagia que supone.

Perforaciones:

La etiología puede ser:

Lesión yatrógena (Ej.: esofagoscopia con esofagoscopio rígido) o traumatismo externo (accidente detráfico).

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Aumento de presión intraesofágica concomitante con el vómito. Frecuente en alcohólicos.•

Enfermedades de esófago: causticaciones, úlcera péptica o neoplasia.•

La sintomatología consiste en:

Dolor retroesternal o mediastínico que empeora con la deglución (por el paso del contenido deglutidoal mediastino).

•

Penetración de aire libre al mediastino que disemina hasta estructuras adyacentes dando lugar aenfisema subcutáneo (se nota que crepita al palpar encima de la clavícula, igual que si se pisa nieve).

•

Puede sobrevenir derrame pleural, infección secundaria o absceso mediastínico.•

Si en la perforación se presenta vómito, el contenido gástrico pasa al mediastino, produciendocomplicaciones graves. Este cuadro tiene muy mal pronóstico y una alta mortalidad.

•

Cuerpos extraños:

Suelen ser restos alimenticios que, con una patología de base hace que sean cuerpos extraños. Esto ocurrecuando la luz esofágica está estenosada (carcinoma...).

TRASTORNOS MOTORES:• Divertículos esofágicos:•

Son saculaciones de la pared esofágica. Hay dos tipos:

Divertículo de Zenker:

Es relativamente frecuente. Aparece en la zona superior de la pared posterior del esófago. Se trata de la zonade naturaleza más débil, en la que se puede almacenar el contenido alimenticio.

La clínica consiste en: halitosis, hipersalivación y regurgitación de restos de alimento consumido días antes.Cuando crecen y se llenan de alimento pueden comprimir el esófago y producir disfagia u obstrucción total.

El tto consiste en cirugía o, si el divertículo es pequeño, suturación de bordes.

Divertículo esofágico medio:

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Se produce en un nivel más bajo, por tracción de adherencias. No suele ser frecuente.

Acalasia:•

Trastorno motor de la musculatura lisa esofágica: el esfínter esofágico inferior (cardias) no se relajaadecuadamente durante la deglución y la peristalsis normal del cuerpo esofágico es reemplazada porcontracciones anormales (porque el bolo alimenticio no puede pasar adecuadamente al estómago).

Fisiopatología: inervación defectuosa del esófago.

Clínica:

Disfagia: precoz a sólidos y también a líquidos, empeorando mucho con el estrés y al comer rápido.• Dolor torácico.• Regurgitación: por retención de saliva y alimento ingerido.•

La presencia de pirosis y RGE ayudan a descartar la acalasia: la pirosis retroesternal y el RGE suponen que elesfínter inferior funciona porque hay paso de jugo gástrico del estómago al esófago.

Diagnóstico:

Rx de tórax: ausencia de burbuja aérea gástrica, aumento del tamaño del mediastino (porque aumentael tamaño del esófago por el alimento retenido) e imagen de nivel (línea que delimita donde hayalimento retenido de donde no lo hay).

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Placas seriadas con contraste: para ver la dificultad de paso y/o la retención.•

Manometría: aumento de presión basal del esfínter esofágico inferior y ausencia de relajación.•

Tto:

Higiénico: evitar estrés, comer despacio...• Dieta blanda.• Sedantes.• Antagonistas del Ca: no siempre van bien.• Dilatación con globo: mediante un fibroscopio.• Miotomía extramucosa de Heller: corte de las fibras del músculo sin perforar la mucosa. La dificultadestriba en cortar el número exacto de fibras, ni pocas ni demasiadas.

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Espasmo esofágico difuso (EED):•

Trastorno de la musculatura lisa esofágica caracterizado por múltiples contracciones espontáneas y porcontracciones inducidas por la deglución que son: de inicio simultáneo en diferentes puntos, de gran amplitud,de larga duración, repetitivas y frecuentes.

Se debe a alteraciones de la inervación. Produce dolor torácico y disfagia (para sólidos y para líquidos) con osin el dolor. El dolor puede aparecer tras la ingesta de alimentos o espontáneamente (sin ingerir nada).

El dtco consiste en una radiografía con administración de contraste en la que se ve el esófago "ensacacorchos".

El tto consiste en: dieta blanda, administración de sedantes y relajantes musculares. Es un tto difícil. Empeora

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con el estrés.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS:•

Se introducen estructuras abdominales en el mediastino a través del diafragma.

Hernia de Bochdalek: ocurre por un defecto en la porción posterolateral del diafragma (agujero deBochdalek). El intestino pasa hacia el lado izquierdo del tórax. Suele ser congénita.

Hernia de Morgagni: es más frecuente que la anterior. Es una hernia retroesternal (a través del agujero deMorgagni). Suele ser congénita.

Hernia de hiato (hiatal): es la hernia diafragmática adquirida más frecuente. Es la herniación de una porciónde estómago dentro de la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.

Hay tres tipos:

Hernia por deslizamiento o tipo I: es la más frecuente y su frecuencia aumenta con la edad. Unaporción de la unión gastroesofágica y del fundus del estómago se deslizan hacia arriba por encima deldiafragma. Los síntomas son los derivados del RGE. El tto consiste en medidas dietéticas (evitaralimentos grasos...), elevar la cabecera de la cama y administrar antiácidos. Si no se resuelve con esto,se pasa a un tto quirúrgico por laparoscopia.

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Hernia paraesofágica o tipo II: la unión gastroesofágica permanece en su localización y una parte delfundus del estómago se hernia a través del hiato esofágico. Los síntomas se confunden con patologíacardíaca porque, después de comer el estómago se distiende y oprime el corazón. El tto es quirúrgicopara evitar posibles complicaciones (como el sangrado de una posible úlcera...).

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Hernia mixta o tipo III: tiene componentes de las dos anteriores. Los síntomas son: dolor torácicoagudo, disfagia y presencia de masa mediastínica. El tto es quirúrgico.

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ESOFAGITIS POR REFLUJO:•

Lesiones de la mucosa esofágica que resultan del reflujo del contenido gástrico o intestinal al esófago.

Dependiendo del agente causal se denomina: péptica (reflujo ácido), biliar o alcalina.

Fisiopatología:

Para que se produzca una esofagitis por reflujo debe haber RGE, que sea mantenido y que haya lesión de lamucosa esofágica.

Reflujo esofágico:

De contenido gastrointestinal: el RGE se produce con aumento de volumen gástrico (postprandial),con unión esofagogástrica cerca (en decúbito, al agacharse ...) y con aumento de presión gástrica (porobesidad, ascitis, fajas ...).

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Alteración de los mecanismos antirreflujo (esfínter esofágico inferior y anatomía de la uniónesofagogástrica): la cafeína, las comidas grasas, las hernias de hiato... relajan el esfínter esofágicoinferior.

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Reflujo esofágico acumulativo:

El RGE debe repetirse, mantenerse en el tiempo.

Esofagitis:

Las defensas de la mucosa esofágica sucumben al daño. La mucosa se defiende transformándose y formandoel "esófago de Barret" (es una metaplasia): sustitución del epitelio escamoso del esófago por epiteliocilíndrico (lesión precancerosa que maligniza en un 10%).

Clínica:

A veces se halla casualmente porque hay RGE asintomáticos porque no se mantienen en el tiempo. Mientrasno haya lesión de la mucosa será asintomático. El RGE, en ausencia de esofagitis, suele ser asintomático.

Pirosis en zona retroesternal: por contacto del material regresado con la mucosa esofágica.

Disfagia: porque la lesión mantenida cicatriza y da lugar a una estenosis péptica.

Diagnóstico:

Historia clínica, estudio con bario, pHmetría esofágica y lo más utilizado, la esofagoscopia.

Tratamiento:

Medidas higienicodietéticas: Evitar lo que favorezca el RGE:

Evitar el tabaco: porque dilata el esfínter esofágico inferior y disminuye la secreción de bicarbonatopor el páncreas.

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Evitar los alimentos grasos: especialmente las frituras, porque relajan el cardias.• Evitar el alcohol: porque a dosis altas es un lesivo directo de la mucosa.• Evitar la menta: porque reseca la garganta y favorece el RGE.• Evitar el jugo de naranja: porque es ácido.• Evitar la cafeína, la teína, el chocolate...• Elevar la cabecera de la cama 15−20 cm.•

Neutralización del material nocivo: antiácidos, antiH2, hidróxido de aluminio o colesteramina ( para el reflujobiliar).

Cirugía antirreflujo: técnica quirúrgica cada vez más frecuente porque se realiza con laparoscopia. Sedenomina "funduplicatura de Nissen": se trata de enrollar el fundus gástrico alrededor del extremo inferior delesófago. Disminuye el calibre y la dificultad está en cerrar lo suficiente pero no demasiado.

CÁNCER DE ESÓFAGO:•

El pronóstico es muy malo porque el diagnóstico es tardío. Existen 2 tipos de cánceres esofágicos:

Carcinoma de células escamosas o epidermoide: el 90% de los casos y el de peor pronóstico.• Adenocarcinoma.•

Adenocarcinoma:•

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Origen: degeneración del epitelio cilíndrico metaplásico de Barret. El 10% de los esófagos de Barretdegeneran a adenocarcinoma.

Carcinoma de células escamosas o epidermoide:•

Es el 5º tumor más común en el varón adulto, siendo más frecuente en éste que en la mujer. Hay granvariabilidad geográfica (China, Irán, Rusia...). Hay influencia del aumento de la temperatura de los alimentosingeridos (factor favorecedor).

Factores predisponentes:

Alcohol Y tabaco (sinergia), estenosis por radiación ionizante, acalasia...

Clínica:

Disfagia progresiva: primero para sólidos y después también para líquidos.

Pérdida de peso de corta duración: pérdida importante en poco tiempo (por la anorexia y la disfagia).

Dolor torácico: que se presenta conforme el tumor va diseminándose a los tejidos paraesofágicos.

Sangrado del tumor: suele ser lento y no se ve a no ser que se haga un estudio de sangre oculta en heces.Produce anemias no importantes.

Disfonía: indica afectación a distancia del nervio recurrente.

La exploración física en general no aporta datos: sólo las adenopatías supraclaviculares hacen pensar en unadiseminación ganglionar y la hepatomegalia indica una metástasis (diseminación a distancia).

Diagnóstico:

Generalmente cuando se realiza el dtco la enfermedad ya está avanzada, es raro el dtco temprano. Hay queexcluir el carcinoma en todo paciente con disfagia permanente y/o pérdida de peso de corta duración.

El esofagograma es uno de los principales métodos dtcos junto con la esofagoscopia (sirve para ver la lesión ytb para tomar muestras para analizar).

Se realiza un TAC para un estudio de extensión.

Tratamiento:

Cirugía: está indicada en el carcinoma resecable del tercio inferior del esófago en sujetos jóvenes. Tiene finescurativos.

Radioterapia: se usa como tto coadyuvante, curativo o paliativo.

Dilatación esofágica con sonda de Celestin: para mantener la luz esofágica permeable. Es un tto paliativo.

* La QT no es eficaz.

Pronóstico:

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Malo. Dependiendo del estadio, hay entre un 2 y un 20% de supervivencia a los 5 años.

TRASTORNOS FUNCIONALES DEL INTESTINO.

SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE:•

Definición:

Conjunto de síntomas crónicos y/o recidivantes consistentes en:

Alteración del hábito intestinal: estreñimiento más o menos crónico interrumpido con períodos de diarrea,alteración del ritmo (tb puede ser al revés: diarrea alternada con estreñimiento).

Dolor abdominal.

Otros: disfagia, dispepsia, náuseas, vómitos, flatulencias...

y para los que no se puede demostrar causa orgánica.

También llamado colon irritable, dispepsia flatulencia, vómitos psicógenos, diarrea funcional, dolorabdominal crónico... pero el término más adecuado es el de intestino irritable porque abarca todo el tubodigestivo (es infrecuente que se produzca a nivel de esófago o estómago).

Epidemiología:

Es el motivo más frecuente de consulta en los países occidentales. Más del 50% de los diagnósticos serealizan en consulta ambulatoria. Es más frecuente en hombres que en mujeres. Es causa de morbilidad perono de mortalidad.

Etiología:

Idiopática.

Se pensó que era causado por un déficit de lactasa, pero al de un tiempo la idea se descartó.

El sistema neuromuscular del intestino grueso es excesivamente sensible al estrés: dismotilidad. Con lamanometría se comprueba que ante el mismo estímulo, una persona con intestino irritable responde con mayornúmero de contracciones y de mayor intensidad.

La alteración asociada más frecuente es el trastorno psicofuncional: tendencias obsesivas y compulsivas,depresión, agresividad, histeria...

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas son crónicos y/o recidivantes:

Alteración del ritmo intestinal: tendencia al estreñimiento con heces caprinas que se ve alterado por períodosdiarreicos que pueden acompañarse de moco, pero nunca de sangre ni de pus.

Dolor abdominal: muy variable en carácter, intensidad y localización, entre diferentes personas y en diferentesmomentos en la misma persona. No interfiere en el sueño, no les despierta por la noche, lo que nos indica quela patología es funcional.

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* No hay ninguna repercusión sistémica: la analítica es normal (patología funcional).

* Exploración física normal.

Diagnóstico:

Se trata de descartar otras patologías mediante:

Historia clínica minuciosa.

Determinación de sangre oculta en heces: es una técnica no invasiva y barata. Será negativa.

Hematimetría: será normal.

Enema opaco: puede ser normal o puede que ante el estímulo del enema, se den contracciones muy intensas(es raro).

Rectoscopia o colonoscopia: se realiza en último lugar, si queda alguna duda. Será normal.

Tratamiento:

Información: explicación del síndrome, causas...

Tratar de evitar tto farmacológico: porque habrá que mantenerlo toda la vida porque es crónico.

Si hay estreñimiento: fibra dietética y aumento de la ingesta hídrica.

Sedantes: ansiolíticos durante un período de tiempo corto.

Placebo: suelen ir bien.

Si hay diarrea: antidiarreicos tipo loperamida limitados en el tiempo.

Pronóstico:

Malo si hablamos de curación, porque no la tiene. Excelente si hablamos de mortalidad, porque no se va amorir.

ESTREÑIMIENTO:•

Definición:

Constipación intestinal. Evacuación de heces excesivamente secas, escasas (<50 gr/día) o infrecuentes (<1deposición/2 días).

Etiología:

Interferencia con el llenado del recto:

Obstáculo intraluminal (dentro de la luz) o parietal (de la pared): tumor, colitis inflamatoria, estenosiscicatrizal, síndrome del intestino irritable...

•

Alteración primaria de la motilidad colónica: constipación idiopática (falta de movilidad del colon),•

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pseudoobstrucción intestinal (falta completa de movilidad que hace que sea como una obstrucción),enfermedad de Hirschprung o megacolon congénito (alteración de las fibras nerviosas del colon quehace que el colon esté permanentemente cerrado).Enfermedades metabólicas que alteren la motilidad colónica: hipotiroidismo, hipercalcemia, porfiria...• Dieta inapropiada: déficit de fibra...• Fármacos: opiáceos, anticolinérgicos...•

Interferencia con el vaciamiento del recto:

Obstáculo mecánico: lesión anal dolorosa (fisura anal), tumor, estenosis anal o imperforación anal(Ej.: en neonatos).

•

Alteración del reflejo de la defecación: afectación neurológica, debilidad muscular, alteración central.•

Diagnóstico:

Historia clínica meticulosa:

Edad: las causas serán diferentes si es niño o adulto.• Historia personal: cambios de vida, viajes, fármacos...• Enfermedades sistémicas: hipotiroidismo, uremia, feocromocitoma...• Enfermedades neurológicas o psiquiátricas: parálisis cerebral, Parkinson (algunos fármacos queproducen estreñimiento).

•

Antecedentes de enfermedad intestinal: colon irritable, diverticulitis...• Dolor abdominal asociado: puede indicar una patología de base.• Características de las heces: secas, pero sin productos anómalos como sangre, moco o pus.•

* Las consecuencias de la retención fecal intensa son importantes. Si hay un fecaloma, la dureza de éste es talque es imposible expulsarlo. Habrá que romperlo manualmente y extraerlo. Por encima del fecaloma puedehaber secreciones que hayan estado saliendo y produciendo una falsa diarrea.

Pruebas diagnósticas:

Tacto rectal: nos permite determinar la presencia o ausencia de masa fecal en el paciente que no hadefecado en 48 horas. Este paciente debería tener heces en el recto y si no es así, podremosdiagnosticar un obstáculo en el llenado del recto. Por lo tanto, esta prueba nos permite realizar unadiferenciación en la etiología.

•

Determinación de sangre oculta en heces: si es normal la lesión será funcional. Si da +, habrá unfenómeno inflamatorio o neoplásico.

•

Rectoscopia: no se suele usar, se suelen realizar colonoscopias.• Enema opaco: nos orienta para determinar la localización de la obstrucción.•

Tratamiento:

Tratar la causa.

Reeducar al paciente en su hábito intestinal: aumentar la fibra vegetal y la ingesta hídrica, ritual diario dedeposiciones, realizar ejercicio para favorecer el tránsito intestinal...

Coloides hidrofílicos de ispaghula (Metamucil®): aumentan el contenido hídrico de las heces. Se pueden usarde forma prolongada.

Laxantes: no hay que usarlos en la medida de lo posible porque es contraproducente. Utilización en periodos

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de tiempo limitados.

DIARREA:•

Definición:

Aumento de la frecuencia (es normal de 3 dep/día a 3 dep/sem), volumen total (> 225 gr/día) o fluidez (> 70%de contenido de agua) de las deposiciones.

Patogenia:

Los mecanismos por los que se puede producir la diarrea son:

Diarrea osmótica:

Causada por la retención de solutos no absorbidos en la luz intestinal por:

Maladigestión: provoca malabsorción.• Alteración del mecanismo de transporte de moléculas no electrolíticas de la dieta: debido a unaalteración de los transportadores de estas sustancias.

•

Ingesta de solutos no absorbibles: laxantes, fibra...•

Así, la presión osmótica de la luz intestinal supera la plasmática, lo que determina una secreción intestinal ricaen agua y pobre en Na (aumenta el contenido hídrico).

Características de esta diarrea:

Cede en ayunas: porque se elimina la causa.• pH fecal bajo.• Tendencia a la hipernatremia: porque se secreta agua pero no Na.•

Diarrea secretora:

Hay secreción activa de agua y electrólitos por las células epiteliales intestinales. Secundariamente, seproduce una secreción pasiva por un aumento de la presión hidrostática.

A nivel del ID la diarrea secretora se produce por enterotoxinas (salmonela...), por determinadas hormonas(tumores...) y por viriasis. A nivel del colon se produce por una alteración de los ácidos biliares.

Las causas más frecuentes son: abuso de laxantes, toxoinfecciones alimentarias y causas hormonales(vipoma...).

Las características de esta diarrea son:

Es muy abundante: > 1 l/día.• No cede con el ayuno: porque es la pared intestinal la que está secretando.• Tendencia a la hiponatremia y a la acidosis: por secretar Na.•

Diarrea por alteración de la absorción de iones y electrólitos de la dieta:

Es igual que la anterior, pero en ésta tb hay alteraciones de la absorción.

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Diarrea por alteración de la motilidad intestinal:

Hay tres mecanismos:

Enlentecimiento de la peristalsis: que provoca el sobrecrecimiento bacteriano. Éste hace que se alterela absorción de las grasas y se produzca la diarrea.

•

Hiperperistalsis en ID: el tiempo de contacto del contenido intestinal con la mucosa disminuye, por loque llega demasiado contenido acuoso al colon y éste no puede reabsorberlo.

•

Vaciamiento prematuro del colon: el porcentaje de agua que se tendría que absorber, no tiene tiempopara hacerlo.

•

Clasificación clínica:

Diarrea aguda: dura menos de 2 semanas.

Diarrea crónica: dura más de 2 semanas o, durando menos, es recidivante en el tiempo.

Diarrea aguda:•

Brote diarreico aislado en el tiempo de menos de 2 semanas de duración y no recidivante.

En niños y ancianos puede que tenga graves consecuencias.

Etiología:

Infecciosa: toxoinfecciones alimentarias, enterovirus...• Fármacos: laxantes, antibióticos, digitálicos, diuréticos, tiroxina...•

Estudio:

No siempre se estudian porque desaparecen rápido. Sí en casos colectivos (banquetes...).

Historia clínica: encuesta epidemiológica (familiares o contactos con diarrea...), viajes (diarrea delviajero), época del año (en verano hay más toxoinfecciones)...

•

Presencia/ausencia de fiebre: si la hay nos orienta hacia una causa infecciosa.• Clínica asociada: si hay dolor abdominal...• Pruebas dtcas: examen en fresco de las heces, coprocultivo, rectoscopia, colonoscopia...•

Diarrea crónica:•

Se presenta de forma aguda o insidiosa, pero con carácter continuo o recidivante.

Etiología:

Enfermedades que cursan con reducción de la absorción intestinal de HC, proteínas, lípidos y vitaminas. Lasmás frecuentes en nuestro medio son la enfermedad celíaca, el sobrecrecimiento bacteriano, el síndrome deintestino corto, la enfermedad de Crohn...

Maladigestión: produce secundariamente malabsorción. Hay una pérdida excesiva de nutrientes no absorbidospor: insuficiencia pancreática exocrina (que secreta enzimas pancreáticos) o insuficiencia biliar (fallo en lasecreción de sales biliares).

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Diarrea hídrica: no se acompaña de síntomas clínicos de malabsorción, no hay alteración de la absorciónintestinal. Puede ser:

De tránsito rápido (hormonal, nervioso o por lesión parietal del intestino): hay poco tiempo decontacto del contenido intestinal con la mucosa.

•

De tránsito normal: por malabsorción de ácidos biliares, tumores productores de hormonas o lesionesrectocolónicas.

•

Estudio:

Anamnesis y exploración física:

Antecedentes: cirugía (de qué ha sido operado), ingesta de fármacos, enfermedades sistémicas(DM...), relación de la diarrea con determinados alimentos, viajes (parasitosis...), circunstanciasemocionales concomitantes...

•

Características de la diarrea:•

· Si es de ID: abundante, color claro, contenido acuoso, esteatorreica, brillante o jabonosa (por malabsorciónde HC), con trozos de alimentos sin digerir. No suele haber sangre. Dolor periumbilical y en FID.

· Si es de colon: deposiciones frecuentes pero escasas, coloración más oscura, mezcla de heces sólidas ylíquidas, urgencia rectal y tenesmo, dolor abdominal en hipogastrio y zona sacra.

Determinar el horario de aparición: si respeta el sueño suele ser funcional.• Exploración: anemia, edemas, fiebre, masa, fístulas, bocio...•

Pruebas diagnósticas:

Examen de heces: pus, sangre, moco, estudio microscópico (para ver si hay parásitos), coprocultivo...• Examen de laboratorio: hematimetría, proteínas totales, protrombina, colesterolemia...• Pruebas de malabsorción de: HC, proteínas, ácidos biliares, vitamina B12, insuficiencia pancreáticaexocrina... Son pruebas complejas.

•

Pruebas morfológicas: estudio radiológico con contraste y endoscopia.• Biopsia rectal.• Biopsia intestinal peroral: a través de la boca. Para el dtco de la enfermedad celíaca.• Otras: peso de heces en 24 horas, determinaciones hormonales, dtco ex juvantibus (dtco por el tto)...•

Tratamiento:

Curación de la enfermedad causal.

Hidratación.

Protección de la región perianal.

Fármacos antidiarreicos: opiáceos...

Dieta: la astringente no está demostrada.

SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN.

ENFERMEDAD CELÍACA:•

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Enteropatía producida por gluten (cebada, centeno, trigo y avena).

Características:

Malabsorción intestinal de nutrientes.

Lesiones constantes en la mucosa yeyunal.

Remisión clínica e histológica tras eliminar el gluten.

Clínica:

Se manifiesta en los niños, al introducir el gluten en la dieta.

Síntomas digestivos: diarrea, adelgazamiento...

Retraso del crecimiento.

Anemia, hemorragias (por falte de vitaminas, Fe...).

Osteomalacia y osteoporosis: por falta de Ca.

Edemas: por hipoproteinemia.

Tratamiento:

Dieta sin gluten de por vida.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO:•

Se produce por tránsito intestinal enlentecido o por otros problemas intestinales.

Es frecuente en pacientes seniles y en pacientes operados (determinadas intervenciones a nivel de estómago ointestino...).

El sobrecrecimiento bacteriano influye a dos niveles:

Desconjugación de ácidos biliares: éstos precipitan y no emulsionan las grasas ocasionando esteatorrea.

Unión vitamina B12 con factor intrínseco de Castle: actúa sobre esta unión y no se absorbe la vitaminaB12.

Clínica:

Diarrea con esteatorrea.

Disminución de peso: por el síndrome de malabsorción.

Anemia megaloblástica: por el déficit de vitamina B12.

Tratamiento:

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Antibiótico (tetraciclina).

SÍNDROME DE INTESTINO CORTO:•

Se produce tras resecciones quirúrgicas amplias o por lesiones inflamatorias amplias (resección funcional) quedisminuyan la superficie absortiva intestinal.

Clínica:

Depende de la zona afectada (a más zona afectada, más déficit absortivo):

Yeyuno proximal: síntomas del déficit de Fe, Ca, folatos...

Íleon: síntomas del déficit de ácidos biliares, vitamina B12...

Superficie masiva: síntomas del déficit de absorción de todos los nutrientes.

SÍNDROME DE OCLUSIÓN INTESTINAL.

CONCEPTO:•

Detención completa y persistente de las heces y gases en un segmento del intestino. También llamado íleo(obstrucción u oclusión). Es una de las urgencias más graves y más frecuentes porque si no se trata, se muereel paciente.

CLASIFICACIÓN:•

Por la forma de presentación:

Aguda.• Crónica: curso insidioso.• Subaguda: no es una oclusión completa, pero puede llegar a serlo.• Intermitente: periodos en que hay oclusión y periodos en que no.•

Por la topografía/localización:

De ID: alta (las más proximales) y baja (las más distales). Éstas son más frecuentes porque el ID esmás estrecho.

•

De IG.•

Por la intensidad de los síntomas:

Completa.• Incompleta o suboclusión intestinal: hay periodos de diarrea y puede llegar a ser completa.•

Por la patogenia:

Mecánicas u orgánicas: hay un obstáculo mecánico:•

·· Oclusión simple: existencia de obstrucción, sin más.

·· Estrangulación u oclusión estrangulada: además de obstrucción mecánica, se da un compromiso vascular.

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·· Oclusión en asa cerrada.

Funcionales o dinámicas: hay una alteración motora del intestino:•

·· Espásticas: contracción excesiva de la musculatura intestinal.

·· Paralíticas o adinámicas o íleo paralítico: no existencia de peristaltismo.

Mixtas: hay parte de los dos componentes.•

ETIOLOGÍA:• Obstrucciones mecánicas: (Tto quirúrgico)•

Simple:

Causa parietal: congénitas (atresias, estenosis...), neoplasia, inflamación, causas yatrogénicas...• Causa intraluminal: cálculo biliar, enterolitos (materia intestinal excesivamente endurecida), parásitos,cuerpos extraños...

•

Causa extraintestinal: tumores (Ej.: cáncer de ovario), alteraciones congénitas, procesos inflamatorios,adherencias, hernias...

•

Estrangulada:

Hay compromiso vascular desde el principio.

Bridas o adherencias: tras cirugía abdominal...• Hernias externas.• Isquemia mesentérea.• Invaginación intestinal.•

En asa cerrada:

También hay compromiso vascular desde el principio.

Hernias estranguladas: cierre de orificio herniario.• Vólvulos: asas intestinales que giran sobre sí mismas.•

Obstrucciones funcionales o dinámicas: (Tto médico)•

Íleo paralítico: (Es muy frecuente)

Postquirúrgico: cirugía abdominal, parto...• Irritación peritoneal: íleo peritonítico.• Reflejo a dolor abdominal.• Alteraciones tóxico−metabólicas (DM, infecciones generalizadas...) y carenciales.• Fármacos: anestésicos, analgésicos, antidepresivos tricíclicos...•

Íleo espástico:

Hay espasticidad en alguna zona del intestino, que hace que éste no funcione.

EPIDEMIOLOGÍA:•

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Edad: depende de la causa:

RN: malformación congénita, íleo meconial.• Lactante: megacolon congénito (enfermedad de Hirschprung: alteración de la inervación del colon,contracción excesiva de la zona por lo que la luz intestinal disminuye y se produce una retenciónretrógrada), vólvulo.

•

Infancia: invaginación.• Adulto: hernia.• Anciano: cáncer de colon.•

Sexo: depende de la causa. Ej.: la hernia inguinal es más frecuente en varones.

Localización: en ID, porque su luz es más estrecha.

Causas más frecuentes: hernias estranguladas, adherencias...

Distribución geográfica: diferentes causas.

Tasa de mortalidad: 6−8%, es alta para ser una afectación no maligna.

Factores que influyen negativamente en la mortalidad:

Gangrena intestinal.• Demora del tto de los trastornos hidroelectrolíticos.• Retraso del tto quirúrgico.• Edades extremas: niños o ancianos.• Complicaciones de la obstrucción: peritonitis, insuficiencia coronaria, shock, enfermedadestromboembólicas...

•

Resecciones masivas intestinales.•

FISIOPATOLOGÍA:•

Oclusión mecánica simple:

Cuando se obstruye el ID, es decir, cuando existe un obstáculo en el intestino, el organismo intenta aumentarlas contracciones de la musculatura lisa intestinal en la zona proximal a la obstrucción: hiperperistaltismo delucha (genera dolor). Llega un mto en que la musculatura se agota y se acumulan en el intestino proximalgrandes cantidades de heces, líquido, bacterias y aire deglutido, produciéndose una dilatación llamadadistensión abdominal, por lo que el tránsito intestinal se estanca.

Se produce un estasis intestinal y una proliferación bacteriana que hace que aumenten las fermentaciones,aumentando así la cantidad de gas y por lo tanto, la distensión abdominal.

La dilatación del intestino da lugar a una compresión importante del sistema venoso, por lo que se produciráuna dificultad para el retorno venoso (porque se reduce o se colapsa el calibre venoso). Como consecuenciaa esto aumenta la presión en los capilares y aumenta la permeabilidad capilar. El plasma se extravasa haciala pared intestinal, luz intestinal y peritoneo, pudiendo incluso acabar en un shock hipovolémico. Si el estasisvenoso se mantiene, se produce tal aumento de presión hidrostática en los capilares, que éstos pueden acabarrompiéndose y produciendo hemorragias murales y por lo tanto, mayor hipovolemia.

Debido a este aumento de la permeabilidad se puede producir el paso a la cavidad peritoneal de bacteriasacumuladas en el intestino, a través de la pared intestinal. Estas bacterias son capaces de producir toxinas que

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pueden producir un shock séptico por endotoxinas.

La pared intestinal, dilatada por la hemorragia y la extravasación, se vuelve edematosa: edema mural. Esteedema compromete la circulación arterial y se produce una isquemia que, si persiste en el tiempo, puede darlugar a necrosis intestinal, peritonitis por perforación y shock séptico.

La distensión empuja al diafragma hacia arriba provocando una dificultad respiratoria.

Resumen:

Fenómenos locales: distensión, secuestro de líquidos y electrólitos, pérdida de plasma y sangre,proliferación bacteriana.

•

Fenómenos de vecindad: dificultad respiratoria y de retorno venoso.• Fenómenos generales: deshidratación, hipovolemia, toxemia y shock.•

CLÍNICA:•

Estudio de los antecedentes personales por si pudiera existir alguna causa que nos hiciera pensar en laexistencia de bridas o adherencias. Ej.: intervención quirúrgica abdominal, EIP en mujeres, hernias, alteracióndel hábito intestinal, cólicos biliares previos...

Los síntomas más frecuentes son:

Dolor abdominal: En una obstrucción mecánica simple hay dolor tipo cólico al principio y después dolorisquémico continuo. Si hay compromiso vascular el dolor es intenso y mantenido. Si hay un íleo paralítico eldolor es difuso y no intenso. Si se produce shock, desaparece el dolor. La localización del dolor depende de lalocalización de la obstrucción, pero no suele ser un dolor muy localizado, sino difuso. Al principio suele sercentroabdominal y luego se hace más periférico.

Vómitos: son más precoces cuanto más alta sea la obstrucción.

Distensión abdominal: depende de la localización de la obstrucción: habrá más distensión cuanto más distalsea la obstrucción.

Detención del tránsito intestinal: constipación absoluta. En obstrucciones incompletas son frecuentes lasdiarreas: porque lo único que atraviesa el obstáculo son los líquidos y porque el obstáculo está produciendoirritación y secreciones.

En la exploración debemos tener en cuenta:

Los signos de deshidratación.•

La actitud del paciente: si se siente grave.•

La Tª: al principio será normal y después se elevará.•

El pulso: estará acelerado.•

La analítica: leucocitosis con desviación a la izquierda = proceso agudo, hemoconcentración porhipovolemia, oliguria por deshidratación...

•

COMPLICACIONES:•

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Neumonitis por aspiración: porque si disminuye el nivel de conciencia el vómito puede pasar a la víarespiratoria.

Insuficiencia respiratoria.

Peritonitis.

Fracaso renal, hepático, cardíaco: FMO porque entra en shock.

Estenosis intestinal postisquémica: por la cicatrización tras el proceso.

TRATAMIENTO:• Oclusiones mecánicas: (Tto quirúrgico)•

Tto preoperatorio:

Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: es muy imp.• Aspiración endodigestiva: SNG desde el principio.• Antibioterapia prequirúrgica, quirúrgica y postquirúrgica si existe riesgo.•

Tto quirúrgico:

Debe ser tan precoz como el paciente pueda soportar.

Suprimir la causa de la obstrucción.• Resecar (extirpar) la vía intestinal cuya vitalidad esté comprometida.• Restablecer la continuidad digestiva.•

Tto postoperatorio:

Aspiración endodigestiva: SNG.• Fluidoterapia.• Antibioterapia.• Fisioterapia respiratoria.• Movilización precoz del paciente: para evitar tromboembolismos.•

Oclusiones funcionales:•

Restablecimiento espontáneo de la motilidad intestinal normal en el plazo de 1−3 días.

Dejar en ayunas y luego empezar con dieta líquida.

AFECCIONES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO.

Son procesos inflamatorios crónicos que afectan al intestino, de naturaleza no infecciosa y de etiología maldefinida: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.

COLITIS ULCEROSA:•

Enfermedad inflamatoria intestinal que afecta exclusivamente al IG. Cursa con remisiones y exacerbaciones ypuede tener manifestaciones extradigestivas con relativa frecuencia.

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Epidemiología:

Predomina en adultos jóvenes.

Es más frecuente en mujeres.

Existe cierta predisposición familiar, no siendo enfermedad genética.

Etiología:

No se sabe la causa. Hay diferentes teorías:

Agentes infecciosos: teoría desechada.

Factores genéticos: hay incidencia familiar, pero no hay un gen causante de la enfermedad.

Alteraciones psicológicas: tímidos, tendencia a la depresión, estrés. Hay dudas porque puede que tengan estapersonalidad porque se le hizo el estudio tras ser dtcados o puede que sean personalidades predisponentes. Loque está claro es que los brotes están precedidos por estrés.

Agentes alérgicos.

Factores inmunológicos: tienen Ac circulantes antimucosa colónica y hay asociación a enfermedadesautoinmunes.

Es una enfermedad multisistémica que genera enfermedades autoagresivas que mejoran con tto quirúrgico.

Fisiopatología:

Afecta a toda la mucosa del colon (incluido el recto), se detiene en la válvula íleo−cecal. A veces afecta porcontinuidad al íleon terminal produciendo una ileítis de rebote. El recto se ve afectado en un 95% de los casos.La úlcera afecta a mucosa y en ocasiones a submucosa, pero raramente hay lesión más profunda: diferenciafdtal con la enfermedad de Crohn.

Lesión: úlceras múltiples en mucosa que pueden confluir formando una mayor, dejando islotes de mucosasana entre úlceras, dando la sensación de pólipos: pseudopólipos (son rarísimos en el recto, pero si aparecenhay que pensar que sí son pólipos: poliposis intestinal). Son frecuentes los microabscesos en las criptasglandulares, que pueden confluir en un gran absceso.

Las úlceras cicatrizan dejando una fibrosis (pérdida de haustras, engrosamiento y endurecimiento:disminución del calibre).

Clínica:

Existen tres cuadros distintos:

Colitis ulcerosa aguda fulminante:

Dolor abdominal tipo cólico.• Diarrea (heces líquidas + sangre + pus + moco): unas 20−40 dep/día.• Tenesmo rectal e incontinencia.• Gran afectación del estado general: fiebre, deshidratación, hipopotasemia...•

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Astenia intensa, pérdida de peso.• Laboratorio: hemoconcentración.•

Colitis ulcerosa crónica continua:

Diarrea sanguinolenta con moco y pus: unas 3−4 dep/día.• Dolor abdominal moderado: que disminuye con el tiempo.• Anemia, hipoproteinemia, progresiva disminución de peso y alteraciones electrolíticas.•

Colitis ulcerosa crónica recidivante:

Representa las 2/3 partes de los casos de colitis ulcerosa: es la más frecuente con mucha diferencia.• Fases de exacerbación: unas 7−10 dep/día diarreicas, sanguinolentas y mucopurulentas.• Fases de remisión.• Ausencia de dolor abdominal: en fases avanzadas.•

Diagnóstico:

Historia clínica detallada.

Exploración física: si está en brote habrá: dolor a la palpación, distensión y timpanismo (percusión abdominalcon sonido aéreo).

Rectoscopia/colonoscopia: mucosa ulcerada, muy friable (frágil) y con imagen de pseudopólipos por encimadel recto.

Enema opaco: imagen en tubo de plomo (porque está fibrosado, endurecido) y con forma de hoz (porque haperdido sus ángulos). Aparece una imagen de mucosa empedrada por acumulación de contraste en las úlceras.En mtos agudos no se realiza porque, al introducir el contraste a presión, se puede perforar el colon.

Complicaciones:

Megacolon tóxico: tb llamado "dilatación aguda de colon". Cese de deposiciones diarreicas, distensiónabdominal, abolición de ruidos intestinales, malestar general. Ingreso hospitalario y a veces requiere ttoquirúrgico.

Cáncer de colon: es 10 veces más frecuente en pacientes con colitis ulcerosa. Hay mayor incidencia cuantomás joven (en < 25 años: doble incidencia), mayor extensión de la colitis y mayor tiempo de evolución.

Tratamiento:

Tto médico:

Fármacos antidiarreicos: codeína...• Antisépticos intestinales: salazopirina.• Corticoides (tto inmunosupresor): generalmente se administran en los brotes, aunque a veces esnecesario de continuo.

•

Corticoides tópicos: enemas y supositorios.• Fluidoterapia y corrección electrolítica.• Nutrición parenteral y dieta hipercalórica.•

Tto quirúrgico: es el único modo de conseguir la curación: extirpación de colon y de recto, que produce

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incontinencia fecal (tto muy agresivo).

ENFERMEDAD DE CROHN:•

Enfermedad inflamatoria intestinal que puede afectar a cualquier zona del tubo digestivo (de boca a ano).Aunque la afectación esofagogástrica es rarísima.

Dependiendo de la zona afectada recibe distintos nombres: enteritis regional (de algunas zonas de ID), ileítisterminal, colitis granulomatosa (hay granulomas y no úlceras), colitis transmural (afecta a todo el espesor dela pared del colon).

Afecta a todo el espesor de la pared intestinal (lesiones transmurales) y es prácticamente constante lapresencia de granulomas no caseificantes.

Hay gran variedad de manifestaciones clínicas, curso clínico impredecible, fases de exacerbación y remisión yposibles complicaciones.

Epidemiología:

La incidencia va aumentando: 40−50 personas/106 hab.

Es más frecuente en blancos y, dentro de éstos, es 2−3 veces más frecuente entre los judíos.

La frecuencia es parecida entre hombres y mujeres.

Es más frecuente en adultos jóvenes.

En un 25% de los casos existen antecedentes familiares, sin ser enfermedad hereditaria.

Etiopatogenia:

Etiología desconocida. Factores predisponentes:

Factores genéticos: mayor incidencia en familias. En algunos pacientes hay espondilitis anquilopoyética(asociada a HLA DR 27), pero no está demostrada su asociación con el Crohn.

Factores psicológicos: personalidad neurótica, trastorno emocional previo al brote.

Factores infecciosos: no se ha aislado el agente productor. Se cree que es posible que haya algún organismoque influya (Ej.: priones...).

Factores inmunológicos: porque hay manifestaciones sistémicas, granulomas y buena respuesta a corticoides.Los síntomas extradigestivos orientan hacia una enfermedad sistémica.

Anatomía patológica:

La zona de afectación más frecuente es el ID (sobre todo, íleon terminal). Más del 50% se asocian conafectación del colon y 1/3 de los casos cursa sólo con afectación del colon.

Las afectaciones más frecuentes son: granulomas en la pared intestinal, afectación transmural y úlcerastransmurales (fístulas). A través de las fístulas el contenido intestinal pasa de un asa intestinal a otra, al IG, avagina, a útero, a vejiga, a páncreas, a la piel de la zona perianal...

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Microscópicamente se encuentran granulomas no caseificantes.

Clínica:

Inicialmente hay síntomas inespecíficos (dolor abdominal, aumento del ritmo deposicional...). Hay fases deremisión y exacerbación. A veces hay un comienzo súbito: oclusión intestinal, apendicitis, rectorragia franca(por afectación de una vaso grande). Lo más frecuente es:

Diarrea acuosa con sangre macroscópica.

Dolor abdominal: normalmente en FID.

Fiebre.

Pérdida de peso.

Patología anorrectal: fisuras, fístulas (a piel o a cualquier otra estructura) y abscesos.

Fístulas entre asas, vejiga, vagina...

Síntomas de apendicitis aguda (pero es una ileítis terminal).

Complicaciones:

Obstrucción intestinal: normalmente del ID(por la inflamación).

Perforación intestinal: fístula a peritoneo (peritonitis).

Estenosis de la luz intestinal: al cicatrizar.

Hemorragias: si afecta a vasos importantes.

Fistulizaciones.

Cáncer colorrectal: si hay afectación de colon. El riesgo es 20 veces mayor.

Manifestaciones extradigestivas:

Poliartritis, espondilitis anquilopoyética, aftas bucales...

Tratamiento:

Tto médico:

Reposo.• Dieta hipercalórica en periodos agudos.• Antidiarreicos.• Antibióticos.• Salazopirina.• Corticoides.• Inmunosupresores.•

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Tto quirúrgico: por alguna complicación, tto conservador. Indicación restrictiva (quitar lo menos posible).

AFECCIONES VASCULARES

DEL INTESTINO.

La irrigación del intestino depende de tres troncos:

Tronco celíaco: arterias hepática, esplénica y gástrica izquierda.

Arteria mesentérica superior: irriga a ID, colon ascendente y mitad del transverso.

Arteria mesentérica inferior: irriga a la porción distal del colon transverso, descendente, sigmoide y recto.

El retorno venoso: vena mesentérica inferior + vena esplénica + vena mesentérica superior = vena porta.

ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA:•

Es muy frecuente en personas mayores. Síndrome debido a arteriosclerosis avanzada que afecta a dos de lostres troncos principales (si sólo se afecta uno, la irrigación se suple por la circulación colateral).

Clínica:

Dolor postprandial: aparece tras 15−30 minutos y dura 1−2 horas. Es debido a la isquemia (el aportesanguíneo no es suficiente).

Disminución de peso: porque el individuo come menos para tener menos dolor.

Síndrome de malabsorción moderada.

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA:•

Tb denominado infarto intestinal. En un momento determinado hay un problema para la irrigación de unazona del intestino y se produce una isquemia, además la mucosa intestinal es muy susceptible a la isquemia yaparece necrosis.

Etiología:

Origen arterial: arteriosclerosis (émbolo) o trombosis.

Origen venoso: trombosis por mala circulación (cirrosis: enlentecimiento del retorno venoso).

Clínica:

1ª Fase:

Lesiones reversibles. Comienzo brusco (tras 6−8 horas después de una comida copiosa). Al principio dolorabdominal tipo cólico, que luego se hace continuo. No existe contractura abdominal. Si el cuadro evolucionase dan náuseas, vómitos y diarreas.

2ª Fase:

31

"Calma engañosa". Es dolor disminuye. Dura 6 horas. Aparecen signos indirectos (taquicardia, taquipnea ydistensión abdominal) que indican que algo va mal. Si lo dejamos evolucionar disminuye la TA. En esta fasela lesión aún es reversible.

3ª Fase:

Lesión irreversible. Necrosis instaurada. Se producen signos y síntomas típicos de peritonitis por irritaciónperitoneal por paso del contenido intestinal al peritoneo: taquicardia, fiebre, hipotensión, diarreasanguinolenta... shock y muerte.

Tratamiento:

El tto adecuado sería la cirugía, para quitar el obstáculo que produce la isquemia. Pero en muchas ocasiones lasituación basal del enfermo es muy mala (deshidratación, alteración hidroelectrolítica, hemorragias,anemia...), por lo que necesitan una preparación para la intervención quirúrgica: SNG, hidratación y coberturaantibiótica (antes, durante y después, para evitar el paso de mo al peritoneo).

Tto quirúrgico: el objetivo será la revascularización: restablecer la irrigación mediante arteriotomía, bypass...Si la zona isquémica está necrosada habrá que realizar una resección de la zona no viable.

Pronóstico:

Suelen ser personas mayores en las que el dtco es tardío, por lo que las cirugías son muy agresivas.

Sin tto quirúrgico: mortalidad del 100%.

Con tto quirúrgico: mortalidad del 50%.

DIVERTÍCULOS INTESTINALES.

Son formaciones saculares únicas o múltiples. Normalmente se localizan en el colon (sobre todo en eldescendente). Aunque tb son frecuentes los divertículos duodenales.

Clasificación:

Los divertículos pueden ser:

Primarios o verdaderos: se conservan todas las capas de la pared (mucosa, submucosa, muscular y serosa).

Secundarios o pseudodivertículos: les falta alguna capa (normalmente la muscular). Evaginaciones oherniaciones de la mucosa. Se suelen formar en las zonas más débiles de la pared (donde entran las arterias...).

Localización:

La más frecuente es en el colon y después en el duodeno.

Clínica:

La mayoría son asintomáticos (dtco casual). Cuando se complican pueden dar síntomas.

Complicaciones:

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Diverticulitis: inflamación de la mucosa del divertículo por almacenamiento del contenido fecal. Producedolor, fiebre y leucocitosis.

Obstrucción intestinal.

Perforación de la pared del divertículo: da lugar a peritonitis o fístula (entre asas intestinales normalmente).

Sangrado: rectorragia, melenas o hematemesis. Se dtca gracias a la "sangre oculta en heces".

Diagnóstico:

Casual:

Si no hay complicaciones, por otro proceso:

Endoscopia.

Enema opaco: enema a presión que puede dar lugar a perforaciones, por lo que no se hace en fases agudas.

Clínica:

Si hay complicaciones.

Tratamiento:

Divertículo pequeño, único y sin complicaciones: seguimiento.

Divertículo importante: tto quirúrgico: diverticulectomía o resección del segmento intestinal.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON:•

Múltiples divertículos secundarios en el colon.

Epidemiología:

Su prevalencia va en aumento.

Es frecuente en mayores de 50 años.

Asociado a sedentarismo y dieta pobre en residuos.

Factor predisponente: estreñimiento (porque la pared intestinal está sometida a presión por tener que ejercermás fuerza).

Clínica:

Al igual que los divertículos intestinales, esta enfermedad es asintomática. Si se complica se presentansíntomas similares a los anteriores.

Diagnóstico:

Casual. Por la clínica si hay complicaciones.

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Tratamiento:

Etiológico: tratar el estreñimiento.

Médico: antibióticos y antiinflamatorios.

Quirúrgico: resección de ese segmento intestinal si los divertículos son muy numerosos.

TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO.

En el fundus (parte superior) del estómago tenemos células mucíparas, células principales y células parietales.Las células mucíparas se encuentran en la mucosa y generan moco protector. Las células principales producenpepsina. Las células parietales secretan HCl y factor intrínseco de Castle.

En el antro (parte inferior) del estómago hay células mucíparas, células G que producen gastrina y célulasproductoras de pepsina.

La llegada del alimento al estómago da lugar a la secreción de jugo gástrico (pH = 2). La estimulacióngástrica se produce gracias a la gastrina.

En el duodeno hay glándulas que secretan bicarbonato. La secretina inhibe la secreción gástrica. Losconductos que drenan en el duodeno son: colédoco, Wirsung y Santorini.

GASTRITIS:•

Inflamación de la mucosa gástrica.

Clasificación:

Aguda:

Hemorrágica o úlcera de estrés. Se produce en TCE y en grandes quemados.• No hemorrágica o erosiva. Puede ser de causa exógena (por alcohol, comida...), corrosiva (por ingestade sustancias muy ácidas o muy alcalinas), alérgica...

•

Crónica:

Primaria: fúndica y antral.• Secundaria.•

Nos vamos a centrar en las GASTRITIS CRÓNICAS:

Inflamación crónica de la mucosa gástrica, generalmente asintomática. La importancia radica en:

las consecuencias de la destrucción de elementos fundamentales de la mucosa.

la predisposición a otras afecciones (úlcera gástrica y cáncer gástrico).

Clasificación:

Gastritis tipo A o fúndica:

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Afecta a la zona del estómago encargada de la secreción de ácido (cuerpo y fundus), respetandoinvariablemente el antro.

Es una enfermedad de origen autoinmune. Existen Ac específicos anticélulas parietales y antifactor intrínsecode Castle. Se puede ver asociado a otras enfermedades autoinmunes (enfermedad de Addison,hipoparatiroidismo, DM...).

Se produce: hipoclorhidria marcada, anemia perniciosa (por falta de absorción de vitamina B12),hipergastrinemia (para estimular la producción de ácido) y asociación con otras enfermedades autoinmunes(hipoparatiroidismo, diabetes...).

Gastritis tipo B o antral:

Afecta al antro. A veces su origen es el consumo de fármacos de tipo crónico. No se asocia con otrasenfermedades autoinmunes.

Se produce: hipoclorhidria menos marcada e hipogastrinemia (porque la gastrina se produce en el antro).

Clínica:

Frecuentemente son asintomáticas.

Digestión lenta.

Sensación de plenitud postprandial.

Pirosis que se calma con alcalinos (porque el poco ácido que hay daña a la mucosa que está sensible).

Relación de las gastritis crónicas con otras enfermedades:

Úlcera gástrica: suele aparecer sobre zonas afectadas por gastritis antral.

Cáncer gástrico: se acompaña de hipoclorhidria o aclorhidria.

Anemia ferropénica: hay dificultad para la absorción del ion ferroso de los alimentos porque el Fe se absorbemejor en un medio ácido y porque hay pérdidas sanguíneas por la mucosa.

Anemia perniciosa: se produce en la gastritis tipo A.

Tratamiento:

Si el paciente está asintomático no precisará tto, pero si hay molestias:

Fragmentar las comidas.

Tomar alimentos fácilmente digeribles: no grasas (porque son difíciles de digerir), alcohol (porque esgastrolesivo), bebidas demasiado calientes...

Evitar fármacos gastrolesivos: AAS, AINEs...

Suprimir el tabaco: porque algunos de sus componentes tienen efectos nocivos a nivel gástrico (retraso de lacicatrización de la úlcera, favorecimiento del reflujo biliar...).

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Si hay anemia ferropénica: administración de Fe.

Si hay anemia perniciosa: administrar vitamina B12 por vía parenteral.

Como última opción: administración de alcalinos no absorbibles.

ÚLCERA PÉPTICA:•

Incluye la úlcera gástrica y la úlcera duodenal.

Aparición de una pérdida de sustancia en zonas normalmente bañadas por jugo clorhidropéptico (pepsina +HCl). Es una enfermedad penetrante, de curso crónico y evolución en brotes (periodos de recidiva y periodosde remisión asintomática).

Epidemiología:

Enfermedad únicamente humana.

Variabilidad geográfica: muy frecuente en EE.UU. (se da en el 10% de la población).

La úlcera duodenal es de 3 a 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica.

Edad de aparición: entre 30−50 años.

Sexo: es más frecuente en hombres. Úlcera duodenal 4/1 y úlcera gástrica 2/1.

Etiopatogenia:

Se produce un aumento de la secreción gástrica o una debilitación de la resistencia de la mucosa, por lo que sepierde el equilibrio existente entre el jugo clorhidropéptico y la barrera defensiva.

En la úlcera duodenal es fundamental el factor agresivo (aumento de la secreción gástrica), en cambio en laúlcera gástrica la debilitación de la resistencia de la mucosa es primordial.

Puede haber influencia de factores genéticos: porque la úlcera duodenal es más frecuente en personas congrupo sanguíneo 0.

Clínica:

Dolor epigástrico (bien localizado) postprandial que evoluciona a brotes y que se alivia al comer (porque elácido se dirige contra el alimento).

Varía en: intensidad y localización (normalmente epigástrica a punta de dedo).

Ritmo de aparición: en ayunas; después de comer cede durante un tiempo limitado.

Periodicidad: de 15 días a 2 meses. Variación estacional (normalmente se agrava en primavera y en otoño).

Se alivia con la comida porque el jugo gástrico tiene dónde actuar.

Regurgitaciones ácidas: puede haber.

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Vómitos: ocasionalmente.

Complicaciones:

Hemorragia: oculta o evidente (hematemesis, melenas...), por afectación de un vaso.

Perforación: perforación aguda de la úlcera a la cavidad abdominal libre, a otra víscera... que provocaráperitonitis.

Estenosis: la cicatrización da lugar a estenosis.

Cancerización: el cáncer gástrico a veces debuta en forma de úlcera, pero la úlcera no maligniza. Estacomplicación está descartada actualmente.

Tratamiento:

Principios generales: sin ácido no hay úlcera, la úlcera se mantiene toda la vida (es crónica) y no todo dolorepigástrico indica úlcera.

Los objetivos del tto son: alivio de los síntomas, cicatrización de la úlcera y prevención de recidivassintomáticas y de complicaciones.

Tto médico:

Suprimir: alcohol, tabaco (favorece el reflujo biliar y retrasa la cicatrización), café (la cafeína estimulala gastrina), alimentos ricos en proteínas...

•

Fármacos reductores de acidez:•

·· Antiácidos: bicarbonato sódico, hidróxido de Al. Inhiben la acidez.

·· AntiH2: antagonistas de los receptores H2 de la histamina (ranitidina...). Inhiben la secreción gástrica.

·· Omeprazol: inhibidor de la bomba de hidrogeniones.

Fármacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal o citoprotectores: sucralfato. Formanuna película protectora y aislante de la mucosa.

•

Fármacos con efecto antisecretor y protector o mixtos: prostaglandinas. Aumentan la producción democo.

•

Erradicación del Helicobacter pylori: claritromicina, amoxicilina y omeprazol (llamado complejoCAO, durante 2 semanas). A largo plazo puede haber recaídas y a veces es muy difícil de erradicar.Esta bacteria se detecta a través del aliento.

•

Tto quirúrgico:

Indicaciones:

Absolutas: estenosis pilórica, hemorragia no controlada médicamente, sospecha de malignidad,perforación.

•

Relativas: no cicatrización con fármacos, no seguimiento del tto, tipos especiales de úlceras (pordeterminadas localizaciones de especial riesgo: de pancreatitis...).

•

Objetivos: disminuir la secreción clorhidropéptica gástrica.

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Tipos de intervenciones:

Resectivas: se reseca la mayor parte de la región secretora del estómago, incluyendo casi siempre laúlcera (gastrectomía subtotal).

•

No resectivas: diversas variedades de vagotomía (troncular, selectiva o supraselectiva).•

SECUELAS DE LA CIRUGÍA GÁSTRICA:•

Síndrome de asa aferente: parte del contenido gástrico puede ir hacia el asa aferente y quedar retenido juntocon las secreciones biliares y pancreáticas.

Dumping precoz: se da 10−20 min después de comer. No se sabe bien porqué ocurre. Mejora fraccionandolas comidas.

Clínica vegetativa: sudoración, palpitaciones, acaloramiento...• Clínica digestiva: dolor, sensación de peso, náuseas, diarrea...• Clínica general: astenia muy intensa.•

Diarrea: postoperatoria o crónica. Implica un déficit absortivo.

Úlcera péptica postoperatoria: muñón gástrico.

Gastritis alcalina: por paso de contenido intestinal al estómago.

Cáncer de muñón gástrico: es 6 veces más probable tras 25 años de la intervención quirúrgica.

Dumping tardío: hipoglucemia postprandial tardía.

Alteraciones óseas: tras 15−20 años de la intervención. Osteoporosis y osteomalacia. Se cree que es unaalteración de la absorción del Ca.

Anemia ferropénica.

Anemia perniciosa.

Déficit de factor intrínseco de Castle.

CÁNCER GÁSTRICO:•

Histológicamente es un adenocarcinoma. Tumor con mal pronóstico. El tumor gástrico se puede propagar: porcontigüidad, por vía linfática y por vía hemática.

Epidemiología:

Diferencias geográficas muy notables.

Edad: 50−70 años.

Sexo: es más frecuente en varones (2/1).

Factores predisponentes:

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Predisposición genética: es más frecuente en los de grupo sanguíneo A.

Factores ambientales.

Nitritos: nitrosaminas.

Anemia perniciosa.

Gastritis atrófica.

Cirugía gástrica.

Clínica:

Las manifestaciones iniciales suelen ser inespecíficas con BEG. La sintomatología depende de que elcarcinoma se ulcere, que obstruya el cardias, que se necrose, que sangre o que altere la motilidad gástrica.

Si tenemos un paciente de más de 40 años, sin antecedentes gástricos y con dispepsia atípica (malestarepigástrico sin ritmo ni relación con las comidas): sospecha. Realizar un estudio.

Tratamiento:

Es fundamental el dtco precoz. Como normalmente la detección es tardía el tto es de escasa eficacia.

El único tto con posibilidades curativas es el quirúrgico (gastrectomía). Sólo el 10−15% alcanzan lasupervivencia a los 5 años, independientemente del estadio en que se diagnostique.

El tto complementario suele ser un tto paliativo: RT para problemas álgicos (porque la RT es prácticamenteineficaz para el tumor) y QT.

TRASTORNOS NUTRICIO−METABÓLICOS COMUNES.

SUBALIMENTACIÓN.

Alimentación insuficiente.

CLASIFICACIÓN:•

Por su génesis:

Primarias o dietéticas: por falta de alimento.

Secundarias: por maladigestión o malabsorción.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:•

Consumo de la reserva de HC, grasas, vitaminas y posteriormente de los materiales estructurales.

Incapacidad para sintetizar agentes activos (glucosa, hormonas, Hb...).

CLÍNICA:•

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Se pueden afectar todas las funciones y órganos.

TIPOS DE ALIMENTACIÓN INSUFICIENTE:•

Alimentación pobre en calorías: malnutrición calórico−proteica.

Alimentación deficitaria en algunos de sus componentes: Kwashiorkor (déficit proteico), avitaminosis,carencias de minerales...

OBESIDAD.

Alimentación excesiva. Peso excesivo por acúmulo de grasa. Consideramos que se trata de obesidad si el pesoreal es mayor que el ideal, superándolo en más del 30%.

ETIOPATOGENIA:•

Se produce un balance positivo de energía y esta energía se acumula en forma de grasa.

El balance positivo se puede deber a:

Perturbación del control del ingreso.

Perturbación del control del consumo.

CLÍNICA:•

Hay dos formas clínicas:

Formas sintomáticas:

Por afecciones endocrinas: hiperfunción corticosuprarrenal, hiperinsulinismo...• Por afecciones nerviosas que lesionan el hipotálamo (descontrol del centro del hambre...).•

Formas esenciales: (La mayoría)

Por trastornos del control del ingreso: hiperfagia (por factores genéticos, exógenos o psicógenos).• Por trastornos del control del consumo: por factores genéticos, por reducción del ejercicio físico y pordisminución del consumo de energía disipada en forma de calor.

•

Los trastornos endocrino−metabólicos que se dan en los obesos son:

Alteración de las lipoproteínas: aumento de las VLDL.

Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina: necesidad de mayor cantidad de insulina para conseguir la mismaacción.

Las consecuencias de la obesidad son:

Mecánicas: ALM y respiratorio.

Otras: DM, HTA, insuficiencia coronaria por aterosclerosis, insuficiencia cardíaca, ACV, colelitiasis...

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Todo ello acorta la supervivencia del obeso.

HIPERLIPIDEMIAS.

Alteración del metabolismo de los lípidos.

DEFINICIÓN:•

Aumento de los lípidos en sangre.

Puede ser por:

Aumento de colesterol: hipercolesterolemia.

Aumento de triglicéridos: hipertrigliceridemia.

Aumento de ambos: hiperlipemia mixta o combinada.

CLASIFICACIÓN:•

Primarias: alteración metabólica.

Secundarias: producidas por la presencia de otras enfermedades (colestasis, hipotiroidismo, anorexianerviosa, anticonceptivos orales...).

PREVALENCIA:•

Aprox el 20% de la población tiene niveles de colesterol > 250 mgr/dl, sobre todo por aumento delLDL−colesterol.

Niveles de lípidos y riesgo cardiovascular:

Riesgo cv Colesterol total LDL−col HDL−col

Normal < 200 < 130 41 − 59

Límite 200 − 239 130 − 159 35 − 40

Alto > 240 > 160 < 35

Bajo > 60

Definiremos la hipercolesterolemia en función de los antecedentes de cardiopatía isquémica (CI) personales ofamiliares:

Con CI: > 200 mgr/dl.

Sin CI: > 250 mgr/dl.

Si el índice aterogénico (colesterol total/HDL−col) es > 4'5, existe predisposición a una ateromatosis(depósito de colesterol en la pared).

DIAGNÓSTICO:•

Detección oportunista:

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En la población sana se determinarán los niveles de colesterol al menos una vez: en hombres menores de 35años y en mujeres menores de 45 años. A partir de estas edades se determinarán cada 5 años hasta los 65 años,si los datos son normales y no existe riesgo.

Cribado selectivo:

En grupos de riesgo (antecedentes personales de enfermedad cardiovascular, historia familiar deenfermedades cardiovasculares antes de los 60 años, historia familiar de hiperlipidemias, HTA, DM...) serealizarán dos determinaciones de colesterol y TG en sangre en un intervalo de 1−8 semanas. Si la diferenciaentre las dos es > 30 mgr/dl, se realizará una tercera determinación.

TRATAMIENTO:•

Tto dietético:

Se producen beneficios constatados sin efectos secundarios ni contraindicaciones. La dieta es buena para lapoblación en general, pero sobre todo para personas con niveles de colesterol y TG > 200 mgr/dl. Debemantenerse de forma indefinida (incluso con tto farmacológico).

Otras medidas conservadoras:

Modificación de hábitos de vida: abandono del tabaco (porque tiene efectos hiperlipemiantes), disminucióndel consumo de alcohol (limitarlo a < 30 gr/día), corrección del sobrepeso, detección y control de otrosfactores de riesgo coronario, ejercicio físico aeróbico regular (andar a paso ligero 1 hora/día disminuye elnivel de colesterol total y aumenta el de HDL−col).

Tto farmacológico:

Está indicado cuando la dieta no ha conseguido reducir el LDL−col. Complementa a la dieta pero nunca lasustituye. Son fármacos caros y con efectos secundarios.

Fibratos: su efecto fundamental es el hipotrigliceridemiante. Disminuyen la síntesis de VLDL yaumentan su degradación. Aumentan el HDL−col. Efectos secundarios: GI (náuseas, diarrea) ymiositis (afectación de las fibras musculares).

•

Resinas de intercambio iónico: su efecto fundamental es el hipocolesterolemiante. Actúan a nivelintestinal pero no se reabsorben. Evitan la reabsorción intestinal de ácidos biliares (absorción demenos grasa). Son muy útiles en las hipercolesterolemias. Efectos secundarios: no tienen efectossistémicos, intolerancia gástrica, estreñimiento y mal sabor de boca (porque saben muy mal).

•

Inhibidores de la HMG−CoA reductasa (estatinas): disminuyen la síntesis de colesterol intrahepático.Efectos secundarios: miositis, por lo que no se deben asociar con fibratos (porque aumenta lafrecuencia de miositis).

•

Hipercolesterolemia: estatinas o resinas. Más tarde se podrán unir las dos.

Hipertrigliceridemia: fibratos.

Hiperlipemia mixta: estatinas o fibratos, dependiendo del nivel de colesterol y TG.

HIPERURICEMIAS Y GOTA ÚRICA.

Alteración del metabolismo de las proteínas. Se produce por alteración en el metabolismo de las bases púricas

42

y pirimidínicas.

Patogenia de los trastornos del metabolismo del ácido úrico:

La hiperuricemia se puede producir por:

Aumento de la síntesis de novo de purinas.

Producción exagerada de ácido úrico por aumento del recambio celular.

Disminución de la eliminación renal de ácido úrico.

Exceso de aporte exógeno (carne de caza...).

Se denomina hiperuricemia a partir de 6 mgr/dl de ácido úrico en plasma. Hasta 7 mgr/dl el ácido úrico vadisuelto en el plasma, por lo tanto ésta es la capacidad de solubilización del ácido úrico en el plasma. A partirde 7 mgr/dl se produce saturación de uratos y éstos precipitan en las articulaciones y los tejidos(fundamentalmente distales) produciendo gota.

Hiperuricemia: alteración bioquímica inocua que no supone enfermedad.

Gota: además de hiperuricemia, se dan manifestaciones articulares.

GOTA:•

Síndrome clínico que comprende un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por una alteración enel metabolismo del ácido úrico. La característica bioquímica es la hiperuricemia.

Prevalencia: 0'3−0'5%.

Gota primaria: propia de hombres.

Entre familiares de gotosos es frecuente la hiperuricemia.

Edad de comienzo: 16−70 años. Mayor frecuencia entre 30−60 años.

Clasificación:

Gota primaria.

Gota secundaria.

Gota primaria:•

Alteración en la regulación del metabolismo del ácido úrico por:

Mayor producción de uratos.

Menor eliminación renal.

Etiología:

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Se cree que es un padecimiento hereditario en el que influyen factores como la obesidad, la DM tipo II...

Los factores exógenos que influyen (elevando la cantidad de uratos) son: alcohol, dieta rica en carnes (decaza), tóxicos (Pb...).

Sexo: es más frecuente en hombres.

Edad: 30−50 años.

Clínica:

Existen tres estadios clínicos:

Gota articular aguda:

Lo habitual es la manifestación como ataque gotoso agudo, es decir, ataques muy dolorosos de artritismonoarticular. La primera articulación que se suele afectar es el primer dedo del pie (crisis de podagra). Sedan frecuentemente por la noche y pueden ser desencadenados por cirugía, traumatismos, grandes comidas,determinados alimentos (vino...), estrés...

El periodo de ataques dura 1 semana. Pasada esta semana, puede transcurrir un tiempo variable hasta elsiguiente periodo de ataques.

Los desencadenantes más típicos son:

Comidas ricas en purinas: cacerías...• Fármacos que inhiben la diuresis úrica: AAS...• Formación de uratos aumentada: transfusiones...•

Si las dejamos evolucionar, las crisis se curan espontáneamente, pero producen gran dolor.

Gota intercrítica:

Se denomina así al periodo asintomático que transcurre entre cada ataque agudo. Si la gota no se trata, esteperiodo se va haciendo cada vez más corto.

La remisión incompleta de los síntomas entre brotes lleva a la gota poliarticular crónica.

Es una fase importante por los beneficios del tto.

Gota crónica tofácea:

En esta fase aparecen lesiones articulares definitivas. Tb hay síntomas permanentes de afectación articular:dolor y rigidez articular.

Las lesión más típica son los tofos: acúmulos de urato en las articulaciones y tejidos. No son dolorosos niproducen reacción inflamatoria. Indican que tb habrá depósitos de urato en órganos importantes (riñón...).

La artropatía gotosa puede producir deformidades importantes y mutilaciones, luxaciones y subluxaciones enmanos...

Pronóstico:

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Si aparece a edad temprana alcanza mayor desarrollo y gravedad. Los riesgos más importantes son:

Posibles lesiones articulares crónicas e invalidantes.• Depósito de uratos en el riñón: insuficiencia renal.•

La presencia de tofos indica la tendencia a formar depósitos de urato.

Tratamiento:

El tto varía en función de la fase clínica:

Tto en el ataque agudo:

Reposo absoluto de la articulación afectada.• Colchicina: antiinflamatorio específico de la artritis gotosa, no es analgésico ni uricosúrico (noaumenta la eliminación renal de ácido úrico).

•

Glucocorticoides.• Analgésico potente: Dolantina®.•

Tto en la intercrisis:

Se trata la hiperuricemia asintomática con:

Colchicina (1 mgr/día) + tto de fondo (medidas generales).•

Tto de la gota crónica:

Su fin es reducir los niveles de ácido úrico:

Uricosúricos + agua: para aumentar la eliminación renal de ácido úrico y diluir la orina, evitando asíla formación de cálculos. Probenecid, sulfinpirazolonas...

•

Inhibidores de la síntesis de ácido úrico: alopurinol (Zyloric®).•

Medidas generales: (en todas las fases)

Dieta pobre o exenta de purinas. Evitar:•

·· Ayunos prolongados: porque se destruyen proteínas para conseguir ATP y entonces aumenta el nivel deácido úrico.

·· Comidas copiosas.

·· Dietas ricas en sustancias generadoras de ácido úrico (purinas): vísceras, caldo de carne, carne de caza,anchoas, sardinas...

Es preferible la dieta lacto−vegetal, con pequeñas cantidades de carne.• Frutos acuosos.• Evitar la sobrealimentación.• Prohibición de bebidas alcohólicas.• Ingesta hídrica abundante: para diluir el ácido úrico y ayudar a su eliminación renal.•

Gota secundaria:•

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Gota asociada a otras enfermedades:

Aquellas enfermedades en las que hay un recambio exagerado de nucleoproteínas: linfomas, mielomas...porque aumenta el nivel de ácido úrico en sangre.

Insuficiencia renal crónica: porque no se elimina bien el ácido úrico.

SÍNDROME DIABÉTICO.

CONCEPTO:•

No es una afección única, sino un síndrome dentro del cual se individualizan distintas entidades nosológicas,cuyo nexo en común es la hiperglucemia y frecuentemente la presencia de complicaciones en su evolución.

Es un trastorno crónico, de base genética, caracterizado por:

Síndrome metabólico: hiperglucemia, polifagia, polidipsia, poliuria y alteración del metabolismo de lípidos yproteínas (por déficit de insulina).

Síndrome vascular: macro o microangiopático (de grandes o pequeños vasos), afecta a todos los órganos,pero sobre todo a corazón, riñón, retina y vasos cerebrales.

EPIDEMIOLOGÍA:•

Afecta al 2−4% de la población (es una de las enfermedades más frecuentes) y su incidencia está aumentandoprogresivamente por:

Envejecimiento global de la población: con el consiguiente aumento de la diabetes del adulto.

Mayor esperanza de vida del diabético: gracias a los ttos actuales.

Mayor fecundidad de las diabéticas.

Aumento de la obesidad: muchos casos de diabetes se asocian a la obesidad.

Aumento del consumo de azúcares refinados.

Factores desconocidos.

CLASIFICACIÓN:•

Diabetes tipo I o DMID: DM juvenil.

Diabetes tipo II o DMNID: DM del adulto.

Diabetes asociada a:

Enfermedad pancreática: porque la insulina se produce en el páncreas.• Alteraciones hormonales contrainsulares: Cushing, acromegalia...• Alteración de los receptores de la insulina a nivel celular.• Otros síndromes: Down, Turner...•

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Diabetes gestacional o gravídica: se produce por una alteración hormonal y desaparece al dar a luz. Puedeque estas mujeres sean más propensas a desarrollar diabetes con el tiempo.

Intolerancia a la glucosa.

ETIOLOGÍA:•

Factores genéticos: existe una marcada agregación familiar, sobre todo en la DMNID.

Factores inmunológicos: se ve en la DMID. Se piensa que pudiera haber alguna infección viral que nos hagacrear Acs contra la insulina.

Factores ambientales: la dieta (imp en la DMNID), el medio urbano (hay más diabetes que en el mediorural), el consumo de azúcares refinados, el sedentarismo y el estrés crónico.

CLÍNICA:•

Diabetes juvenil: (DMID)

Comienzo brusco: pasan pocas semanas hasta el dtco.• Poliuria con nicturia: 3−5 l/día.• Polidipsia: aumento de la sed por aumento de la osmolaridad en plasma y por la hiperglucemia.• Polifagia llamativa con pérdida de peso: hay un hambre atroz porque como falta insulina, la glucosano entra en las células, no se produce ATP y el SN pone en marcha el mecanismo del hambre.

•

Diabetes del adulto: (DMNID)

Comienzo lento: pasan meses hasta el dtco.• Poliuria y polidipsia no valorados por el paciente porque son "de toda la vida".• Astenia discreta o ausente, sin pérdida de peso.• El dtco se realiza frecuentemente por las complicaciones y por los análisis de rutina oftalmológicos,dermatológicos, ginecológicos o de cirugía vascular.

•

Común para todas las diabetes:

Predisposición a desarrollar infecciones: genitourinarias, respiratorias (TBC)...• Caries e infecciones dentales.•

DIAGNÓSTICO:•

Determinación de la glucemia basal en ayunas (aprox 12 horas).

Curva de glucemia o test de tolerancia a la glucosa oral: se realiza en casos en los que hay sospecha de cifrasal límite. Se administra una sobrecarga oral de glucosa y se realiza la determinación en sangre al de 0 min, 60min, 90 min y 120 min. Hay unas cifras de normalidad para cada momento y el diabético suele sobrepasarlas.Esta prueba se realiza como despistaje general en todas las embarazadas: Test de Sullivan.

Glucosuria: medición de glucosa en orina a través de tiras reactivas.

Determinación de Hb A1 glicosilada:

Si es < 6%: buen control metabólico en los últimos días.•

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Si es > 6%: mal control metabólico, ha habido periodos de hiperglucemias. En ese mto la glucemiabasal puede ser normal.

•

TRATAMIENTO:•

Objetivos:

Corregir el trastorno metabólico: trastorno de la glucosa, de los lípidos, de las proteínas...

Prevenir o retrasar lo más posible la aparición de complicaciones.

Conseguir una buena adaptación psicológica: porque es una enfermedad para toda la vida.

El control del diabético depende de tres pilares de igual importancia: dieta, ejercicio y fármacos.

Dieta:•

Para normalizar el peso y conseguir una normoglucemia:

Disminuir las calorías ingeridas: 30−40 kcal/kg/día.

Suprimir azúcares refinados: azúcar de remolacha o caña, pastelería industrial, miel...

Control del sobrepeso: es imprescindible, la DMNID se asocia al sobrepeso en el 80% de los casos.

Composición de la dieta:

Proteínas: 15−20%.• Grasas: 25−35%.• HC: 50−60%.•

·· Aumentar los de absorción lenta: verduras, legumbres, patatas, arroz...

·· Evitar los de absorción rápida: frutas...

·· Evitar los de absorción muy rápida: miel, azúcar...

Oligoelementos y agua.•

Repartir la comida en 5−6 tomas (de menor cantidad) para evitar picos altos de glucemia.

Ejercicio:•

Favorece la entrada de glucosa en las células y aumenta la sensibilidad de éstas a la acción de la insulina.

Fármacos:•

Insulina:

Se usa para la diabetes tipo I o para la DMNID en determinados momentos. Antes se usaba la insulina deorigen porcino, que sólo se diferencia de la humana en 2 aminoácidos. Actualmente se usan insulinas humanasfabricadas por recombinación genética.

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Dosis: 1 unidad de insulina / 2 gr de glucosuria.

Tipos: insulina rápida (acción rápida, dura 6 horas) e insulina retardada (la intermedia dura 12 horas y laprolongada dura 24 horas).

La insulina se guarda en nevera a 4ºC y se administra por vía SC (en crisis agudas se puede administrar lainsulina rápida por vía IV o IM).

Hipoglucemiantes orales:

Hay dos grupos:

Sulfonilureas: estimulan los islotes pancreáticos para la producción de insulina y disminuyen laglucogenolisis y la neoglucogénesis. Sólo son efectivas cuando existen suficientes islotes. Son:tolbutamina, clorpropamida, glibenclamida (Daonil®, Euglucon®...).

•

Biguanidas: disminuyen la absorción intestinal de la glucosa. Tienen efectos secundarios GIimportantes y producen hipoglucemias, por lo que apenas se usan como antidiabéticos orales.

•

COMPLICACIONES:• Complicaciones agudas:•

Se desarrollan en un momento determinado de la evolución de la diabetes.

Coma cetoacidótico:

Complicación aguda más frecuente debida a la producción aumentada de cuerpos cetónicos por insulopeniagrave. Es más frecuente en la DMID.

Clínica:

Comienzo insidioso: exacerbación de los síntomas diabéticos (poliuria, polidipsia, polifagia...).• Consciente, algo estuporoso. Progresivamente disminuye el nivel de conciencia.• Sensación de gravedad, con deshidratación, respiración de Kussmaul y aliento con olor a acetona.• Vómitos.• Dolor abdominal: difuso, mal localizado.• Hipotermia por la vd periférica.•

Diagnóstico:

Aumento de la glucemia, disminución del pH y alteración del bicarbonato, el K y el Na.• Glucosuria y cetonuria (cuerpos cetónicos en orina).• Cuerpos cetónicos en plasma.•

Tratamiento:

Corrección de las alteraciones metabólicas (administrar insulina), del equilibrio ácido−base y de ladeshidratación.

La corrección debe ser inmediata pero progresiva para evitar complicaciones del tto como el edema cerebral.

Pronóstico:

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Depende de las complicaciones del tto (hipoglucemia, hipopotasemia, edema cerebral).

Coma hiperglucémico hiperosmolar:

Coma que no cursa con cetoacidosis. Se da en pacientes con diabetes tipo II de edad avanzada.

Clínica:

Deshidratación acusada.• Hiperglucemia: > 600 mgr/dl.• Hipernatremia.• Comienzo insidioso.• Desorientación gradual hasta el coma.•

Etiología:

Normalmente es por una infección intercurrente, respiratoria o urinaria.

Coma hipoglucémico:

Es más frecuente en la DMID.

Etiología:

Exceso de gasto energético o baja ingesta.• Mal cálculo de unidades.•

Clínica:

Sudor.• Frases incomprensibles.• Pérdida de conocimiento.•

Lactoacidosis diabética.

Complicaciones crónicas:•

Aparecen en todos los tipos de diabetes.

Complicaciones vasculares de la diabetes:•

Arteriosclerosis:

Se da más frecuentemente que en el resto de la población y progresa más rápidamente.

Hay mayor incidencia de infarto de miocardio, a veces indoloro.

También hay mayor incidencia de enfermedad vascular periférica y es más precoz, por un déficit irrigatorio delos músculos distales. Las patologías más frecuentes son: claudicación intermitente, atrofia muscular ycutánea y gangrena.

Hay que tener cuidado con las heridas en los pies, ya que como no tienen sensibilidad, siguen apoyándose

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sobre ellas y empeorando así el cuadro. Tb hay que tener cuidado con los pies al lavárselos porque no tienencontrol de la Tª del agua y pueden llegar a quemarse.

Estas complicaciones llevan con frecuencia a la amputación. Unidas a las complicaciones neuropáticassensitivas, producen úlceras neuropáticas además de alteración de la macro y microcirculación.

Microangiopatía:

Las más frecuentes son la retiniana y la renal, con una alta incidencia.

Un diabético tipo I de > 30 años de evolución: en un 90% de los casos tendrá retinopatía diabética y en un42% tendrá nefropatía diabética.

Complicaciones oculares:

Retinopatía diabética: pequeñas hemorragias intrarretinianas y exudados.• Retinopatía proliferativa: neoformación de vasos más frágiles que los normales y por lo tanto, conmayor facilidad de rotura y sangrado.

•

Catarata: opacidad del cristalino.• Glaucoma: aumento de la presión intraocular.•

Complicaciones renales y urinarias:

Nefropatía diabética: suele comenzar con microalbuminuria (se pierden pequeñas cantidades dealbúmina por orina).

•

Infecciones urinarias (infecciones vaginales en mujeres).•

Complicaciones cutáneas:

Fragilidad capilar.• Úlceras isquémicas en las EEII, dolorosas y con bordes bien delimitados. Normalmente aparecen anivel de los tobillos.

•

Dermopatía diabética: manchas pigmentadas.•

Neuropatía diabética:•

Múltiples alteraciones a diferentes niveles, alteración de la velocidad de conducción nerviosa...

Neuropatía sensitiva: simétrica, en las EEII, en "calcetín" (parestesias, sensación de hormigueo... en la zonadel calcetín), con pérdida de sensibilidad.

Afectación precoz del SN autónomo.

La polineuropatía diabética causa: diarrea diabética, litiasis biliar, impotencia en los hombres...

RESUMEN:•

DMID DMNID

Edad de aparición: < 30 años. > 40 años. A + edad, + prevalencia.

Forma de presentación: Brusca: pasa poco tiempo desde elcomienzo de los síntomas hasta ladeterminación del dtco.

Lenta: se van adaptando a lossíntomas, por lo que a veces no seconsulta hasta que hay

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complicaciones.

Tendencia a la cetoacidosis: Sí. No.

Asociado a la obesidad: No. Frecuente (80%).

Fenómenos autoinmunes: Sí. No.

Tratamiento fundamental: Insulina.Dieta, ejercicio y antidiabéticosorales.

Concordancia en univitelinos: 50%. 100%.

Antecedentes familiares: No. Sí.

Sexo (no hay gran diferencia): Masculino. Femenino.ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA.

SÍNDROME ANÉMICO.

Descenso de la concentración de hemoglobina en sangre:

Hombres: < 13 gr/dl.

Mujeres: < 12 gr/dl.

Embarazo: < 11 gr/dl (anemia fisiológica).

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA:•

Anemias carenciales:

Anemia ferropénica: por déficit de Fe.• Anemia sideroacrésica o sideroblástica: por mala utilización del hierro en el organismo, aunque elcontenido en Fe es normal, incluso elevado.

•

Anemia megaloblástica: por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico.• Anemia del anciano: anemia mixta.•

Anemias aplásicas:

Por déficit de producción de hematíes por la médula ósea.

Anemias hemolíticas:

Por rotura precoz de hematíes, se rompen antes de 120 días, que es su vida media. Pueden ser:

Eritropáticas: hay alteraciones en la membrana del hematíe.• Hemoglobinopáticas: la Hb no es normal.• Plasmopáticas: existencia de alguna sustancia en el plasma que produzca destrucción de hematíes.• Vasculopáticas: el sistema vascular es anómalo.•

Anemias secundarias:

A: síndromes neoplásicos, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, infecciones crónicas...

CLÍNICA:•

Es consecuencia de la hipoxia tisular, que pone en marcha mecanismos compensadores:

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Taquicardia: aumenta la FC para aumentar la velocidad del flujo sanguíneo.

Aumento del volumen sistólico.

Aumento del volumen/minuto: aumento de la cantidad de sangre que el corazón pone en marcha en cadaminuto.

Taquipnea.

Pulso saltón.

Aumento de la afinidad del oxígeno por la Hb en el pulmón, así la Hb se carga rápidamente de oxígeno.

Disminución de la afinidad del oxígeno por la Hb a nivel de las células periféricas, para soltar más rápido eloxígeno.

Aumento de la eritropoyetina.

La intensidad de los síntomas depende de:

La intensidad de la disminución de la Hb.

La rapidez de instauración: cuanto más lento, más capacidad de compensación.

El estado general y la patología subyacente.

Clínica:

Astenia.

Disnea de esfuerzo.

Palpitaciones.

Zumbido de oídos.

Cefaleas.

Irritabilidad.

Sensación vertiginosa.

Visión de moscas volantes.

Exploración:

Palidez de piel y mucosas.

Piel fría.

Cabello frágil y uñas frágiles.

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Taquicardia.

ANEMIAS CARENCIALES:• Anemia ferropénica:•

Es el tipo de anemia más frecuente. Es hipocroma (poca pigmentación) y microcítica (hematíes pequeños)con:

Disminución de la sideremia (Fe en plasma).

Aumento de la transferrina (proteína transportadora del Fe). Esto es un mecanismo compensador para utilizartodo el Fe disponible.

Disminución del índice de saturación: porque hay mucha transferrina pero poco Fe.

Ausencia de depósitos de Fe en la médula ósea.

Etiología:

Hemorragias crónicas: hipermenorrea, úlcera duodenal...

Aumento de las necesidades de Fe: embarazo e infancia.

Trastornos de la absorción: fundamentalmente en el duodeno.

Dieta pobre en Fe (<1−2 mgr/día, que es la necesidad diaria normal): es poco frecuente.

Clínica:

Síntomas generales de las anemias.

Glositis y estomatitis: inflamación de la mucosa de la lengua y de la boca.

Queilitis comisural: boqueras.

Disfagia por anillos esofágicos (membranas) en el tercio superior del esófago.

Uñas quebradizas y cóncavas.

Cabello frágil y sin brillo: más frecuente en mujeres.

Diagnóstico:

Clínica.

Analítica.

Tratamiento:

Causal.

Administración de Fe: preferentemente por vía oral en forma de sales de Fe. Se toma en ayunas y

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preferentemente junto con zumo de naranja (medio ácido), nunca con leche, porque el medio alcalinodisminuye su absorción. Por vía parenteral: si se trata de una anemia importante (por vía IM: profunda, porquedeja tatuaje).

Anemia sideroblástica:•

Anemia hipocroma y microcítica, con aumento de los depósitos de Fe (hemosiderosis). Se debe a una malautilización del Fe.

Anemia megaloblástica:•

Alteración en la formación de hematíes por falta de factores maduradores: vitamina B12 y ácido fólico. Lavitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis de nucleótidos, por lo que su déficit repercuteen:

La médula ósea: alteración de la serie roja, blanca y plaquetar.

Las mucosas: atrofia.

El SN: alteración de la mielina que provoca trastornos neurológicos.

La existencia de factor intrínseco de Castle (formado por las células parietales del fundus gástrico) esnecesaria para que se dé la absorción de la vitamina B12 en el íleon terminal. Si existe un déficit de estasustancia, se alterará la absorción de vitamina B12 produciéndose una anemia perniciosa (tipo de anemiamegaloblástica por déficit de factor intrínseco de Castle).

Clínica:

Se trata de una clínica bien tolerada:

Debilidad en piernas.

Disnea de esfuerzo.

Vértigo.

Parestesias en EEII (sensación de hormigueo).

Clínica gástrica: náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia...

Visión borrosa: por alteración de la mielina.

Palidez cérea por aumento de la bilirrubina libre (tinte amarillento).

Tratamiento:

Vitamina B12 y/o ácido fólico. Si es anemia perniciosa: por vía parenteral.

ANEMIAS APLÁSICAS:•

Causadas por la falta de producción de hematíes en la médula ósea. Casi siempre se acompañan de afectaciónde las 3 series de la sangre: leucopenia, trombocitopenia: pancitopenia (disminución de todas las células de la

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sangre: leucocitos, plaquetas y hematíes).

Tratamiento:

Etiológico.

Anabolizantes: porque estimulan la médula ósea.

Trasplante de médula ósea histocompatible.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS:•

Excesiva destrucción periférica de hematíes, su vida media es < 120 días.

Hay:

Hb libre en sangre, a veces incluso hay hemoglobinuria.

Exceso de los productos de desintegración de los hematíes: Fe plasmático, bilirrubina libre o no conjugada,aumento de pigmentos...

Clasificación:

Anemia hemolítica hereditaria: por alteración estructural o metabólica de los hematíes a nivel de:

La membrana del hematíe: eritropática.• Los enzimas del hematíe: eritropática.• La Hb: hemoglobinopática.•

Anemia hemolítica adquirida: afecta generalmente a adolescentes o adultos. Puede ser por:

Acs séricos: plasmopática.• Sustancias exógenas con capacidad hemolizante: plasmopática.• Sistema cardiovascular anómalo: vasculopática.•

Anemias hemolíticas hereditarias:•

A. H. por alteración en la membrana del hematíe:

Esferocitosis hereditaria: hematíes esféricos y pequeños, la herencia es autosómica dominante conexpresividad variable. Clínica: la triada clásica: anemia + esplenomegalia + ictericia. Tto:esplenectomía, para que se destruyan menos hematíes.

•

Eliptocitosis hereditaria.•

A. H. por alteración enzimática del hematíe:

Déficit de piruvato−quinasa (herencia autosómica recesiva).• Déficit de glucosa 6−fosfato dehidrogenasa: herencia recesiva ligada al cromosoma X, con distintaexpresividad clínica.

•

A. H. por alteración en la Hb:

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Se da por trastornos genéticos en la síntesis de la fracción globínica de la Hb. La Hb normal es: Hb A, Hb A2y Hb F. Hay más de 400 variantes patológicas de Hb, las más importantes son:

Anemia drepanocítica: afecta, sobre todo, a individuos de raza negra. Se caracteriza por la presenciaen los hematíes de Hb S y Hb F, pero no Hb A. Morfológicamente son típicas las células falciformes(hematíes doblados y alargados en forma de semiluna, menisco o guadaña). Los individuoshomocigotos presentan anemia drepanocítica y los heterocigotos presentan rasgo drepanocítico.Clínica:

•

Puede ser mortal in útero o en la infancia, con esperanza de vida corta.

Los hematíes son fácilmente hemolizables: aparecen infartos y trombos.

Hay clínica de anemia crónica + dolores por infartos.

Hay alto riesgo de infecciones pulmonares por neumococo.

Anemia normo−normo (normocítica y normocrómica).

Rasgo drepanocítico: el 8−25% de los sujetos de raza negra son portadores (se cree que porque estoshematíes confieren protección frente al paludismo). Generalmente no presentan clínica.

•

Talasemia: enfermedad hereditaria en la que hay incapacidad para formar adecuadamente las cadenasde Hb (� o �). Según la cadena afectada: �−talasemia o �−talasemia. Predomina en el áreamediterránea. El grado de expresividad clínica depende de que el individuo sea:

•

Homocigoto: formas graves: talasemia maior. Es una anemia crónica progresiva que aparece en niños.Clínica: alteraciones óseas generalizadas y hepatoesplenomegalia. La mayoría mueren antes de los 6 años.Tto: transfusiones, quelantes del Fe y trasplante de médula ósea.

Heterocigoto: formas leves: talasemia minor. Es mejor tolerada y más benigna. Se da en adultos. Clínica:alteraciones óseas, pero sin hepatoesplenomegalia.

Anemias hemolíticas adquiridas:•

A. H. por Acs séricos:

Isoanticuerpos:•

Reacción hemolítica postransfusional (se produce una hemólisis intravascular por incompatibilidad). Clínica:angustia, cefalea, dolor lumbar, hipertermia, disnea, hemoglobinuria; en casos graves: anuria y muerte.

Sensibilización Rh materno−fetal.

Autoanticuerpos: pérdida del equilibrio inmunológico de forma idiopática o secundaria (linfomas,leucemias, neoplasias, infecciones...).

•

A. H. por sustancias exógenas con capacidad hemolizante:

Por ejemplo: fármacos...

A. H. por sistema cardiovascular anómalo:

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Por ejemplo: microangiopatía, prótesis valvulares...

POLICITEMIA O POLIGLOBULIA.

Aumento del volumen total de hematíes circulantes.

CLASIFICACIÓN:•

No siempre que están elevadas las cifras de Hb, Hto o hematíes hay un aumento absoluto de la masa deglóbulos rojos, tales aumentos pueden ser por:

Policitemia vera: aumento absoluto de la masa globular, sin aumento de la eritropoyetina. Sólo estáaumentada la serie roja.

Policitemia secundaria: aumento de la masa globular por exceso (fisiológico o no) de eritropoyetina.Normalmente tb están aumentados los leucocitos y las plaquetas.

Con aumento fisiológico de la eritropoyetina: la saturación arterial de O2 es menor por: altitud,EPOC, cortocircuitos dcha−izda, aumento de carboxiHb (en fumadores...).

•

Con aumento no fisiológico de la eritropoyetina: puede ser por causa tumoral (hepatomas, fibromas,hipernefromas...) o por causa renal (quistes, trasplantes...).

•

Policitemia relativa: masa globular normal, con disminución del volumen plasmático.

CLÍNICA:•

Afecta más a hombres entre 50 y 60 años. Su comienzo es insidioso. La sintomatología se debe al aumento dela viscosidad sanguínea y de la volemia. Los síntomas son:

Molestias inespecíficas: cefalea, astenia, parestesias con hormigueo en EEII, vértigo, dificultad deconcentración, insomnio, zumbido de oídos, visión borrosa...

Tono rojo−púrpura de piel y mucosas: eritrosis (cara muy roja), plétora...

Fenómenos trombóticos arteriales y venosos.

Epigastralgia: por ulcus duodenal.

Alteraciones en la hemostasia y coagulación: epistaxis, gingivorragia, hemorragia digestiva...

HTA en el 50% de los casos.

Disnea, dolor angoroide.

Alteraciones neurológicas floridas: ACV transitorio, confusión, delirio...

Esplenomegalia y hepatomegalia.

DIAGNÓSTICO:•

� Laboratorio:

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Hematimetría:•

Hematíes: > 5'5 x 106.

Hb: > 18 gr %.

Hto: > 55%.

Leucocitosis: 12.000−20.000. Se da en la policitemia secundaria.• Plaquetas: > 400.000. Se da en la policitemia secundaria.• Alteraciones de la hemostasia y coagulación: se dan en la policitemia vera.•

� Biopsia de médula ósea:

Aspecto hipercelular, sin grasa.• Hematíes microcíticos e hipocromos.• No hay depósitos medulares de Fe.•

TRATAMIENTO:•

� Sangrías periódicas.

� Fósforo 32: porque ataca a la médula ósea.

� Citostáticos.

� Tto sintomático: del ulcus duodenal, ACV, HTA, ángor...

ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO:•

Leucocito: toda célula nucleada que exista en sangre periférica.

Clasificación de los leucocitos:

# Según su función:

Fagocitos: granulocitos y monocitos.• Inmunocitos: linfocitos.•

# Según la forma del núcleo:

Polimorfonucleares.• Mononucleares.•

# Según el origen:

Células mieloides: producidas en la médula ósea.• Células linfoides: producidas en los ganglios linfáticos.•

Leucocitos polimorfonucleares granulocíticos:

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Se producen en la médula ósea a partir de la célula madre monopotente y pasan por las siguientes fases:

Mieloblasto − promielocito − mielocito − metamielocito − cayado − granulocito polimorfonuclear. Éste puedeser de 3 tipos: neutrófilo, basófilo o eosinófilo.

Leucocitos mononucleares agranulocíticos:

Se producen en:

� Ganglios linfáticos: linfoblasto − linfocito.

� Bazo e hígado: monoblasto − promonocito − monocito − macrófago.

Leucocitos:

Recuento normal: 4500−10800 / mm3.

Leucopenia: < 4000 / mm3.

Leucocitosis: > 11000 / mm3.

Los leucocitos tienen una vida media de 1 a 2 días. Su destrucción se produce en el bazo, en el hígado y enuna pequeña parte del pulmón.

Fórmula leucocitaria:

Izquierda

Neutrófilos: 65%.

Eosinófilos: 1%.

Basófilos: 0−1%.

Linfocitos: 25−30%.

Monocitos: 4%.

Derecha

" Neutrófilos: son los de mayor capacidad fagocitaria. Están elevados en los procesos inflamatorios agudos.

" Eosinófilos: aumentan en los fenómenos alérgicos (reacción Ag−Ac).

" Basófilos: liberan histamina, ésta produce vd y reacción inflamatoria.

" Linfocitos: son los encargados de la fabricación de Acs. Defienden en un 2º tiempo. Intervienen en lainmunidad activa, pasiva y celular. Los linfocitos T tienen capacidad de memoria.

" Monocitos: son fagocitos macrófagos, acuden al foco inflamatorio tardíamente.

Desviación a la izquierda: aumento de neutrófilos.

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Desviación a la derecha: aumento de linfocitos.

HRF: es una hematimetría con recuento y fórmula leucocitaria.

ALTERACIONES CUANTITATIVAS:• Leucocitosis:•

Aumento del número de leucocitos en sangre periférica (> 11.000 / mm3).

Se puede producir por el aumento de cada una de las variedades de leucocitos, por lo que podemos tener:

Neutrofilia (y desviación izquierda): infecciones, sepsis, abscesos... Es la causa más frecuente de leucocitosis.

Eosinofilia: procesos alérgicos y autoinmunes, parasitosis, neoplasias bronquiales, de útero, digestivas...

Basofilia: leucemia mieloide crónica.

Linfocitosis: hemopatías, infecciones crónicas (TBC...), mononucleosis infecciosa...

Monocitosis: afecciones crónicas (endocarditis, brucelosis, TBC, colagenosis...), neoplasias...

Leucopenia:•

Disminución del número de leucocitos (< 4000 / mm3).

Hay dos tipos:

� No neutropénica:

Linfopenia: aplasia medular, enfermedad de Hodgkin, TBC, irradiación masiva, citostáticos,enfermedades víricas.

•

Eosinopenia: fiebre tifoidea.• Monocitopenia: aplasia medular, leucemia.• Basofilopenia: hipertiroidismo, síndrome de Cushing.•

� Neutropénica.

ALTERACIONES CUALITATIVAS:• Leucemia:•

Formación de leucocitos patológicos.

Clasificación:

En función de la evolución:

Agudas: proliferación de células muy inmaduras, más frecuente en niños.• Crónicas: proliferación de células más maduras. Son de curso crónico con síntomas larvados.Pronóstico más largo. Las leucemias crónicas pueden dar lugar a crisis blásticas (agudas), dando lugara proliferaciones de células muy inmaduras que producen gran afectación, provocando muchas vecesla muerte.

•

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En función de la célula que afecta:

Mieloide.• Linfoide.•

Etiopatogenia:

Radiaciones ionizantes.

Agentes químicos: benzol...

Virus: HTLV (virus del linfocito T humano).

Factor genético y cromosómico.

Factor inmunológico: SIDA.

Clínica:

Repercusión general: astenia, anorexia y adelgazamiento.

Acúmulo de células leucémicas en órganos (hígado, bazo y ganglios).

Proliferación de la serie anómalamente, dando lugar al desplazamiento del tejido hematopoyético ytrombopoyético (anemia y trombopenia).

Disminución de granulocitos normales e inmunodeficiencias.

Lisis de gran número de células leucémicas, es decir, aumento del catabolismo celular. Esto hace que aumentela producción de ácido úrico, por lo que se da una hiperuricemia que sin tto puede producir gota.

Contaje de leucocitos normal.

En médula ósea: afectación de la función de las células blancas y posteriormente afectación de la serie roja(anemia) y serie plaquetar (tendencia a hemorragias).

Al invadir sangre periférica afecta a diversos órganos por acúmulo en ellos. Según la célula que prolifereexiste una predisposición a afectar una zona u otra.

Tratamiento:

QT.

Linfoma:•

Neoplasia del sistema linfático que asienta preferentemente en los ganglios linfáticos (aunque tb puedelocalizarse en el resto del tejido linfoide: amígdalas...).

La leucemia afecta a la médula ósea y las células atípicas pasan a sangre periférica, en cambio en el linfomalas células atípicas quedan localizadas en los ganglios linfáticos u otros tejidos linfoides.

Enfermedad de Hodgkin:

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Etiología: desconocida.

Epidemiología: predomina en el hombre y hay picos altos alrededor de los 30 años y a partir de los 50.

Anatomía patológica: el elemento imprescindible es la célula de Reed−Sternberg. Ésta es la particularidad dela enfermedad de Hodgkin.

Clínica: sujeto joven (20−45 años), que acude a consulta al presentar desde hace días o meses unos bultoslaterocervicales que son indoloros, móviles, duros y de tamaño menor a una nuez. Estado general bueno oastenia ligera. A veces se puede producir una pérdida de peso, febrícula y sudoración nocturna.

La aparición de manifestaciones generales (astenia, pérdida de peso y sudoración nocturna) nos indica que yahay afectación esplénica.

En la exploración se palpan adenopatías laterocervicales, duras, indoloras y rodaderas.

Diagnóstico: se realiza mediante biopsia ganglionar. Si no se dtca se producen adenopatías en otros territorios,decaimiento del estado general, fiebre, sudoración nocturna y prurito.

Estadiaje:

I: Afectación de una sola cadena ganglionar.

II: Afectación de 2 o más cadenas ganglionares del mismo lado del diafragma.

III: Afectación de cadenas ganglionares de ambos lados del diafragma.

IV: Afectación de órganos o tejidos extralinfáticos (metástasis): bazo, hígado, timo, médula ósea, piel, aparatorespiratorio, tubo digestivo...

Pronóstico: mejor que en el resto de los linfomas no hodgkinianos. Depende de: la forma histológica, elestadio, la sintomatología general y la edad (es peor en mayores de 40 años).

Tratamiento: RT en el foco y zonas vecinas, normalmente asociada a QT (en forma de poliquimioterapia).

Linfomas no hodgkinianos:

Etiología: desconocida.

Hay relación con algunos virus:

HTLV−I: virus de leucemia−linfoma T del adulto.• EBV: virus de Epstein−Barr, que tiene relación con el linfoma de Burkitt.•

Hay una alta incidencia de linfomas en Hiroshima y Nagasaki, por lo que se cree que hay relación con lasradiaciones ionizantes.

Epidemiología: la edad media de aparición son los 50 años.

Clínica:

Hay tres formas de manifestación:

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Comienzo brusco con adenopatías, fiebre, afectación general y dolores óseos.• Comienzo tórpido con adenopatías aisladas y sin afectación del estado general (dtco más tardío).• Manifestaciones extraganglionares (1ª manifestación): gónadas, tubo digestivo, piel, pulmón,glándulas salivares, anillo de Waldeyer...

•

En la exploración se palpan adenopatías, casi siempre laterocervicales.

Tratamiento: RT con o sin QT.

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA.

Hemostasia: conjunto de mecanismos encargados de que la sangre no se vierta fuera de los vasos y de que encaso de que éstos sean lesionados, se cohiba la hemorragia.

En la hemostasia intervienen:

Los vasos sanguíneos: mediante vc.

Las plaquetas: se adhieren a la zona lesionada, liberan factores y se agregan para formar el coáguloprovisional.

Los factores de coagulación: forman el coágulo definitivo.

Fases de la hemostasia:

Hemostasia primaria: vc + agregación = coágulo provisional.

Hemostasia secundaria: coágulo definitivo (por la fibrina).

3er estadio: retracción del coágulo.

Fibrinolisis: gracias a la plasmina.

Existen diferentes pruebas de laboratorio para evaluar todas las fases de la hemostasia y determinar si haytendencia a hemorragias: pruebas que miden la resistencia capilar, pruebas de contaje de plaquetas...

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS.

Aquellas alteraciones de la hemostasia en las que hay un sangrado excesivo.

Clasificación etiológica:

Por alteración vascular: angiopáticas.

Por alteración plaquetar: trombopáticas.

Por alteración de los factores de la coagulación: plasmopáticas.

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS ANGIOPÁTICAS:•

Clasificación:

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Congénitas: formaciones vasculares muy frágiles.

Adquiridas: avitaminosis C (escorbuto).

Clínica:

Hemorragias espontáneas.

Laboratorio:

Prueba de Rumpel−Leede (+), contaje de plaquetas normal.

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS TROMBOPÁTICAS:•

Clasificación:

Trombopénicas: por disminución del número de plaquetas.

Causas:

Producción insuficiente de plaquetas.• Destrucción acelerada de plaquetas.• Secuestro plaquetar: en hiperfunción esplénica.•

Clínica: hemorragias espontáneas a cualquier nivel.

Laboratorio: alteración del tiempo de hemorragia, del tiempo de retracción, del Rumpel−Leede, contajeplaquetar. Habrá trombopenia.

Trombopáticas: por defecto de la función plaquetar. Pueden ser congénitas (tromboastenia de Glanzman) oadquiridas.

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS PLASMOPÁTICAS:•

Déficit de uno o varios factores de coagulación.

Clasificación:

Congénitas:

Tipos: hemofilia A (déficit de factor VIII) y hemofilia B (déficit de factor IX).

Clínica: hemorragias tardías provocadas por traumas mínimos.

Laboratorio: alteración del tiempo de coagulación, del tiempo de tromboplastina.

Adquiridas:

Suelen ser multifactoriales.

HIPERESPLENISMO.

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Hiperfunción del bazo.

Se produce:

Citopenia + esplenomegalia + médula ósea normal o levemente hipercelular + células sanguíneas normales +normalidad tras esplenectomía.

TROMBOSIS.

Formación de un coágulo dentro del sistema vascular que interfiere con la circulación sanguínea.

Causas predisponentes:

Cirugía.

Inmovilización prolongada.

Arteriosclerosis.

Insuficiencia cardíaca.

Tumores, infecciones, parto...

Factores causales:

Alteración del endotelio vascular.

Enlentecimiento circulatorio.

Aumento de la capacidad coagulante.

Consecuencias:

Locales: trombosis arterial (isquemia), trombosis venosa (edema), trombosis intracardíaca.

A distancia: si el trombo se desprende: émbolo (embolia pulmonar, cerebral...).

LEUCEMIAS. (No entra en examen)

CONCEPTO:•

Formación de leucocitos patológicos. Se pueden clasificar en leucemias agudas y crónicas.

LEUCEMIAS AGUDAS:•

Proliferación incontrolada de leucocitos inmaduros que invaden la médula ósea, sangre periférica y otrosórganos.

Además de la proliferación de células atípicas (blastos), que escapan a los mecanismos de regulación de lahematopoyesis, tb hay fracaso de la función de la médula ósea normal.

Epidemiología:

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! El 0'5% de la mortalidad global se debe a leucemias.

! La leucemia linfoblástica predomina en varones entre 2 y 5 años y la mieloblástica en varones menores de33 años.

! Hay mayor incidencia en EEUU y en Europa.

Etiología:

� Factores genéticos: gemelos univitelinos, cromosomopatías.

� Radiaciones ionizantes: Hiroshima y Nagasaki, radiólogos...

� Virus: hay relación entre el HTLV−1 y el leucemia−linfoma T del adulto.

Clasificación:

&L. A. linfoblástica: predomina en niños.

&L. A. no linfoblástica o mieloblástica: más frecuente en adultos. Puede ser mieloblástica, promielocítica,mielomonocítica, monocítica, eritroleucemia o megacarioblástica.

Clínica:

Se explica por:

� Proliferación incontrolada de elementos blásticos en la médula ósea que produce insuficiencia medular.

� Infiltración de células leucémicas en otros órganos.

� Características de las células leucémicas: hipercatabolismo, invasión del SNC, CID...

&Comienzo: brusco, pasan pocas semanas hasta el dtco.

&Síntomas: astenia, palidez, diátesis hemorrágica y fiebre.

&Clínica hemorrágica: púrpura cutáneo−mucosa, gingivorragias espontáneas o tras cepillado, epistaxis,hematomas tras leves traumatismos, metrorragias... Si hay grandes hematomas o sangrado incoercible enlugares de venopunción: sospechar.

&Infecciones: son frecuentes. El 50% mueren por infecciones debidas a granulopenia.

&Manifestaciones neurológicas: por infiltración de células leucémicas o por hemorragias y/o CID queproducen parálisis de pares craneales, alteración de la conciencia...

&Adenopatías y visceromegalia.

&Hipertrofia gingival.

&Infiltración de órganos no hematopoyéticos: huesos, mamas, piel, órbita...

&Dolores óseos frecuentes.

67

&Infiltración testicular.

Diagnóstico:

&Sangre periférica:

Blastos en sangre periférica.• Anemia intensa.• Plaquetopenia importante.• No siempre hay: leucocitosis.•

&Estudio de médula ósea: es decisivo para el dtco.

Tratamiento:

Actualmente el 50% de los pacientes infantiles se curan. El tto consiste en:

Inducción a la remisión: con citostáticos.

Profilaxis de la afectación del SNC: RT + QT intratecal.

Tto de mantenimiento: evitar recidivas (QT durante 3 años).

Trasplante de médula ósea: alogénico o autotrasplante.

Además del tto de soporte: transfusiones, profilaxis y tto de las infecciones, prevención de la nefropatía úrica,nutrición...

LEUCEMIAS CRÓNICAS:• Leucemia mieloide crónica:•

Acumulación de elementos de la serie granulocítica que invaden médula ósea, sangre y otros órganoshematopoyéticos.

Frecuentemente presentan alteración cromosómica: relación con el cromosoma Philadelphia.

Evolución:

Fase crónica: fácil de controlar con tto.

Fase de metamorfosis hacia leucemia aguda (crisis blástica): de mal pronóstico.

Etiología:

Desconocida.

Tras contacto con benceno, radiaciones ionizantes...

Factor genético: cromosoma Philadelphia.

Epidemiología:

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Es más frecuente en varones jóvenes.

Tratamiento:

Fase crónica: busulfan. Prevención de hiperuricemia.

Crisis blástica: QT.

Trasplante de médula ósea.

Tto sintomático: RT esplénica, transfusiones si hay anemia, Abs si hay infección, plaquetas para hemostasia...

Leucemia linfoide crónica:•

Neoplasia hemática que se caracteriza por la acumulación y proliferación de linfocitos relativamente maduros.

Etiología:

Desconocida.

Epidemiología:

Es más frecuente en varones mayores de 60 años.

Clínica:

Astenia: es el primer síntoma hasta en un tercio de los casos. Cuando es muy intensa o aparecen adenopatías,palidez anémica o infecciones reiteradas: análisis de sangre para realizar un dtco.

Adenopatías generalizadas y simétricas.

Molestias en hipocondrio izquierdo: por la esplenomegalia.

A veces: hallazgo casual en analítica.

Diagnóstico:

Exploración:

Adenopatías generalizadas y simétricas, sobre todo cervicales, axilares e inguinales.• Esplenomegalia.• Hepatomegalia.• Infiltración linfoide de piel.• Infiltración amigdalar.•

Laboratorio:

Leucocitosis con linfocitosis absoluta y persistente.• Anemia y trombopenia moderada.• Linfocitos rotos (frágiles) y algunas células linfoides atípicas.•

Estudio de médula ósea:

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Infiltración por elementos linfoides.•

Tratamiento:

QT (poliquimioterapia).

Pronóstico:

La supervivencia media es de 5−6 años.

LA GLÁNDULA HEPÁTICA.

El hígado es una glándula anexa al tubo digestivo, imprescindible para la vida, que se encuentra en la cavidadabdominal. Es la glándula más grande del organismo, pesa alrededor de 1,5 kg en el adulto.

Situación anatómica: en el hipocondrio derecho, debajo del diafragma, encima del colon derecho, a laderecha del páncreas y delante del riñón derecho.

Se compone de dos lóbulos, el izquierdo y el derecho. El hígado está revestido por una serosa de doble capa:la capa interna o peritoneo y la capa externa o cápsula de Glisson. Ésta está muy inervada, por lo que es ellala responsable del dolor cuando hay una hepatomegalia.

Es una glándula muy vascularizada. La sangre le llega de la arteria hepática y, mayormente, de la vena porta.La vena porta se forma por la unión de la vena esplénica y de las mesentéricas superior e inferior. La venaporta recoge sangre del bazo y del intestino, por lo que es muy rica en sustancias nutritivas y tóxicas. Laarteria hepática procede del tronco celíaco y transporta el 20% de la sangre hepática. La venasuprahepática recoge la sangre del hígado y la lleva hasta la vena cava.

El conducto biliar o hepático sale por el hilio hepático hacia la vesícula biliar, de donde saldrá el conductocolédoco.

El hígado tiene funciones digestivas muy importantes, pero no únicas.

FUNCIONES FUNDAMENTALES:•

Función metabólica:

Interviene en el metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas.

Hidratos de carbono: los monosacáridos llegan al hígado y, en las células hepáticas, la glucosa setransforma en glucógeno. Éste se puede volver a liberar a la sangre como glucosa cuando seanecesario. En un caso de emergencia extrema el hígado puede producir glucosa a partir de AAs yácidos grasos.

•

Grasas: recoge los ácidos grasos de la circulación portal y los transforma en sustancias más fácilmenteaprovechables (triglicéridos, colesterol...).

•

Proteínas: el hígado recibe los AAs y las células hepáticas elaboran sustancias con nitrógeno que sonmenos tóxicas para el organismo y eliminables a través del riñón (Ej.: transforma el amoniaco enurea). El hígado también sintetiza productos fundamentales como la albúmina, el fibrinógeno, laprotrombina (factores de coagulación)... con la ayuda de la vitamina K. El hígado no fabrica las Ig.

•

70

Elaboración de bilis y bilirrubina:

Bilis: es un líquido amarillento compuesto por agua y unas sustancias producidas por los hepatocitosque están disueltas en ella (sales y ácidos biliares). La bilis actúa en la digestión de las grasasemulsionándolas. La bilis contiene colestiramina, fosfolípidos, fosfatasa alcalina, bilirrubina...

•

Bilirrubina: es un pigmento amarillo que elabora el hígado tras la degradación de los eritrocitos. Laeritrocateresis se produce en el bazo, después de 120 días de vida de los hematíes. La Hb que se liberaen ese momento se transforma en bilirrubina después de perder su molécula de Fe. La albúminatransporta la bilirrubina hasta el hígado. Los hepatocitos del hígado captan la bilirrubina y ésta seconjuga con el ácido glucurónido gracias a la enzima glucuronil transferrasa. Esta bilirrubina sedenomina bilirrubina conjugada y sale por los conductos biliares hasta llegar a la bilis, dándole esecolor característico. Esta bilirrubina se puede eliminar por la bilis o por la orina. En la sangrepodemos encontrar bilirrubina conjugada y no conjugada.

•

Desintoxicación:

El hígado capta las sustancias tóxicas que le llegan, las degrada y las transforma en sustancias atóxicascapaces de ser eliminadas por la orina.

Función inmunológica:

Las células de Kupffer son células fagocitarias que fagocitan bacterias, virus y cualquier partícula que puedaser nociva para el organismo. También estimulan la formación de gammaglobulinas.

CIRROSIS HEPÁTICA.

Enfermedad degenerativa, progresiva e irreversible del hígado que se caracteriza por la alteración de sufunción y estructura histológica, apareciendo tejido fibrótico y nódulos de regeneración.

Es muy frecuente en nuestro medio. Afecta más a hombres (40−50 años) que a mujeres (posiblemente por laincidencia de los factores etiológicos). Es posible evitar su progreso rápido.

ETIOLOGÍA:•

Alcohol: es la causa más frecuente, aprox el 50% de las cirrosis son por esta causa. No hay proporción entre lacantidad que se bebe y la lesión producida en el hígado porque también intervienen factores inmunológicos ygenéticos.

Virus de la hepatitis B o C: 45% de las cirrosis. Sobre todo por hepatitis por virus C, virus que se adquiereen el ambiente sanitario (por vía parenteral). La hepatitis B (transmisión sexual y parenteral) preocupa menosen los países desarrollados porque ya existe una vacuna.

Otras:

Cirrosis biliar primitiva: de origen congénito, por un trastorno familiar. Los conductillos biliaresintrahepáticos están destruidos.

•

Cirrosis biliar secundaria: por una enfermedad que obstruya el drenaje biliar.• Cirrosis biliar por fármacos: los fármacos son tóxicos que destruyen el hígado.• Cirrosis biliar secundaria a trombosis de la vena suprahepática: si las cavas drenan condificultad, la vena suprahepática tampoco drena bien y se produce un éxtasis en el hígado.

•

Hemocromatosis: intoxicación por hierro. Puede provocar cirrosis. Es frecuente en algunas tribus•

71

africanas en las que cocinan con cacharros de hierro.Cirrosis secundaria a cirugía de la obesidad: en el caso de la anastomosis yeyunocólica se absorbenmuchas sustancias tóxicas no digeridas.

•

Cirrosis criptogenética: aparente causa desconocida. Es posible que estos individuos sean portadoresdel virus de la hepatitis C (muy difícil de detectar).

•

CLÍNICA:•

En la evolución hay dos fases:

Cirrosis hepática compensada: años con enfermedad pero sin sintomatología evidente (síntomaspoco alarmantes). El dtco se suele hacer de forma casual porque el enfermo tolera bien la enfermedad.

•

Cirrosis hepática descompensada: aparecen signos claros de insuficiencia hepática (encefalopatíahepática, ascitis, hemorragias importantes por HT portal, fenómenos infecciosos...). Si la cirrosis llegaa un 80% del hígado, será incompatible con la vida.

•

Cirrosis hepática compensada:•

Signos cutáneos:

Subictericia conjuntival: porque la bilirrubina no conjugada se acumula en el plasma.• Arañas vasculares: lesiones vasculares en el territorio de la cava superior. El centro es pulsátil y, alpresionarla, palidece. Se acompañan de telangiectasias (otro tipo de dilataciones vasculares cutáneasmuy finas, pero sin arteriola central).

•

Eritema palmar: enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar.• Fragilidad y opacidad de las uñas y desaparición de la lúnula ungueal. Puede aparecer acropaquia:dedos en palillo de tambor.

•

Contractura palmar de Dupuytren: engrosamiento de los tendones flexores de la mano.•

Alteraciones endocrinas:

En el varón: ginecomastia y reorganización del vello en sentido feminoide: se cree que esto es debidoa la mayor cantidad de estrógenos que hay circulantes, porque el hígado no realiza bien su función dedegradar estrógenos.

•

Hepatoesplenomegalia:

Hepatomegalia: se palpa el borde hepático duro e irregular. Aparece dolor en el hipocondrio derecho.• Esplenomegalia: congestiva y dolorosa. El bazo suele estar agrandado por la HT portal. Puede llegar apalparse en la fosa ilíaca izquierda.

•

Molestias digestivas:

Flatulencia, digestiones pesadas (porque la bilis no drena bien), dispepsias varias y anorexia.•

Cirrosis hepática descompensada:•

Lesiones hemorrágicas:

Hemorragias espontáneas: epistaxis, hemorragias conjuntivales, petequias, equimosis... por déficit defactores de la coagulación.

•

72

Fétor hepático:

Los productos amoniacales que no se transforman en urea impregnan algunos humores como lasaliva, provocando un olor característico.

•

Ascitis:

La HT portal disminuye las proteínas circulantes. La hipoalbuminemia hace que la presión oncóticavascular baje, por lo que la presión hidrostática sube y el plasma de la sangre se extravasa y seproducen edemas. Cuando el líquido (por lo menos 2 litros) invade el peritoneo, se puede hablar deascitis.

•

Recanalización de los vasos, creando vías colaterales:

Recanalización del plexo hemorroidal: aparecen grandes hemorroides que llegan a ser muy dolorosas.• Recanalización de la vena esplénica: aparecen varices esofágicas con facilidad para la rotura (peligrode muerte por hemorragia digestiva).

•

Recanalización del plexo umbilical: aparece una hernia umbilical de plexo venoso.• Circulaciones colaterales superficiales: estas venas surcan la pared abdominal, intentando que lasangre llegue a la vena cava.

•

Lesiones cerebrales:

Los productos nitrogenados surgidos del catabolismo de las proteínas no se transforman en urea. Porlo tanto, el amoniaco está intoxicando el organismo y las neuronas. Esto conduce a una encefalopatíahepática, que evoluciona a coma y muerte.

•

Infecciones:

Infecciones urinarias, neumonías, infecciones del líquido ascítico, sepsis... pueden llegar a ser muygraves y tienen una elevada mortalidad.

•

DIAGNÓSTICO:•

El diagnóstico de certeza sólo se establece con la biopsia porque es una enfermedad histológica. Con otrosdatos se puede llegar al dtco de presunción.

Pruebas de laboratorio:

Transaminasas moderadamente elevadas (no tanto como en la hepatitis): porque el hepatocito sedestroza.

•

GammaGT aumentada: este enzima se libera de forma importante en las cirrosis alcohólicas.• Ictericia moderada: a expensas de la bilirrubina no conjugada y de la bilirrubina conjugada que seacumula en la sangre.

•

Anemia: por mala nutrición y por microhemorragias permanentes producidas por la HT portal.• Anemia hemolítica: por prematuridad de destrucción de los hematíes.• Trastornos de coagulación importantes: disminución de la tasa de protrombina, fibrinógeno..., por loque hay tendencia a las hemorragias microscópicas.

•

En el proteinograma: hipoproteinemia (sobre todo, hipoalbuminemia), e hipergammaglobulinemia(porque al carecer de células de Kupffer, hay un permanente estímulo bacteriano antigénico que haceque se produzcan Acs fuera del hígado).

•

73

Observaciones complementarias:

Ecografía abdominal: demuestra una hepatomegalia, puede ver un tumor, una esplenomegalia o lavena porta engrasada (por HT portal).

•

Gammagrafía hepática: para valorar la extensión de la enfermedad cirrótica.• Biopsia: para el dtco de certeza.•

PRONÓSTICO:•

En general es malo porque es una enfermedad irreversible y evolutiva. En la fase compensada, con un ttoadecuado, puede haber unos 10 años de vida relativamente buena. En la fase descompensada el pronóstico esmuy malo, se sobrevive unos 3 años y se muere por alguna de las complicaciones (hemorragias digestivas,ascitis, insuficiencia renal...).

TRATAMIENTO:•

Cirrosis compensada: tto conservador y sintomático:

Evitar la causa si es posible: eliminar siempre el alcohol, operar la litiasis biliar...• Evitar administrar drogas o tóxicos que afecten al hígado: paracetamol, AAS, corticoides...• Administrar vitaminas del grupo B y vitamina C: porque suele haber una carencia subclínica.• Dar fibra: para evitar el estreñimiento.•

Al atisbarse complicaciones:

Trasplante hepático.•

Complicaciones:

Edemas, ascitis: dieta pobre en Na (porque éste retiene líquido). Administrar diuréticos: lafurosemida hace perder K, por lo que no se debe usar habitualmente, sino sólo en situaciones agudas;el diurético de elección será un ahorrador de K (espirolactona: Aldactone®), éste es lento, hace efectoa las 48 horas, por lo que es importante la constancia en la dosis. Administrar albúmina. Dieta pobreen proteínas (por la síntesis de amoniaco). Paracentesis: para vaciar el líquido ascítico.

•

Encefalopatía hepática: intentar que las sustancias nitrogenadas no invadan la sangre. Dietahipoproteica (deberá ser extrema en un episodio agudo). La flora saprofita intestinal es proteolítica yforma amoniaco que circula por la sangre, por lo que habrá que destruir esa flora proteolítica conneomicina (Ab); si se toma neomicina mucho tiempo puede ser tóxica para el riñón, por lo que se lesda lactulosa (Duphalac®), que son disacáridos que en el colon se desdoblan produciendo ácidoláctico que disminuye el pH y no deja que se absorba amoniaco. La lactulosa tb actúa como la fibravegetal licuando las heces y acelerando el tránsito intestinal (laxante), por lo que tb hay menos tiempopara formar amoniaco.

•

Hemorragias agudas por rotura de varices esofágicas por HT portal: estas varices se rompenfácilmente porque son muy frágiles y la hemorragia que se produce es muy importante. Habrá queprevenir el flujo de las varices con un �−bloqueante de base (propanolol) que disminuye la presiónen los vasos. Si la hemorragia comienza: administrar fármacos vasopresores como la vasopresina(Vc); introducción en el esófago de una sonda Sengstaken−Blakemore que hace hemostasia al inflarlos globos (muchos riesgos: al desinflarlos puede seguir la hemorragia, al insuflarlos puede romperseel esófago, puede haber una neumonía por aspiración); esclerosis o sutura de las varices sangrantespor endoscopia; cirugía para derivar el flujo de la porta hacia la cava (derivación porto−cava): hay un

•

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gran riesgo y es que toda la sangre con sustancias tóxicas del intestino pasa directamente a la sangre yesto puede provocar una encefalopatía hepática (cirugía paliativa, no curativa).

TUMORES HEPÁTICOS.

TUMORES BENIGNOS:•

De naturaleza quística:

Quiste congénito: suele ser múltiple y suele ir asociado a quistes en otras zonas. Sólo dan problemassi son grandes.

•

Quiste postraumático: por sangrado...• Cistoadenoma: degenera a carcinoma en el 10% de los casos. Aparece en la edad media de la vida.•

De naturaleza sólida:

Hemangioma: es un paquete vascular. Sólo son importantes si son grandes porque pueden producirhemorragia peritoneal.

•

Amartoma: es un pelotón de células que se conjuntan de forma anárquica (sin ninguna estructura)dentro de una víscera.

•

TUMORES MALIGNOS:• Tumores primarios o primitivos:•

Son poco frecuentes, pero poco a poco su incidencia está aumentando. Tienen mal pronóstico y difícil tto ydtco precoz. Aparecen en la edad media de la vida. Afectan más a varones.

Factores etiológicos:

Raza o ambiente: se da más en África y Asia.• Alimentación: dietas ricas en arroz y grasas y pobres en vegetales.• Radiación.• Aflatoxina B (cancerígena): es liberada por algunos hongos. Esta causa es frecuente en algunas tribusafricanas que almacenan alimentos en la selva, en los que se desarrollan esos hongos cuando llueve.

•

Esquistosomiasis intestinal (parasitosis): se da en Asia y determina el desarrollo de un tumor hepático.• Alcohol.• Anovulatorios consumidos durante muchos años.• Hemocromatosis: intoxicación por hierro.• Cirrosis.• Hepatitis: sobre todo por el virus C y después por el B.• Productos químicos: por ejemplo, el cloruro de vinilo que se usa en la fabricación de plásticos, escancerígeno.

•

Clínica:

Es una agudización de los síntomas de la cirrosis. Su evolución es rápida. Habrá un síndrome generalneoplásico: astenia, anorexia y adelgazamiento. Se producirá hepatomegalia y se darán las complicaciones dela cirrosis hepática. Estos pacientes tienen una esperanza de vida de 4−6 meses.

Diagnóstico:

El dtco precoz es el ideal, por lo que habrá que buscar periódicamente en personas con cirrosis,•

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hepatitis B y C.

El análisis bioquímico será similar al de la cirrosis descompensada: transaminasas moderadamenteelevadas, anemia...

•

En un 75% de los casos se halla en la sangre la alfafetoproteína: proteína fetal que hay enabundancia en el hígado fetal. En las personas sanas no se encuentra, pero los hígados tumoralesvuelven a fabricarla, por lo que se puede detectar en sangre. Habrá que tener en cuenta que en el 25%de los casos no se halla y que hay otros tumores que tb la presentan, así como fases de convalecenciade hepatitis agudas.

•

Ecografía: para confirmar el dtco.•

Escáner.•

Biopsia hepática: si queda alguna duda.•

Tratamiento: (desolador en cuanto a resultados)

Profilaxis.• Sintomático: hidratación, analgesia...• Hepatectomías parciales: si el dtco es precoz se está consiguiendo prolongar la vida.• Trasplante: si no hay metástasis. Los resultados no son tan buenos como en la cirrosis.• QT y RT no son eficaces.• Para prolongar la vida se puede realizar: ligadura de la arteria hepática para provocar una isquemia deltumor; cateterización de la arteria hepática para embolizarla y obstruirla; cateterización de la arteriahepática para introducir citostáticos directamente en el tumor.

•

Tumores secundarios o metastásicos:•

Todo el tubo digestivo puede metastatizar en el hígado: por vía hemática (cáncer de pulmón), por vía linfática(cáncer de mama, de riñón...), por continuidad (cáncer de páncreas, de colon...). La de hígado es la metástasismás frecuente.

Clínica:

La misma que la de los tumores primarios, añadiéndole los síntomas del tumor primitivo que metastatiza.

Los síntomas de las metástasis pueden preceder a los del tumor primario (Ej.: cáncer de colon). Otras vecesaparecen a la vez y otras pueden aparecer tras mucho tiempo de aparecer el tumor primario (Ej.: melanomaocular, 10 años después).

Diagnóstico:

Igual que el de los tumores primarios.

Tratamiento:

Es tb desolador. Habrá que tratar el tumor primario. Es un tto muy agresivo. Si hay posibilidad de extirpacióndel tumor primario y de su metástasis (si es única), no se descarta la curación.

HEPATITIS VÍRICAS.

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Es la inflamación aguda de la glándula hepática con necrosis de la célula hepática e importante regeneraciónde esa célula engrosada, pero sin aparición de fenómenos fibróticos. La mayoría son curables y a veces secronifican.

ETIOLOGÍA:•

Sustancia química: tóxico...

Sustancia física: rayos UVA...

Virus (las bacterias no resisten por la existencia de las células de Kupffer). Hay virus hepatotrópicos como elvirus del Herpes−Zoster, el CMV..., pero hay virus que son exclusivamente hepatotrópicos:

Virus A: enterovirus. Se introduce por vía oral, llega al intestino y por la vena porta alcanza elhígado. Se replica en los hepatocitos. Estos virus replicados salen por la bilis y se eliminan por lasheces: contaminación fecal−oral. PI corto: 1−2 semanas, durante el cual ya se están eliminando virusreplicados y contaminantes por las heces. Son hepatitis típicas de grandes colectivos (epidemias encolegios, banquetes, personas que consumen moluscos, personas que viajan a países endémicos...).

•

Virus B: es un virus de transmisión parenteral, sexual y vertical, que sólo se encuentra en la sangre.Se introduce en el organismo por heridas o por fluidos corporales. Desde la sangre llega al hígado,donde se replica. El virus replicado vuelve a la sangre para seguir contagiando, incluso después de laenfermedad. Es un virus frecuente en el mundo de la droga, de la promiscuidad, en hemofílicos y enpersonal sanitario. Tiene un PI largo: 3−6 meses, durante el cual el virus se puede transmitir.

•

Virus D: precisa al virus B para su contagio. Aisladamente no es patógeno porque necesita al virus Bpara replicarse. PI: 2−3 meses.

•

Virus C: es muy hepatotropo. Se introduce en el organismo exclusivamente por vía parenteral. Hastahace poco no se detectaba este virus en la sangre. PI: 3−4 meses. Tiene gran tendencia a la cronicidady puede acabar, en ese caso, en un cáncer de hígado.

•

Virus E: no existe en el mundo occidental. Su transmisión es fecal−oral. Produce una hepatitis másviolenta que la del virus A. Es endémica en países subdesarrollados (India...). PI: 1−2 meses. De mtono hay marcadores tumorales. Se da en personas que viajan a países endémicos.

•

CLÍNICA:•

Es igual para todos los virus, con algunas matizaciones.

PI: los citados anteriormente.

Pródromos: dura aprox 1 semana. Son síntomas inespecíficos: estornudos, rinorrea, fiebre (la A es la que másda), cansancio... es decir, un cuadro de quebrantamiento. Tb hay síntomas digestivos: repugnancia a grasas y atabaco, dispepsias... Prurito generalizado. Artralgia.

Cuadro florido: de 20 días a 2 meses. Ictericia (heces claras, orina colúrica...). Astenia profunda (cansancioextremo). Dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia (si es muy aguda se puede palpar). Desaparece laanorexia del periodo prodrómico.

Fase de convalecencia: a partir de 1'5−2 meses y puede durar hasta 6 meses. Cuando desaparece la ictericia,vuelve el apetito y se normaliza la analítica.

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* Hepatitis subaguda o cuasicrónica: si dura más de 2 meses.

* Hay hepatitis anictéricas: presentan todos los síntomas anteriores, excepto la ictericia. Es típico de la C yalgo menos de la B.

DIAGNÓSTICO:•

Anamnesis.

Clínica.

Pruebas de laboratorio: para la confirmación dtca. Se puede realizar el dtco bioquímico o el dtco serológico:

Dtco bioquímico:

Transaminasas muy elevadas: GOT y GPT, como en ninguna otra enfermedad.• Bilirrubinemia moderadamente elevada: a expensas de la bilirrubina conjugada y no conjugada.• GammaGT aumentada: tb puede estar elevada en muchas otras situaciones.• Hematimetría, VSG, fosfatasa alcalina...: alteradas.• Glucemia: puede ser normal.•

Dtco serológico:

VHA: el VHA genera unos Acs (Ig M antiVHA e Ig G antiVHA). En la fase aguda es detectable la IgM antiVHA y más tardíamente se detecta la Ig G antiVHA. En la convalecencia persisteindefinidamente la Ig G antiVHA. Por lo tanto, la presencia de Ig M antiVHA indica enfermedadactual y la presencia de Ig G antiVHA indica que hay inmunidad.

•

VHB: el VHB genera 3 tipos de Ags: Agc VHB (asociado al núcleo central del virus), Ags VHB(asociado a la envoltura) y Age VHB (asociado al virus completo). En las primeras fases de laenfermedad y durante ella sólo son detectables el Ags VHB y el Age VHB, pero el que genera Acs esel Agc VHB. Este Ag hace que se generen Ig M antiVHB e Ig G antiVHB. Durante la enfermedad sedetecta la Ig M antiVHB y tras ella queda la Ig G antiVHB. Por lo tanto, si hay enfermedad sedetectan Ags VHB, Age VHB e Ig M antiVHB y si ya se ha pasado, se detecta Ig G antiVHB. Hay unporcentaje de enfermos que se curan y que siguen teniendo en la sangre Ags VHB: portadores sanos(Ags VHB e Ig G antiVHB). Enfermo crónico: Ig M antiVHB e Ig G antiVHB.

•

VHD: Se pueden dar dos situaciones: 1) Si hay infección por VHB y se infecta por VHD: en la faseaguda se detectarán Ags VHB, Ag VHD, Ig M antiVHB e Ig M antiVHD. 2) Si es portador sano deVHB y se infecta por VHD: se detectarán Ags VHB, Ag VHD, Ig G antiVHB e Ig M antiVHD.

•

VHC: el virus produce Ag VHC no detectable. En la fase aguda produce Ig M antiVHC y en la fasecrónica produce Ig G antiVHC.

•

VHE: no hay marcadores para su dtco, se realiza por presunción.•

PRONÓSTICO:•

Hepatitis A: se cura en el 100% de los casos.

Hepatitis B: se cronifica en el 5% de los casos.

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Hepatitis C: se cronifica en el 70% de los casos.

Hepatitis D: se cronifica en el 20% de los casos.

Hepatitis E: se cura en el 100% de los casos.

* Hay un 2 de hepatitis (cualquiera) que son fulminantes. Puede ser por un defecto de inmunidad. Se produceun coma hepático y la muerte en 15−20 días.

TRATAMIENTO:•

No existe tto real desde el pdv farmacológico.

Medidas generales:

Reposo relativo: en casa.

Alimentación hipercalórica rica en HC.

Abstención total de alcohol: porque es hepatotóxico.

Eliminar fármacos hepatotóxicos: anovulatorios...

Administrar vitaminas: C, del grupo B...

Corticoides: en fase muy aguda con mala evolución, pueden mejorar la inflamación del hígado. Ésta sería unafalsa mejoría porque la evolución de la hepatitis será igual con corticoides que sin ellos y se facilitarán lashemorragias digestivas, las hiperglucemias...

Profilaxis:

VHA: limpieza de manos, de utensilios, de inodoros...

VHB, VHD, VHC: uso de preservativos en las relaciones sexuales, esterilización de material sanitario, evitarel contacto con la sangre de personas infectadas. Si hay sospecha de contagio, habrá que realizar inmunizaciónpasiva (gammaglobulina, que sólo es efectiva en las primeras 12 horas tras el contagio de VHA y VHB, nopara el VHC) y activa (vacunaciones de VHA y VHB, no hay para el VHC).

ICTERICIA.

Coloración amarillenta de piel y mucosas por presencia de bilirrubina en sangre.

Valor normal de bilirrubinemia: < 1 mgr/dl. Si se supera este valor, se tiñen las mucosas y la piel: ictericia.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO:•

La bilirrubina proviene de la degradación de la Hb, que es un pigmento de color rojo formado por globina y elgrupo hemo con el núcleo de Fe. La Hb sale de la médula ósea y es la que da el color rojo a la sangre.

La función de los eritrocitos es transportar la Hb para captar el O2 del aire y repartirlo a las células,recogiendo el CO2 para eliminarlo.

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Los hematíes tienen una vida muy corta, unos 120 días. Cada día se forman y se destruyen de formafisiológica: eritrocateresis, que tiene lugar principalmente en el bazo. Cuando se destruye un glóbulo rojo selibera la Hb y el Fe sale y vuelve a ser reutilizado en la médula ósea. El resto de la Hb sin Fe se convierte enbilirrubina.

La bilirrubina circula casi siempre unida a la albúmina, en ese momento es liposoluble y no se diluye en elplasma, ni puede ser eliminada por el riñón (es tóxica). Al llegar la sangre al hígado, esta bilirrubina tóxicaes captada por el hepatocito. Éste posee ácido glucurónido que se conjuga con la bilirrubina (gracias a laglucuronil transferrasa) y entonces ésta ya no es tóxica porque se convierte en hidrosoluble y se puedeeliminar por el riñón: bilirrubina conjugada.

La bilirrubina conjugada sale del hepatocito y va a la vía biliar. Una parte de esta bilirrubina se extravasa y vaa la sangre. Por lo tanto, en la sangre habrá bilirrubina liposoluble (tóxica) y bilirrubina hidrosoluble(conjugada o no tóxica).

La bilirrubina conjugada que va por la vía biliar, llega al duodeno con la bilis. Allí es atacada por las bacteriasintestinales y se transforma en mesobilirrubinógeno, que produce dos pigmentos: urobilina (de color claro) yestercobilina (de color oscuro, responsable del color de las heces). La urobilina tiene tendencia a reabsorberseen el intestino y volver al hígado por la porta. Después pasará a la circulación general y se eliminará por laorina.

La bilis es un líquido amarillo que contiene:

Bilirrubina.

Ácidos y sales biliares: su función es emulsionar las grasas en el duodeno y estimular las lipasas pancreáticaspara que éstas digieran las grasas.

Colesterina: es una grasa elaborada por el hígado, que se elimina en gran parte por la bilis.

Fosfatasa alcalina: enzima.

Fosfolípidos...

CLASIFICACIÓN:•

Ictericia obstructiva: la bilirrubina no puede ser excretada al intestino porque hay obstrucción para sudrenaje. Aumento exclusivo de la bilirrubina conjugada.

Ictericia parenquimatosa.

Ictericia a expensas del aumento de la bilirrubina no conjugada.

Ictericia hemolítica.

Ictericia obstructiva:•

Al aumentar la bilirrubina conjugada, el paciente tiene un color casi verde, amarillo verdoso muy intenso.

Clínica: (la bilis no llega al intestino)

Acolia: las heces son blancas porque no se forma estercobilina.

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Coluria: orina oscura, casi negra porque la bilirrubina conjugada llega toda al riñón. No hay urobilina en laorina.

Esteatorrea: las grasas no se emulsionan. El tránsito intestinal se acelera.

No absorción de sustancias liposolubles: Ej.: vitamina K (el hígado no puede sintetizar factores decoagulación y se produce riesgo de hemorragias).

Creatorrea: porque no da tiempo a digerir las proteínas.

Hipercolesterolemia, aumento de fosfatasa alcalina, aumento de fosfolípidos...

Prurito intenso: porque el aumento de sales biliares en sangre hace que se libere histamina.

Hay dos tipos:

Extrahepáticas:

Hay obstrucción en la vía biliar, fuera del hígado.

Pueden ser congénitas (son excepcionales) o adquiridas. Pueden ser de origen luminal (cálculo), parietal(tumor) o extraparietal y extraluminal (carcinoma de cabeza de páncreas). Se requiere tto quirúrgico urgente.

Intrahepáticas:

Hay obstrucción en la vía biliar, dentro del hígado.

Tto no quirúrgico. Casi todas son de origen hereditario: enfermedad de Dubin−Johnson (dentro de la luz segenera un pigmento ocre oscuro que puede bloquearla y hacer que la bilis se extravase), enfermedad de Rotor,ictericia recidivante benigna (estenosis de conductillos), cirrosis biliar secundaria.

Ictericia parenquimatosa:•

Aumentan las dos fracciones de la bilirrubina (bilirrubina mixta).

Muchos hepatocitos están lesionados y no conjugan la bilirrubina que les llega. Hay una desestructuraciónhistológica del hígado y la bilirrubina que sí se conjuga no puede salir del mismo.

Etiología:

Hepatitis, cirrosis, cáncer de hígado...

Clínica: (algo de bilis sí llega al intestino)

El color de los enfermos no es tan oscuro, es más rojizo.

Acolia moderada: heces claras, pero no blancas.

Coluria moderada.

Esteatorrea poco intensa: porque las grasas se digieren con dificultad. No tiene porqué haber creatorrea.

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Alteraciones de la coagulación importantes.

Urobilina y urobilinógeno en sangre: porque llega al hígado enfermo e invade la sangre.

No hay aumento de colesterol, fosfolípidos, fosfatasa alcalina... No hay prurito.

Aumento importante de GOT y GPT: enzimas liberados por los hepatocitos enfermos.

Tto médico conservador.

Ictericia a expensas del aumento de la bilirrubina no conjugada:•

Sólo hay aumento en sangre de la bilirrubina no conjugada.

Etiología:

Déficit de conjugación: por déficit del enzima glucuronil transferrasa. Este déficit puede ser transitorio en elRN o durante una hepatitis.

Enfermedad de Gilbert: trastorno familiar hereditario en el que un gen hace que el hígado tenga pocaglucuronil transferrasa.

Kernicterus o ictericia nuclear: niños que nacen ictéricos y van cada día a peor. Es muy grave, se llega a lamuerte.

Bloqueo de la conjugación: la conjugación se inhibe por administración de algunos fármacos o Abs al RN.

Ictericia hemolítica:•

También se produce a expensas de la bilirrubina no conjugada.

La causa de esta ictericia es la hemólisis (destrucción patológica de hematíes).

Los pacientes están de color amarillo blanquecino, por la anemia.

La hemólisis hace que el hígado tenga que conjugar enormes cantidades de bilirrubina, por lo que la bilis serámuy amarilla, densa y con mucha bilirrubina conjugada.

Se forman muchos pigmentos en el intestino, por lo que las heces serán muy oscuras y la orina será muy clara.

La médula ósea intenta compensar la anemia forzando la eritropoyesis, por lo que habrá reticulocitos(eritrocitos jóvenes) en sangre.

La bilis lleva tanta bilirrubina que ésta precipita y forma trombos de bilirrubina que pueden obstruir la víabiliar (cólicos biliares).

Etiología de la hemólisis:

Hemólisis eritropática: el hematíe tiene forma anormal, por lo que es más frágil.

Trepanocítica: los hematíes tienen forma de hoz o guadaña. Es típico de la raza negra y es hereditario.• Dianocitosis: hematíes con forma de diana.•

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Esferocitosis: hematíes con forma de esfera.• Macrocitosis, microcitosis...•

Hemólisis hemoglobinopática: la Hb es anormal, por lo que los hematíes son más frágiles. Es hereditario.Talasemia: síntesis defectuosa de Hb.

Hemólisis plasmopática: el plasma sanguíneo contiene alguna sustancia que ataca al hematíe. Hay Ac en lasangre que atacan a los hematíes. Esto es lo que ocurre en la incompatibilidad de grupo sanguíneo o de factorRh.

Hemólisis vasculopática: el territorio circulatorio es anormal, por lo que los hematíes se hemolizan. Puedehaber una cicatriz, una prótesis...

* Hay ictericia por bilirrubina no conjugada, con anemia y sin clínica hepática.

COLELITIASIS.

Litiasis biliar. Formación de cálculos en la luz de las vías biliares, sobre todo en la vesícula biliar (vb). Loscálculos se producen por precipitación de alguno de los componentes de la bilis.

Es una afección muy frecuente y las complicaciones que produce son prácticamente toda la patología de la víabiliar.

ETIOPATOGENIA:•

Factores que favorecen la formación de cálculos:

Geografía (mundo occidental), edad (40−55 años), raza (blanca) y sexo (mujeres 4/1).

Embarazo: a más hijos, más facilidad para la formación de cálculos.

DM: puede haber una predisposición familiar a la DM y a la litiasis.

Vida sedentaria.

Obesidad: la alimentación rica en grasa y en colesterol favorece la producción de litos.

ICD: produce un éstasis hepático que provoca el estancamiento de la bilis y la formación de cálculos.

Infecciones: salmonelosis, fiebre tifoidea...

* Se la llama la enfermedad de las 4 f: forty (aparece en la cuarentena de la vida), fat (en obesos), female (esmás frecuente en mujeres), fertility (es propio de la edad fértil).

CLASIFICACIÓN:•

Hay diferentes tipos de cálculos:

Cálculos cálcicos: enormemente duros, blancos, de superficie rugosa y pequeños. Son peligrosos cuandoemigran.

Cálculos de colesterol: blandos, de color amarillo claro, grandes, únicos y frágiles. No emigran por su gran

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tamaño pero, si lo hicieran no serían peligrosos porque no lesionan.

Cálculos pigmentarios (de bilirrubina): de color oscuro (casi negro), de superficie lisa, muy pequeños y muynumerosos. Son peligrosos porque son fácilmente emigrables.

Cálculos mixtos.

PATOGENIA:•

Para que la bilis precipite se tienen que dar una o más de las siguientes situaciones:

Éstasis: bilis estancada.

Discolia: bilis que tiene algún elemento extraño o con una proporción anómala de los componentes normales.

Inflamación: mayor tendencia a la precipitación de la bilis.

CLÍNICA:•

La colelitiasis pasa por tres fases. Sin embargo, la enfermedad se puede hacer evidente estando ya en la 2ª o 3ªfase.

Fase inicial:

La enfermedad es desconocida por el paciente. Los síntomas sugerentes son banales:

Dispepsia flatulenta: eructos, flato y meteorismo.• Molestia sorda de localización no exacta: en hipocondrio derecho, en hipogastrio, en FID...• Tendencia al estreñimiento.• Diarrea prandial: inmediatamente después de la comida.• Jaquecas: cefaleas hemicraneales.•

Fase migratoria:

El cálculo emigra hacia el conducto cístico, colédoco y duodeno y se produce el cólico biliar.

El cólico biliar se produce casi siempre tras la ingesta abundante de una comida rica en grasas o alcohol(mayonesa, huevo, mantequilla...), que estimula la vía biliar y provoca la emigración de un cálculo. La víabiliar reacciona a este cálculo con espasmos para vencer el obstáculo. Hasta que el cálculo llega a su destino,los espasmos provocan dolor en hipocondrio derecho y que irradia (90% de casos) hacia costado derecho,escápula derecha y espalda. Es un dolor muy intenso pero no constante (de tipo cólico) con exacerbaciones yremisiones constantes. Suele haber náuseas y vómitos que no les alivian el dolor. Hay gran agitación. Puedehaber un cuadro vagal. En evolución espontánea dura 4−5 horas. Después habrá cólicos recidivantes.

Hay ciertos factores predisponentes a los cólicos:

Ejercicio físico intenso.• Emoción intensa o estrés psíquico.• Menstruación, embarazo o puerperio.• Curas excesivas de adelgazamiento.•

Habrá que tratar el cólico biliar para que no haya complicaciones.

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Fase de complicaciones:

Las complicaciones que se producen son muy importantes porque pueden comprometer la vida del individuo:

Complicaciones derivadas del enclavamiento del cálculo en el conducto cístico:

Reacción inflamatoria que invade el colédoco. Se produce una fibrosis y se obstruye la vía biliarprovocando ictericia, acolia...

•

Tumefacción de la vb: si se obstruye totalmente el cístico, se produce un hidros de vb que empieza atrasudar un líquido no inflamatorio.

•

Colecistitis aguda: si la vb empieza a exudar líquido inflamatorio. Habrá dolor, abatimiento, náuseas,vómitos, fiebre importante, ictericia y leucocitosis con desviación a la izquierda. Tto quirúrgico.

•

Empiema: la colecistitis evoluciona mal y el exudado inflamatorio se convierte en purulento. La vb seconvierte en un empiema. Tto quirúrgico rápido.

•

Perforación de la vb: la vb se gangrena y se rompe, se produce una peritonitis biliar aguda que lleva aun abdomen agudo gravísimo. Tto quirúrgico.

•

Complicaciones por empotramiento del cálculo en el colédoco:

Coledocolitiasis: dolor importante, fiebre e ictericia obstructiva (por aumento de la bilirrubinaconjugada).

•

Complicaciones por paso del cálculo al conducto pancreático, en vez de al duodeno:

Pancreatitis aguda: la bilis activa los enzimas pancreáticos in situ, por lo que se produce unaautodigestión del páncreas.

•

Complicaciones porque el cálculo perturba el camino de la bilis:

Colangitis intrahepática: porque la bilis se estanca en el colédoco y hace que se inflamen losconductos biliares. La función hepática se deteriora y se puede llegar a una cirrosis biliar secundaria.

•

Complicaciones por permanencia de cálculos en vb durante años:

Fistulizaciones de vb a: duodeno, colon, yeyuno, estómago, pared abdominal... En las fístulas aintestino pueden pasar grandes cálculos y producir una obstrucción intestinal (íleo biliar).

•

Colecistitis crónica: dispepsia, flatulencia...• Cáncer de vb: es 17 veces más frecuente en vesículas litiásicas. Cualquier vb litiásica asintomática seextirpa por ser precancerosa. Este cáncer es peligroso porque es asintomático en su fase inicial y sueledebutar con un síndrome general neoplásico. Cuando se dtca ya suele tener metástasis. Su pronósticoes muy malo: unos 3 meses de vida tras el dtco. Tto: extirpación de la vb litiásica.

•

DIAGNÓSTICO:•

Ecografía. La Rx sólo detecta los cálculos cálcicos.

TRATAMIENTO:•

En función de la fase de la enfermedad:

Preventivo: estar delgado y activo e ingerir pocas sustancias ricas en grasas y colesterol.

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Sintomático: quitar el dolor (espasmolítico IV urgente) y antibiótico profiláctico de colecistitis.

Definitivo: colecistectomía:

De forma convencional: por laparotomía.• De forma común: por laparoscopia.•

Farmacológico: sólo existe en los cálculos de colesterol puros: ácido quenodesoxicólico, vía oral, durante 2años. Esto puede destruir el cálculo pero es un tto que se tolera mal (náuseas y vómitos). Además el cálculopuede volverse a producir porque no hemos eliminado los factores litógenos.

LA GLÁNDULA PANCREÁTICA.

El páncreas es la segunda glándula en tamaño e importancia. Es una glándula anexa al tubo digestivo que estásituada en el hipocondrio izquierdo.

Consta de tres partes:

Cabeza: empotrada en el marco duodenal, es la parte más voluminosa.

Cuerpo.

Cola: llega al vértice superior del riñón izquierdo.

El páncreas tiene relación de vecindad con el intestino delgado, con el ángulo cólico izquierdo, con el bazo ycon la vía biliar.

Es una glándula secretora con dos funciones:

Secreción exocrina: segrega enzimas al tubo digestivo a través del conducto de Wirsung. Estos enzimaspancreáticos tienen la misión de digerir los HC, las proteínas y las grasas.

Secreción endocrina: en el páncreas hay otra glándula empotrada (con origen embriológico y funcióndiferentes) que se encarga de segregar hormonas a la sangre. Esta otra glándula son los "islotes deLangerhans", que cuenta con diferentes tipos de células que segregan las siguientes sustancias:

Células : secretoras de insulina (sustancia hipoglucemiante).• Células : secretoras de glucagón (sustancia hiperglucemiante).• Células : secretoras de gastrina.• Células secretoras de péptidos.•

Todas estas células se denominan células APUD (captadoras de los precursores de aminas que sufrendecarboxilación y se transforman en hormonas).

Vamos a estudiar dos patologías del páncreas exocrino: la pancreatitis y los tumores pancreáticos.

PANCREATITIS.

Inflamación (aguda o crónica) de la glándula pancreática exocrina.

PANCREATITIS AGUDA:•

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La pancreatitis aguda es el cuadro típico de abdomen agudo no quirúrgico. Casi nunca es de carácter séptico,se suele producir por sustancias químicas que provocan la activación in situ de los profermentos pancreáticos,que inician la autodigestión de la glándula.

El páncreas segrega 4 grupos de enzimas:

Amilasa: digiere los HC. Se segrega en estado activo porque no tiene ningún peligro.

Enzimas proteolíticos: tripsina. Se segregan en forma de precursores del tripsinógeno (cimógenos) y seactivan en el intestino para digerir las proteínas.

Lipasa y fosfolipasa A: digieren las grasas. Se segregan inactivas porque digieren las células.

Calitreina y kininas: son sustancias vd muy poderosas que se activan en el intestino. Si hay una pancreatitis yse activan in situ, provocarán un secuestro de líquidos en el páncreas e hipovolemia.

Epidemiología:

Afección más frecuente de lo que parece, lo que pasa que sólo se suelen diagnosticar las muy graves.

Es más frecuente en el mundo occidental: por la dieta abundante, el sedentarismo, el alcohol...

Etiología:

Colelitiasis: en mujeres. Facilita regurgitación de bilis al páncreas.

Alcoholismo: en hombres. El alcohol es un tóxico pancreático que estimula la activación in situ de losprofermentos. Si el paciente además consume morfina: mucho más riesgo.

Hiperparatiroidismo: aumento de Ca en la sangre. A veces puede haber pancreatitis porque el Ca se combinecon sustancias pancreáticas y forme cálculos que obstruyan los conductos pancreáticos.

Traumatismo abdominal en plena digestión.

Intervención quirúrgica en abdomen: por la manipulación del páncreas.

Parotiditis: predispone la activación de los fermentos.

Fiebre tifoidea: por gran afinidad por la vía biliar, que provoca regurgitación hacia el páncreas.

Parásitos intestinales: si llegan al páncreas.

Sustancias farmacológicas: diuréticos, antiinflamatorios, morfina...

Embarazo.

Pancreatitis idiopáticas: 30%.

Clínica:

Si se produce la activación in situ de los profermentos:

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Comienzo brusco: tras 3−4 horas de una comida abundante, rica en grasas y alcohol.

Dolor: súbito y atroz en epigastrio, que irradia al lado izquierdo y a la espalda. Este dolor no cede, escolapsante (no es de tipo cólico).

Vómitos: primero serán alimenticios, después biliosos y por último serán porráceos (de contenido intestinal).Son incoercibles y no alivian el dolor.

Sensación subjetiva de extrema gravedad, de muerte inminente. Hay angustia, taquicardia, hipotensión ehipovolemia. No hay fiebre.

Shock: si el cuadro es muy agudo. Se produce por:

Destrucción de los vasos sanguíneos por la autodigestión, que provoca una hemorragia en peritoneo.• Vd: secuestro de líquidos y shock hipovolémico.• CID: por un consumo exagerado de factores de la coagulación.• Oligoanuria: porque deja de funcionar el riñón.•

Necrosis del páncreas: produce un íleo paralítico parcial reflejo de las asas intestinales vecinas. Esto provocadolor abdominal, silencio abdominal y distensión abdominal. No hay vientre en tabla.

Hemorragia: en peritoneo. Llega a los flancos y aparecen manchas equimóticas. Si se hace un tacto rectal: elfondo de saco de Douglas estará ocupado por un líquido oscuro (como agua de lavar carne).

Hipocalcemia: porque la lipasa digiere todo el tejido graso y las grasas se combinan con el Ca, para formarjabones de Ca. Puede producirse una tetania.

Manchas de cera de citoesteatonecrosis en el páncreas: signo patognomónico.

Respiración superficial: porque el dolor provoca una dificultad para mover el diafragma.

Derrame pleural izquierdo: aparece un trasudado en la pleura izquierda que, si se punciona, se comprueba quetiene enzimas pancreáticos.

Diagnóstico:

Por la clínica se realizará el dtco de sospecha y para confirmarlo:

Ecografía.

Rx simple de tórax y abdomen.

Exploración: abatimiento, hipotensión, dolor abdominal, distensión abdominal, ictericia (puede haber),palpación abdominal con matidez en los flancos y fondo de saco de Douglas ocupado por líquido.

Laboratorio: aumento importante de enzimas pancreáticos (amilasa y lipasa) en sangre y orina, leucocitosiscon desviación izquierda, hiperglucemia (por destrucción de los islotes de Langerhans) y anemia (por lahipovolemia).

Tratamiento:

Ingreso hospitalario en UCI.

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Aspiración digestiva.

Tto sintomático:

Dolor: analgésicos convencionales (tto difícil), nunca morfina, usar sustancias no opiáceas e inclusoanestesia (goteo de novocaína).

•

Sustancias que bloquean la activación de cimógenos: antienzimas IV.• Sustancias estimuladoras del peristaltismo intestinal.• Sustancias antishock: sangre, plasma, corticoides.• Si hemorragia: diálisis peritoneal.• Sólo en caso extremo: Ab de cobertura para evitar que los pseudoquistes que quedan como secuela seinfecten y hagan abscesos.

•

Tto quirúrgico: después del proceso agudo, para tratar las causas (colelitiasis...) y las consecuencias(pseudoquistes...).

PANCREATITIS CRÓNICA:•

Suele ser consecuencia de una mala evolución de la pancreatitis aguda. El paciente tendrá molestias en laespalda y experimentará un adelgazamiento con esteatorrea (por malabsorción intestinal). Será necesaria laadministración de enzimas pancreáticos durante el resto de su vida.

TUMORES PANCREÁTICOS.

TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO:• Benignos:•

Pseudotumores de contenido líquido: quistes. Pueden provocar conflictos de vecindad.

Congénitos: son formaciones encapsuladas. Pueden ser varios. Es una malformación congénita quesuele ir asociada a otros quistes en otras zonas. Son asintomáticos, pero pueden comprimir estructuraspancreáticas y dar síntomas, en cuyo caso se extirparán quirúrgicamente.

•

Adquiridos: el más típico es el cistoadenoma de páncreas que afecta sobre todo a mujeres y que en unpequeño porcentaje degenera a carcinoma. Tb podemos encontrar pseudoquistes de páncreas tras unapancreatitis aguda que pueden dificultar la función pancreática y producir una pancreatitis crónica,por lo que habrá que vaciarlos quirúrgicamente. En algún caso muy excepcional se podría dar unquiste hidatídico de páncreas.

•

Pseudotumores de contenido sólido: son los adenomas de páncreas: masas de células que se multiplicanlentamente y que van dando conflictos por compresión. Sólo se extirparán quirúrgicamente los que sean muygrandes y que puedan dar problemas. Están bien encapsulados y nunca dan metástasis.

Malignos:•

De contenido líquido: quiste. Son poco frecuentes. Se dan por malignización del cistoadenoma acistoadenocarcinoma. Es típico de las mujeres de 40−50 años.

De contenido sólido. Se produce por malignización de las células de los acinis pancreáticos. El 99% sonadenocarcinomas. Un 1% son sarcomas (originados en el tejido conjuntivo). Muy excepcionales son lostumores metastásicos.

Adenocarcinoma:

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Epidemiología:

Es el 5º tumor más frecuente del aparato digestivo y cada vez es más frecuente.• Edad: 40−60 años.• Sexo: un poco más frecuente en hombres.• Raza: es más frecuente en la raza blanca.• Geografía: es más frecuente en occidente.•

Etiopatogenia:

Hay predisposición en personas con trastornos biliares, DM y pancreatitis aguda o crónica. La predisposiciónpor el consumo de alcohol es todavía una hipótesis.

Clínica:

Dispepsia: inapetencia, repugnancia a alimentos por trastornos gustativos.• Adelgazamiento.• Dolor: atípico (en la zona de la espalda), nocturno (más que diurno) y que se alivia al ponerse encuclillas (porque hay lesión precoz del plexo celíaco y así se alivia).

•

Si se dan en la cabeza del páncreas (70%): habrá compresión del marco duodenal que obstruirá eldrenaje de la bilis y provocará una ictericia obstructiva.

•

Si se dan en el cuerpo del páncreas (25%): tardan mucho en comprimir y producen caquexia,adelgazamiento, estreñimiento y diarreas esteatorreicas.

•

Si se dan en la cola del páncreas (5%): será un tumor silente.• Síntomas nerviosos: trastornos de la personalidad, insomnio.• Prurito intenso.•

Diagnóstico:

El dtco precoz es difícil.

Estudios de enzimas, de heces...• Ecografía.• Escáner.•

Pronóstico:

Si ya hay síntomas claros el pronóstico es fatal (3−6 meses), con o sin tto.

Tratamiento:

La cirugía muy precoz es la única posibilidad de tto curativo. Ésta es una cirugía muy agresiva:pancreatectomía, extirpación del marco duodenal, gastrectomía... Tras esta cirugía, el enfermo deberá tomarsiempre suplementos de enzimas y de hormonas.

TUMORES DEL PÁNCREAS ENDOCRINO:•

En el páncreas endocrino tenemos células secretoras (células , células , células y otras células x) y célulasaparentemente no secretoras, por lo que tendremos tumores funcionantes y no funcionantes.

Tumores no funcionantes:•

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Nacen en las células no secretoras. Son poco frecuentes.

Benignos: adenomas.

Malignos: carcinomas. Su pronóstico es algo mejor que el carcinoma de páncreas exocrino.

Tumores funcionantes:•

Nacen en las células secretoras. Crecen y segregan hormonas de forma indiscriminada. La clínica es muyprecoz. Los hay benignos y malignos, pero sus consecuencias son similares.

Tumor de células : glucagonomas. Se produce hiperglucemia bruscamente (cuadro de diabetesdescompensada) rebelde al tto.

Tumor de células : insulinoma. Es el más frecuente. Produce graves hipoglucemias que afectan al cerebro,pudiendo llegar al coma. Puede haber lesiones cerebrales irreversibles si la hipoglucemia es mayor de 5 min.

Clínica: para compensar la hipoglucemia se segrega adrenalina, por lo que el paciente tendrá taquicardiaademás de sudoración fría, HT, cuadros convulsivos y midriasis. Si se aporta glucosa desaparece todo elcuadro.

Dtco: El dtco se realiza por la clínica, por la determinación de hipoglucemia y por el escáner (aunque suelenser muy pequeños).

Tto: cirugía (difícil porque son muy pequeños) y drogas hiperglucemiantes (diatóxido, corticoides...)preoperatorias.

Tumor de células : gastrinoma. Produce un cuadro de hiperclorhidria extrema. La primera manifestaciónserá la úlcera gastroduodenal (más de una y muy rebelde al tto). Se produce el síndrome de Zollinger−Ellison:múltiples úlceras gastroduodenales + tumor de células . Tb habrá cuadros diarreicos y esteatorrea por aumentode la secreción de secretina.

Tumor de las células x: apudoma. Son células secretoras de aminas vasoactivas. Producen diarreas acuosascon alteraciones en la absorción intestinal. Este tumor es excepcional.

PATOLOGÍA HIPOFISARIA.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO:•

La hipófisis es una glándula muy pequeña (del tamaño de un guisante pequeño) que pesa aprox 0'5 gr. Estásuspendida de la base del hipotálamo por un pedículo y se aloja en la silla turca del esfenoides.

La hipófisis es la fusión de 2 glándulas:

Hipófisis anterior o adenohipófisis.

Hipófisis posterior o neurohipófisis.

Adenohipófisis:•

Es una auténtica glándula endocrina. Está formada por 3 grupos de células:

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Eosinófilas: se tiñen con colorantes ácidos. Segregan la hormona del crecimiento (GH) y la prolactina (PRL,se segrega en la mujer tras el parto, para la secreción de leche por la glándula mamaria).

Basófilas: se tiñen con colorantes básicos. Son las menos abundantes, pero las más importantes.

Segregan:

Hormona adenocorticotropa (ACTH): estimula la función de las glándulas suprarrenales en las que sesegregan los glucocorticoides. Hay una autorregulación o feed back entre ambas glándulas.

•

Hormona tireotropa (TSH): estimula la glándula tiroides para que segregue hormonas tiroideas. Tbhay feed back.

•

Hormonas gonadotropinas: estimula la función gonadal para que segregue hormonafoliculoestimulante (FSH) y hormona luteotropa (LH). En la mujer: la FSH estimula la formación delfolículo y la LH estimula la formación del cuerpo lúteo. En el hombre: la FSH estimula laespermatogénesis y la LH estimula la secreción de testosterona. Tb hay feed back.

•

Existen unas sustancias estimulantes de la secreción de hormonas tropas, que se segregan en el hipotálamo yregulan la secreción de las células basófilas mediante feed back.

Cromófobas o neutrófilas: no se tiñen en el laboratorio. Constituyen la mayoría de las células de laadenohipófisis, pero su función se desconoce.

Neurohipófisis:•

Es una amasijo de axones cuya neurona central está en el hipotálamo. Existen 2 hormonas que se segregan enel hipotálamo, en los núcleos supraóptico y paraventricular:

Hormona oxitocina: es la responsable de las contracciones en el parto.

Hormona antidiurética (ADH): es la responsable de la reabsorción de agua en el túbulo distal renal.

ENFERMEDADES HIPOFISARIAS:•

Son poco frecuentes. Se pueden producir por:

Traumatismo.

Yatrogenia: al extirpar un tumor cerebral...

Tumor hipofisario.

Adenohipófisis: (Tumores)•

Craneofaringioma o tumor de células cromófobas. Produce problemas de compresión y de destrucción decélulas adyacentes: disminuye la secreción de células vecinas por aplastamiento (hipogonadismo, enanismohipofisario...).

Tumor de células eosinófilas: tumor de células secretoras de GH y de PRL. La hipersecreción de PRLproduce secreción láctea tanto en hombres como en mujeres. La hipersecreción de GH puede producir:

Si aparece en la infancia: gigantismo hipofisario.• Si aparece en la edad adulta: acromegalia (se ensanchan los huesos cortos y planos de las partes•

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distales del cuerpo).

Tumor de células basófilas: se produce hipersecreción de ACTH, por lo que se producirá hiperplasia de lascortezas suprarrenales con el consiguiente síndrome de hiperfunción suprarrenal (síndrome de Cushing).

Neurohipófisis:•

Prácticamente no hay tumores. Sus enfermedades son inflamatorias o traumáticas.

Cuando se produzca una lesión de los núcleos supraóptico y paraventricular, habrá un déficit importante desecreción de ADH, por lo que no se reabsorberá agua en el túbulo distal, provocando una poliuria brutal(aprox 12 l/día). Se le llama diabetes insípida: poliuria y polidipsia, sin hiperglucemia.

PATOLOGÍA TIROIDEA.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO:

El tiroides es una glándula pequeña que se encuentra en la región anterior del cuello, delante de la intersecciónentre la laringe y la tráquea. Pesa aprox 15−20 gr. Segrega hormonas tiroideas y es una glándula fundamentalpara la vida.

El tiroides tiene relación de vecindad con: laringe, tráquea, esófago, nervios recurrentes (que inervan a lascuerdas vocales), venas yugulares y glándulas paratiroides.

Existen glándulas tiroides ectópicas o aberrantes (dentro de la cavidad torácica...) debido a un defecto en eldescenso embrionario del tiroides.

Histológicamente, está formado por folículos o acinis, dentro de los cuales se encuentra la hormona tiroidea.De la unión de estos acinis salen los lobulillos y de la unión de éstos salen los lóbulos.

El tiroides está muy inervado y muy vascularizado.

Secreción de la hormona tiroidea:

La hormona tiroidea se segrega gracias al yodo que se ingiere con los alimentos. Éste llega a la sangre(yodemia) y parte de él se pierde por la orina. El resto, cuando llega a la glándula tiroides, es captado por losfolículos gracias a la TSH: bomba de yoduro.

El yodo iónico que llega al tiroides pasa a ser yodo orgánico gracias a la peroxidasa. Este yodo orgánico seune a la tirosina (es un aminoácido) y se forma una molécula de monoyodotirosina. Dos moléculas demonoyodotirosina forman una molécula de diyodotirosina. Una molécula de diyodotirosina con otra demonoyodotirosina, dan lugar a una de triyodotironina (T3). La unión de dos moléculas de diyodotirosina danuna de tetrayodotirosina o tiroxina (T4).

T3 y T4 circulan unidas a proteínas y se destruyen en los músculos y en el hígado gracias a las desyodasas. Elyodo que queda se elimina en parte y se recupera otra parte para ser reutilizado.

Función de las hormonas tiroideas:

Facilitar las combustiones celulares para la génesis de energía calórica. Esto aumenta el metabolismo basal.

Estimular y generar crecimiento y desarrollo del cuerpo humano.

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Sobre el aparato cardiocirculatorio: estimular la FC, la TA...

Sobre el SN: estimularlo, son euforizantes.

Sobre la médula ósea: estimular la síntesis celular de las células sanguíneas (glóbulos rojos, blancos...).

Sobre el metabolismo de HC: son hiperglucemiantes.

Sobre el metabolismo de las grasas: son lipolíticas.

Sobre el metabolismo de las proteínas: son catabolizantes proteicas.

* En el interior del tiroides hay unas células parafoliculares o células C que no son células tiroideas. Su origenembriológico es diferente del tiroides. Segregan la hormona tirocalcitonina (hipocalcemiante).

ENFERMEDADES DEL TIROIDES:

La mayoría cursan con un síntoma común: aumento de tamaño de la glándula tiroides: bocio.

BOCIO.

Origen del bocio:

El origen del bocio siempre es el mismo: en algún momento el tiroides segrega poca hormona tiroidea, por loque se estimula la hipófisis. La TSH estimula los folículos tiroideos y los dilata. Como consecuencia a eseaumento de tamaño, pueden darse 3 circunstancias:

Que sea eficaz: bocio normofuncionante.

Que no sea capaz de segregar las suficientes hormonas: bocio hipotiroideo hipofuncionante.

Que segregue muchas hormonas y no haya un feed back adecuado: bocio hipertiroideo hiperfuncionante.

Etiología:

Falta de yodo en la dieta. Por esta causa el bocio es endémico en determinadas zonas montañosas (Alpes,Himalaya...) en las que falta yodo.

Defecto congénito de síntesis de hormonas tiroideas: se da en algunas familias en las que se transmiten genesde poca peroxidasa, defecto de la bomba de yoduro...

Ingesta de sustancias bociógenas: que actúan como si bloqueasen la síntesis de hormonas tiroideas. Pueden serde origen:

Vegetal: coles, berza, nabos, grelos...• Farmacológico: algunos antiinflamatorios, cobalto, tiuracilos, algunas sulfamidas.•

Sólo se da el bocio si hay otros factores de riesgo añadidos.

Aumento exagerado de las necesidades de hormona tiroidea: en la pubertad y en el embarazo. Tb tiene quehaber otros factores de riesgo.

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Algunas sustancias patológicas que actúan engañosamente sobre el tiroides como si fueran hormonatireotropa: sustancias autoinmunes (producen hipertiroidismo).

BOCIO NORMOFUNCIONANTE:

Bocio simple. Es coloideo, blando y uniforme. Aunque, a veces es nodular porque la TSH puede estimularnodularmente (unas zonas más que otras).

Clínica: (Síntomas compresivos)

Traqueomalacia: produce fenómenos de asfixia.

Disfagia.

Ronquera, voz grave o afonía: por compresión de los nervios recurrentes.

Congestión con cefalea: por compresión de las venas yugulares.

Compresión mediastínica: si son mínimamente endotorácicos. Requiere tto quirúrgico.

Tratamiento:

Corrección de la causa.

Pequeñas dosis de hormonas tiroideas: para frenar a la hipófisis.

Cirugía: si es muy grande. Tiroidectomía subtotal (extirpar 2/3), bilateral y respetando los casquetesposteriores (para no extirpar ni las paratiroides ni los nervios recurrentes).

HIPOTIROIDISMO.

Insuficiente función de la glándula tiroides. También se le llama mixedema, aunque no es lo mismoexactamente, ya que el mixedema sólo es un síntoma importante del hipotiroidismo.

Es la única enfermedad tiroidea que puede cursar sin bocio.

Clasificación:

H. infantil: aparece en la infancia.

H. juvenil: aparece en la juventud.

H. del adulto: aparece en la edad adulta.

HIPOTIROIDISMO INFANTIL:•

Se producen lesiones muy profundas e irreversibles ya en la vida intrauterina: cretinismo (expresión extremade la falta de función tiroidea).

Etiología:

Esporádico.

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Alteración de los enzimas que catalizan la formación de hormonas tiroideas: se produce un bocio insuficiente.

Falta de yodo endémico: cretinismo endémico (ocurre en lugares montañosos muy altos).

Falta congénita de glándula tiroidea (casos aislados): hipotiroidismo sin bocio.

Clínica:

Enanismo.

Deformación importante: piel rugosa, seca, envejecida y áspera, expresión hosca, base de la nariz hundida,órbitas separadas, edema periorbitario, macroglosia, pelo de la frente implantado muy bajo, varones imberbes,ausencia de vello en cejas...

Bocio: excepto en la falta congénita de tiroides.

Cifoescoliosis.

Marcha del cretinismo.

Genu varo: rodillas hacia fuera.

Voz grave: por depósito de sustancia mucoide en las cuerdas vocales.

Sordomudez: por depósito de sustancia mucoide en el oído.

Oligofrenia profunda.

Tratamiento:

Este cuadro no tiene solución: no hay tto posible.

HIPOTIROIDISMO JUVENIL Y DEL ADULTO:•

Etiología:

En la juventud:

Las mismas causas que las de la génesis del bocio.•

En la edad adulta:

Las mismas causas que las del bocio.• Crisis menopáusica.• Hipertiroidismo previo que, tras muchas crisis tirotóxicas, provoca un tiroides hipofuncionante.•

Situaciones sin bocio:

Pacientes tiroidectomizados que quedan en hipofunción tiroidea: hipotiroidismo sin bocio postquirúrgico.

Radiaciones en el entorno del área del cuello.

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Hipotiroidismo esencial o idiopático sin bocio: tras una tiroiditis asintomática que destruye la glándulafuncionante y deja al paciente en hipofunción tiroidea.

Lesión cerebral que produce hiposecreción de TSH.

Clínica:

Mixedema: presencia en la dermis de un polisacárido mucoide y elástico que da un aspecto edematoso a lapiel y a las glándulas. Es un edema sin fóvea (porque no es líquido). Produce macroqueilia y macroglosia. Laspiernas engruesan (recuerdan las de los paquidermos) y las manos y los pies aumentan de grosor y anchura.

Voz grave e hipoacusia: por depósito de sustancia mucoide en cuerdas vocales y en oído.

Falta la cola de la ceja.

Pelo ralo, seco y áspero.

Uñas frágiles y quebradizas.

Piel seca.

Intolerancia al frío: por insuficiente combustión celular y porque casi no generan calor.

Obesidad: porque no cataboliza lo que come (come poco y tiene poco apetito).

Aparato cardiovascular: bradicardia, cardiomegalia (por depósito de sustancia mucoide), tendencia a laarteriosclerosis y a la hipercolesterolemia (porque no catabolizan las grasas).

SN bloqueado: lentitud, apatía, somnolencia, reflejos lentos...

Hipoglucemia.

Anemia: palidez, porque la eritropoyesis es más lenta.

Diagnóstico:

Disminución de T3 y T4 en sangre periférica.

Aumento de TSH.

Tratamiento:

Hormona tiroidea: de por vida. Aislada y sintetizada en el laboratorio.

Tto etiológico.

Tiroidectomía parcial: si el bocio es muy grande y da problemas de compresión.

HIPERTIROIDISMO.

Hiperfunción de la glándula tiroidea. Siempre cursa con bocio.

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Patogenia:

El hipertiroidismo se produce por una de estas 3 situaciones:

Inicialmente hay una causa que estimula la hipófisis pero, por razones diferentes, el tiroides se hace bocioso ysegrega excesivas cantidades de hormonas y patológicamente, esa gran cantidad de hormonas no es capaz defrenar a la hipófisis.

Aunque la hipófisis sea capaz de frenar al tiroides, éste se hace independiente, no hace caso de la hipófisis ysigue hipersecretando hormonas.

Aparición en la sangre de una sustancia patológica que actúa como la TSH, suplantando su función yestimulando continuamente al tiroides.

Clasificación:

Enfermedad de Basedow:

Presencia de un enorme bocio homogéneo producido por el estímulo permanente de una sustancia (LATS:simulador tiroideo de larga actividad) muy parecida a la TSH. La hipófisis frena permanentemente, pero eltiroides segrega hormonas constantemente. Esa sustancia es una Ig, por lo que se cree que ésta pueda ser unaenfermedad autoinmune.

Es una enfermedad típica de la juventud: < 35 años.

Enfermedad de Plummer:

Bocio multinodular, no homogéneo. Las causas que originan un bocio hacen que inicialmente el tiroidessegregue menos hormonas. Por esta razón, la hipófisis segrega TSH para estimular al tiroides y lo hacebocioso, habiendo nódulos del tiroides que segregan hormonas más exageradamente que otros. Estahipersecreción de hormonas frena la TSH, pero estos nódulos no se frenan porque se han hecho autónomos.

Esta enfermedad se suele dar entre los 35 y 60 años.

Bocio uninodular:

La patogenia es igual que la de la enfermedad de Plummer, con la diferencia de que queda un único nódulounilateral adenomatoso: adenoma tóxico.

Esta enfermedad se da a partir de los 60 años.

Clínica:

Bocio:

En la enfermedad de Basedow: universal, poco compresivo, blando, de densidad homogénea, muyvascularizado y con piel eritematosa.

•

En la enfermedad de Plummer: nodular múltiple a la palpación.• En el bocio uninodular: nódulo único en uno de los dos lóbulos.•

Exoftalmos:

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Es particularmente llamativo en la enfermedad de Basedow. Hay una protusión hacia delante del globo ocular.Esto provoca una mirada inmóvil y unos ojos brillantes y muy salidos de las órbitas.

El exoftalmos se produce por interferencia de la hipófisis irritada con un núcleo (próximo a ella) secretor defactor productor de exoftalmos que todos poseemos.

A veces, el exoftalmos les impide cerrar los párpados, por lo que se producen lesiones oculares.

Síntomas de tirotoxicosis (gran concentración de tiroxina en sangre):

Intolerancia al calor.• Delgadez extrema y voraz apetito.• Piel muy fina, húmeda, caliente y enrojecida.• Aparato cardiovascular: taquicardia, arritmias, infartos, HTA sistólica.• SN acelerado: agitación, nerviosismo, insomnio, prisa, desasosiego, cólera, irritabilidad e inclusopsicosis hipertiroidea.

•

ALM: atrofia muscular y osteoporosis, por aceleración del catabolismo proteico. Se produce uncuadro similar a la miastenia gravis.

•

Aparato digestivo acelerado: diarrea hipertiroidea.• Linfocitosis.• Policitemia, hiperglucemia.• Hipocolesterolemia.• Esterilidad e impotencia.•

Diagnóstico:

Laboratorio:

Aumento de T3 y T4.

Ausencia de TSH en sangre.

Hipergammaglobulinemia: en la enfermedad de Basedow.

Tratamiento:

Medidas generales:

Reposo físico y psíquico.• Clima de altura: porque, teóricamente, disminuye la ingesta de yodo y la excitabilidad.• Alimentación rica en principios inmediatos: por el exagerado catabolismo.• Vitamina A: porque tiene cierto efecto antitiroideo.• �−bloqueantes: por los síntomas de simpaticotomía.•

Tto etiológico:

Se realiza uno u otro en función de la edad, del tipo de hipertiroidismo y de las circunstancias del enfermo.Hay tres formas:

Fármacos antitiroideos: bloquean la síntesis de hormonas tiroideas. Está indicado en jóvenes, sobretodo, en el Basedow. Hay 2 familias de antitiroideos: carbimazoles y derivados y tiouracilos yderivados. Su administración es cómoda (vía oral) y son económicos.

•

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Inconvenientes: son bociógenos a largo plazo porque inhiben la secreción de hormona tiroidea, por lo que lahipófisis aumenta la secreción de TSH y se produce una hipertrofia de tiroides; a veces no se tolera bien el ttoprolongado y se producen aplasias medulares, lesiones hepáticas...; son teratógenos; son ineficaces en loshipertiroidismos nodulares.

Radiaciones: se administran dosis importantes de I131 (yodo radiactivo) IV. Este yodo es captadorápidamente por la glándula tiroides y la destruye. Es muy útil en los bocios nodulares.

•

Inconvenientes: el cálculo adecuado de la dosis en cada enfermo es muy difícil y hay peligro de crear unahipofunción tiroidea; teóricamente el yodo radiactivo transforma el bocio hiperfuncionante en un bociocancerígeno; está contraindicado en bocios jóvenes por haber más peligro de cáncer.

Cirugía: extirpación del bocio hiperfuncionante. Es muy útil en los hipertiroidismos que noresponden al tto oral, en los que está contraindicado el tto radiactivo y en los grandes bocios. Latiroidectomía nunca debe ser total (ver apartado: bocio) y habrá que administrar pequeñas dosis dehormonas tiroideas para frenar un poco la hipófisis. En los días previos a la cirugía siempre hay queadministrar yodo porque, a corto plazo, bloquea la glándula tiroides y disminuye la secreción dehormonas y su vascularización. Está indicada en los bocios nodulares y en el Basedow en el primertrimestre de embarazo.

•

TUMORES DEL TIROIDES.

Los tumores malignos del tiroides tienen diferente comportamiento en función de si afectan a jóvenes oancianos o si afectan a hombres o mujeres.

El 99 % son cánceres de tiroides y el 1% son linfomas.

CLASIFICACIÓN:•

Desde el punto de vista anatomopatológico, los cánceres de tiroides se dividen en (de menor a mayormalignidad):

Carcinomas bien diferenciados (80%):

Cánceres en los que una célula cancerosa es igual a una célula tiroidea. Son de crecimiento muy lento, por loque tienen posibilidad de curación. Las metástasis se dan en fases muy avanzadas.

El pronóstico es mejor a menor edad y tb si se es mujer (o niña). Tenemos dos tipos:

Carcinomas papilares (60%): en los cortes microscópicos, la célula neoplásica dibuja formas como depapilas. Tiene especial tendencia a metastatizar en los ganglios linfáticos del cuello.

•

Carcinomas foliculares (20%): la célula neoplásica forma esferas como si fueran folículos.Metastatiza en huesos y en pulmón.

•

Carcinomas medulares de tiroides (5%):

Asientan en las células parafoliculares o células C que segregan la hormona calcitonina. Cuando malignizanestas células se produce un cáncer con bocio, pero que no tiene nada que ver con el cáncer de tiroides.

Su incidencia es igual en hombres y en mujeres. A veces, el cáncer es secretor y segrega calcitoninaproduciendo hipocalcemia. Es frecuente que se asocie a otros tumores de células de origen embriológico

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similar.

Cáncer de tiroides desdiferenciado (15%):

Se origina en las células del tiroides. Al microscopio, las células malignas no se parecen en nada a las célulastiroideas.

Es más frecuente en mujeres y en edades avanzadas. A veces se puede producir por progresión desde uncarcinoma bien diferenciado.

El pronóstico es nefasto: se produce la muerte a los 6−7 meses. No hay curación.

PATOGENIA:•

La radiactividad: aumenta la génesis de estos carcinomas (RT, accidentes en centrales nucleares...).

La falta de yodo endémico o la ingesta de sustancias bociógenas: pueden facilitar la malignización.

La progresión de un carcinoma bien diferenciado a un cáncer desdiferenciado.

CLÍNICA:•

Bocio: muy grande y compresivo. Produce alteraciones de la voz y de la visión, fenómenos de asfixia...

Metástasis: se producen pronto.

Síndrome neoplásico: se da tardíamente.

Hipocalcemia con crisis de tetania: en el carcinoma medular.

TRATAMIENTO:•

Cirugía:

Será radical en los linfomas, en el carcinoma medular y en el carcinoma bien diferenciado en hombres y en >30 años. Sólo podrá ser parcial en niñas.

Habrá que administrar hormonas tiroideas de por vida.

TIROIDITIS.

Inflamación de la glándula tiroides. Puede ser aguda, subaguda o crónica.

TIROIDITIS AGUDA:•

Séptica. Se produce por la infección del tiroides. Es rarísimo.

TIROIDITIS SUBAGUDA O VÍRICA:•

Dura aproximadamente dos semanas. Es de origen vírico (virus de la parotiditis). Es una patología benigna.

Clínica:

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Comienzo como una gripe: malestar general, rinitis...

Bocio doloroso y eritematoso.

Fiebre.

Disfagia.

Linfocitosis y aumento de VSG.

Antecedentes de paperas 2 semanas antes.

Tratamiento:

Antiinflamatorios, analgésicos...

TIROIDITIS CRÓNICA:•

Tiroiditis de Riedel:

Es de origen inflamatorio. En un momento determinado, en mujeres de más de 40−50 años, aparece un bocioleñoso (duro) a la palpación. Esto ocurre porque la inflamación sustituye el tejido funcionante por tejidofibroso. Es un bocio compresivo.

No tiene tto, sólo cuando da problemas de compresión: cirugía.

Tiroiditis de Hashimoto:

Es de origen autoinmune. Se da en adultos de 50−60 años. Se produce un aumento de la glándula tiroides conadenopatías satélites. A largo plazo se puede transformar en un linfoma tiroideo.

En la analítica habrá hipergammaglobulinemia.

Tto: inmunosupresores.

PATOLOGÍA PARATIROIDEA.

Las glándulas paratiroides son muy pequeñas (menos que un grano de arroz). Su número no es constante,pero aproximadamente son cuatro: dos superiores y dos inferiores.

Se sitúan en la parte posterolateral del tiroides. Pesan aproximadamente 120 mgr entre las cuatro.

Estas glándulas endocrinas segregan la hormona paratiroidea o parathormona (PTH) que interviene en elcontrol del metabolismo del Ca regulando la calcemia (es hipercalcemiante).

Funciones de la PTH:

Aumenta la reabsorción de Ca del esqueleto potenciando la actividad osteoclástica y facilitando el paso deese Ca a la sangre.

En el tubo digestivo, estimula la absorción del Ca de la dieta para su paso a la sangre.

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En los túbulos renales, estimula la reabsorción del Ca filtrado para que vuelva a la sangre.

Feed−back: su secreción aumenta cuando disminuye la calcemia y su secreción disminuye cuando aumenta lacalcemia. No se regula con la hipófisis, sino con la calcemia.

Regula el metabolismo del fósforo (indirectamente): porque los niveles de Ca y P en sangre son siempreopuestos. Por lo tanto, la PTH es hipofosfatemiante, aunque sea indirectamente (a través de la regulación delCa). En los túbulos renales, facilita la pérdida de P por la orina.

HIPERPARATIROIDISMO.

Hipersecreción de PTH por las glándulas paratiroides.

Al aumentar la secreción de PTH, aumenta la calcemia y disminuye la fosfatemia. Es menos frecuente que elhipoparatiroidismo.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:•

Primario: la glándula crece debido a un tumor hipersecretor o a una hiperplasia de las glándulas. Es el másfrecuente.

Secundario: se produce por causas ajenas a la glándula, que hacen que disminuya la calcemia y, por lo tanto,que aumente la secreción de PTH:

Raquitismo en ancianos.• Nefropatía: la dificultad para excretar fósforo hace que éste aumente en sangre y, por lo tanto, quedisminuya la calcemia.

•

Terciario: tras resolver la causa de un hiperparatiroidismo secundario, si éste ha durado mucho, puede que lasglándulas se hayan acostumbrado a la hiperfunción y sigan hipersecretando PTH.

Cuaternario: las células malignas de algunos cánceres (de pulmón, de ovario...) segregan unos péptidossimilares a la PTH y que actúan como ésta, produciendo hipercalcemia.

ANATOMOPATOLOGÍA:•

Adenomatoso (75%): puede llegar a crecer mucho (5−6 gr, como un guisante). Es un adenoma funcionante.Sólo el 4% de estos adenomas son malignos (adenocarcinoma).

No adenomatoso (20%): hiperplasia de las glándulas, que se hacen hiperfuncionantes.

CLÍNICA:•

Síntomas óseos: osteítis fibrosa quística.

Facilidad para las fracturas: porque aumenta la actividad de los osteoclastos, produciendo geodas(huecos) en los huesos largos y también porque se decalcifica la matriz ósea (osteoporosis precoz).

•

Dolores óseos generalizados: por presencia de osteoclastomas (agrupaciones de osteoclastos) en loshuesos.

•

Aplastamientos vertebrales, incurvación de piernas, deformación de caderas...•

Síntomas digestivos:

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Anorexia.• Estreñimiento.• Pancreatitis aguda: porque el Ca precipita dentro de los conductillos.• UGD: por hipersecreción ácida. Esto puede ocurrir por asociación con otros adenomas endocrinos(gastrinoma).

•

Síntomas nerviosos:

Letargia, somnolencia, adinamia, abolición de reflejos, trastornos psíquicos... se puede llegar al comaneurológico.

Síntomas renales:

Poliuria, fosfaturia y calciuria: porque se impide la reabsorción de agua y se elimina P y Ca por orina.• Polidipsia: por la poliuria.• Cólicos nefríticos: por precipitación del Ca en las nefronas. Si son muy frecuentes se puede produciruna nefrocarcinosis.

•

Síntomas por depósitos cálcicos en otras zonas:

En articulaciones: artralgia.• En córnea o conjuntiva.• Afectando a la conducción cardíaca.•

DIAGNÓSTICO:•

Clínica: dtco de sospecha.

Laboratorio: dtco de confirmación:

Calcemia muy elevada.• Fosfatemia muy disminuida.• Calciuria y fosfaturia muy elevadas.• PTH en sangre elevada.• Si hay osteítis fibrosa quística: aumento de fosfatasa alcalina.•

Escáner: para localizar el adenoma de paratiroides.

TRATAMIENTO:•

Sintomático: disminuir el Ca de la dieta, administrar calcitonina (hipocalcemiante), fosfatos IV...

Etiológico: si es secundario o cuaternario.

Quirúrgico: si es primario o terciario. Si se ve el adenoma, se extirpa. Si no se ve (porque es muy pequeño),decidir en qué lado se cree que está y realizar una hemitiroidectomía unilateral.

HIPOPARATIROIDISMO.

Hipofunción de las glándulas paratiroides. Al disminuir la secreción de PTH, disminuye la calcemia.

CLASIFICACIÓN:•

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Postiroidectomía: en la mayoría de los casos. Es secundario a la extirpación quirúrgica de las paratiroides.

Primario: idiopático. Es más frecuente en la mujer, en la edad media de la vida. Hay tres teorías patogénicas:

Infección.• Enfermedad autoinmune: Acs antiparatiroides.• Hipoplasia congénita de paratiroides: asociada a hipoplasia de timo.•

CLÍNICA:•

Excitabilidad neuromuscular:

Las crisis agudas de hipocalcemia producen tetania: convulsiones y contracturas musculares con hiperreflexiay dolor. La tetania más característica afecta a EESS, aunque tb puede afectar a los músculos respiratorios,digestivos, cardíacos...

Síntomas crónicos:

Uñas frágiles y quebradizas, pelo ralo...

Se intercala con fases agudas.

TRATAMIENTO:•

Ca IV: en crisis agudas.

Ca oral.

Dieta rica en Ca.

Pequeñas dosis de PTH de por vida.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

Las glándulas suprarrenales son unas glándulas muy pequeñas alojadas en el retroperitoneo, encima del polosuperior de ambos riñones.

Las dos glándulas de un adulto pesan aproximadamente 5 gr.

Son un conjunto de glándulas fusionadas, de las que alguna de ellas es imprescindible para la vida.

Estructura:

Médula suprarrenal: es la parte central formada por células endocrinas. Segrega catecolaminas (adrenalina ynoradrenalina), que proceden de la degradación de la fenilalanina. Las células embriológicas que dan lugar ala médula son los simpaticoblastos, que dan lugar a:

Simpaticocitos: segregan noradrenalina, pero son poco funcionantes.• Feocromocitos: segregan noradrenalina y adrenalina. Son células exclusivas de la médula. Son célulascromafines: afines a las sales de cromo al ser teñidas en el laboratorio. Estas células, en el embrión seencuentran en muchos lugares, pero se van polarizando hacia las glándulas suprarrenales y atrofiandoen el resto del cuerpo. Sin embargo, en algunas personas pueden quedar vestigios de células

•

105

cromafines fuera de la glándula suprarrenal.

Función de las catecolaminas:

Actúan sobre los receptores � y � del SN simpático:

Receptores �: reciben estímulos de la noradrenalina (y tb de la adrenalina). Se encuentran en losvasos. Su estímulo produce: vc y aumento de TA.

•

Receptores �: reciben estímulos de la adrenalina. Se encuentran en corazón, bronquios, páncreas,hígado... Su estímulo produce: aumento de la potencia contráctil cardíaca, aumento de la FC, aumentode la TA, broncodilatación, paresia de la fibra lisa digestiva, aumento de la glucogenolisis(hiperglucemia), aumento del catabolismo graso (aumento de ácidos grasos libres)...

•

Corteza suprarrenal: por fuera de la médula suprarrenal, en capas concéntricas. Es otra glándula endocrina.Está compuesta por varias glándulas que se disponen concéntricamente, de origen embriológico diferente alde la médula. Segrega hormonas corticosuprarrenales (corticosteroides). Tiene tres capas:

Capa glomerular: la más externa. Segrega mineralocorticoides (representante: aldosterona).• Capa fasciculada: la capa media. Segrega glucocorticoides (cortisona), que son fundamentales para lavida.

•

Capa reticular: la más interna. Segrega andrógenos (hormonas sexuales masculinas).•

PATOLOGÍA DE LA MÉDULA SUPRARRENAL.

Son tumoraciones de las células cromafines. Es más frecuente la patología benigna que la maligna, aunque ladiferencia no es importante porque la clínica es igual.

Tipos de tumores:

Feocromocitoma: tumor de células cromafines.

Neuroblastoma (maligno) y ganglioneuroma (benigno): se dan en niños.

FEOCROMOCITOMA:•

Tumor funcionante de células cromafines que segrega adrenalina y noradrenalina.

Histológicamente es benigno, aunque en un pequeño porcentaje es maligno. Ya sea benigno o maligno, esgrave.

Clínica:

HTA: es la única HTA curable con tto quirúrgico, aunque sólo supone el 1% de las HTA. Hay tres formas demanifestación:

Cuadros paroxísticos de HTA: crisis hipertensivas que pueden llevar incluso a la muerte.• HTA mantenida rebelde.• Cuadros hipertensivos en HTA mantenida.•

* Tb hay que tener en cuenta que el 30% de los feocromocitomas no cursan con HTA.

Hiperglucemia y glucosuria: por la adrenalina.

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Epidemiología:

Es una patología poco frecuente. Se da más en varones de edad media.

Diagnóstico:

Clínica.

Estudio hormonal en orina: aumento de catecolaminas en orina de 24 horas. Tb se encuentran unoscatabolitos intermedios: metanefrinas. Si es maligno: ácido homovanílico en orina de 24 horas, es dtco defeocromocitoma maligno.

Escáner: para ver el tumor de médula suprarrenal, no detecta los ectópicos.

Tratamiento:

�−bloqueantes: propanolol...

�−�−bloqueantes: en el preoperatorio.

Tto quirúrgico: lo peligroso de esta cirugía es la anestesia (no usar atropina y tener preparado un�−bloqueante). Extirpación unilateral de la glándula suprarrenal y el riñón. Es un tto curativo.

RT o QT: si es maligno.

NEUROBLASTOMA:•

Es un tumor no funcionante, maligno, que afecta a lactantes y bebés. Hay casos en que este tumor haregresado espontáneamente, aunque esto no es lo habitual.

En la sangre del bebé hay unos Acs antineuroblastoma que in vitro, consiguen reducir el tumor, pero no así enel cuerpo. Esto puede ocurrir porque haya un factor bloqueador de los Acs en la sangre de esos sujetos.

El pronóstico es fatal: la muerte se produce muy precozmente.

El único tto posible sería la extirpación quirúrgica precoz.

GANGLIONEUROMA:•

Es un tumor no funcionante, benigno, bien encapsulado. Tto quirúrgico.

PATOLOGÍA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.

El control de la secreción de glucocorticoides y de andrógenos se realiza a través de la hipófisis, mediante lasecreción de ACTH. Cuando disminuye la cortisona, aumenta la ACTH y ésta estimula a la cortezasuprarrenal.

Para la secreción de aldosterona es necesario que las capas media e interna funcionen bien, pero su controlse realiza a través de la natremia: si disminuye el Na en sangre, se activa el sistemarenina−angiotensina−aldosterona y así se estimula la secreción de aldosterona.

Funciones de la hormonas corticosuprarrenales:

107

Aldosterona: regula el Na y el K en sangre.

Andrógenos: es la hormona sexual masculina responsable de los caracteres sexuales masculinos secundarios(vello, voz grave, genitales...). Tb hay andrógenos en la gónada masculina, sin embargo la mujer sólo poseeandrógenos en la corteza suprarrenal.

Glucocorticoides:

Actúan sobre el metabolismo de los principios inmediatos: favorecen la glucogenolisis (sonhiperglucemiantes), redistribuyen las grasas en algunas zonas del cuerpo e inhiben la anabolia deproteínas (y favorecen su catabolia).

•

Son antiinflamatorios: porque bloquean el paso de plasminógeno a plasmina en los procesosinflamatorios.

•

Son inmunosupresores: bloquean las reacciones inmunitarias intentando potenciar la linfocitolisis(destrucción de linfocitos).

•

Destruyen eosinófilos: por lo que se usan en reacciones alérgicas.• Favorecen la eritropoyesis.• En el aparato cardiovascular: aumentan la FC y la TA (por el sistemarenina−angiotensina−aldosterona), por lo que son útiles en el shock.

•

En el aparato digestivo: producen hiperclorhidria.• En el aparato musculoesquelético: destruyen la masa muscular y ósea.• En la piel: facilitan el desarrollo del vello cutáneo y destruyen el tejido de la dermis (aparecen estrías).• En el SNC: lo estimulan.•

Enfermedades de la corteza suprarrenal:

Hiperfunción suprarrenal:

Hiperaldosteronismo: hiperfunción de la capa externa.• Síndrome de Cushing: hiperfunción de la capa media.• Síndrome adrenogenital: hiperfunción de la capa interna.•

Insuficiencia suprarrenal:

Síndrome o enfermedad de Addison: hipofunción de las 3 capas de la corteza.•

HIPERALDOSTERONISMO:•

Hiperfunción de la capa glomerular de la corteza suprarrenal. Tb llamado enfermedad o síndrome de Conn.

Etiología:

Adenoma secretor de aldosterona: es la causa más frecuente.

Hiperplasia bilateral y generalizada de toda la capa: que hace que se hipersecrete aldosterona.

Clínica:

HTA: porque como se retiene Na y agua en el riñón, se produce hipernatremia e hipervolemia.

Hipopotasemia: porque se pierde K por el riñón. Esto produce: astenia, calambres musculares múltiples yalcalosis metabólica (por pérdida de hidrogeniones con el K).

108

Diagnóstico:

Laboratorio: hipernatremia, hipopotasemia...

Tratamiento:

Extirpación del tumor: a veces hay que quitar toda la glándula suprarrenal (queda la otra). Habrá queadministrar pequeñas dosis de glucocorticoides de por vida.

SÍNDROME DE CUSHING:•

Hiperfunción de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal.

Etiología:

Tumor en la capa media (causa más frecuente): hace que se hipersecreten glucocorticoides y se frena lahipófisis. Normalmente son benignos (adenomas), pero a veces pueden ser malignos (carcinomas).

Adenoma hipofisario: que provoca hipersecreción de ACTH.

Hiperplasia bilateral con hipófisis normal: es idiopático.

Causa yatrogénica: por consumo prolongado de corticoides (se da en asmáticos, trasplantados...).

Tumor maligno no suprarrenal (cáncer de pulmón, de ovario, de mama...), cuyas células segregan péptidoscon acción similar a la ACTH y que estimulan la secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal.

Clínica:

Redistribución de la grasa corporal: la grasa se acumula en cara, cuello, tronco y abdomen, alejándose delas extremidades. Cara de luna llena, párpados hinchados, comisura bucal con convexidad hacia arriba,cuello corto y engordado, cuello de búfalo (por acúmulo de grasa en el comienzo de la columna cervical),grasa abdominal y extremidades delgadas (en comparación).

Estrías en región torácica y abdominal: son de color rojo violáceo y están socavadas.

En las mujeres: virilización (voz grave, mucho vello...).

Mejillas enrojecidas: por la policitemia.

Astenia importante: por la catabolia proteica. No tienen casi músculo.

HTA (por exceso de glucocorticoides) y taquicardia de base.

UGD: una o varias.

Nerviosismo, irritación, insomnio, agresividad: por estimulación del SNC.

Alteraciones sexuales: tanto en el hombre como en la mujer.

Si la causa es un adenoma de hipófisis: enfermos morenos, bronceados por la melanina (por la acciónmelanófora de la ACTH).

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Diagnóstico:

Laboratorio:

Hiperglucemia.• Poliglobulia.• 17−hidroxicorticoides (catabolito): muy elevados en orina.• 17−cetosteroides (catabolito): si es un cáncer están muy elevados en orina (porque normalmenteinvade la capa interna).

•

Escáner: para ver la topografía del tumor.

Tratamiento:

Etiológico:

Quirúrgico: extirpar el tumor.•

Médico: suprimir paulatinamente el tto con corticoides.•

SÍNDROME ADRENOGENITAL:•

Hiperfunción de la capa reticular de la corteza suprarrenal con hipersecreción de hormona sexual masculina.

Etiología:

Congénita: se da en fetos que carecen del enzima que cataboliza el paso de colesterina a hormonascorticosuprarrenales. Si la secreción de corticoides es pobre, la hipófisis fetal reacciona hipersecretandoACTH y haciendo que se hipertrofien las capas media e interna. La capa media consigue así que la cantidadde corticoides sea adecuada, sin embargo la capa interna produce una hipersecreción congénita de andrógenos.

Adquirida: en algún momento de la vida se desarrolla un tumor (adenoma o carcinoma) secretor de hormonasexual masculina.

Clínica:

Síndrome adrenogenital congénito:

Niña: tiene ovarios y útero, su clítoris es enorme, la uretra y la vagina comparten un mismo orificio,tiene vello pubiano, barba y voz grave.

•

Niño: macrogenisotomía (grandes genitales con vello). Es una falsa pubertad.•

Síndrome adrenogenital adquirido:

Aparición antes de la pubertad:•

Chico: falsa pubertad precoz con gónada atrofiada (será estéril).

Chica: caracteres sexuales masculinos.

Aparición después de la pubertad:•

110

Mujer: caracteres sexuales secundarios masculinos y atrofia de gónada.

Hombre: no pasa nada. Sólo si es un cáncer: síndrome neoplásico.

Tratamiento:

Si es congénito: administrar desde el nacimiento pequeñas dosis de glucocorticoides para frenar la secreciónde ACTH. Se cura. Habrá que reparar estéticamente las malformaciones externas.

Si es adquirido: detectar el tumor y extirparlo. Si es necesario habrá que suplementar con hormonas(masculinas o femeninas).

SÍNDROME DE ADDISON:•

Insuficiencia suprarrenal o no función de la corteza suprarrenal.

Etiología:

No secreción hipofisaria de ACTH por un trastorno cerebral (ACV, tumor...).

Atrofia de corteza suprarrenal: se daba en enfermedades como la TBC.

Supresión brusca del tto con glucocorticoides.

Postsuprarrenalectomía.

Clínica:

Astenia importante: cansancio brutal.

Hipotensión arterial: con hipovolemia y deshidratación.

Si es de origen suprarrenal: color melánico llamativo.

Diagnóstico:

Laboratorio:

Hipoglucemia.

Anemia.

Disminución importante de los catabolitos 17−hidroxicorticoides y 17−cetosteroides.

Tratamiento:

Etiológico.

Sintomático.

Glucocorticoides de por vida.

111

CEFALEA.

CONCEPTO:•

Dolor de cabeza referido al cráneo (cavidad craneal). Cefalea = cefalalgia.

ETIOPATOGENIA:•

Estructuras sensibles al dolor:

Piel, tejido celular subcutáneo (TCS), músculos, arterias y periostio craneal.• Tejidos de la cara en general: cavidad nasal, ojos y oídos.• Senos venosos y principales venas.• Duramadre de la base del cráneo y sus vasos.• Nervios (glosofaríngeo, vago, trigémino y los tres primeros nervios cervicales).•

Estructuras insensibles al dolor:

Huesos del cráneo, meninges (en su mayor parte) y encéfalo (las neuronas).•

Mecanismos productores:

Tracción de las estructuras, compresión nerviosa, espasmo muscular (la sangre no llega bien almúsculo porque éste no se relaja y así se produce el dolor) e irritación meníngea (por meningitis,insolación que irrita las meninges...).

•

CLASIFICACIÓN:•

3.1. Origen intracraneal:

Vasculares:

Migraña.• Cefalea de Horton.•

No vasculares:

Meningitis por encefalitis.• Tumores (primarios o metastásicos): por compresión o estiramiento de estructuras.• Abscesos primarios dentro del cráneo.• Postpunción lumbar: cefalea tras anestesia raquídea...• Hemorragias y trombosis.• Postraumática.• Pseudotumor cerebral: por intoxicación por algunos fármacos... No es un tumor.•

3.2. Origen extracraneal:

Afecciones de la cara en general: oculares (fatiga ocular...), otorrinolaringológicas (sinusitis, alteraciones decornetes...) u óseas (maloclusiones dentarias...).

Neuralgias del trigémino: es un dolor crónico muy intenso.

112

Arteritis: inflamación de la arteria.

3.3. Cefalalgias asociadas a enfermedades generales:

Infecciones.

HTA: es una cefalea característica.

IRC: insuficiencia respiratoria crónica: por acúmulo de CO2.

Tto con vasodilatadores.

Intoxicación con CO: debido a una vasodilatación.

3.4. Cefaleas psicógenas o tensionales:

Es la causa más frecuente. Suelen ser por tensión nerviosa. Se deben normalmente a la contractura mantenidade la musculatura cervical que origina la isquemia de estos músculos.

FORMAS CLÍNICAS:•

4.1. Jaqueca:

Hemicránea (dolor de medio cráneo) o migraña. La sufre el 5% de la población.

Definición: cefalea recurrente crónica que brota en episodios, normalmente por las mismas causas.

Etiopatogenia: (Está en entredicho)

Alteración de las aminas (jaqueca histamínica).• Mujeres: en la fase premenstrual (por alteraciones hormonales y retención de líquidos).• Inicio en la infancia o adolescencia.• Personalidad característica (tipo A): conflictos de personalidad entre el superyo, el ello y el yo(sujetos estrictos, rígidos).

•

Predisposición familiar: por costumbres rígidas, por el tipo de comida (con aminas)...• Sustancias químicas y alimentos: feniletilamina.•

Fisiopatología: la alteración del funcionamiento normal consiste en:

Trastorno vascular (2 fases):•

· Vasoconstricción: pródromos.

· Dilatación vascular: distensión de la arteria: cefalea.

Mayor sensibilidad a las aminas: catecolaminas, serotoninas, histamina.•

Clínica: Secuencia pródromos − cefalea − vómitos. Evitar estímulos para intentar que se pase. Permanecer enreposo. Pródromos: dura 5−15 min, es una sensación subjetiva por consecuencia de Vc encefálica, siempre serepite de igual forma en cada persona y puede ir seguido de sudoración fría, vómitos...

Diagnóstico: clínica (por la secuencia pródromos − cefalea − vómitos).

113

Tto:

Eliminar factores desencadenantes: estrés, alimentos con aminas (vino tinto, chocolate, tomate...),alteraciones del ritmo del sueño...

•

Tto sintomático: uso de fármacos analgésicos como el paracetamol, AAS...• Psicoterapia: en personas con personalidad muy rígida (tipo A). Al resolverse el problemapsicológico, desaparecen las jaquecas.

•

4.2. Cefalea de Horton:

Cefalea en racimos (cluster headache).

Definición: cefalea vascular recurrente. Cursa a brotes. Relacionada con la liberación espontánea dehistamina. Son dolores de cabeza seguidos, uno detrás de otro, que duran unos días y luego desaparecen hastael siguiente brote.

Clínica:

Episodios de 10 min a 2 horas.• Dolor continuo e intenso. Predominio nocturno fundamentalmente.• Adultos sin antecedentes familiares. Frecuente en varones (6/1), lo contrario de las jaquecas.• Se presenta varios días seguidos durante 6 a 8 semanas y desaparece durante meses o años.• Cefalalgia hemicraneal: afecta a media cara o medio cráneo.• Hay rinorrea, lagrimeo, sudoración y enrojecimiento de la hemicara (sólo de la mitad que le duele).•

Tto: similar al de la migraña. Es difícil. Hay que corregir el problema de las aminas. Se usan analgésicos,antihistamínicos...

4.3. Cefalea de tensión:

Definición: cefalea por tensión psicógena (estrés). También denominada cefalea muscular (contracciónmuscular refleja que produce isquemia y dolor). Es la causa más frecuente de cefalalgia.

Etiopatogenia:

Cuadros psicógenos por estrés, ansiedad...• Contracción mantenida de los músculos de cabeza y cuello, lo que provoca isquemia y dolor porquese depositan en el músculo los ácidos del metabolismo.

•

Asociado, en ocasiones, a lesiones cervicales.•

Clínica:

Dolor con características de presión a nivel cervical y contracción en banda.• Es continuo, bilateral y localizado en la zona frontal y en la nuca.• Predomina al atardecer (por acumulación) y cede con la relajación muscular y el sueño (relajacióntotal).

•

Náuseas y vómitos: raramente.• Contractura muscular que se evidencia en la exploración física.•

Diagnóstico:

Clínica y exploración física.•

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Dtco diferencial de cefalea hipertensiva: en la HTA la cefalea se da por la mañana y vadesapareciendo.

•

Tto:

Sintomático: analgesia y sedación.• Etiológico: es más complejo (cambio de hábitos, de trabajo...).•

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL (HTE).

CONCEPTO:•

Conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión dentro del cráneo.

FISIOPATOLOGÍA:•

Hay dos circunstancias por las que se da la HTE:

El cráneo es un espacio cerrado: primero se da compresión venosa (por un tumor...), después se da edemacerebral y por último, se da dificultad de drenaje del LCR (éste se drena por las venas porque no hay drenajelinfático).

El cráneo es un espacio compartimentado: tiene dos hemisferios y una fosa posterior (cerebelo):

Hernias: se producen a través del espacio que queda entre los hemisferios (hernia del uncus del lóbulotemporal).

•

Enclavamiento: se da cuando las amígdalas cerebelosas se hernian a través del orificio occipital ycomprimen el bulbo. Si no se descomprime se produce la muerte.

•

ETIOLOGÍA:•

Aumento del contenido intracraneal:

Aumento de la masa de tejido encefálico: tumores (neoplasias, quistes, abscesos), edema cerebraldifuso (por alteraciones metabólicas, por inflamaciones...).

•

Aumento del contenido hemático: cor pulmonale (fallo del corazón derecho que produce remansos enlos territorios retrógrados), hipercapnia (o hipercarbia), fármacos vasodilatadores, hemorragiasubaracnoidea, hematoma.

•

Aumento del LCR: meningitis, hidrocefalias obstructivas.• Pseudotumor cerebral o HTE benigna: por obesidad, por trastornos menstruales (alteracionesendocrinas), por abuso de medicamentos (corticoides, vit A y progestágenos), idiopática.

•

Disminución de la cavidad intracraneal:

Tumores óseos (que crecen hacia dentro).• Traumatismos craneales.• Malformaciones.•

CLÍNICA:•

4.1. Forma aguda:

115

1−2 horas. Traumatismo con hematoma extradural por rotura de la arteria meníngea media. Se produce unaalteración rápida de la conciencia y evoluciona rápidamente al coma. Sin tto quirúrgico precoz, fallece enparada respiratoria por aumento de la presión del enclavamiento.

4.2. Forma crónica: (la más frecuente).

Síndrome de HTE no complicado: (Todavía no hay hernia).

Cefalea progresiva: que no mejora con analgésicos.• Papila de éxtasis: abombada. Se ve a través del fondo de ojo.• Trastornos psíquicos: irritabilidad...• Manifestaciones vegetativas: el vómito en escopetazo es lo más típico.• Crisis convulsivas: por causa periférica (a nivel de la corteza cerebral).• Vértigo: por retención de líquido a nivel vestibular.• Aumento del tamaño del cráneo: en niños menores de 2 años, porque las fontanelas no están soldadas.•

Síndrome de HTE complicado: (Hay enclavamiento del uncus y/o amígdalas cerebelosas).

Son síntomas derivados generalmente de la afectación del bulbo:

Trastornos circulatorios: alteraciones de la TA...• Alteraciones respiratorias.• Obnubilación rápida: por aumento rápido de la presión del enclavamiento.• Parálisis de pares craneales: III, IV, VI.•

DIAGNÓSTICO: (Hay que seguir este orden).•

Clínica.

TAC: tomografía axial computerizada. Se ve la masa tumoral, el aumento de tamaño de los ventrículos...

RMN: resonancia magnética nuclear. Permite distinguir diferentes tejidos (quiste, infección tumor...).

TEP: tomografía con emisión de positrones. Permite determinar si el tejido consume energía o está muerto.Se realiza administrando glucosa marcada con un radioisótopo. Las partes vivas consumirán esa glucosa ydesprenderán energía. Se hace un mapa y se determina si el tumor es activo o no.

Rx simple: para descartar lesiones óseas o tumores óseos.

Punción lumbar: no recomendable si hay posible enclavamiento porque podemos provocar una hernia alextraer líquido.

Arteriografía cerebral: se realiza cuando el cuadro está controlado para detectar aneurismas...

TRATAMIENTO:•

Etiológico: extirpación del tumor...

Edema cerebral:

Soluciones hipertónicas (de urea, manitol) y diuréticos para evacuar líquidos por la orina.• Dexametasona: potente antiinflamatorio para evitar la acumulación de líquidos.•

116

Paliativo: derivación de LCR. Gracias a un trépano, se llega a un ventrículo lateral y se coloca un catéter conuna válvula para derivar el LCR a aurícula o a peritoneo.

HIDROCEFALIA.

CONCEPTO:•

Aumento de una parte o de la totalidad de los ventrículos laterales por acúmulo de LCR desencadenado por eldesequilibrio entre su producción y reabsorción.

El LCR se forma en los plexos coroideos de los ventrículos laterales y se reabsorbe en la convexidad delencéfalo.

Si los plexos coroideos segregan líquido y éste no se reabsorbe bien (por una inflamación...) se produce unahidrocefalia comunicante o arreabsortiva. Si hay obstrucción en las comunicaciones entre los ventrículos,sólo se acumula líquido en ciertas zonas y se denomina una hidrocefalia no comunicante u obstructiva.

En el niño las malformaciones impiden el recorrido del LCR, dando lugar a la hidrocefalia. En los adultos sonlos traumatismos y las hemorragias los que impiden su recorrido dando lugar a una HTE.

ETIOLOGÍA:•

Hiperproducción de LCR: es muy raro.

Papiloma de plexos coroideos: están hipertrofiados.•

Hidrocefalia obstructiva: lo más frecuente.

Malformaciones congénitas: atresia del conducto de Silvio (es la causa más frecuente en el RN),ausencia de orificios de Luschka y Magendie o prolongación de amígdalas cerebelosas.

•

Procesos expansivos intracraneales.• Infección que da lugar a fibrosis reactivas: cicatrices.• Inflamaciones postraumáticas o posthemorrágicas.•

Hidrocefalia arreabsortiva:

Alteración de las vellosidades aracnoideas: por meningitis, inflamaciones...• Dificultad para el drenaje venoso encefálico: porque el LCR drena por las venas.•

FORMAS CLÍNICAS:•

Hidrocefalia congénita o de la infancia:

No hay HTE porque la cabeza puede aumentar de tamaño:

Megacefalia con aumento del perímetro cefálico.•

Aumento del tamaño del cráneo en todos sus diámetros. La cara parece más pequeña (porque susdiámetros no aumentan).

•

Fontanelas ensanchadas y tensas.•

117

Dehiscencia de suturas de los huesos a la palpación.•

Piel del cuero cabelludo tensa y brillante con vasodilatación cutánea por falta de drenaje venoso.•

Ojos en sol naciente: mirando hacia abajo, oprimidos.•

* Inicialmente no hay alteraciones del desarrollo psíquico ni alteraciones neurológicas porque no hay HTE,salvo en niños mayores en los que sí se desarrolla un síndrome de HTE.

Hidrocefalia juvenil y del adulto: síndrome de HTE.

Hidrocefalia con presión normal del LCR:

También denominada síndrome de Hakin−Adams.•

Deterioro gradual de las facultades mentales y de la memoria.•

No existe síndrome de HTE.•

Deterioro físico, marcha atáxica (alteración en la capacidad de coordinar los movimientos).•

Obliteración de espacios subaracnoideos con alteración de la absorción de LCR.•

Tto quirúrgico: derivación ventrículo−peritoneal: colocar una válvula para drenar el LCR almacenado.En parte se puede resolver el deterioro gradual, pero depende de lo crónico que se haya hecho.

•

DIAGNÓSTICO:•

Clínica:

Intraútero con la ecografía.•

Tras el nacimiento con la medición seriada del perímetro craneal.•

TAC, RMN, TEP.

Punción lumbar con manometría (que nos indica la presión). En niños no hay aumento de presión, encambio en adultos sí la hay, originando HTE. Esto lo detecta la manometría. La punción lumbar tiene másriesgos (enclavamiento) en el adulto.

TRATAMIENTO:•

Tratamiento médico: Acetazolamina que inhibe la producción de LCR, pero a la larga no es eficaz porqueésta no suele ser la causa.

Tratamiento quirúrgico:

Derivaciones ventrículo−atrial (AD).•

Derivaciones ventrículo−peritoneal (es lo más habitual).•

BASES NEUROLÓGICAS DE LA CONCIENCIA.

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En la práctica, se entiende por consciente al individuo que es capaz de reaccionar a estímulos externos einconsciente cuando no lo hace. Estado de conciencia: vigilia. Pérdida fisiológica de conciencia: sueño.

La formación reticular rige las fases de sueño−vigilia.

Alteraciones de la conciencia:

Fisiológicas: sueño.• Patológicas: confusión (el paciente no es consciente al 100%), obnubilación (tendencia patológica alsueño), estupor (pérdida de conciencia casi total) y coma (pérdida absoluta de conciencia).

•

EL SUEÑO.

CONCEPTO:•

Situación de inconsciencia fisiológica que desaparece con la aplicación de estímulos externos y que alternaperiódicamente con la vigilia.

CLASIFICACIÓN:•

Fases del sueño:

Sueño normal o lento (75%): desconexión progresiva de las neuronas.• Sueño profundo o paradójico o REM (25%): Rapid Eye Movement. Es una fase con muchaactividad cerebral.

•

Estas fases se alternan cada 90 minutos aproximadamente. Durante una noche se suceden 4 o 5 ciclos. Eltiempo de sueño normal va de 4 a 10 horas.

Sueño lento: Relajación muscular, disminución de la TA, de la FC y de la FR. Secreción de hormonas: GH(crecimiento), ACTH, cortisol, prolactina y LH. Hay predominio aminérgico: actividad cerebral a base deaminas. Actividad cerebral lenta.

Sueño REM: Actividad cardíaca y respiratoria irregulares, movimiento rápido de los ojos, actividad cerebralrápida, disminución del tono muscular, falta de reflejos tendinosos, erecciones peneanas... Sueño profundo,necesario para la recuperación. Actividad fisiológica incluso mayor. Lo único que se mueve es el diafragma ylos músculos extrínsecos de los ojos.

TRASTORNOS DEL SUEÑO CUANTITATIVOS:• Insomnio:•

Es lo más frecuente.

Etiología:

Factores ambientales: ruidos, luces...• Situaciones patológicas: dolor, prurito...• Tóxicos: cafeína, anfetaminas...• Hipertiroidismo: se puede considerar como una intoxicación endógena en la que se tiene un exceso dehormona tiroidea. Esto provoca una estimulación continua.

•

Enfermedades psíquicas: neurosis, psicosis, ansiedad, depresión...•

119

Consecuencias:

Cefalea.• Disminución del rendimiento físico y mental.• Irritabilidad.• Falta de concentración.• Comete más errores en su trabajo.•

Lo importante es saber si se trata de una circunstancia temporal o pasajera (en este caso se usan hipnóticos) osi, por el contrario, se trata de un insomne o paciente crónico (en este caso se debe tratar la causa, el ttofarmacológico con benzodiacepinas está desaconsejado porque producen tolerancia).

Hipersomnia:•

Etiología:

Lesiones encefálicas que alteran el ritmo circadiano.• Intoxicaciones: tto con hipnóticos, inhalación de CO2, acidosis metabólica...• Hipotiroidismo: falta de estímulo de hormona tiroidea.•

Cuadros clínicos especiales:

Síndrome Klein−Levin: Hipersomnia−hiperorexia. Duermen casi todo el día, comen en exceso y tienen unexceso de apetito sexual. Es un cuadro autolimitado en el tiempo, se corrige con la edad. Su etiología esidiopática (hipótesis: etiología hormonal). Es más frecuente en varones.

•

Síndrome de Pickwick: ahora denominado SAOS (Síndrome de Apneas Obstructivas del Sueño). Se sueledar en el varón, bronquítico crónico, obeso y que ronca por la noche. Habrá que aconsejarle que adelgace yque no beba alcohol. En algunos casos se ha llevado a cabo una resección de la úvula(uvopalatofaringoplastia), pero el 50% vuelve a tener apneas. Finalmente, el tto consiste en dormirconectado a una máquina de flujo positivo de aire (respirador). Al dtco se llega por la polisomnografía:EEG, ECG, EOG (electrooculograma), EMG (electromiograma), FR, monitorización del movimiento de laspiernas y estudio de saturación de O2.

•

Narcolepsia − cataplejía:•

Narcolepsia: crisis de sueño en periodo de vigilia, aunque el individuo haya dormido por la noche.Entra directamente en la fase REM. Alucinaciones hipnagógicas: tienen alucinaciones tan vívidas quecreen que son reales. Se acompaña de la cataplejía.

•

Cataplejía: relajación del tono muscular hasta que el individuo cae al suelo porque tb entradirectamente en la fase REM. Tto sintomático (no existe el terapéutico, es una alteración crónica):derivados de las anfetaminas para evitar el exceso de sueño. Hay una predisposición genética.

•

TRASTORNOS DEL SUEÑO CUALITATIVOS:• Inversión del ritmo del sueño:•

Transitoria: por turnos de trabajo...

Persistente:

Fase de sueño retardada: no tiene sueño, el ciclo de sueño−vigilia es de 26−27 horas. Va retrasando elsueño porque no tiene sueño. Es su ritmo normal y no se trata.

•

Fase de sueño adelantada: se va adelantando la hora de sueño.• Ciclo sueño−vigilia mayor de 24 horas: se da en personas ciegas de nacimiento.•

120

Parálisis del sueño:•

Sucede al inducir el sueño. El individuo nota que no puede moverse. Se ha acelerado el proceso corporal y seduerme antes su cuerpo que su cerebro. Sueño paralizante.

Alucinaciones hipnagógicas:•

Auditivas y visuales. Suceden por inducciones rápidas al sueño. Son fases REM patológicas que ocurrencuando el individuo está todavía despierto.

Terrores nocturnos y pesadillas:•

En los terrores nocturnos la persona se despierta sin saber lo que ocurre, con sudoración, taquicardia,angustia... Afecta sobre todo a niños.

Las pesadillas suceden en la fase REM, son un mal sueño. Afectan tanto a niños como a adultos. Tienenrelación con conflictos psicológicos o emocionales.

Tienen diferente representación clínica y distinto significado clínico.

Somniloquia y sonambulismo:•

Son episodios de ensoñaciones en voz alta en las que el individuo hace incursiones en su medio ambientenormal, vuelve a la cama y no se acuerda de nada. Cuesta mucho despertarles, pero es posible, aunque norecomendable porque luego tendrán más episodios y más intensos.

Afecta a niños y adolescentes. Si persiste en la edad adulta o se inicia en ella, refleja un conflictopsicopatológico.

EL COMA.

CONCEPTO:•

Pérdida irreversible de la conciencia (que no se recupera por estímulos externos). Es patológico.

ETIOLOGÍA:•

Alteraciones tóxico−metabólicas (sin pérdida del reflejo pupilar):

Déficit de O2 o substratos enzimáticos: hipoxia, hipoglucemia, avitaminosis...• Enfermedades con repercusión en el metabolismo enzimático: insuficiencia hepática (por aumento detóxicos en sangre), insuficiencia renal (por aumento de la uremia), alteraciones hormonales...

•

Trastornos del metabolismo hidrosalino y del equilibrio ácido−base.•

Lesiones neuronales (con pérdida del reflejo pupilar):

Lesiones orgánicas en el encéfalo y en el tronco encefálico: traumatismos, inflamaciones, ACV,tumores...

•

Hipertermia, hipotermia.•

FISIOPATOLOGÍA:•

121

Forma en la que se llega al coma: depresión de la corteza cerebral y/o su estructura activadora (formaciónreticular).

CLÍNICA:•

Grados de intensidad creciente del coma:

Coma superficial:

Pérdida del control de esfínteres.• Perciben ciertos estímulos y reaccionan ante otros.• Ante estímulos dolorosos, se retiran del estímulo.• Reflejos tendinosos normales.• Funciones vegetativas intactas.•

Coma tipo:

No perciben ningún estímulo: no contestan, no sienten...• Reaccionan levemente ante el estímulo doloroso.• Reflejos tendinosos débiles.• No hay control de esfínteres.• Funciones vegetativas normales.•

Coma profundo:

No hay percepción ni reacción.• Reflejos tendinosos abolidos.• Funciones vegetativas anormales: empiezan a fallar.• No hay control de esfínteres.•

Coma sobrepasado:

Muerte cerebral o estado Depassé. Necesita de un soporte vital y si lo desconectamos, está muerto.

Cesa la función vegetativa.• No hay respiración espontánea ni control circulatorio: colapso.• No hay regulación térmica: hipotermia.•

CUIDADOS DE ENFERMERÍA A LOS PACIENTES COMATOSOS:• Tratamiento de urgencia:•

Objetivo: prevención de un mayor daño al SNC.

Mantenimiento de la vía respiratoria permeable y oxigenoterapia:

AMBÚ: unidad de bombeo manual de aire.• Tubo de Mayo.• Intubación endotraqueal.•

Apoyo hemodinámico:

Vía venosa periférica o central (PVC).•

122

Mantener la volemia.• Administración de drogas: cardiotónicos, si no mantiene la TA.•

Tratar las causas de reversibilidad inmediata:

Hipoglucemia: glucosa al 50%, 50 ml IV.• Sobredosis por opiáceos: naloxona IV.• Alcoholismo, desnutrición: vitamina B1 (tiamina).• Intoxicación por benzodiacepinas: anexate (Flumazenil®) IV.• Hipertermia: paños de agua fría, baños...• Convulsiones: diazepam IV lento.•

Medidas profilácticas: tto de enclavamiento por edema: evitar problemas de edema cerebral que acompañana toda patología cerebral. Para ello: elevar la cabecera 30º, manitol 20% (diurético), dexametasona.

Tratamiento de mantenimiento:•

Conservar la vía aérea permeable:

Aspirar secreciones.• Traqueotomía.• Posición del paciente.•

Determinación del nivel de conciencia:

ESCALA DE GLASGOW: se puntúan:

Apertura de los ojos: espontánea (4), al oír la voz (3), dolor (2), nula (1).• Respuesta motora: obedece órdenes (6), localiza el dolor (5), retira la extremidad (4), rigidez dedecorticación (flexión) (3), rigidez de descerebración (extensión) (2), nula (1).

•

Respuesta verbal: orientado y conversa (5), desorientado y conversa (4), palabras inadecuadas (3),sonidos incomprensibles (2), nula (1).

•

* Puntuación:

15: normal.• 11 − 15: 85% de probabilidades de restablecerse.• " 7: coma.• 3 − 5: 85% de probabilidades de morir o quedar en estado vegetativo.•

Cuidados de las vías venosas:

Medicación: anticomiciales, heparina...• NPT, equilibrio ácido−base: sangre arterial.• Vía periférica: cambio cada 5 o 7 días.•

Revisión y cuidado de las sondas: nasogástrica y vesical.

Higiene y protección de piel y mucosas:

Higiene bucal.• Protección corneal: lavado, aplicación de metilcelulosa y oclusión de párpados.•

123

Cuidado de la traqueotomía.•

Movilización:

Cuidado de las zonas de apoyo: para evitar úlceras por decúbito.•

Fisioterapia:

Articular (pasiva o activa): si no, se establecen anquilosis.• Respiratoria: para evitar infecciones respiratorias.•

Protección del paciente:

Laterales almohadillados: convulsiones.•

ESTADOS AFINES AL COMA:•

Estado vegetativo:

Pacientes que han permanecido mucho tiempo en coma grave, que mantienen una función del SN autónomocorrecta. Se considera un estado de demencia grave resultado de una lesión extensa de la corteza cerebral.

Mutismo acinético: coma vigil:

Aspecto de un paciente parcial o totalmente despierto, pero inmóvil y silencioso. Está relacionado conlesiones en el 3er ventrículo, hidrocefalia y lesiones en lóbulos frontales. Si se mueve (lentamente) y contestacorrectamente: abulia = falta de voluntad.

Catatonía:

Es una psicosis mayor. Término genérico para actividades motoras peculiares que acompañan a una psicosismayor. En la forma hipomóvil los pacientes están despiertos y con los ojos abiertos, pero no hacen ningúnmovimiento, es una inmovilidad forzada. Pueden parpadear. Tienen flexibilidad cérea (se oponen a que lesexploren). Cuando cede la crisis, lo recuerdan todo.

Pseudocoma de conversión trance:

Es una histeria de conversión. Intento voluntario de mostrarse comatoso. Pueden resistir la elevación de unpárpado, mueven los ojos acompañando a la cabeza.

Muerte cerebral:

La ausencia de respiración espontánea, las pupilas fijas y midriáticas y la asistolia no son signospatognomónicos de muerte.

El cese total de la circulación al encéfalo normotérmico por más de 10 minutos descarta la sobrevida neuronal.Éste será un paciente clínicamente irrecuperable: muerte cerebral.

Criterios clínicos:

Ausencia de funciones cerebrales: exploración física y EEG plano cada 6 horas; diagnósticodiferencial (hipotermia, intoxicación por hipnóticos o sedantes).

•

124

Ausencia de funciones del tronco cerebral: ninguna función en un intervalo de 6 horas o de 72 horassin es por intoxicación por fármacos.

•

Cese de la circulación cerebral = flujo cerebral nulo: 10 minutos sin circulación cerebral sonincompatibles con la vida.

•

TRASTORNOS DEL LENGUAJE.

La estructura funcional que da lugar al lenguaje se desarrolla en la corteza cerebral.

Las zonas que rigen la interpretación de signos y símbolos se encuentran en el hemisferio dominante:

Lóbulo izquierdo: (95%).

Dominancia hemisférica Bilateral: algunos zurdos.

Lóbulo derecho: es rarísimo.

En el hemisferio dominante existen centros de lenguaje: centros receptores y centros emisores, por ejemplo:centro motor de la escritura y centro motor de la palabra (área de Broca), centro de comprensión de la palabraescrita, centro de comprensión de la palabra (área de Wernicke), centro de asociación, centro integrador...

MUTISMO:•

Es la incapacidad física de emitir sonidos. Lo normal es que el mudo sea sordo. Si no existe sordera, elproblema estará a nivel psiquiátrico o por un trastorno o alteración de origen neurológico degenerativo o porun trastorno en la laringe.

DISFONÍA/AFONÍA:•

Alteración o inflamación del aparato foniátrico (laringe). No hay alteración del órgano del lenguaje pero síhay alteración en la emisión de la palabra.

DISARTRIA / ANARTRIA:•

Falta de capacidad para emitir algún movimiento complejo. Incoordinación de los centros motores de laarticulación de la palabra. Alteración de la coordinación de las palabras.

Disartria: puede hablar, pero es incomprensible.

Anartria: imposibilidad de hablar por falta de coordinación.

AFASIA:•

Alteración del lenguaje que reside en los núcleos del lenguaje (área de Broca, de Wernicke...).

Mezcolanza de sonidos en la que es imposible la comprensión. Pérdida de la capacidad de expresión ocomprensión (comunicación) del lenguaje por una lesión cerebral a nivel de esos núcleos del lenguaje.

Clasificación:

Afasia de expresión = APRAXIA:

125

Incapacidad motora de expresión del lenguaje hablado o escrito. Centro del lenguaje descoordinado.

Afasia de Broca (de toda el área: hablar y escribir).•

Afasia del lenguaje hablado: puede escribir.•

Afasia del lenguaje escrito: puede hablar.•

Afasia receptiva o de comprensión = AGNOSIA:

Incapacidad de comprensión auditiva o visual.

Afasia de Wernicke (centro primordial del lenguaje): es incapaz de estructurar el pensamiento, deforma que no puede oír su voz cuando piensa (está aislado de sí mismo).

•

Afasia del lenguaje hablado = agnosia auditiva (no entiende lo que oye).•

Afasia del lenguaje escrito = agnosia visual (no entiende lo que ve).•

SÍNDROMES EPILÉPTICOS.

También se denomina crisis comicial, crisis epiléptica o síndrome comicial.

CONCEPTO:•

Grupo de procesos caracterizados por cambios crónicos, paroxísticos y recurrentes de la función neurológica,causados por descargas bruscas, excesivas y desordenadas de las neuronas cerebrales.

ETIOLOGÍA:•

Forma esencial: idiopática o hereditaria (75%).

Forma secundaria: traumatismos, ACV, tumores, inflamación... (25%). Siempre cerca de la corteza cerebral.

FISIOPATOLOGÍA:•

Aumento de la excitabilidad neuronal (hipoxia, hipoglucemia...) en la corteza cerebral.

Factores que configuran la crisis:

Según la localización del foco inicial, serán diferentes las primeras manifestaciones clínicas (aura).• Según la difusión por el cerebro puede darse un cuadro general (crisis generalizada) o un cuadro local.•

CLÍNICA:• Crisis parcial:•

Características:

Derivan de la actividad de un foco neuronal concreto: se despolariza un grupo de neuronas.

No hay pérdida de conciencia: porque no se despolariza toda la corteza cerebral.

126

Inicialmente se limita a una parte del cuerpo, pero puede generalizarse si la despolarización alcanza el sistemareticular activador (se despolariza toda la corteza).

Formas clínicas:

Crisis motoras o Jacksonianas: despolarización de neuronas con función motora. Convulsiones tónicas,clónicas, tónico−clónicas, crisis anártricas (afasia de expresión por despolarización del área de Broca).

Crisis sensitivas: despolarización de neuronas con función de recepción de estímulos sensoriales. Sensacionesanómalas (parestesias, hormigueos...), crisis auditivas, olfatorias, gustativas...

Crisis vegetativas: despolarización de neuronas con función vegetativa. Crisis de salivación, vasomotoras (HTo hipotensión), incontinencia urinaria...

Crisis generalizada:•

Características:

La alteración primaria suele ser centroencefálica: la despolarización siempre llega al centro del encéfalo o seorigina en él.

El estímulo se propaga a la corteza de ambos hemisferios.

Pérdida de conciencia (por la despolarización de la corteza), manifestaciones bilaterales y simétricas.

Formas clínicas:

Gran mal (crisis tónico−clónica):

Fase prodrómica: cambios emotivos, ansiedad, depresión, aura.• Periodo tónico: pérdida brusca de la conciencia, contractura de la musculatura esquelética:opistótonos (contractura generalizada) en apnea (contractura del diafragma) y grito laríngeo.

•

Periodo clónico: contracciones rítmicas de los cuatro miembros, respiración estertorosa (la saliva sebate y parece que echa espuma por la boca), coma profundo, incontinencia de esfínteres.

•

Fase de recuperación: cesan las convulsiones, coma con arreflexia tendinosa, Babinski bilateral.Recupera lentamente la conciencia con desorientación, amnesia y actividad motora incoherente.

•

Pequeño mal (ausencia):

Frecuente aparición en la infancia: 3−10 años.• Pérdida de conciencia de breve duración (5−10 seg) sin convulsiones, ni pérdida del control postural,ni relajación de esfínteres.

•

Rápida recuperación sin confusión posterior.• Algunos de estos casos son epilépticos de adultos, pero no siempre.•

Estado epiléptico:•

Concepto:

Crisis epilépticas prolongadas o repetitivas sin periodo de recuperación entre ellas.

Etiología:

127

Agresiones agudas del cerebro: infecciones, tóxicos, ACV, traumatismos...

Tumores cerebrales frontales: a veces ésta es la primera manifestación.

Frecuentemente se debe a un cambio o supresión de medicación.

Clínica:

Enfermo inconsciente con continuos ataques tónico−clónicos, respiración alterada, fiebre (por la contracturamuscular mantenida), sudoración intensa e HTA. Si no se trata habrá lesiones irrecuperables.

Tratamiento:

DIAGNÓSTICO:•

Anamnesis: causas desencadenantes (deprivación del sueño, irritantes, fármacos, comienzo de lamenstruación...).

Analítica: alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas.

EEG: entre crisis son normales por lo que se realizan estudios de provocación: privación del sueño, pruebas deesfuerzo, hipoglucemia, hipoxemia.

TAC, RMN, TEP (tomografía con emisión de positrones).

Realizar un diagnóstico diferencial con:

Síncope vasovagal o lipotimia o mareo: disminución súbita de la TA.

Síndrome narcolepsia−cataplejía.

Crisis de inconsciencia psicógena: personas añosas que ante cualquier contrariedad se caen al suelo y agitanlos miembros, pero no están inconscientes. Acaban llorando.

Drop attacks (ataque de caída al suelo): se da en personas añosas con arteriosclerosis de las arterias basilares.Pérdida de conciencia de segundos.

Crisis hipoglucémicas: las neuronas sin azúcar reaccionan de forma descontrolada. Se puede llegar a unataque convulsivo.

TRATAMIENTO:•

Médico:

Profilaxis: Ej.: tras cirugía del SNC, ya que hay más riesgo. Hoy en día no se suele poner porque sólose evitan las primeras manifestaciones y no la crisis.

•

Selección del fármaco: fenobarbital, carbamazepina, ácido valproico, fenitoína...• Monoterapia con introducción progresiva del fármaco bajo monitorización. Todo cambio o supresióndebe hacerse gradualmente.

•

El tto se puede finalizar tras 5 años libres de crisis con monoterapia y EEG normal, reduciendo 1/4 dedosis por trimestre.

•

128

Quirúrgico:

Si el foco está delimitado y es periférico: sobre todo si se localiza en el lóbulo temporal (porque es elmás silente: el que tendría menor repercusión).

•

Cuando la epilepsia no se puede controlar farmacológicamente.•

Actitud durante una crisis:

Primeros auxilios a nivel extrahospitalario:

Evitar que se golpee: quitar todo lo que haya alrededor.• No sujetarle: no inhibir porque se lesiona más y porque las crisis sucesivas serán peores.• Evitar que se muerda la lengua: metiendo un objeto blando en la boca (sin hacerle daño).•

Régimen de vida:

Dos precauciones generales:

Abstinencia de alcohol.• Mantener el sueño nocturno regular.•

Otras precauciones:

No realizar ciertos deportes: escalada, tiro con arco...• No conducir vehículos: hasta pasar 2 años sin crisis.• Embarazo: es una situación de alto riesgo, ya que no pueden prescindir de tomar la medicación. Éstapuede ser teratógena, así como las propias crisis.

•

Lactancia: desaconsejada si toman fenobarbital (barbitúricos), ya que pasa a la leche materna y dañaráel hígado del RN.

•

PARÁLISIS.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO:•

Para el mantenimiento de la postura es necesario mantener un tono (semicontracción de músculos agonistas yantagonistas), el músculo no debe estar flácido.

Vía piramidal: es la vía motora y tiene 2 neuronas (1ª y 2ª neurona). Estimula los músculos. La no llegada delimpulso desde el cerebro produce una parálisis. La 1ª neurona está en la corteza cerebral y la 2ª neurona llegaa la musculatura.

Es necesaria la integridad del HUSO NEUROMUSCULAR (es un circuito): mantiene el tono y los reflejos.Cada segmento medular tiene un arco reflejo que capta las variaciones de la longitud del músculo paramantener el tono muscular. Todo músculo está compuesto por miofibrillas y, entre ellas, existen miofibrillasespeciales con una función: mantener el tono muscular.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD:•

Por exceso: cuando las neuronas están irritativas:

1ª neurona: convulsiones.• 2ª neurona: fasciculaciones (series de contracciones de pequeñas unidades musculares).•

129

Por defecto: deficitarias:

Paresia: falta de fuerza en la contracción. Hemi, para, tetra o mono.• Parálisis = plejía: defecto total de contracción muscular. Hemi, para, tetra o mono.•

ALTERACIONES DEL TONO:•

Hipertonía:

Exceso de contractura muscular, de tono.

Espasticidad: tono excesivo que aparece con la actividad, no en reposo. Típicamente afecta a lamusculatura extensora. En la exploración aparece el fenómeno "navaja de muelle": al principio hayresistencia cérea y llega un punto en que cede de golpe. Hay alteración de la 1ª neurona y de sus víasinhibitorias.

•

Rigidez: Ej.: Parkinson. Afecta a todos los músculos. Aparece tanto en movimientos pasivos como enreposo. Fenómeno de la "rueda dentada": impresión de doblar una extremidad rígida, pero a golpes.

•

Hipotonía.

Se produce por alteraciones del cerebelo.

ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS:•

Los reflejos son movimientos involuntarios. Para que éstos se produzcan, es necesario que la 2ª neurona estéíntegra. La interrupción en el arco reflejo dará lugar a una falta de ellos. Responden a un estímulo dérmico, aun estímulo tendinoso.

Reflejos normales:

Profundos: reflejos osteotendinosos (ROT): se exploran en el tendón aquíleo, en el rotuliano, en el deltríceps, en el del bíceps... Para que se produzcan deberá estar intacta la 2ª neurona.

•

Superficiales: reflejos cutáneos: reflejo umbilical, reflejo cremastérico. Se exploran sobre la piel. Paraque se produzcan deberá estar intacta la 1ª neurona.

•

Reflejos patológicos:

Aparecen cuando hay lesión de la vía piramidal.

Signo de Babinski: hiperextensión de los dedos del pie. También se da en la inmadurez (niños).• Triple respuesta: se aleja del estímulo (un pellizco en el dorso del pie) flexionando el pie, la rodilla yla cadera. Es una alteración de la 1ª neurona.

•

Clonus: contracción muscular repetida tras explorar un ROT. Hay un exceso de función de la 2ªneurona (arco reflejo) por alteración de la 1ª neurona.

•

Tipos de alteraciones:

Hiperreflexia: lesión de la vía piramidal (1ª neurona).• Hiporreflexia: lesión del arco miotático (2ª neurona).•

SÍNDROME PIRAMIDAL O DE 1ª NEURONA:•

130

Hay lesión de la vía piramidal.

Etiología:

Lesión directa de las neuronas o accidente vascular que interrumpa la función de las neuronas.

Clínica:

Manifestación por déficit neuronal:

Parálisis o paresia distal a la lesión.• Abolición de reflejos superficiales.•

Manifestación por liberación del huso muscular (exceso de fc 2ª neur):

Espasticidad muscular.• Exaltación de reflejos profundos.• Aparición de reflejos patológicos.•

SÍNDROME DE 2ª NEURONA:•

Hay lesión de la 2ª neurona (la que arranca desde la médula).

Etiología:

Interrupción del camino de la 2ª neurona cuando hay lesiones a nivel neuronal o a nivel periférico. Lesionessobre la médula ósea o sobre las extremidades.

Clínica: son síntomas deficitarios:

Parálisis o paresia.

Hipotonía o flacidez: porque no funciona el arco reflejo del tono.

Hiporreflexia o arreflexia.

Atrofia muscular: porque carece de estímulos.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD = PARÁLISIS.•

Características de la parálisis en los síndromes piramidal y de 2ª neurona:

S. Piramidal o de 1ª neurona. Síndrome de 2ª neurona.

Tono muscular Aumentado (espasticidad) Disminuido

Reflejos profundos Exaltados Abolidos

Reflejos superficiales Abolidos Bien si bien 1ª neurona

Clonus + −

Reflejos patológicos + −

Atrofia muscular Discreta, por desuso Intensa

PATOLOGÍA GENERAL DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL.

131

El sistema extrapiramidal rige los movimientos involuntarios que acompañan a los movimientos voluntarios(del sistema piramidal).

El sistema extrapiramidal está constituido por una serie de núcleos motores incluidos en la sustancia blanca delos hemisferios cerebrales con sus aferencias y eferencias.

El sistema extrapiramidal tiene 2 funciones:

Coordinación automática en actos reflejos complejos aprendidos.

Mantenimiento de postura involuntaria.

Cuando los núcleos fallan se producen movimientos extraños, extravagantes, de tipo espasmódico, coreas,tics, Parkinson...

El sistema extrapiramidal:

Interviene en el control de los movimientos accesorios a los movimientos involuntarios.

Es esencial en la iniciación de los movimientos voluntarios, en particular en aquellos de tipo postural.

Controla el tono muscular.

Síndromes extrapiramidales:

Por defecto: síndrome hipocinético−hipertónico (Parkinson):

Hipocinético e hipertónico. Falta de movimiento. Poca iniciativa. Rigidez en extremidades. El desarrollo delParkinson puede ser:

Idiopático (defecto de dopamina): enfermedad de Parkinson.• Secundario a una enfermedad primaria: síndrome de Parkinson.• Sintomático (como efecto secundario a un tto farmacológico): síndrome de Parkinson.•

Por exceso: síndrome hipercinético−hipotónico (hipercinesias):

SÍNDROME DE PARKINSON:•

Falta de motilidad (hipocinético) y rigidez (hipertónico). Es diferente de la enfermedad de Parkinson, que esidiopática y no tiene clínica secundaria.

Clínica:

Hipocinesia: poco movimiento.

Rigidez: fenómeno de "rueda dentada".

Temblor de reposo: desaparece con movimientos voluntarios. Es evidente en manos: flexoextensión dedos yabducción del pulgar (contar monedas).

Alteraciones del sistema vegetativo: por predominio de acetilcolina sobre dopamina. Hay hipersecreciónsalivar, retención urinaria, estreñimiento...

132

Otros:

Actitud típica: acinesia, temblor, encorvamiento.• Facies de máscara: secreción excesiva de grasa en la piel.• Marcha festinante (acelerando).• Lenguaje monótono y micrografía.•

Fisiopatología:

Degeneración de la Vía Nigro−Estrial (vía que manda la dopamina del núcleo negro al pallidum): la dopaminano llega y hay predominio de acetilcolina.

Desequilibrio entre dopamina y acetilcolina: exceso de acetilcolina, lo que genera bloqueo al paciente.

Tto:

Fármacos que actúen facilitando la acción de la dopamina o que actúen como ella.

Fármacos que eliminen acetilcolina: levo−dopa/carbidopa, amantadina/bromocriptina, anticolinérgicos(atropínicos) que inhiben la acetilcolina, antihistamínicos.

SÍNDROME COREICO:•

Exceso de movimientos (hipercinético) e inhibición del tono (hipotónico). Se debe al exceso de dopamina(porque el sistema dopaminérgico domina sobre el sistema colinérgico). Se sobreponen movimientos extrañoso anormales a los movimientos voluntarios. Son movimientos involuntarios, arrítmicos y rápidos, muyvariados, reiterativos y sin finalidad. Aumentan con la movilidad, con las emociones... El aislamiento y elsueño los inhiben. Distorsionan la actividad motora normal.

Cuadros clínicos:

Corea de Huntington:

Enfermedad hereditaria que comienza en la edad adulta y se caracteriza por movimientos coreicos y deterioromental.

Aquellos individuos en los que la enfermedad no se ha manifestado no la transmiten a otras generaciones.

No hay tto para el deterioro mental, sólo se mejoran los síntomas. La corea mejora con fenotiacinas yhaloperidol.

Corea minor = corea reumática = baile de San Vito = corea de Sydenham:

Se ve en pediatría. Complicación inflamatoria de infecciones por estreptococo del grupo A. Afecta más aniñas y se da en un 10% de las crisis reumáticas.

Es un cuadro autolimitado, con un comienzo insidioso de 1 mes y cede gradualmente durante 6−8 meses. Nodeja secuelas. Puede tratarse con sedación.

TEMBLOR: (No estudiar)•

Movimientos involuntarios en una o más partes distales del cuerpo, producidos por contracciones rítmicas

133

alternas de grupos musculares opuestos.

Se divide en:

Temblor esencial benigno:

Hereditario. No hay hallazgos patológicos (es fisiológico). Los movimientos voluntarios y emociones loaumentan. El alcohol y el sueño lo puede suprimir.

Temblor senil:

Se cree que es debido a lesión vascular que afecta a los núcleos de la base. Aparece en ancianos. No tiene ttoni curación.

MIOCLONÍAS: (No estudiar)•

Contracción súbita, no rítmica de uno o más músculos, rápida y breve que afecta a fibras o músculos aislados.

HEMIBALISMO: (No estudiar)•

Movimiento de lanzamiento violento de los miembros, causado por lesión en el área del núcleo subtalámico.Es debido a lesión vascular. Tto: haloperidol.

TICS: (No estudiar)•

Contracciones breves repetitivas, sin finalidad. Al comienzo son semivoluntarias, pero al final se conviertenen involuntarias porque se automatizan. Son contracciones de un músculo o un grupo muscular,frecuentemente de la cara, hombro o brazo.

Comúnmente comienzan alrededor de los 6 años y desaparecen con la madurez, aunque pueden persistir. Alcomienzo quizás se controlen voluntariamente, pero luego se vuelven automáticos. Se atribuyen amecanismos psicológicos.

Tto: fenobarbital, diazepam, psicoterapia.

* Gilles de la Tourette: síndrome que asocia tics corporales con coprolalia (palabras soeces). Buen control contto con haloperidol.

ATETOSIS: (No estudiar)•

Las causas más frecuentes son la hipoxia encefálica perinatal, traumatismos del parto... La lesión asientafrecuentemente en el putamen.

Clínica: movimientos involuntarios arrítmicos en los que se pasa de una posición articular a la posiciónopuesta de forma lenta. Aumentan con las emociones y disminuyen con el sueño.

DISTONÍAS: (No estudiar)•

Contracturas tónicas y mantenidas que dan al tronco o a las extremidades afectadas posiciones extremasdeformantes.

Las causas y las lesiones anatómicas no son muy conocidas.

134

Tto: haloperidol.

MIASTENIA GRAVIS.

CONCEPTO:•

Enfermedad que afecta a la placa motora causando fatiga muscular que se agrava con el ejercicio continuo ymejora con el reposo y la administración de drogas de acción colinérgica.

ETIOPATOGENIA:•

Se considera un proceso autoinmune: se ha visto que hay asociación con alteraciones autoinmunes,alteraciones del timo (las células mioides del timo son similares a las células musculares) y timomas y se handetectado anticuerpos circulantes contra los receptores de membrana postsináptica (unión neuromuscular).Éstos receptores son destruidos por la unión Ag−Ac que activa el C', por lo que habrá placas motoras conpocos receptores. Los pacientes se fatigan y tienen que parar.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:•

Los cambios anatómicos de la placa motora se localizan en:

El músculo (15%): hay más linfocitos.

El timo (65%): se observa hiperplasia folicular (85%) y timomas encapsulados (15%).

CLÍNICA:•

Fatiga muscular:

Músculos de los ojos: ptosis palpebral y diplopía (afectación de la visibilidad que cursa con visiónborrosa y doble).

•

Músculos de la cara, masetéreos, músculo faríngeo y laríngeo: cansancio al tragar y al hablar.• Músculos del cuello, cintura escapular, pelviana... afectación general de toda la musculatura.•

Curso fluctuante.

Ausencia de otras alteraciones neurológicas: nunca hay alteraciones de la sensibilidad y los reflejososteotendinosos son siempre normales.

Afectación de los músculos.

DIAGNÓSTICO:•

Clínica (dtco de sospecha):

Aspecto: facies adormilada.• Cansancio y vista nublada.• Desencadenamiento de fatiga por ejercicios repetidos.•

Respuesta a los colinérgicos: administrar anticolinesterásicos (edrofonio IV, neostigmina IM) que hacen queel estímulo dure más, inhibiendo la acetilcolinesterasa para que aumente la concentración de acetilcolina. Si elpaciente recupera la fuerza se puede hacer el dtco de certeza.

135

Anticuerpos específicos: en suero contra receptores de acetilcolina. Puede que no se detecten en la serología síhabiéndolos (no es signo patognomónico).

Pruebas electrofisiológicas: la estimulación de nervios periféricos será normal. Aparecen timomas (15% decasos) en Rx tórax o TAC. Hay que descartar otras enfermedades autoinmunes.

TRATAMIENTO:•

Sintomático: fatiga:

Medicamentos colinérgicos: favorecen la transmisión del estímulo (prostigmina, piridostigmina oral /4−6 horas). Es importante no mezclar los medicamentos.

•

Patogénico:

Timectomía: a los pacientes sin timoma menores de 40 años (los 2/3 mejoran).•

En casos severos:

Corticoides (prednisona): requiere ingreso porque a la semana siguiente empeoran, aunque luegomejoran.

•

Plasmaféresis: es un tto caro. Consiste en extraer los Ac contra los receptores de membrana.•

ATAXIA.

CONCEPTO:•

Trastorno en la coordinación de los movimientos. Incoordinación motriz.

RECUERDO FISIOPATOLÓGICO:•

Estructuras que intervienen en la coordinación motora:

La vista: postura con respecto al medio, equilibrio.

Sensibilidad articular: sensación de la postura de las articulaciones.

El cerebelo: gran ordenador, centro que computa todas las sensaciones para ordenar la postura y el tonomuscular.

Aparato vestibular: los semicírculos del oído interno nos determinan la postura de la cabeza y la del medioambiente.

TIPOS DE ATAXIA:• Ataxia sensitiva = medular:•

Etiología:

Lesiones de los cordones posteriores.

Avitaminosis por vitamina B12.

136

Degeneraciones hereditarias.

Clínica:

Pruebas de coordinación alteradas con los ojos cerrados. Índice−nariz. Talón−rodilla contraria.

Marcha típica o tabética: levantan mucho los pies y, como no calculan la distancia, al pisar el suelo lo golpeanfuertemente.

Prueba de Romberg (+): no mantiene el equilibrio con los ojos cerrados y sí con los ojos abiertos. Si se cae omantiene el equilibrio tanto con los ojos cerrados como con los ojos abiertos, la prueba de Romberg será (−).

Síndrome cerebeloso:•

Funciones del cerebelo:

Modulación de las reacciones vestibulares (del equilibrio).

Control del tono muscular: lo estimula.

Coordinación de los movimientos voluntarios.

Etiología:

Inflamaciones: meningitis, encefalitis...

Tumores.

Accidentes vasculares: trombosis, hemorragias...

Atrofias: de origen metabólico, tóxico...

Fisiopatología:

Hipotonía.

Trastorno grave de la coordinación de los movimientos.

Clínica:

Hipotonía:

Músculos blandos.• Movimientos de mayor amplitud de lo normal: porque falta el tono.• Reflejos profundos pendulares.•

Trastorno de la coordinación (ataxia cerebelosa):

Trastorno de la bipedestación: dificultad para mantenerse en pie. Prueba de Romberg (−): se caesiempre.

•

Trastorno de la marcha: "marcha de ebrio". Marcha descoordinada.• Trastorno de la sincronización de los movimientos voluntarios: dismetría:•

137

·· Alteración de las pruebas de coordinación de movimientos: talón−rodilla, índice−nariz y raya horizontal (noes capaz de dibujar una línea horizontal que una dos líneas verticales).

·· Asinergia: no coordinación de movimientos secuenciales.

·· Palabra escandida: tono irregular disonante.

·· Temblor intencional: tiembla al hacer un movimiento voluntario.

·· Sacudidas oculares: hasta que consigue centrar la vista.

·· Adiadococinesia: dificultad para realizar movimientos agonistas y antagonistas consecutivos (Ej.: pronacióny supinación, flexión y extensión...).

·· Escritura irregular.

Síndrome vestibular:•

Resultado de la irritación o del déficit funcional del laberinto o de la vía vestibular.

Recuerdo anatomofisiológico:

El aparato vestibular contribuye a mantener el equilibrio informando de la posición y movimiento de la cabezapara poder adaptar la mirada y la actitud del tronco y extremidades a los mismos.

Núcleos vestibulares del bulbo con múltiples conexiones:

Cerebelo.• Astas anteriores de la médula.• Núcleos de los nervios oculomotores.• Formación reticular.• Corteza cerebral.•

Exploración:

Se puede realizar de 3 formas: estimulación rotatoria, estimulación calórica y estimulación galvánica(eléctrica) de los canales semicirculares.

Clínica:

Vértigo: falsa sensación de giro por incapacidad de la corteza cerebral para integrar dos impulsos diferentes.

Trastorno del equilibrio:

Desviación espontánea de los miembros: parece que se cae hacia el lado lesionado, de donde recibeestímulos erróneos.

•

Romberg (+): se cae si cierra los ojos.• "Marcha en estrella" o zigzagueante: tiende a desplazarse hacia el lado lesionado.•

Nistagmus: desviación lenta de la mirada hacia el lado de la lesión, seguida de una sacudida o correcciónrápida hacia el lado contrario. Puede ser horizontal (origen vestibular), vertical (origen central) o rotatorio.

138

Manifestaciones vegetativas: aquellas que acompañan a todo paciente con vértigo: náuseas, vómitos,escalofríos...

Localización lesional:

Síndrome vestibular periférico:

Síndrome completo: todos los síntomas.• Congruente: toda la clínica orienta hacia el lado enfermo.• Manifestaciones acústicas: hipoacusia...• Nistagmo horizontal y vértigos intensos: es lo fundamental.•

Síndrome vestibular central:

Síndrome incompleto: no hay manifestaciones vegetativas ni alteraciones del equilibrio.• Incongruente.• Nistagmo simple, nunca mixto. El nistagmo vertical es siempre de origen central.• Vértigo menos molesto y más persistente.•

TRAUMATISMOS CRÁNEO−ENCEFÁLICOS: TCE.

CONCEPTO:•

Traumatismos que cursan con lesión del encéfalo y sus envueltas. Son muy frecuentes.

CLASIFICACIÓN:• Según la integridad de la duramadre (membrana más externa y más dura):•

TCE cerrado: duramadre íntegra.

TCE abierto: duramadre abierta, exposición del encéfalo al exterior.

Anatomoclínica:•

Conmoción:

Hay pérdida de conciencia transitoria (inferior a 24 horas).• Es una alteración electrofisiológica: descarga de la corteza cerebral, despolarización de las neuronas.• No hay lesión encefálica y la recuperación es rápida.•

Contusión:

Implica un traumatismo directo sobre el encéfalo, una lesión encefálica.• Hay signos neurológicos focales.• Hay anomalías en el EEG.• Las lesiones son visualizadas mediante TAC o TEP.• Puede haber sangre en el LCR.•

Compresión:

Son lesiones secundarias o complicaciones por compresión (por acúmulo de sangre, de LCR...).•

139

ETIOPATOGENIA:•

Las lesiones observadas con más frecuencia son producidas por el golpe de un objeto lanzado a granvelocidad sobre la cabeza o cuando ésta choca contra superficies duras.

Presentan dos características:

Casi siempre provocan pérdida de conciencia, al menos transitoria.

El cerebro puede sufrir lesiones considerables, aún sin fractura ni penetración: por contusión, laceración,hemorragia, edema, herniación...

CLÍNICA:•

Hay cuatro cuadros clínicos:

Conserva la conciencia o la recupera rápidamente:•

Se considera una conmoción cerebral.

Es una alteración electrofisiológica de la función cerebral: porque se despolariza toda la corteza. Ej.: el K.O.de los boxeadores.

No se ha relacionado con ninguna lesión anatomopatológica.

Existe confusión: no sabe muy bien qué es lo que le ha pasado.

Puede haber amnesia anterógrada y/o retrógrada del accidente.

Rara vez se complica con un síndrome postraumático:

Cefalalgia referida al sitio del impacto.• Aturdimiento, falta de concentración.• Inestabilidad nerviosa: irritabilidad, insomnio, angustia...•

No hay forma de objetivar este síndrome. El tto será sintomático.

Continúan inconscientes desde el momento del accidente:•

Existe lesión directa del cerebro: con o sin lesiones externas evidentes.

Mueren a los pocos minutos o permanecen en coma días, semanas...

Cuando recuperan la conciencia se determinan las lesiones residuales: afasia, deterioro sensorial...

Pacientes con intervalo lúcido:•

Pérdida de conciencia inicial breve o nula.

Tras un periodo asintomático de duración variable (24−48 horas), comienzan las alteraciones neurológicas,pudiendo llegar al coma.

140

* Se deberá estar sobreaviso al dar el alta para hacer un escáner si aparece algún síntoma raro.

Lesiones vasculares que justifican este estado, etiología:

Hemorragia epidural aguda: (por encima de la duramadre)

Fractura del temporal o parietal con desgarro de la arteria meníngea.

Hay un intervalo lúcido (sin síntomas) corto: de unas horas. Comienza con cefalea progresiva, vómitos,somnolencia, confusión, convulsiones y hemiparesia. Antes de perder la conciencia puede haber afasia ysíntomas de hernia del uncus: alteraciones de la respiración, del pulso y de la TA. Otros síntomas: dilataciónpupilar del lado del hematoma y aumento de la presión del LCR (no siempre).

Precisa cirugía urgente: drenaje y sutura del vaso.

Hematoma subdural: agudo o crónico: (por debajo de la duramadre)

Hematoma subdural agudo: rotura de las venas con la consiguiente compresión directa del encéfalopor un coágulo. La hemorragia es autolimitada porque se acaban equilibrando la presión intracranealy la presión del hematoma.

•

Hay un intervalo de latencia de varios días o semanas. Los síntomas son: cefalea, somnolencia, lentitud delpensamiento y confusión progresivas. Los signos neurológicos pueden aparecer o no.

Si llega al coma la mortalidad es del 50%. El tto consiste en drenar el coágulo, no se sutura el vaso (porque setrombosa solo).

Hematoma subdural crónico: se da por un traumatismo inadvertido u olvidado (se ve sobre todo enancianos, alcohólicos, personas sin techo...).

•

Tras un periodo asintomático de varias semanas o meses comienzan a aparecer los síntomas: cefalalgia,vértigos, bradipsiquia, confusión, incoherencia del pensamiento, exageración de ciertos caracteres de lapersonalidad (por la irritabilidad) y una o dos crisis convulsivas.

Si no se trata, evoluciona hacia el coma. El hematoma tiende a encapsularse, durante este proceso comienza aabsorber LCR y va aumentando de tamaño.

Secuelas del traumatismo craneal grave:•

Coma traumático prolongado.

Epilepsia por lesiones directas: por compresión de la corteza.

Trastornos de la función mental.

Hidrocefalia postraumática: acúmulo de LCR debido a la falta de reabsorción en determinadas zonas. El ttoconsiste en drenar el líquido, monitorizar al paciente y colocarle una válvula.

DIAGNÓSTICO:•

Clínica y antecedentes traumáticos.

141

TAC: si hay síntomas. La RNM es más selectiva para distinguir si hay sangre, tumor, infección...

Angiografía: sólo se hace cuando hay sospecha de lesiones arteriovenosas o aneurismas cerebrales o si se leva a operar.

Punción lumbar: si hay sangre indica que hay lesiones. No hacerla si hay síntomas de HTE.

TRATAMIENTO:•

Lesión cefálica menor:

Reposo: si existe confusión.• Advertir de la aparición del síndrome postraumático y tratar los síntomas (cefalea, ansiedad einsomnio).

•

Lesión cefálica mayor:

Inmovilización craneocervical durante el transporte.• Ingreso en la UVI.• Tto de choque.• Escala de Glasgow: aplicársela desde el primer momento.• Estudio de lesiones: mediante Rx, TAC. Si hay hemorragia epidural o hematoma subdural agudo: ttoquirúrgico.

•

Tto del coma:•

· Monitorización de la presión intracraneal.

· Administración profiláctica de anticomiciales.

· Corticoides a dosis elevadas: dexametasona.

TUMORES CEREBRALES.

Todo aquel tejido que crece dentro del cráneo, que ocupa un espacio y que lesiona el tejido encefálico.

CLASIFICACIÓN:•

Según el origen del tumor:

La glía: glioma. Son muy frecuentes.

La neurona: ganglioglioma.

Las leptomeninges: meningioma.

Los vasos: hemangioblastoma, malformaciones arteriovenosas.

Metastásicos (20%): de pulmón y mama, sobre todo.

EPIDEMIOLOGÍA:•

Adultos:

142

El 70% son supratentoriales: que asientan fundamentalmente en los hemisferios. Los más frecuentes son:astrocitoma maligno, glioblastoma multiforme, meningioma y tumores hipofisarios. Son malignos.

Infancia:

El 75% se localizan en la fosa posterior. Astrocitoma, meduloblastoma y ependimoma.

FISIOPATOLOGÍA:•

Síndrome de HTE:

Se produce un efecto masa en la cavidad cerrada: a partir de 100 gr de masa se puede producir la muerte.Además se produce edema por la ausencia de vasos linfáticos.

Alteraciones focales de la función cerebral:

Si el tumor se localiza cerca de la corteza cerebral, se producen síntomas irritativos (convulsiones). Encambio, si el tumor se localiza en un área de motricidad, se producirán síntomas deficitarios (necrosisneuronales: parálisis, paresias...). Cuando el tumor se produce en zonas silentes, no existen manifestacionesclínicas.

CLÍNICA:• Síntomas de deterioro mental o convulsiones:•

Astrocitoma, glioblastoma multiforme, oligodendroglioma, ependimoma, meningioma, tumores metastásicos.

Alteraciones mentales.

Cefalea: matutina (como en la HTA).

Vómitos.

Convulsiones: hay aura localizador.

Síntomas de HTE:•

Meduloblastoma, ependimoma del 4º ventrículo.

Habrá que realizar un dtco diferencial con otras causas de HTE: en el pseudotumor cerebral hay síntomas detumor sin haber tumor. Esto puede ocurrir por tomar determinados fármacos, por una alteración endocrina... yse cura solo.

Predominio de síntomas focales:•

Adenomas hipofisarios:

No funcionantes: tumores que no segregan hormonas. Habrá complicaciones por compresión del quiasmaóptico (que cruza por encima de la silla turca). El paciente pierde progresivamente la visión periférica.

Funcionantes:

Tumor secretor de prolactina: en las mujeres se produce el síndrome de amenorrea−galactorrea y en•

143

los hombres disminuye la libido.Tumor secretor de hormona del crecimiento (GH): en el adolescente causa gigantismo (aumentoproporcional del individuo) y en el adulto causa acromegalia (sólo crecen las partes acras: pies,cabeza...).

•

Tumor secretor de adenocorticotropa (ACTH): origina un síndrome de Cushing.•

DIAGNÓSTICO:•

El dtco de los tumores cerebrales se realiza a través de neuroimágenes:

TAC con contraste yodado y RNM: son el medio dtco fundamental. Con el escáner se puede determinar si eltumor es invasivo o no. Si el tumor capta el contraste, significa que su membrana está rota, que no estácircunscrito. La resolución de la RNM es mejor.

Arteriografía cerebral: con esta prueba podemos ver de qué arterias están subsidiados los tumores de origenvascular y si están muy vascularizados.

Radiografía simple de cráneo: mediante esta Rx podemos estudiar los tumores de origen óseo, lascalcificaciones. También podemos ver los desplazamientos encefálicos por causa del tumor (desviación de lalínea media del hemisferio).

Punción lumbar: no está indicada siempre porque una tumoración indica siempre un cierto grado de HTE,sólo se hará si existe una sospecha de carcinomatosis (para el dtco histológico del tumor).

TRATAMIENTO:•

Cirugía:

Cuando la zona es abordable y el tumor es único.

Resección del tumor: total o parcial. Se puede complementar con RT.• Cirugía dtca: para realizar el dtco histológico.• Descompresión (en HTE): derivación con válvulas ventrículo−atriales o ventrículo−peritoneales.•

Radioterapia:

Como tto complementario, tto del dolor o si hay metástasis. No se utiliza casi nunca para tratar un tumorneuronal. Se administran 6000 rads en 6−7 semanas.

Tto sintomático:

Se realizará siempre.

Edema cerebral: dexametasona y diuréticos.• Anticomiciales: si existen crisis comiciales o convulsiones epilépticas.• Quimioterapia: se utiliza muy poco porque es poco eficaz.•

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DE ORIGEN VASCULAR.

Las enfermedades cerebrovasculares son las más comunes del SNC (ACV = ictus...). Se pueden dividir en dosgrandes grupos: infarto cerebral y hemorragia cerebral.

144

INFARTO CEREBRAL.

Déficit local o generalizado del riego sanguíneo cerebral que, si dura lo suficiente, ocasiona isquemia ynecrosis de la zona afectada.

Representa el 90% de los ACV agudos.

ETIOLOGÍA:•

Triada de Virchow:

Alteración de los vasos sanguíneos: (Factor más importante)

Arteriosclerosis.• Embolia cerebral: por IAM, valvulopatía mitral reumática...•

Enfermedad cardíaca:

Hipotensión más lesión arterial previa (arteriosclerosis).•

Cambios en la sangre:

Alteración de la coagulación.• Policitemia.•

CLÍNICA:•

Es una pérdida de función del órgano (cerebro). Es muy variable, pero fundamentalmente se ve parálisis.

Según el tiempo de instauración, puede ser:

Accidente isquémico transitorio (AIT): hay una falta puntual de aporte sanguíneo por pequeños émbolos, quecausa una lesión transitoria. Dura menos de 24 horas y hay recuperación total.

Ictus de evolución: tarda más de 24 horas en desarrollarse. Los síntomas aumentan en la medida en que eltrombo crece. Es un cuadro grave que requiere tto inmediato: para detener su evolución.

Ictus completado: los síntomas no avanzan más. Ya es irreversible.

Según la causa, puede ser:

Trombosis cerebral: (Hay degeneración del vaso)

AIT prodrómicos: son "avisos" de posteriores ACV.• Instauración gradual: se despierta paralizado porque la trombosis se ha desarrollado por la noche.• Conserva la conciencia.• Se da en personas añosas con aterosclerosis en otras zonas debido a una patología de base (DM,HTA...).

•

Embolia cerebral: (El vaso está sano, un coágulo emigra hasta allí)

Instauración brusca: en segundos o en pocos minutos.•

145

Ausencia de AIT previos.• Se da en pacientes jóvenes con focos embolígenos, normalmente en el corazón.• Los síntomas regresan espontáneamente.•

DIAGNÓSTICO:•

Clínica y exploración física.

TAC/RMN: el TAC no define tan bien como la RMN la diferencia de tejidos. La RMN puede detectar unamicrohemorragia.

Eco−doppler del trayecto carotídeo: para dtcar ateromatosis de las carótidas (en personas mayores).

Ecocardiograma y Holter: para detectar focos embolígenos (en personas jóvenes).

Arteriografía cerebral: para ver zonas isquémicas y estudiar posibles intervenciones quirúrgicas.

TRATAMIENTO:•

AIT:

AAS (antiagregante plaquetario): 300−1200 mgr/día.• Dicumarínicos (Sintrom®): en personas con factores de riesgo añadidos.• Tto quirúrgico: endarteriectomía carotídea (extirpar la íntima de la carótida). La intervenciónquirúrgica se realiza cuando la oclusión de la carótida es mayor del 70%. Cuando la oclusión es del30−70% se observa la evolución del paciente. Si es menor del 30% sólo se controla, ya que en estoscasos no se ha visto mejoría con la intervención quirúrgica.

•

Ictus en progresión:

Heparina: 5000−10000 U.I.• Fibrinolíticos: rompen la fibrina, que es lo que da solidez al coágulo. No se suelen administrar porqueprovocan otros problemas.

•

Ictus establecido:

Hay que evitar la necrosis de la "zona penumbra" (zona periférica de isquemia). Tras 4−12 horas del ictus:

Inhibidores de los canales del Ca++ (vasodilatadores).• Fibrinolíticos: no suelen usarse.•

Tto estándar de un paciente monitorizado:

Mantenimiento de las constantes vitales.• Alimentación adecuada.• Control del equilibrio hidroelectrolítico.• Prevención de flebotrombosis mediante vendaje y movilización de extremidades.• Tto del edema cerebral: manitol y/o glicerol.• Rehabilitación precoz.•

HEMORRAGIA CEREBRAL.

146

Supone el 10−20% de los ACV. Podemos distinguir dos síndromes:

Hemorragia intracerebral.• Hemorragia subaracnoidea.•

HEMORRAGIA INTRACRANEAL:•

Etiología:

HTA: es la causa más frecuente (aprox un 99%).

Alteraciones hematológicas.

Tumores.

Colagenosis.

Fisiopatología:

Alteración de la pared arterial y aparición de microaneurismas que se rompen y causan la hemorragia. Lalocalización más frecuente es la cápsula interna: donde las ramas de los vasos son más finas y débiles.

Clínica:

Es un ictus completado.

Inicio brusco, sin pródromos previos: únicamente aparece la cefalea matutina propia de la HTA malcontrolada.

La instauración del déficit neurológico es rápida (<24 horas) y la recuperación es lenta e incompleta.

Pérdida de fuerza y sensibilidad de un lado de la cara y cuerpo. Afasia (si ocurre en el hemisferio dominante).

Coma y herniación (porque el coágulo desplaza la masa encefálica).

Pronóstico:

Hay un 60−70% de muertes, tras sobrevivir entre 1 y 30 días.

Diagnóstico:

TAC, con o sin contraste yodado.

Tto:

Tto de la HTA: medida profiláctica.

Tto y cuidados del paciente en coma.

Tto del edema cerebral.

La hemorragia cerebelosa puede ser susceptible de tto quirúrgico: porque se evita la muerte y se recupera casi

147

por completo.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:•

Etiología:

Primarias:

Rotura de aneurisma intracraneal.• Malformación vascular.•

Secundarias:

Traumatismos craneales.•

Fisiopatología:

Aumento de la presión intracraneal.

Meningitis química: la sangre irrita las meninges.

Complicaciones neurológicas directas (por compresión, por los hematomas intracerebrales).

Aneurisma arterial:•

No hay aneurismas congénitos, hay una debilidad de la capa media arterial. No es congénito, pero esevolutivo. Tienden a localizarse en las bifurcaciones próximas al polígono de Willis (85% en la mitadanterior). Son raros en la infancia y su máxima incidencia está en los 50−60 años. Pueden ser sacciformes(forma de saco) o muriformes. Se rompen por alteración del flujo sanguíneo, aterosclerosis, HTA... Suelehaber más de uno.

Clínica:

Periodo prodrómico en las semanas previas a la rotura: cefalea intensa y rigidez de nuca.

Comienzo brusco durante una actividad relacionada con el esfuerzo o con una subida de TA. La cefalea muyintensa es lo más característico.

Al poco tiempo pierde el conocimiento durante unos minutos.

Cuando se recupera no hay signos de lateralización. Rigidez de nuca. En días posteriores: fiebre elevada (porirritación, por la sangre).

Diagnóstico:

TAC.

Angiografía.

Punción lumbar.

Pronóstico:

148

Mortalidad del 50%. En un 40% la hemorragia recidiva.

Tratamiento:

Reposo.

Agentes antifibrinolíticos.

Tto quirúrgico: técnicas de abordaje vascular.

Malformaciones arteriovenosas:•

Son redes de vasos dilatados que provocan una comunicación anormal entre arterias y venas. Presentaciónfamiliar, con mayor incidencia en los 20−30 años.

Clínica:

Son más frecuentes las crisis convulsivas y hay lesión parenquimatosa con aparición de síntomas focales.Tiene menos recidivas y la mortalidad es menor.

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE ORIGEN INFLAMATORIO O INFECCIOSO.

MENINGITIS O SÍNDROME MENÍNGEO.

CONCEPTO:•

Conjunto de signos y síntomas secundario a la inflamación de las meninges blandas: piamadre (membranafina) y aracnoides (transporte de sangre).

ETIOLOGÍA:•

Consecutivo a la actuación de diversos agentes flogógenos (que provocan inflamación):

Bacterias, virus...

Sangre (hemorragias subaracnoideas): irritación por sangre.

FISIOPATOLOGÍA:•

Elevación de la presión intracraneal: cefalea, intolerancia al ruido...

Alteración del LCR: si está turbio, será una meningitis bacteriana y si está cristalino, será por virus, hongos,TBC...

Irritación de las meninges y de las raíces medulares, por lo que el estímulo se exagera (hipersensibilidad). Estairritación ocasiona:

Estímulos dolorosos.• Hiperestesia sensitivo−sensorial.• Contractura muscular refleja: para evitar el dolor.•

Para contrarrestar esta hipersensibilidad: inmovilización para no estimular los nervios irritados. El paciente

149

tiene una posición encogida, engatillada.

Sufrimiento del parénquima subyacente (el que está por debajo de la corteza).

CLÍNICA:•

Síndrome de HTE.

Dolor en la nuca, raquis y extremidades. Mala tolerancia a estímulos lumínicos y acústicos. Contracturamuscular con postura característica: refleja y antiálgica. Maniobras especiales: flexión de cuello, signo deKerning (+) y signo de Brudzinski(+).

Alteración del LCR: aumenta su presión y se altera el contenido proteico y celular.

DIAGNÓSTICO:•

Clínica.

Punción lumbar y estudio del LCR.

TRATAMIENTO:•

Tto específico (etiológico):

Antibioterapia.•

Fluidoterapia y corrección de alteraciones electrolíticas.•

Tto sintomático:

Tto de vómitos, cefaleas, contractura muscular, convulsiones...•

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVAS.

Concepto:

Conjunto de enfermedades del SN en las que, sin causa conocida, se produce lentamente una pérdida simétricay progresiva de neuronas.

Clasificación:

Enfermedad de Alzheimer.

Enfermedad de Pick.

Esclerosis múltiple.

Esclerosis lateral amiotrófica.

Enfermedad de Parkinson.

Siringomielia.

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Características generales:

Comienzo insidioso y lenta evolución en muchos años.

Lesiones simétricas e incurables (tto sólo sintomático).

Degeneración de neuronas y fibras nerviosas con reacción glial (fibrosis) variable que conduce a la atrofia deltejido nervioso afectado.

LCR normal o con escasas alteraciones.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

CONCEPTO:•

Atrofia difusa de la corteza cerebral que se manifiesta por la instauración de una demencia hacia los 40−50años, denominada demencia presenil.

ETIOPATOGENIA:•

La etiología es desconocida. La mayoría son casos esporádicos, sólo el 10% es de tipo familiar, teniendorelación con el cromosoma 21.

Se producen depósitos de material amiloide en la corteza cerebral que causan la muerte de la neurona. Estoocurre porque el péptido amiloide soluble normal se transforma en insoluble y tóxico.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:•

Macroscópicamente: aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales con dilatación de los ventrículoslaterales y del 3er ventrículo.

Microscópicamente:

Pérdida neuronal de la corteza cerebral y núcleos basales.• Proliferación glial secundaria.• Lesiones características del Alzheimer: placas seniles (acúmulos de proteína amiloidea precipitada) ydegeneración fibrilar de la neurona.

•

CLÍNICA:•

Normalmente se inicia a los 40−50 años. El comienzo es insidioso y el curso lento y progresivo (10−15 años).La muerte se produce por procesos intercurrentes: neumonía, infección urinaria...

Evoluciona en tres fases: (No saberlas de memoria)

Fase I:

Olvida algunas cosas importantes.• Comienza a perder vocabulario.• Dificultad para realizar las actividades habituales.• Pérdida momentánea de referencias temporoespaciales.• Cambios en la personalidad: desconfianza, irritabilidad...•

151

Fase II:

Olvida sucesos recientes y no entiende los nuevos.• Apenas dice unas cuantas frases lógicas seguidas.• Ha abandonado sus actividades.• No puede ir solo a ningún sitio. Se pierde. No percibe bien las distancias.• Reacciones desmesuradas en su carácter: ira, sumisión...• Sufre alucinaciones tanto visuales como acústicas.• Mioclonías, distonías...•

Fase III:

Agnosia, afasia y apraxia.• Pérdida de toda referencia temporoespacial.• Pasividad: no tiene ningún tipo de iniciativa propia.•

DIAGNÓSTICO:•

� Historia clínica y exploración neurológica.

� Habrá que descartar:

Déficits vitamínicos: B1, B12...• Infecciones crónicas.• Procesos malignos.• Procesos orgánicos: insuficiencia renal, hepática, pulmonar, endocrinológica...•

� LCR: normal.

� EEG: ondas lentas difusas.

� TAC: para descartar lesión orgánica.

� Anatomía patológica: cuando el paciente ha fallecido, para descartar intoxicaciones, envenenamientos...

TRATAMIENTO:•

Se han hecho múltiples ensayos terapéuticos con colinérgicos, L−dopa, vasodilatadores, vitaminas... que nohan resultado concluyentes.

Tto sintomático: tto de la depresión, ansiedad, agitación...

Medidas de higiene y alimentación: son necesarias en las últimas fases.

Apoyo familiar y de asociaciones: son fundamentales para apoyar el estudio de la enfermedad, para apoyar yayudar a la familia...

Se estudia el desarrollo de una vacuna para que el líquido amiloide no se deposite.

ENFERMEDAD DE PICK.

Atrofia de la corteza cerebral circunscrita a los lóbulos frontales y temporales y a los ganglios subcorticales.

152

Es menos frecuente. La evolución es más rápida (aprox 7 años).

ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

CONCEPTO:•

Tb llamada esclerosis en placas o esclerosis diseminada.

Enfermedad caracterizada por la aparición de áreas de desmielinización diseminadas fundamentalmente porel nervio óptico, cerebro y médula espinal.

* Dos conceptos diferentes son:

Enfermedad desmielinizante: déficit de formación de mielina.• Enfermedad mielinoclástica: la mielina existe pero se destruye.•

EPIDEMIOLOGÍA:•

Se da en jóvenes.

Influencia de la latitud: cuanto más nos alejamos del ecuador, hay más probabilidades de aparición de laenfermedad. En emigrantes menores de 15 años de edad, como el SNC no se ha estabilizado, el riesgo depadecerla variará en función de la zona en la que esté. Una vez pasados los 15 años, ya no influye lageografía.

ETIOPATOGENIA:•

Causa desconocida = idiopática.

Existen varias teorías etiopatogénicas:

Teoría vírica: el virus del sarampión (virus latente) destruye la mielina tardíamente.

Teoría inmunitaria: el LCR con altos niveles de Ig G reacciona contra la mielina destruyéndola.

Teoría genética: Dudosa relación con el sistema HLA (sistema de histocompatibilidad).

ANATOMOPATOLOGÍA:•

Lesiones múltiples dispersas por la sustancia blanca del cerebro y de la médula. La localización más frecuentees periventricular y perivenular (alrededor de ventrículos y venas).

Se pierde mielina pero los axones permanecen intactos. Se produce una proliferación de las células de la glía(células cicatrizantes) a las células de Schwann, produciéndose casi la esclerosis.

Después se produce un infiltrado de mononucleares, macrófagos y células plasmáticas que hace que aumentenlas Igs en el LCR. Estas Igs actúan destruyendo la mielina que reconocen como extraña.

CLÍNICA:•

Se la denomina "la gran simuladora". Se caracteriza porque hay:

153

" Falta de sistematización de las lesiones.

" Afectación bilateral, pero asimétrica.

Gran variabilidad de la clínica inicial:

Pérdida de fuerza en una o varias extremidades seguido de parestesias.• Paresia variable.• El 25% comienza como una neuritis óptica (viendo mal).•

Síntomas de sospecha:

Signo de Lhermitte: sacudida, escalofrío, descarga por falta de mielina (como cuando un cable estápelado).

•

Especial sensibilidad al calor: por la falta de mielina, ya que ésta es protectora. Con el calor empeoranlos síntomas.

•

Fatiga.• Crisis paroxísticas (durante 30 seg., varias veces al día): cuando hay afectación de la corteza cerebral.Tendremos: crisis tónicas (contractura), disartria (dificultad al hablar), diplopía (pérdida decoordinación de los músculos extrínsecos), paresias transitorias (falta de sensibilidad), parestesias,crisis de dolor...

•

Curso clínico:

Forma típica (65%): evoluciona a brotes. Nunca hay una recuperación total, siempre queda algunasecuela.

•

Forma benigna (20%): brotes iniciales leves con recuperación casi completa. No se repite el brote enaños.

•

Forma progresiva (15%): lenta progresión desde el principio sin exacerbaciones ni remisiones.Empeoramiento progresivo. No se recuperan ni parcialmente.

•

DIAGNÓSTICO:•

El dtco se realiza por exclusión y por la evolución.

Clínica.

LCR anormal:

Aumento de Ig G: no es un síntoma patognomónico.• Aumento de proteína básica de mielina.•

Potenciales evocados de retina: están disminuidos, es decir, hay un aumento del tiempo de conducción delestímulo, tras un estímulo lumínico.

TAC/RMN: detectan las placas de desmielinización, ya que son zonas de menor densidad que captan elcontraste.

TRATAMIENTO:•

Fases agudas:

154

Reposo en cama.• ACTH y prednisona: disminuyen la duración del brote, pero no modifican la evolución de laenfermedad.

•

Inmunosupresores y plasmaféresis: no son eficaces.•

Medidas generales:

Ejercicios de rehabilitación.• Tto sintomático: de la espasticidad, de las infecciones urinarias...• Apoyo médico y familiar: intentando disminuir la tasa de suicidio (muy frecuente hasta hace unosaños).

•

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA.

CONCEPTO:•

Enfermedad crónica de la neurona motora, de carácter degenerativo que afecta exclusivamente al sistemamotor, respetando el cerebro y las vías sensitivas.

ETIOPATOGENIA:•

Desconocida.

Epidemiología:

Comienzo a partir de los 40 años, más frecuente en el hombre y con presentación esporádica (no es familiar).

Teorías patogénicas:

Mecanismo inmunológico.• Virus de la polio: se explica como un efecto virus lento que, cuando se reactiva, hace que el sistemainmune ataque a las motoneuronas.

•

ANATOMOPATOLOGÍA:•

Pérdida selectiva de neuronas motoras que afecta fundamentalmente a la médula espinal (cervical ylumbar), al tronco encefálico (pares IX, X, XI y XII) y a las neuronas de Betz.

Atrofia muscular como consecuencia de la pérdida de motoneuronas.

CLÍNICA:•

Afectación de toda la vía motora. Comienza con un Síndrome de 2ª neurona (porque primero afecta a lamédula) y, de forma tardía, se asocian síntomas de afectación de la vía piramidal (Síndrome de 1ª neurona).

Evolución:

Comienzo: unilateral, con debilidad y fasciculaciones en una mano o brazo.

Meses después: afección simétrica contralateral y extensión en proximidad a la cintura escapular. Además deafectar al tronco y extremidades, afecta a la musculatura facial, mandibular, lingual, faríngea y laríngea.

155

Años después: se asocian síntomas de afectación piramidal (Síndrome de 1ª neurona): espasticidad progresiva,hiperreflexia y Babinski +...

DIAGNÓSTICO:•

Clínica: pérdida progresiva de fuerza con atrofia muscular o fasciculaciones. Ausencia de alteración delequilibrio y la sensibilidad, sólo se altera la motricidad. Hay mezcla de síntomas de los síndromes de 1ª y 2ªneurona.

LCR: sin alteraciones.

EMG: la velocidad de conducción es normal (porque la mielina existe) y no está alterada la capacidadcontráctil muscular (porque no hay alteración de los nervios ni de los músculos).

Dtco diferencial:

Polineuritis.• Miopatías.• Esclerosis múltiple.•

TRATAMIENTO:•

No hay tto causal.

Tto sintomático:

Calambres musculares: fármacos antiepilépticos (que aumentan el umbral de excitación de la motoneurona).

Sialorrea (secreción salivar abundante con riesgo de atragantamiento): fármacos anticolinérgicos.

Disfagia: anticolinesterásicos.

SIRINGOMIELIA

Presencia de cavidades quísticas dentro de la médula.

Cuando afecta al bulbo raquídeo se denomina SIRINGOBULBIA.

−Siringomielina

−Hidromielia!dilatación del agujero.

−Pseudosiringomielia!aparición quistes por necrosis o infarto

CLASIFICACIÓN:•

Según mecanismo patógeno:

−relacionado con anomalías en fosa posterior y

unión cráneo vertebral.

156

Malformación Arnold−Chiari

−relacionado con lesiones espinales

Tumores medulares

Meningitis

Malf. Vasculares

Traumatismos raqui−medular

Según su continuidad:

−Siringomielina comunicante 10%

−Siringomielina no comunicante 50%

2.ETIOPATOGENIA:

1.−Persistencia de conducta central medular x hidrocefalia

sólo ocurre el 10% casos

muchas siringomielias no están comunicadas con el canal

central.

2.−Episodios de epindimitis vírica.

No se ha demostrado flujo LCR

Se cree q las cél epidimarias podrían producir LCR

3.−Traumatismo medular

4.−Tumores.

3.CLÍNICA:

Si medular central:disociación termoalergésica

Si la cavidad sigue creciendo

S. segunda motoneurona a nivel de lesión

S. primera motoneurona x debajo de la lesión

4.DIAGNÓSTICO:

RMN se ve cavidad quística

157

5.TRATAMIENTO:

Objetivos: detener la progresión del daño

eliminar la causa

Tto qco: tumores: resección tumoral.Tratar el quiste

Malformación de Chiani, descomprimir la fosa anterior

No se opera si el hallazgo es casual

Traumatismo medular: drenaje del quiste y liberación de adherencia

SÍNDROMES NERVIOSOS PERIFÉRICOS.

POLINEUROPATÍA:•

Afectación bilateral y simétrica de los nervios periféricos con alteración de sus funciones (alteración "enguante" y "en calcetín": porque afectan a las partes más distales de las extremidades). Son síndromes queafectan a los nervios periféricos.

Etiología:

Formas idiopáticas: etiología desconocida hasta que se llega al dtco (Ej.: síndrome paraneoplásico).

Agentes mecánicos: heridas, compresiones de los nervios...

Agentes tóxicos: arsénico, plomo, alcohol...

Trastornos metabólicos: diabetes (se originan úlceras perforantes por falta de riego), uremia (causa delsíndrome de piernas inquietas), porfiria (enfermedad metabólica del anillo hem de la Hb)...

Infecciones e inflamaciones: difteria, lepra (hipertrofia de las envueltas mielínicas de los nervios y alteracióncrónica de la sensibilidad)...

Alteraciones congénitas y hereditarias.

Clínica:

Los síntomas derivan del déficit funcional de los nervios.

Síntomas motores (síndrome de 2ª neurona): empiezan con pérdida de fuerza y pueden acabar coninmovilidad.

Síntomas sensitivos: fasciculaciones, sensación urente, anestesia (cuando se lesiona totalmente).

Trastornos tróficos y vegetativos: alteración de la sudoración (piel seca, atrofia del folículo pilosebáceo...),alteración de la vascularización distal por falta de riego, alteración de esfínteres, disminución de la potenciadel varón...

Diagnóstico:

158

Clínica: es fundamental para enfocar el dtco.

Rx tórax: para descartar que la causa sea un tumor.

EMG.

Velocidad de conducción del estímulo nervioso: será más lenta.

Examen de LCR: será normal.

Biopsia del nervio: para determinar el dtco anatomopatológico o para descartar otras alteraciones. Comoúltimo recurso, si hay dudas.

Tratamiento:

Tto etiológico: hay que tener en cuenta que el 30% son idiopáticas. A veces, incluso conociendo la etiología,el tto no es eficaz.

Tto sintomático:

Analgesia: es necesaria porque los pacientes sufren disestesias (sensaciones dolorosas). Es importanteen las primeras etapas, ya que después se quedará sin sensibilidad.

•

Prevención de decúbitos: porque no tienen sensibilidad.• Ansiolíticos, antidepresivos: se deprimen por el conocimiento de la imposibilidad de curación de laenfermedad.

•

Tto rehabilitador:•

Evitar contracturas y retracciones.• Movilización pasiva−activa.•

* Vamos a estudiar dos tipos de polineuropatías:

Polirradiculoneuritis aguda motora o síndrome de Guillain−Barré.• Neuropatías de nervios craneales: trigémino y facial.•

POLIRRADICULONEURITIS AGUDA MOTORA:•

Síndrome de Guillain−Barré. Polineuropatía benigna que cursa con parálisis ascendente unida a alteracionessensitivas (predomina la afectación motora, pero tb hay afectación sensitiva).

Etiopatogenia:

La etiología es desconocida.

Sobre la patogenia, se sabe que:

Hay un proceso inmunitario detrás: porque aparece casi siempre tras un proceso gripal, una vacuna...

Se produce una desmielinización primaria que puede seguirse de una destrucción axonal. En el 90% de loscasos se produce una recuperación mielínica.

159

Clínica:

Comienzo subagudo: malestar general, cefalea.

Debilidad muscular, simétrica y ascendente (va desde los pies y las manos hasta el origen de los miembros:parálisis de Landry). Puede haber alteraciones sensitivas y vegetativas (porque se afecta todo el nervio). Casisiempre está limitado a las EEII.

En pocas semanas se recupera sin secuelas ( 90−95% de los casos). Hay casos en los que quedan secuelas yotros que evolucionan a brotes.

Diagnóstico:

Clínica: dtco de sospecha.

LCR: hay un aumento de proteína, pero las células son normales: disociación albúmino−citológica.

Velocidad de conducción nerviosa: disminuye porque falta mielina.

* Dtco diferencial con la poliomielitis: en la polio se da: parálisis motora, asimétrica y sin alteración sensitiva,antecedentes epidémicos y síntomas meníngeos.

Tratamiento:

Será sintomático (porque no se conoce la causa).

El 95% de los casos tienen una recuperación total sin secuelas. Pero tb hay casos en los que hay curación consecuelas y casos de evolución en brotes.

Ventilación adecuada; asistida si es preciso (raramente).

Corticoides e inmunosupresores: en casos muy graves.

Plasmaféresis: para la extracción de Acs específicos contra la mielina.

Rehabilitación: es necesaria casi siempre, por la anquilosis.

NEUROPATÍAS DE NERVIOS CRANEALES:• Neuropatía del nervio trigémino (V par):•

Es un tic doloroso. Hipersensibilidad facial (porque es un nervio preferentemente sensitivo, aunque tb esmotor).

Etiología:

Neuralgia primaria: es la causa más frecuente. Aumenta la sensibilidad patológica del nervio. Se produce apartir de los 50 años de edad. Hay 2 hipótesis:

Puede ser por una descarga epiléptica del ganglio, ya que esta neuropatía se cura con unantiepiléptico.

•

Compresiones del nervio por una arteria anómala.•

160

Neuralgia secundaria: esclerosis en placas, desmielinización del nervio trigémino. Aparece entre los 20 y los40 años.

Clínica:

Dolores paroxísticos intermitentes (desde unos segundos hasta 1−2 min). Son dolores muy intensos. Cuandotodavía no se conocían ttos específicos daba lugar a suicidios.

Dolor limitado a la zona de distribución de la rama (zona gatillo: zona que tienen todos los pacientes y que, sise la golpea, produce el cuadro de dolor) y homolateral (en pequeños porcentajes puede ser bilateral). Seproducen varias crisis por día durante semanas.

Fase refractaria de varios minutos (tiempo entre crisis, en el que el nervio no responde a estímulos).

Exploración: será normal en las idiopáticas y habrá pérdida de sensibilidad en las neuralgias secundarias.

Tratamiento:

Médico: carbamazepina (Tegretol®) o hidantoínas.

Quirúrgico: se aplica cuando falla el tto médico. Consiste en el bloqueo del nervio con alcohol o en la seccióndel mismo (queda el paciente en anestesia). Se practica muy poco porque el tto médico es muy eficaz.

Parálisis del nervio facial (nervio motor, sensitivo y vegetativo):•

Etiopatogenia:

Idiopática (parálisis de Bell o "a frígore"): suele ser unilateral. Se produce por una reacción edematosa que secree que puede ser por:

Mecanismo vascular (hipervascularización): paso de Vc a Vd.• Infecciones víricas.•

Lo que ocurre es que el edema comprime el nervio y paraliza.

Secundaria a:

Tumores: colesteatoma, tumor de parótida.• Herpes Zoster (síndrome de Ramsay−Hunt).• Síndrome de Guillain−Barré, sarcoidosis.•

Clínica:

Parálisis de la musculatura facial del lado afectado: la comisura del labio se desplaza a la zona que mantieneel tono, la cara pierde la expresión.

Pérdida del gusto: en los 2/3 anteriores de la lengua.

Hiperacusia dolorosa: el músculo del estribo, que es el que frena el sonido, no funciona porque es inervadopor el nervio facial, por lo tanto se produce una exageración de los ruidos.

Desaparición de la secreción lacrimal: por afectación vegetativa.

161

Diagnóstico:

Hay que distinguir entre estos dos cuadros de parálisis facial:

Supranuclear: por parálisis central. La motilidad del músculo frontal y del párpado del lado lesionado semantiene. La parálisis es parcial.

Nuclear y periférica: toda la mitad de la cara está paralizada. Bloqueo de toda la inervación de la mitad de lacara.

Tratamiento:

En las parálisis idiopáticas el proceso revierte en 2−3 semanas en el 90% de los casos. Las parálisissecundarias dejan secuelas.

Tto etiológico.

Tto sintomático (en procesos idiopáticos): corticoides para disminuir el edema, protección de los ojos concolirios o gafas de sol y masaje de la musculatura de la cara (porque estimula la recuperación del nervio).

CUIDADOS PERIOPERATORIOS EN CIRUGÍA ABDOMINAL.

Preparación de la piel y del intestino:

Piel:

Lavado.• Rasurado: a favor del pelo, para quitar la mayor parte del pelo.• Preparación de la zona quirúrgica: impregnar la zona con Betadine® o con clorhexidina.•

Intestino:

Se realiza siempre, por precaución.

Preparación mecánica: restricción dietética, laxantes, enemas de limpieza, lavado intestinal(soluciones electrolíticas que promueven un importante arrastre del intestino y el paciente realizadeposiciones líquidas durante todo el día).

•

Preparación antibiótica: oral y parenteral (para que el paciente tb esté cubierto durante laintervención).

•

Vías de acceso más frecuentes:

Laparotomía: se realizan incisiones de la pared abdominal:

Longitudinales: en la parte media del abdomen.• Transversales.• Oblicuas: se siguen usando bastante en urgencias y cada vez menos en las intervencionesprogramadas.

•

Laparoscopia:

Se usa mucho, aunque a veces sigue siendo necesaria la laparotomía por que surgen complicaciones...

162

Cuidados posteriores:

Curas: no tocar el apósito en 48 horas.

Retirada del material de sutura: grapas, puntos de seda... Cortar a ras de la piel y tirar siempre hacia la líneamedia.

Complicaciones de la herida quirúrgica:

Infección de la herida: si hay dolor, enrojecimiento y febrícula, retirar los puntos y dar antibióticos.

Seroma o hematoma: el hematoma es una colección de sangre y el seroma es un bulto con colección desuero. El seroma ocurre como reacción a un cuerpo extraño o porque se deja un espacio virtual sin vaciar. Hayque comprimir la piel para vaciarlo y colocar un drenaje aspirativo.

Dehiscencia de sutura: sucede si se deja la piel a tensión.

FÍSTULAS CUTÁNEO−DIGESTIVAS POSTOPERATORIAS.

Concepto:

Comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas.

Etiología:

Intervenciones quirúrgicas o enfermedad de Crohn.

Errores evolutivos: fístula traqueo−esofágica en niños...

Traumatismos abdominales penetrantes.

Enteritis rádica, diverticulitis, cáncer...

Fisiopatología:

Pérdida del contenido intestinal.

Excoriación cutánea: más grave cuanto más alta sea.

Infección: absceso, enfermedad subyacente...

Diagnóstico:

Clínica.

Fistulografía: para saber el origen de la fístula.

TEGD (tránsito esófago−gástrico−duodenal) o enema opaca: tb para saber el origen de la fístula.

Escopia.

US (ultrasonidos) o TAC.

163

Cuidados:

Dieta absoluta.

Monitorización: para controlar la cantidad de líquido que sale por la fístula cada día.

Somatostatina: para inhibir la secreción pancreática, si la fístula es muy alta.

Tto quirúrgico: extirpar el trayecto de la fístula.

OSTOMÍAS.

Concepto:

Apertura de un tramo del tubo digestivo al exterior.

Tipos:

Según la localización de la boca:

Ileostomía: no se puede dejar a ras de piel porque se retrae.• Colostomía.• Gastrostomía.• Esofagostomía.•

Según se resuelva o no el problema:

Temporal.• Permanente.•

Funciones:

Salida del contenido intestinal al exterior.

Función digestiva: se nutre al paciente por la gastrostomía (Ej.: porque tiene una neo de esófago).

Indicaciones:

Enfermedad de Crohn: se hace una ileostomía.

Diverticulitis de colon.

Cáncer colorrectal.

Colitis ulcerosa idiopática (CUI).

Cuidados:

Los cuidados serán mayores cuanto más proximal sea la ostomía, ya que hay más sales biliares y enzimaspancreáticos abrasivos para la piel.

Las bolsas funcionan como barrera cutánea, ya que aíslan la piel de las secreciones y disminuyen la abrasión.

164

Estos pacientes necesitan apoyo psicológico. Existen asociaciones de colostomizados en todas las provincias.

En colostomías se realiza irrigación para estimular el colon y acostumbrarlo a que se vacíe a determinadashoras.

En la dieta hay que restringir los líquidos y evitar la formación de gas prescindiendo del chicle, del tabacoy de comer rápido.

Complicaciones:

Colostomías:

Hernia: por debilidad de la pared muscular.• Necrosis: por suturas a tensión...• Retracción: por fibrosamiento debido a la falta de irrigación.• Prolapso (salida de la mucosa): en pacientes de edad hay que establecer una dieta que facilite ladeposición porque se producen por estreñimiento.

•

Ileostomías:

Problemas de la piel, cauterización: el líquido que sale es corrosivo y hay que evitar que contacte conla piel.

•

Aumento de deposiciones.• Deplección de Na y agua.• Litiasis biliar.•

HEMORRAGIA DIGESTIVA.

CONCEPTO:•

Pérdida hemática dentro del tubo digestivo en cuantía suficiente como para producir hematemesis o melenas.

CLASIFICACIÓN:•

Alta (HDA):

Por encima del ligamento de Treitz.• Son el 80%.• Hematemesis (vómito de sangre) y/o melenas.•

Baja (HDB):

Por debajo del ángulo de Treitz.• Rectorragia (sangre roja) o hematoquecia (deposiciones de sangre medio coagulada, más oscura).•

ETIOLOGÍA:•

HDA:

El 80% se producen por: ulcus péptico gastroduodenal, LAMG (lesiones agudas de la mucosa gástrica) ovarices esofágicas.

165

HDB:

El 80% se producen por diverticulosis de colon o malformaciones arteriovenosas. Otras veces se producen porcolitis ulcerosa. Las causas más frecuentes de rectorragias son: hemorroides, fisura, carcinoma rectal...

CLÍNICA:•

Manifestación clínica de la hemorragia: "posos de café", hematemesis, melenas, hematoquecia.

Repercusión orgánica y adaptación: palidez de piel y mucosas, hipotensión, taquicardia, disnea, oliguria,desorientación...

Patología orgánica de base: dolor abdominal, hepatomegalia, estigmas de cirrosis hepática, alteraciones delhábito intestinal...

DIAGNÓSTICO:•

Sindrómico:

Confirmar que el paciente sangra.• Valorar la gravedad de la hemorragia.• Descartar el origen extradigestivo.•

Etiológico:

Historia clínica y exploración minuciosa: examen de las heces (tacto rectal), el vómito (SNG).• Analítica: baja la hematimetría, sube la urea y aumenta la bilirrubina total.• Endoscopia.• Estudios radiológicos baritados (enema, TEGD).• Arteriografía e isótopos radiactivos.•

TRATAMIENTO:• Terapéutica general:•

Reposición de la volemia.

Medidas generales:

Decúbito supino con las EEII elevadas.• Vía venosa central.• Control de constantes.• Enema de limpieza.• Dieta absoluta: SNG.• Oxigenoterapia.•

Terapéutica específica:•

Hemorragia no debida a varices esofágicas:

Refrigeración gástrica.• Alcalinizar: antiácidos...• Técnicas endoscópicas.•

166

Cirugía: en hemorragia masiva, persistente o recidivante o en hemorragia activa "a chorro" enendoscopia.

•

Hemorragia debida a varices esofágicas:

Medidas generales: evitar la sobrecarga de líquidos y soluciones salinas; administrar glucosa;administrar vitamina K y plasma fresco; prevenir la encefalopatía con laxantes, enemas y neomicina.

•

Medidas específicas: balonamiento esofágico; vasopresina/ somatostatina; esclerosis transendoscópica(urgente o electiva); tto quirúrgico (urgente: derivación porto−cava término lateral, electivo:derivación espleno−renal distal).

•

TEMARIO

ARTRITIS REUMATOIDE• LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO• DERMATOMIOSITIS• ESPONDILITIS ANQUILOSANTE• HIGROMA, BURSITIS• TENOSINOVITIS• TUNEL CARPIANO• DUPUYTREN• FRACTURAS• ESGUINCES• LUXACIONES• ARTROSIS• MONO Y POLIARTRITIS• HERNIAS ABDOMINALES• SD. RECTAL• FISURAS ANALES• HEMORROIDES• PROLAPSO RECTAL• INCONTINENCIA ANAL• ABSCESOS ANO−RECTALES• FISTULAS ANO−RECTALES• TUMORES DEL ANO• SINUS PILONIDAL• TUMORES DE INTESTINO DELGADO:•

CARCINOIDE• POLIPOS INTESTINALES•

HAMARTOMAS• POIPOS HIPERPLASICOS YMETAPLASICOS

•

POLIPOS LINFOIDESBENIGNOS

• POLIPOS INFLAMATORIOS•

CANCER DE COLON• CANCER RECTAL• PERITONITIS AGUDA• PERIVISCERITIS. SD. ADHERENCIAL• TRAUMATISMOS ABDOMINALES:•

167

CONTUSIONES• HERIDAS ABDOMINALES• ABDOMEN AGUDO•

Tema 33 − TRAUMATOLOGIA

El aparato LCM está formado por: huesos, músculos, cartílagos, ligamentos, tendones, fascias o aponeurosis ylas articulaciones.

Huesos

Están formados por células vivas de diferente tipo: osteocitos que son las células maduras, los osteoblastosque son la célula madre y los osteoclastos que son los destructores de osteocitos. Existe un equilibrio entreosteocitos que se consigue con la regulación hormonal de la PTH y calcitonina que estimulan a lososteoclastos y osteoblastos respectivamente.

Están formados también por una materia intracelular o matriz intracelular, llamada también sustanciafundamental. Ésta la componen colágeno, mucopolisacáridos, proteínas y minerales. La dureza del huesodepende de la sustancia fundamental y el depósito de calcio.

Se forman a partir del cartílago embrionario que sufre una diferenciación de osteoblastos a osteocitos.

Las funciones de los huesos son:

Soporte del aparato LCM• Protectora de algunos órganos: cráneo y tórax.• Motora, el movimeinto se realiza merced a los músculos que se insertan en los huesos• Depósito de sales minerales de calcio, carbonatos, magnesio, fosfatos, etc.• Hematopoyética alberga la médula que sintetiza los glóbulos rojos.•

Clasificación de los huesos

Largos: húmero, fémur, tibia. Constan de dos partes dos extremos llamados epífisis y una zona centralentre ellas llamada diáfisis. Entre ellas se encuentra la metáfisis que es donde se sitúan los cartílagosde crecimiento. La diáfisis o cañada es de tejido compacto mientras la epífisis es de tejido esponjoso.

•

Los huesos cortos: tipo metacarpianos. Tienen una capa externa compacta y una interna esponjosa.• Huesos planos como las costillas o el cráneo, tienen dos capas llamadas tabla de tejido compacto yuna entre ellas de tejido esponjoso.

•

Huesos irregulares, vértebras que tienen la misma estructura que los huesos cortos.•

Músculos

Tienen la capacidad de contraerse con objeto de producir el movimiento. Hay tres tipos de músculo:esquelético, visceral y cardiaco.

M. esquelético

Es estriado, realiza movimientos controlados, mantiene la posición del cuerpo y genera calor. Tienen diferentetamaño y forma: largos, anchos, planos, masas abultadas. Se contrae al recibir un estímulo y la energía paraello la obtiene del ATP. Los más oxigenados se contraen con mayor potencia. El hueso en el movimientoactúa como palanca.

168

El músculo es tejido muy vascularizado, durante el movimiento se producen reacciones bioquímicas de lasque resultan sustancias de desecho, las reacciones pueden ser aeróbicas o anaeróbicas, cuando se supera lacapacidad aeróbica de los músculos se entra en catabolismo anaerobio en el que se produce ácido láctico quecristaliza y produce las llamadas agujetas o fatiga muscular.

M. visceral

Es de contracción involuntaria, regulada por el SNV. Característico de los vasos, el tubo digestivo y el aparatourinario. Tienen estos tejidos varias capas: mucosa, submucosa, muscular y XXXXX. La muscular puedecolocarse longitudinal o circularmente.

M. cardiaco

Musculo especial del corazón, de tipo estriado pero de contracción involuntaria.

Cartílagos

Se componen de fibras de tejido conectivo sumergidas en un gel más o menos consistente. Tapizan lasarticulaciones con objeto de evitar los roces entre huesos.

El cartílago articular es fuerte y avascular, se nutre de líquido sinovial.

Hay un tipo de cartílago fibroso que contiene fibras de colágeno es más resistente que el articular, es el tipo decartílago que forma los discos intervertebrales.

Ligamentos

Son tejido conectivo, fibroso, denso, flexible y resistente que une los extremos de las articulacionesreforzándolas y proporcionando estabilidad.

Se colocan en diferente posición lateral o longitudinal.

Tendones

Son bandas de tejido conectivo que unen los músculos al hueso. Están cubiertos de vainas tendinosas queproducen una pequeña cantidad de líquido sinovial que lubrica el tendón para faciliar el movimiento. Estánmás desarrollados a nivel de muñeca y tobillo.

Fascias o aponeurosis

Son láminas de tejido conectivo que pueden estar a nivle superficial o más profundo. Superficiales son porejemplo el del cuello y la fascia lata en el muslo. Las profundas compartimentan grupos musculares a nivel depantorrilla o bíceps.

Mantienen estructurados los grupos musculares para potenciar la fuerza en el movimiento.

Otras veces facilitan el retorno venoso.

Bolsas serosas

Son sacos de tejido conectivo localizados en puntos de presión o rozamiento, entre la piel y el hueso o entrelas articulaciones que impiden el roce. Contienen una membrana que produce una pequeña cantidad de líquido

169

sinovial y sirven como almohadillado.

Son adquiridas, es decir, nacemos sin ellas aparecen como consecuencia del trabajo, pueden aparecer enhombro, codos, rodillas,

Articulaciones

Es el punto donde se unen dos o más huesos. El movimiento no sería posible sin la flexibilidad que aportan lasarticulaciones.

Según la forma de la articulación se consigue más o menos movimientos.

Los extremos de las articulaciones están recubiertos por cartílago hialino.

Clasificación de las articulaciones

Sinartrosis ! articulaciones prácticamente inmóviles, de muy escaso movimiento. Los huesos están unidos porcartílago o tejido fibroso. Po ejemplo en el cráneo.

Anfiartrosis ! de muy poca movilidad, por ejemplo a nivel de vértebras, es porque no existe cavidad articularentre las superficies articulares sino que hay fibrocartílago.

Diartrosis ! de gran movilidad, en cadera, rodilla, codo y hombro. El hombro se mueve sobre los tres ejes.Flexión/extensión, rotación interna y externa, pronosupinación, aproximación/separación.

Los extremos articulares están cubiertos por el cartílago hialino −nacarado, liso y brillante− tapizando elinterior esta la membrana sinovial.

Tipos de movimientos de las articulaciones son:

Flexión / extensión• Rotación interna y externa / circunducción•

Aproximación / separación• Pronación /supinación•

Tema 34 − TRASTORNOS INFLAMATORIOS DEL AP. LOCOMOTOR

Procesos reumáticos articulares

Artritis Reumatoide

Es una enfermedad inflamatoria crónica, sistémica, de curso progresivo. Caracterizada por:

Tumefacción• Dolor• Destrucción del cartílago•

Afecta a las articulaciones y a tej extraarticulares principalmente a tej conjuntivo.

Epidemiología

1% de la población• 3/1 mujeres•

170

! con la edad• en todo el mundo y todas las razas•

! proporción de sexo según ! edad• en hay dos picos: ± 30 años y menopausia•

Etiología

Desconocida, se barajan 3 hipótesis: infecciosa, genética y autoinmunitaria.

Infecciosa ! no existe evidencia de agente infeccioso, aunque " se desencadena tras infección.• Genética ! existe predisposición genética en familias: abuelos ! padres ! hijos. Mayor concordanciacomprobada entre gemelos monocigóticos. Se asocia a un Ag HDA DR4

•

Autoinmunitaria ! de autoagresión. Se basa en tres hechos:•

Factor reumatoide es una Ig presente en suero (circula en la sangre)que funciona como un Ac,inmunocomplejo.

•

Infiltración de la pared de la sinovial. Por los Linf T, que son los que producen Ac de la sinovial y tejanticelulares.

•

Existencia de factor reumatoide en el líquido sinovial.•

La etiopatogenia no la determina un factor único, aunque es necesario y existe un condicionamiento endógenotambién existe uno exógeno.

Fisiopatología

La inflamación comienza en la articulación:

Edema• Congestión vascular• exudación de fibrina• infiltración de la sinovial•

PANNUStapiza por fuera el cartilago

Tej fibroso de granulaciónø Llega a destruir el hueso

E necrosa el cartílago, destruyéndolo totalmente.• VO ! Establece puentes de comunicación entres las superficies articulares• LU ! Produce anquilosamiento, es decir, dificulta el movimiento,.• CI ! Se rproduce luxación o subluxación parcial o total• ON Deformidad articular típica•

Este proceso sucede principalmente en pequeñas articulaciones, " bilaterales y simétricas, de manos y pies.

Hay periodos de brotes con manifestaciones floridas y otras que remite y son asintomáticas pero las lesionesson permanentes.

En el mismo paciente puede haber diferentes articulaciones afectadas en distinto grado simultáneamente.

Clínica

Periodo de comienzo ! muy poco específico. Siempre en articul de mano, pie (pequeñas articulinflamadas). Suelen ser simétricas.

•

Típica la afectación de la columna cervical (atlas−axis, sólo esta zona)

171

Cursa con brotes: afectación aguda/remisión.

También puede ser artritis aguda con afectación del estado gral −fiebre, ! peso, malestar. Si hay esto tiene malpronóstico.

Rigidez matutina articular que va remitiendo a medida que las articul se van calentando.

Periodo de estado ! al ir avanzando al enfermedad, y no moverse por el dolor los músculos se vanatrofiando.

•

Sinovitis dolor tumefacción IMPOTENCIA FUNCIONAL GRAN RIGIDEZ ARTICULAR ! Tª (calor local,sin enrojecimiento) .

Orden de afectación de zonas por frecuencia: rodillas, tobillos, hombros y caderas.

En muñecas y pequeñas aticul es siempre simétrica.

Periodo de secuelas ! luxaciones o subluxaciones por afectación de elementos capsulares, ligamentos,tendones. Conducen a deformaciones tardías. Si hay afectación medular en la columna cervical puede sermuy grave.

•

Clínica extraarticular

Fiebre, astenia y anorexia. Además:•

Nódulos reumatoides, en el 20% de los enfermos. tamaño variable de tejido fibroso. Puede ser móvilo adherido, indoloros a no ser que se trate de una zona de roce.

•

Vasculitis, inflamación de los pequeños vasos. La más importante es la vasculitis necrotizante (sueleconducir a muerte); isquemia: piel, SNC (ACV) y mesenterio.

•

Manifestaciones pleuropulmonares! pleuritis y fibrosis pulmonar progresiva bronquiolitis (enf. restrictiva)• Manifestaciones cardiacas ! derrames pericárdicos pericarditis restrictiva paro cardiaco.• Manifestaciones neurológicas ! neuropatia por la vasculitis. Si es en SNPeriférico compresión ypinzamiento de nervios periféricos.

•

Manifestaciones oculares ! escleriditis, suele ser bilateral. Dolor, lagrimeo e inflamación.• Manifestaciones laríngeas ! muy raro.• Síndrome de Felty ! artritis reumatoide nodular, esplenomegalia y neutropenia. Pigmentación cutánea,seropositivo, bursitis en codo y tenosinovitis en mano y muñeca.

•

En general osteoporosis generalizada por falta de activ física − atrofia muscular osteoporosis−.

Nefropatía intersticial ! suele hallarse casualmente en la analítica.•

Datos de laboratorio

Factores reumatoides ! el ppal es la Ig M (60%). A veces esta da negativo (tiene mejor pronóstico) y se veIg G, Ig A.

•

Proteína C reactiva• Ac antinucleares en el 15−40%. Contra los núcleos de las células en las sinoviales. Anemia normocítica ynormocrómica.

•

Leucocitosis durante el brote luego remite.• Liquido sinovial opaco, poco viscoso, en el que abundan los Ac antinucleares. Se hace punción articular.•

172

Radiología

Suele ser " al principio. Destrucción del cartílago por el PANNUS osteoporosis al final.

La destrucción del cartílago es por tumefacción de partes blandas ensanchamiento del espacio articularerosiones pinzamientos articulares destrucción del cartílago luxación o subluxación.

Diagnóstico

La enfermedad tiene clínica a los 2−3 años de evolución. El diagnóstico en fase inicial es muy difícil, se hacepor exclusión.

La clínica• Datos de laboratorio• Líquido sinovial• Cartílago• osteoporosis•

Tratamiento

No se cura. Se consigue aliviar el brote agudo con fármacos. En realidad no se sabe bien como funcionan losfármacos, es un tto empírico.

Objetivos:•

Aliviar el dolor• ! inflamación• conservar la funcionalidad de la articulación• resolución del brote agudo.•

A veces puede ser necesario el apoyo psiquiátrico para que se adapte a la cronicidad de la situación.

Medidas•

tto farmacológico ".•

AAS y otros AINEs• Analgésicos simples• Glucocorticoides en casos excepcionales.•

Diversos antirreumáticos de acción lenta, modificadores del curso de la enfermedad: inmunospresores ycitostáticos.

•

Irradiación linfática total. Está en fase experimental. Se eliminan los linfocitos que son los que producenAc. Puede ser linfoplasmaféresis (limpiar el plasma de linfocitos y volverla a trasfundir). Ciclosporina quees un inmunosupresor.

•

En la primera línea ! los AINEs y AAS inhiben la producción de PG, tienen efecto rápido y por tanto aliviorápido del dolor y ! de la inflamación, esto ! calidad de vida del paciente. No interfieren en la evolución de laenfermedad.

Los AINEs son: ibuprofeno, fetoprofeno, indometacina, piroxicam. El más efectivo es el AAS pero tienemayor toxicidad debiendo admon un protector gástrico y a dosis altas puede dar reacciones de

173

hipersensibilidad.

En segunda línea ! antirreumáticos que modifican la progresión de la enfermedad (FAME), modifican sucurso. Sus efectos son más lentos, no observándose hasta al menos 3 meses iniciado el tto. Los más usadosson: sales de oro, cloroquina, metrotexate, sulfosalacina y penicilamina.

No está del todo clara su eficacia e interferencia en la evolución de la enfermedad. Requieren un rigurosocontrol debido a su toxicidad. Se usan una vez confirmado el diagnóstico.

En caso de no conseguir efecto con los fármacos citados se recurre a los glucocorticoides. Se deben utilizar lomenos posible debido a su efecto de sustitución de suprarrenales, que pueden atrofiarse y entonces al dejar eltto con glucocorticoides puede aparecer un Cushing; además son tóxicos a nivel digestivo.

Son útiles vía infiltración en la articulación, aunque se debe tener cuidado debido a su potente efectoanalgésico ! el paciente al no sentir dolor forzará la articulación dañada.

Tto quirúrgico. Sinovectomía, artrodesia o fijación de la articulación y artroplastia se coloca prótesis, teneren cuenta las complicaciones.

•

Al fisioterapia puede contemplarse, lo mismo que:• Aplicación de frío / calor ½ antes de realizar la actividad.• Hidromasaje• Ultrasonidos• Estimulación electrica trasncutánea• Actividades de distracción• Férulas de reposo que reducen el estrés gravitacional.• Combinación de actividad /reposo.•

IMPORTANTE ! explicar al enfermo la naturaleza crónica de la enfermedad: no intentamos curar puestoque no existe cura pero intentamos mejorar la funcionalidad de la articulación, evitar el dolor y evitar lassecuelas. Conseguir su colaboración que es fundamental para el éxito del tto.

Lupus Eritematoso Sistemico

Enfermedad inflamatoria de curso crónico y causa desconocida.

Suele afectar a la piel, articulaciones, riñones, pulmones, SN, serosas, digestivo y repiratorio.

Se trata de una lesión celular, citológica por depósito en los tejidos de Ac y Ig con carácter patológico.

Epidemiología

Es más frecuente en mujeres, edad fértil. Con mayor incidencia y gravedad en la raza negra.

Etiología

En ppio es de causa desconocida pero se barajan varios factores:

Participación de un agente infeccioso −virus−.• Influencia hormonal −por la prevalencia femenina−.• Trisomía XXY• Teoría genética, en más de un 10% de casos hay más de un miembro de la familia afectado. También engemelos monocigóticos.

•

174

Radiación UV.• Dietas ricas en grasas• Fármacos. El uso de hidralacina y procainamida pueden desencadenar un brote aunque no la enfermedad.•

Patogenia

Es también desconocida, se sabe que produce alteración en casi todos los componentes del sistemainmunitario: ! de linf B (humoral) y depresión de la función reguladora de los linf T (celular).

Se produce ! de AC con imposibilidad de regular la excesiva producción, formándose inmunocomplejos que através de la sangre van a los tejidos donde se depositan y provocando una respuesta inflamatoria. Se vendepósitos de Ac, fibrina y complemento.

Clínica

Vasculitis necrotizante• Depósitos en pleura, pericardio y sinoviales de las articulaciones.• Bazo se observa como una cebolla, capas de colageno periarteriolar.• SN, pequeños infartos debido a la afectación vascular.• Retina, se ven microinfartos• Ganglios linfáticos inflamados.•

Los Ac se detectan desde el comienzo de la enfermedad que cursa con brotes de exacerbación y periodos deremisión.

Síntomas:•

Anorexia•

fiebre• malestar gral• adelgazamiento• musculo esquelético ! mialgias y artralgias que no dan lugar a deformidad articular.• Cutáneo ! erupción en alas de mariposa en la cara: eritema malar. Es fotosensible y en las crisis deexacerbación se transforma en eritema maculopapular.

•

Renal ! nefritis por depósito de complejos inmunológicos.• Cerebral ! meningitis, y afectación de los nervios que puede dar lugar a múltiples disfunciones.• Vascular ! trombosis, vasculitis.• Hematológico ! anemia, trombopenia y leucopenia.• Cardiaco ! pericarditis derrame pericárdico tamponamiento cardiaco.• Pulmonar ! pleuritis con derrame pleural.• Gastro intestinal ! inflamación del peritoneo visceral, úlceras vasculitis necrosante perforación peritonitis.• Vasculitis retiniana da lugar aceguera en pococ días.•

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas ! eritema malar típico.• Pruebas de laboratorio ! hay gran variedad.•

Ac circulantes; ANA, crioglobulinas, factor reumatoide (40% casos)• Alteraciones hemáticas: anemia, leucopenia, trombopenia, linfopenia•

175

Si hay afectación renal: hematuria y cilindros granulosos.•

Tratamiento

Valorar la intensidad de las afectaciones y ver la gravedad de los sistemas afectados.

Evitar exposición a la luz solar por la sensibilidad del eritema malar• No tomar fármacos que puedan desencadenar un nuevo brote: hidralacina, procainamida•

Fármacos utilizados:

AINEs si fiebre, mialgia, artralgia, pleuritis, etc.• ANTIPALUDICOS para las erupciones cutáneas• GLUCOCORTICOIDES vía tópica. En dosis altas en caso de hemolisis, si no remite esplenectomía.• ANTICOAGULANTES para la vasculitis• INMUNOSUPRESORES en nefropatía lípica, bien solos o junto a plasmaféresis, trasplante o diálisis•

Dermatomiositis

Enfermedad de etiología autoinmune en la que el musc esquelético se daña por un proceso inflamatorio nosupurativo, por infiltración de linfocitos. Asociado a erupción cutánea muy característica.

Etiología

Causa desconocida, se cree que hay interacción de factores genéticos en el huésped.• Infección viral muscular• Mecanismo inmunitario• Incidencia familiar, predisposición genética inmunitaria subyacente − grupos familiares con un Agcomún. Presencia de Ig en vasos intramusculares (exclusivamente en esos)que provocan una respuestainflamatoria no supurativa que precede y provoca la destrucción del músculo.

•

Fisiopatología

Degeneración primaria de las fibras musculares seguidas de necrosis parcial o total de las mismas.• Evoluciona en brotes.• Primero músculos proximales sobre todo −cinturón pelviano, escapular− pero también puede llegar alos flexores del cuello, músculos de la deglución, etc.

•

Es característico eritema rojo violáceo en zonas expuestas al sol.•

Clínica

DM idiopática primaria ! de causa desconocida en la que la erupción cutánea puede aparecer antes odespués del cuadro muscular.

•

Eritema rojo violáceo, localizado o difuso en zonas expuestas al sol: párpados, mejillas, frente, tórax, manos,nudillos, codos y ocasionalmente en rodillas. Tamibén bajo el lecho ungueal que se ulcera y necrosa.

Puede evolucionar en erupción maculopapular y en dermatitis exfoliativa, descamativa.

DM asociada a una neoplasia ! a veces tratando el tumor la DM mejora notablemente. Lasalteraciones musculares son iguales a las demás DM, sólo se diferencia en que aparecen un tumorantes o después de las afecciones musculares. Tumores en: pulmón, mama, ovario o

•

176

mieloproliferativas.

Deplección del sistema inmunitario por el tumor.

Infección viral que produce la DM.

DM infantil ligada a vasculitis ! afectación cutánea. Produce necrosis en piel −lesiones ulcerativas−,a nivel renal y GI.

•

A veces quedan calcificaciones cutáneas

Es la que mejor pronóstico tiene de las cuatro.

DM asociadas a lesiones del tej conectivo ! lupus, artritis reumatoide, esclerosis sistemicaprogresiva −enfermedades infecciosas sistémicas, trastorno inmunológico, enfermedades reumáticas.

•

Diagnóstico

Es más sencillo que en otras enfermedades inflamatorias.

Debilidad extrema sin causa• Erupciones cutáneas•

Electromiografía ! para detectar signos de lesión muscular. ! CPC en sangre.• Biopsia muscular ! para confirmar. Difícil porque es un proceso focal, y es difícil acertar la fibraafectada.

•

Tratamiento

Glucocorticoides ! en casos graves. Prednisona durante varios años, habrá que ! la dosis progresivamentepara evitar efecto rebote, hasta que se estabilice la CPK.

•

Citotóxicos ! si no hay respuesta a los corticoides. Azatioprina produce leucopenia, recuentos hemáticossemanales.

•

Radioterapia ! muy buenos resultados pero todavía se desconocen los efectos a L/P.• Ig IV a dosis altas• Fisioterapia ! útil a L/P.• Cirugía ! en caso de neoplasia, al extirpar el tumor desaparece la DM.•

Pronóstico

Supervivencia a 5 años del 75%.• Mucha mejoría con tto, sobre todo si responden a los glucocorticoides. La mejoría empeora alsuspender tto.

•

La DM infantil es la de mejor pronóstico.• La muerte sobreviene por las complicaciones: renales, pulmonares y cardiacas.•

Espondilitis anquilosante

Enfermedad de etiología desconocida, crónica, que afecta a la columna vertebral y articulacioens cercanas queevoluciona finalmente al anquilosamiento total = fusión articular.

Tiende a la cronicidad y raramente se ver formas autolimitadas y latentes.

177

Comienza a los 20−30 años, 3/1 ! /

Etiopatogenia

La enf presenta reacción de histocompatibilidad con el Ag HLA B27 que está presente en el 900% de lospacientes, independientemente a la gravedad.

Parece ser que un agente infeccioso vírico es el desencadenante de la enfermedad pero no se sabe porque unaHLA B27 la desarrolla. También hay pacientes B27 (−) que desarrollan la enfermedad por eso se baraja queha de haber un factor genético hereditario cofactor para desarrollar la enfermedad.

Que exista ese Ag no es patognomónico de la enfermedad.

Afectación de las entesis −zona de inserción de los ligamentos en el hueso− es la inflamación la que daña alhueso mediatizada por los linfocitos y los macrófagos.

Después reacción fibroblástica ! cicatrices y tendencia a la calcificación y osificación.

También puede haber afección de fibrocartílagos, cápsula sinovial, etc.

Vérterbras: lesiones en disco intervertebral y uniones vertebrales

Periferia: cadera y hombros, sinovitis y si se cronifica PANNUS.

Poco frecuente en mayores de 40 años.

Clínica

Fase inicial•

Dolor sordo lumbar, insidioso que mejora con la actividad y reaparece tras periodos de inactividad.•

Fase de estado•

Dolor lumbar continuo con gran contractura muscular que produce atrofia.• Columna rectificada en lordosis anatómica lumbar.• Sensibilidad ósea a la palpación.• Dolor torácico que duele incluso al respirar −afectación de la columna dorsal−• Artritis en cadera y hombro si éstas están afectadas.• Fiebre, astenia, ! peso, síntomas inespecíficos• Ojo uveitis anterior− afectación de úvea o coroides−.• Afectación aórtica que puede dar insuf cardiaca congestiva• Inflamación intestinal: khron, colitis ulcerosa. Curiosamente al hacer colonostomía desaparece toda laclínica.

•

En la exploración física: pérdida de movilidad de la columna −postura del esquiador−.• Limitación en la expansión torácica, en diferentes grados de deformidad.•

Diagnóstico

Por los datos clínicos: dolor y limitación del movimiento de columna y expansión torácica.• Datos de laboratorio: no son patognomónicas.•

178

HLA B27 en 90%• Proteina C reactiva•

Anemia normocítica y normocrómica• ! Ig A•

Datos radiológicos: inicialmente inespecíficos.•

Sacroileitis bilateral ! fusión sacro ilíaca por infiltración de tejido fibroso• Rectificación de la columna, desaparición de la lordosis lumbar.• Fibrosis a nivel del cuerpo vertebral = sindesmocitos o picos de loro, cuando afecta a toda la columnase llama en caña de bambú.

•

Tratamiento

No hay un tto definitivo

Suprimir inflamación. AINEs en dosis mínimas porque es un tto para muchos años. Para la uveitisglucocorticoides.

•

Conservar alineación " de la columna, con corrección ortopédica. Es importante corregir vicios posturales.• Prevenir y evitar el anquilosamiento.• Evitar deformación por dolor.• Contraindicado el reposo total• Colocar tablas rígidas bajo el colchón• Ejercicios gimnásticos para ! elasticidad de columna.• Cirugía ! artroplastica de sustitución• Protesis aórtica y/o marcapasos•

PROCESOS REUMÁTICOS NO ARTICULARES

Afecta a bolsas serosas, ligamentos, fascias, aponeurosis y vainas tendinosas.

Son: bursitis, tenosinovitis, sd túnel carpiano y enfermedad de Dupuytren.

Son trastornos regionales.

La clínica es dolor mantenido, sordo y exacerbación con los movimientos. Dolor localizado.

El factor etilológico es la sobrecarga mecánica y movimientos reiterados.

Estos procesos modifican y ocultan la clínica de otras enfermedades articulares.

Mejoran con los tto locales y supresión de movim que los producen.

En la radiología aparece ".

Bursitis

Las bolsas serosas o sinoviales que están en prominencias óseas− son como almohadillas−. Facilitan elmovimiento de la articulación. La inflamación es debida a los movim repetitivos, lo más frecuente es enhombro, codo y rodillas.

179

Higroma

Se produce por contusiones, roces repetidos, traumatismos.• Algunos son profesionales: rodilla ! a las fregonas, mosaicos,• En olecranon ! obreros, hombro ! estibadores −cuando se descargaban los barcos a mano−.• Puede ser con contenido líquido o seco (fibras). Cuando el contenido es líquido se observa contransiluminación.

•

No es doloroso, únicamente cuando supura.• Tienen tamaño variado y es esférico.• La piel que lo rodea es brillante, lisa y adelgazada.• No se trata. Si duele o hay supuración o hemorragia se extirpa.•

Bursitis

Higroma infectado. A veces al puncionar para diagnóstico o para evacuación del líquido en elhigroma se infecta por mala técnica.

•

Se puede infectar también por callos infiltrados o por vía hematógena.• Líquido sinovial seropurulento, sanguinopurulento, etc.• La clínica es típica de la inflamación: tumor, rubor, calor, dolor, impotencia funcional.• Calor local, piel muy sensible• Tumoración rojo oscura.• Dolor pulsátil muy intenso.• La piel es muy fina y existe fluctuación.• Puede hacer fistulización, es muy peligrosa si se dirige a la articulación ! artritis supurada.• Tto : AINEs y ATB, y mantener el brazo en alto.• Si no mejora o hay pus ! cirugía; inmovilizar 2 semanas, con ventana en yeso para curas y drenaje.•

Tenosinovitis

Inflamación de las vainas tendinosas por microtraumatismos.

Se da en enfermedades reumáticas o infecciosas (TBC).

Clínica

Inflamación• Dolor al movimiento• Tumefacción a lo largo de la vaina del tendón.• Derrame de líquido sinovial ! puede haber infección bacteriana.• Tenosinovitis seca ! es consecuencia de microtraumatismos en personas que trabajan mucho con las manos−destornillador, envolviendo a mano, etc.−

•

Crepitación al mover.•

Tratamiento

Según la causa

Si es pormicrotraumatismo:

• Abandonar movimienos nocivos.• Corticoides tópicos o infiltrados• Ultrasonidos•

180

Si es por infección• ATB• Drenajes• Curas•

Síndrome del túnel carpiano

Se produce por la compresión del nervio mediano en la muñeca debido a un traumatismo o a la hinchazón delas vainas tendinosas a causa de otros procesos como la A reumatoide, tenosinovitis, embarazo, síndrpremenstrual, deportistas, etc.

Clínica

Síntomassubjetivos:

•

Dolor• Hormigueo en manos que remite haciendo ejercicio, estirando,• Entumecimiento (pulgar, índice, corazón) ! flexión forzada de muñeca• Sensación de hinchazón de la mano afectada, pero en realidad no estáhinchada.

•

Dificultad para sostener objetos pequeños•

Síntomasobjetivos:

• eminencia tela atrofiada (jamoncillo del pulgar)• Síntomas provocados al golpear el nervio mediano de la muñeca ! signode TINEL.

•

Si es por A reumatoide puede ser bilateral.•

Tratamiento

Reposo ! inmovilizar la muñeca• AINEs• Infiltración de corticoides• Si persisten los síntomas o hay alteraciones motoras cirugía. También si hay 2−3 episodios seguidosen poco tiempo.

•

Descompresión quirúrgica (romper el túnel)• Puede ser una URGENCIA MEDICA porque el nervio mediano comprimido puede provocarPARALISIS PERMANENTE.

•

Enfermedad de DUPUYTREN

Afecta a la mano y se caracteriza por el engrosamiento y la retracción de la aponeurosis palmar que produceuna flexión irreductible de los dedos. A veces es bilateral.

Hay un componente genético,

Más frecuente en los a partir de los 50 años.

Y en pacientes con epilepsia, diabetes, alcoholismo y otras enfermedades.

Fisiopatología

Se forma un nódulo en la palma de la mano −como una lentejita− que es fijo, adherido ala piel. A partir delnódulo aparecen bandas fibrosas hacia los dedos que van impidiendo la extensión de éstos.

181

Clínica

Periodo activo. De 5−8 años, cuando aparece el nódulo.• Fibrosis del 8º al 14º año. Aparecen fibras retráctiles. No se sabe porqué, se pensaba que era por retraccióndel colágeno pero el colágeno no es contráctil.

•

Dentro de los fibroblastos existen los miofibroblastos con mecanismo contráctil microcelular, son muydiferenciados; se cree que al retraerse tiran de las fibras de colágeno a las que están conectados.

Desde el dedo anula al meñique.

Aparece 1º un nódulo único o doble adherido a la piel

El nódulo produce retracción y flexión de la articulación metacarpofalángica y de la interfalángica proximal,dejando la articulación interfalángica distal en extensión, o sea la yema del dedo extendida

Si esto progresa llega al espacio interóseo y los dedos qeudan juntos ! rigidez articular Y

Finalmente, inmovilidad completa de los dedos que quedan flexionados.

Tratamiento

Al principio es conservador• Cirugía : fasciotomía subcutánea ! se hacía antes pero recidivaba y ya no se hace.•

Aponeurotomía total• Aponeurotomía de 4º y 5º dedo.•

La cirugía está indicada cuando no se puede apoyar toda la palma en una superficie lisa.

Tras resecar la fascia los tendones quedan liberados pero con la inflamación posterior a la cirugía, sueldan porfibrosis de la inflamación y así se consigue que no bailen.

Tema 38 − Lesiones traumáticas del esqueleto

Fracturas, esguinces y luxaciones

FRACTURAS

Traumatismo caracterizado por la rotura de uno o varios huesos.

Clasificación

Etiología• Agente traumático•

! resistencia del hueso•

Directo ! golpe, contusión• Indirecto ! torsión, incurvación• Metástasis•

trazo de fractura• completa• incompleta•

dirección• oblicua, trasversal, estilodea•

182

nº de pedazos• difragmentarios, polifragmentarios. Un tipo de estos es la fracturaconminuta o conminutada, el hueso queda como serrín.

•

Localización• diafisarias• metafisarias•

epifisarias• articulares•

situación de tejidos que abarca la fractura• abiertas ! existe herida, continuidad através de la piel

•

cerradas ! no hay continuidad al exterior.•

Fases

Se inicia en el mismo momento de la fractura y se distinguen:

Destrucción del hueso y tejidos que lo rodean debido al agente traumático•

Rotura de pequeños vasos de los tejidos afectados que da lugar a hematoma y coagulo a nivel del focode fractura.

•

Puesta en marcha de los mecanismos de inflamación: hiperemia, infiltración de histiocitos yexudación.

•

Desarrollo de tejido de granulación•

Los histiocitos van a crear fibrillas de tejido conectivo y neoformación de yemas vasculares que sedisponen en todas direcciones. Es un tejido conectivo muy vascularizado que invade poco a poco elcoágulo. Ocurre más o menos a las 2 semanas.

•

Fase de desarrollo de tejido osteoide•

Aparecen los osteoblastos que se disponen alrededor de los ejes vasculares, son histiocitos muydiferenciados que infiltran el foco de fractura.

•

La función es darle a la sustancia intercelular característica de matriz ósea que luego se calcificará.•

Desarrollo de tejido óseo•

Se precipita el Ca en la matriz formada en la fase anterior, restableciéndose así la continuidad ósea.Esta matriz no guarda la arquitectura del hueso, constituye el callo óseo primitivo. Ocurre a las 4−6semanas de ocurrir la fractura.

•

Reestructuración del tejido óseo•

El callo óseo adquiere la misma arquitectura que el hueso tenía antes de la fractura. Se forma el calloóseo secundario o definitivo. La duración del proceso puede ser hasta 1 año.

•

Clínica

Debidos a la fractura en sí misma (esenciales)

Dolor espontáneo, exacerbación al tacto.• Movilidad anormal, sobre todo en huesos largos, más al manipular el foco de fractura.• Deformación debida al desplazamiento de lso fragmentos óseos.• Crepitación palpable y audible debido al roce de los fragmentos.•

183

Impotencia funcional consecuencia del dolor, movilidad anormal manifestada por incapacidad de realizarmovimientos ".

•

Secundarios o debidos a la reacción de los tejidos adyacentes

Deformidad por el hematoma y el despñazamiento de los fragmentos óseos.• Edema, equimosis entre las 24−72 horas• Flirtenas− ampollas, revelan afectación grave de las estructuras que rodean a la fractura.• En las fracturas abiertas: colapso o shock primario, cuadro de shock y herida de diferentes tipos.•

Complicaciones generales

Son poco frecuentes, sobre todo se ven en ancianos que han de estar encamados.• Neumonía hipostática por la ! ventilación y por la congestión por el éstasis sanguíneo que favorecen laaparición de infecciones. Importante realización de fisio respiratoria.

•

Litiasis renal por el encamamiento que hace que se descalcifique el hueso y ! calcemia ! ! Ca en orina y sefavorece la formación de cálculos, infecciones urinarias, etc.

•

Embolia grasa, es la más frecuente por la dislaceración de la médula ósea en la fractura. Los fragmentos demédula pueden emigrar "mente hacia el pulmón.

•

Complicaciones locales

Lesiones vasculares ! puede haber contusión, compresión o resección de vasos sanguíneos, que pueden darisquemia distal.

•

Lesiones nerviosas ! puede haber contusión, compresión o resección de nervios, manifestado por dolor,parestesia o paresia. Si las sección es completa se verá anestesia, parálisis y arreflexia en caso de nerviosensitivo y atrofia muscular si se trata de un nervio motor.

•

Osificaciones heterotópicas postraumáticas ! en el coágulo del hematoma se deposita Ca y se forma un calloóseo en el hematoma además de en el hueso fracturado.

•

Rigidez articular ! por la inmovilización de la articulación próxima al colocar la férula.• En las fracturas abiertas! Hemorragia que puede ser primitiva o en dos tiempos.• En las abiertas además ! infección por tétanos, clostridios, estafilococos, etc.•

Tratamiento

Reducción ósea

Consiste en alinear los fragmentos óseos.

Se puede hacer de forma cruenta o incruenta.

La incruenta es sin exteriorizar el foco de fractura −sin IQ−; lo típico suele ser el tirón o la tracción con polea.

La cruenta es la IQ, se convierte en fractura abierta controlada.

Contención ósea

Es la sujeción o inmovilización de la articulación.

Puede ser también cruenta o incruenta.

La incruenta es con vendajes de yeso, tablillas, tracción con poleas, etc.

184

La cruenta es con IQ = OSTEOSINTESIS. Se puede hacer con tornillos, placas, agujas, incluso introducir untrozo de hueso (de la cresta ilíaca), tutores externos, etc.

Rehabilitación

La recuperación de la movilidad articular

ESGUINCES

Recuerdo anatómico funcional.•

La articulación es el punto de unión de 2 ó más huesos. Desde el pdv anatómico está formada por: cápsulaarticular, ligamentos, membrana sinovial y cartílago articular.

La misión de la cápsula articular es mantener los huesos unidos. Se tensa y se relaja en función de la direccióndel movimiento.

Los ligamentos son bandas de tejido conectivo que conectan 2 huesos. Puede ser intrínseco se colocan en lazona de engrosamiento capsular que es donde hay más tensión y extrínsecos en la zona externa de laarticulación. Una tensión constante va a producir un deterioro de los ligamentos, mientras que la intermitentetiende a favorecer el crecimiento de los ligamentos sobre todo en la inserción ósea, son un refuerzo deprotección de la articulación.

La membrana sinovial recubre por dentro la cápsula articular. Es un tejido conectivo muy especializado.Segrega y reabsorbe el líquido sinovial y ! su espesor al realizar movimientos lentos y se fluidifica si elmovimiento es rápido.

El cartílago hialino actúa durante el movimiento como una esponja absorbiendo o extrayendo el líquidosinovial en el movimiento. Tiene gran resistencia y es deformable sin sufrir daños. Si se produce una fuerzaexcesiva o anormal se pueden producir microtraumatismos. No tiene vascularización directa se alimenta dellíquido sinovial.

Los esguinces son el traumatismo más frecuente e incapacitante que existe. Es una torcedura articulartraumática. Las lesiones se pueden producir a cualquier nivel de la articulación: ligamentos, cápsula articular,membrana sinovial o tendones.

La sangre y líquido sinovial se acumulan en la cápsula articular y se da inflamación con sus síntomas:hiperemia, ! Tª local, sensibilidad, equimosis.

Afectan sobre todo a la cápsula articular y los ligamentos, los tendones también pueden sufrir distensión yhasta rotura. La cicatrización es muy lenta debido a la escasa irrigación sanguínea pero al haber graninervación por eso duele tanto.

La mayor frecuencia es en tobillo y rodilla, luego siguen hombro, codo y rara vez muñeca.

Clasificación

Primer grado Segundo grado Tercer grado

Dolor Leve Más intenso Dolor intenso

Pérdida de funcionalidadMínima Moderada Manifiesta

Inflamación Nula Moderada Importante

185

Moilidad Normal Inestabilidad ligera Inestabilidad manifiesta

Tratamiento

Inmovilización• Antiinflamatorios y analgésicos durante 2−3 semanas hasta la cicatrización.• Cirugía en caso de seccionamiento de los ligamentos• RHB para recuperar la funcionalidad de la articulación.•

LUXACIONES O DISLOCACIONES

Consiste en el desplazamiento de dos superficies articulares, producida por fuerzas que llevan a la articulaciónmás allá de sus límites anatómicos.

Es la 2ª causa de incapacidad deportiva. subluxación luxación

Se diferencian dos tipos:

Subluxaciones, son la dislocaciónincompleta de los huesos de unaarticulación.

•

Luxaciones, son la dislocación completa,separación total de las superficiesarticulares de los huesos.

•

Clínica

Pérdida de la funcionalidad del miembro por falta de contacto entre las superficies articulares.• Deformidad evidente casi siempre.• Inflamación y alteración de la sensibilidad local que aparece prácticamente de inmediato.• El dolor es importante, sobre todo la 1ª vez porque la articulación está poco vascularizada pero muyinervada. Después de varias luxaciones cada vez duele menos porque las fibras sensitivas pierdensensibilidad.

•

Diagnóstico

Se hace por la clínica• RX confirmación, diagnóstico de certerza.•

Las luxaciones debutantes pueden dar lugar a rotura de tejidos blandos y ligamentos que rodean laarticulación, se puede llegar a arrancamiento.

Una vez producida una luxación por 1ª vez es para siempre, es decir, se tiene mayor vulnerabilidad de sufrirnuevas luxaciones porque los tejidos conectivos, ligamentos, tendones, etc que mantienen y sujetan laarticulación en la posición correcta se distienden

Tratamiento

Se trata como una fractura.

186

1º. Reducción de las superficies articulares. Se debe conseguir la alineación perfecta de las superficiesarticulares. Puede hacerse con un tirón o con IQ.

2º. Prestar atención a los ligamentos desgarrados para prevenir la inestabilidad articular residual que implicamayor vulnerabilidad para nuevas luxaciones. Si es necesario IQ.

3º. Inmovilizar con férulas de yeso durante 4−6 semanas.

Tema 36 − ARTROPATIAS DEGENERATIVAS

Son la artrosis y la artritis.

Molestias articulares que pueden estar causadas por más de 100 enfermedades distintas por lo cual laimportancia de los síntomas y la clínica que se obtienen de una buena Hª clínica.

ARTROSIS

Alteración articular acompañada de modificaciones en los tejidos blandos.

Incidencia depende de los países y grupos étnicos.

También influyen factores ambientales, climáticos, Tª, etc.

Se ha comprobado que el 50% de la población tiene alteración en grado variable, aunque no todos presentanclínica.

Clasificación

Poliartrosis primaria ! hereditaria. Caracterizada por aparición de nódulos de HEBERDEN en los dedosde las manos (artic interfalángicas distales), en rodillas, vértebras, muñecas y cadera −éstas dos se afectanmenos−.

•

Las causas que se barajan aunque no se han demostrado son:

Obesidad, a veces puede ser causada por el tto de la artrosis y por la ! de actividad por el dolor. Puedeprovocar que la artrosis se agrave o empeore sobre todo en cadera y rodilla.

•

Alteraciones endocrinas• Clima y altitud, el frío ! sensibilidad al dolor.•

P. A. Secundaria ! factores focales que producen mal funcionamiento articular. Causas que se barajan son:•

Deformidades óseas o articulares, p.e. displasia congénita de cadera, de las epifisis, desprendimientoepifisario de la cabeza del fémur, post−menistectomía.

•

Necrosis aséptica o avascular de cabeza de fémur. Se produce en gente joven −10−15 años−destrucción por falta de vascularización.

•

Inflamaciones articulares o de los cartílagos, condritis que producen artritis suaves y finalmenteartrosis.

•

Sobrecargas articulares, por situación laboral −bailarinas (tobillos), futbolistas (rodilla y tobillo),mineros, fontaneros (rodilla), labradores (columna), manejo de martillo neumático (codos y hombros),etc.

•

Enfermedades metabólicas, hiperuricemia (gota)• Enfer hematológicas, hemofilia.•

187

Patogenia

El cartílago pierde brillo y aparecen grietas o fisuras y acaba en rotura del cartílago.

En las epífisis se pueden encontrar OSTEOFITOS (picos de loro) calcificaciones de los bordes de loscartílagos. Lo más tipico es en columna pero también pueden verse en rodilla.

GEODAS debido a la sobrecarga, se ven como vesículas.

Afectación de la sinovial en la que se produce fibrosis.

Clínica

Manifestaciones a partir de los 40 años.

Síntomas de carácter local. Las más frecuentes son columna cervical y lumbar, rodillas y caderas.

No existe relación proporcional entre la alteración que se observa en RX y los síntomas que refiere elenfermo.

Dolor ! relacionado con el movimiento de la articulación, aparece al inicio del movimiento y luegocede (es como si necesitara calentar), al de horas vuelve a aparecer por agotamiento de la articulación.Cuando está avanzada la enfermedad el dolor es casi constante.

•

Crujidos ! audibles y palpables al movilizar la articulación. Se debe al roce de las superficiesarticulares que están rugosas y fisuradas. Típico en la rodilla.

•

Rigidez• Deformidad articular ! se ve sobretodo en las manos (nódulos de Heberden) y en la rodilla.•

Diagnóstico

Por la clínica: dolor a la palpación y presión.• Crujidos• Derrame a nivel de rodilla• RX simple, puede ser " si la lesión es discreta. ! cartílago articular por el peso. Osteofitos y geodas.• Laboratorio ! no es significativos los datos que nos da.•

Evolución

Depende de la persona y de la articulación de que se trate.

" buen pronóstico. La cadera puede llevar a invalidez. La rodilla evoluciona en brotes de exacerbación.

Tratamiento

No tiene cura por lo cual se hace tto sintomático

Calmar el dolor que suele ceder con reposo.• Prolongar el estado de validez, evitando o retardando al máximo la invalidez: estilo de vida deacuerdo con las posibilidades, evitar actividad deportiva innecesaria, intercalar periodos de reposo,evitar obesidad.

•

Mejorar la funcionalidad de la articulación ! ejercicio físico encaminado a combatir la atrofiamuscular. Fisioterapia activa o pasiva. Masajes para favorecer el trofismo. Calor local.

•

188

Tto psicológico dirigido a tto del dolor.• Analgésicos: paracetamol, AINEs, ibuprofeno, indometacina, AAS,• IQ. Colocación de prótesis de metal o porcelana. Duración limitada de 10−15 años por lo que seintenta retrasar al máximo. Riesgo de tumoración y TVP (30−40% de las artroplastias).

•

ARTRITIS

Proceso infeccioso de una o varias articulaciones. Monoartritis o poliartritis.

Monoartritis

Se considera de origen infeccioso mientras no se demuestre lo contrario. Va a haber infección articular juntocon septicemia porque " la transmisión es vía hematógena.

Si no es infecciosa puede ser por un proceso gotoso (cristalización de ac. úrico), en este caso no habría fiebre.

El diagnóstico suele hacerse por la clínica, Hª clínica y punción articular (artroscopia) para identificar el m.o.y poder hacer el ATBgrama para poner el tto.

El tto será ATB, evitar anquilosis y la rigidez articular y reposo de la articulación.

Poliartritis

La etiología es diversa:

LES• A. reumatoide• Espondilitis anquilosante de la columna, sacro−ilíaca.• Enfermedad de REITER: Poliartritis asimétrica + conjuntivitis. Afecta a varones.• Enfermedad de BECHET: aftas bucales + úlceras genitales + iritis.• Colitis ulcerosa, Ileitis terminal, Enfermedad de Crohn. Suele aparecer artritis en el transcurso de laenfermedad, suele afectar a tobillo y rodilla de forma asimétrica.

•

Tema 5 − HERNIAS ABDOMINALES

Una hernia es la formación de una prolongación o evaginación del peritoneo paritetal a través de un orificionatural de la pared abdominal.

Se constituye así el llamado saco herniano que puede contener una o varias vísceras de forma permanente otransitoria. El orificio de la pared abdominal que permite el paso del saco herniario se llama puerta herniaria.

Hay dos tipos de peritoneo el parietal y el visceral.

Para que exista una hernia es necesario que haya peritoneo parietal, se diferencia del prolapso que es la salidade una víscera al exterior a través de la pared abdominal pero sin estar recubierta de peritoneo parietal.

Clasificación de las hernias

Externas ! se pueden palpar o visualizar.•

Inguino−crurales•

189

Abdominales anteriores:•

umbilicales• epigástricas• incisionales o eventraciones postquirúrgicas.•

Otras menos frecuentes son:•

hernia de la línea de Spigel• hernias lumbares• obturatrices• isquiáticas• perineales•

Internas ! mal llamadas hernias porque no poseen protusión del peritoneo parietal. No puedenvisualizarse y se producen en el interior de la cavidad abdominal.

•

Hiato de Wislow: comunicación entre el abdomen y la transcavidad de epiplones, salida de un asaintestinal que se localiza entre hígado, duodeno y colon donde existe un agujero natural.

•

Hernias congénitas diafragmáticas:•

Etiología

Congénitas ! son de nacimiento y se manifiestan en ese momento. Se producen por defecto oalteración en el desarrollo de la zona inguinal. El peritoneo vaginal que comunica peritoneo conescroto y permite el descenso de los testículos se cierra en el nacimiento aparece así una herniainguino−escrotal. A veces el conducto puede persistir produciendo una h inguino−escrotal indirecta.

•

A nivel del ombligo, durante la vida intrauterina hay un conducto que comunica ombligo y mesenterio quetambién se cierra al nacer. La persistencia de esta comunicación da lugar a hernias umbilicales. Durante lasprimeras semanas de vida se cierra y las hernias desaparecen.

Adquiridas ! se manifiestan tras el nacimiento, a los meses o hasta en la vejez. Se producen pormaniobras de ! de presión intrabdominal como al toser, estornudar, cargar pesos, estreñimiento yejercicios abdominales. La salida es a través de orificios naturales (inguinal y crural) que se dilatancon el esfuerzo y dan lugar a hernias indirectas.

•

Hernia inguinal indirecta oblicuo−externa: en el orificio de Hasselbach. Es más frecuente en hombres.Se produce protusión del peritoneo.

•

La hernia crural indirecta es más frecuente en mujeres.• Hernias incisionales, también se pueden producir por un ! presión intrabdominal o por infección omala técnica postquirúrgica. Directa ! por fallo en la pared posterior de la pared inguinal o Indirecta !por fallo en el orificio profundo del conducto inguinal.

•

Anatomopatología

Una hernia se compone de las siguientes partes:

Puerta de entrada, creada por defecto de solución de continuidad en cubierta de abdomen o fasciatransversalis.

•

190

Saco herniario, formado por la evaginación del peritoneo parietal a través de la puerta herniaria. A suvez consta de tres partes: cuello herniario (parte más proximal), cuerpo (zona intermedia) y fondoherniario (parte más distal).

•

Exteriormente el saco herniario se rodea de: grasa peritoneal, plano muscular, aponeurosis, tejidosubcutáneo y piel.

•

Contenido herniario, en principio puede albergar cualquier víscera de la cavidad abdominal. Recibediferentes nombres según lo que contenga: p.e. enterocele (I delgado), epiplocele (epiplon), colonovario, trompa, vejiga, apéndice.

•

Las vísceras pueden estar adheridas directamente o por medio de mesos a las paredes del saco, entonces sedenomina hernia deslizada

Clínica

Tumoración o abultamiento de la región inguinal o crural, caracterizada por ! de tamaño con elesfuerzo.

•

Sensación de distensión y dolor que cede o mejora al dejar de hacer esfuerzo o con masajeo de lazona.

•

Hay diferentes tipos según la clínica.

Reductibles ! se reducen, el contenido herniario puede introducirse en la cavidad abdominal mediantemasajes.

•

Irreductibles ! el contenido herniario no puede introducirse en la cavidad abdominal porque estáadherido a la pared abdominal.

•

Cohercibles ! son reductibles y tardan un tiempo en reaparecer. P.e. en un acceso de tos.• Incohercibles ! se pueden reducir pero aparecen rápidamente, en cuanto se pone de piel.• Incarceradas ! son irreductibles porque el contenido está muy evolucionado, con adherencias y haycompromiso intestinal (obstrucción o pseudobstrucción) pero no hay isquemia intestinal.

•

Estranguladas ! son irreductibles pero además de la obstrucción existe compromiso vascular, riesgode necrosis y de peritonitis.

•

Debuta de forma brusca por un esfuerzo (tos, levantar peso),con un cuadro de dolor intenso tipo cólico.

Palpación dolorosa, tumoración irreductible.

Puede producir nauseas y vómitos, ausencia de defecación y ventoseo. Si progresa se puede dar oclusiónintestinal (timpanismo abdominal).

Afectación del estado general, peritonitis, que puede llegar incluso a shock.

Complicaciones operatorias

Hemorragia importante por la sección de vasos femorales, epigástricos.• Sección del deferente• Lesión de nervios abdomino−umbilicales, genito−crurales que dan anestesia hacia la cara interna delmuslo.

•

Lesión de los vasos espermáticos o foliculares dando lugar a atrofia del testículo.• Lesiones del contenido herniario: fuga urinaria (vejiga), perforación intestinal, etc.•

Tratamiento

191

Es IQ urgente y no demorable.• La evolución de la hernia suele ser aumento del tamaño y hacia el estrangulamiento.• Identificar el saco herniario• Aislarlo• Abrirlo y reintegrar el contenido a la cavidad abdominal.• Cerrar el peritoneo parietal.• Extirpar el resto del saco herniario• Cerrar la puerta herniaria con material no reabsorbible (malla de polipropileno). Se debe tenercuidado de no tocar estructuras adyacentes (arterias, deferentes, etc).

•

Tema 11 ! TRASTORNOS ANO−RECTALES

SINDROME RECTAL

Se caracteriza por:

Estreñimiento ! cualquier obstáculo que determina una dificultad para la eliminación de las heces;ejemplo: inflamación, neoplasia,

•

Pseudodiarrea ! la retención origina abundante secreción seromucosa que se elimina al exterior con partede heces; el paciente refiere este fenómeno como diarrea pero no lo es.

•

Tenesmo rectal ! imperiosa necesidad de defecar. Falsa necesidad que es muy frecuente porque no seproduce eliminación de heces sólo de mucosidad.

•

Pujos ! mucosidad que se elimina sin heces a través del ano.• Malestar ano−rectal ! sensación de peso en zona baja abdominal o de dolorimiento hacia el peritoneo.• Esputo rectal ! expulsión de moco, pus y sangre con o sin heces.•

FISURA ANAL

Aparición de una grieta en el ano en sentido longitudinal.

Etiología

Generalmente afecta por igual a ambos sexos.

Aunque el origen es desconocido se acepta que el estreñimiento es un factor predisponente y la defecación deheces duras es un factor desencadenante porque no permite al ano dilatarse correctamente.

Algunas fisuras pueden aparecer secundariamente a otros procesos siendo frecuentes en enfermos portadoresde hemorroides o en operados de hemorroidectomía u otros procesos ano−rectales, siendo conocidads lasdebidas a rectolitis inespecíficas y a la enfermedad de Crohn.

Normalmente se producen en zona posterior, aunque a veces, en mujeres aparecen en zona anterior. Lalocalización a las 6 h es excepcional (10%)

Las fisuras se extienden en sentido longitudinal por la zona desprovista de pelos (línea pectínea) y deglándulas. Si se cronifica puede tener aspecto fibroso.

La fisura en su parte más externa e inferior suele formar un repliegue cutáneo que ayuda a su localización y sellama HEMORROIDE CENTINELA (el esfínter se pliega más por el dolor, no es un hemorroidereal)

Clínica

192

Dolor ! es el dato más significativo . muy intenso que algunos pacientes refieren como la sensación deunhierro candente.

•

Ante el temor por el dolor se evita la defecación agravando así el problema.• Hemorragia ! que mancha las heces con escasa sangre roja (pujos).•

Diagnóstico

La exploración requerirá la separación suave y firme de las nalgas para inspeccionar el ano. La hemorroidescentinela nos ayudará a la localización de la fisura pero eso no quita para que se haga una inspección detodo el ano.

•

Tras la inspección se procederá a realizar un tacto rectal que sirve para valorar el espasmo muscular. Estatécnica es muy dolorosa por lo que se utilizará un anestésico local.

•

Tratamiento

Fundamentalmente es conservador.•

Encaminado a combatir el estreñimiento utilizando laxantes suaves, dieta rica en fibra, abundante ingesta delíquidos y anestésicos tópicos para eliminar el dolor en la defecación.

Corticoides en pomada para curar la fisura. También se pueden usar soluciones de HELIADONA.

Si en el plazo de 3 semanas no desaparece la clínica o si la fisura muestra bordes indurados deberá recurrirse atto IQ.

Tto quirúrgico•

Con anestesia general o raquídea (muy profunda).

Consiste en hacer una dilatación forzada del ano introduciendo los dedos y haciendo fuerza poco a poco paracurar el espasmo esfinteriano.

Esfinteroctomía lateral ! Sección de fibras más internas del esfínter anal. Lo cual permite corregir elestreñimiento.

Se hace bien a las 3 o a las 9 h porque así se favorece la relajación del esfínter interno.

Es muy importante modificar los hábitos ya que si persiste el estreñimiento se pueden producir recidivas.

HEMORROIDES

Dilatación varicosa de los plexos venosos hemorroidales superior e inferior.

Es la patología ano−rectal más frecuente. El 50% de las personas mayores de 50 años lo padece.

Se cree que existen causas favorecedoras como factores hereditarios, actitudes mantenidas a lo largo deltiempo, hábitos dietéticos, pérdida del tono de la musculatura esfinteriana o por cirugía.

Clasificación

Según la etiología•

193

Secundarias ! a cualquier proceso que dificulte el retorno venoso de la sangre hacia el corazón, como p.e. HTportal, IF cardiaca congestiva, compresión de la vena cava, embarazo, etc.

Primarias ! idiiopáticas o esenciales. Son las debidas a una obstrucción orgánica del retorno venoso queproduce incoordinación de los mecanismos de la defecación.

Existen estructuras vasculares situadas en la submucosa del canal anal llamadas ALMOHADILLASVASCULARES O COJINILLOS ANALES, rodeados de tejido conjuntivo elástico y fibras musculareslisas. La ingurgitación crónica de estas almohadillas es la que provoca las hemorroides.

En consecuencia, al hacer esfuerzo para la defecación se produce un ! del flujo sanguíneo a los plexoshemorroidales. Si existe estreñimiento los esfuerzos son mayores produciéndose distensión de las paredes ydel plexo hemorroidal lo que provoca una laxitud patológica de las almohadillas produciendo las hemorroides.

Según anatomopatología•

Externas ! debidas al plexo hemorroidal inferior, también llamadas primarias.

Internas ! debidas al plexo hemorroidal superior, también llamadas secundarias.

La disposición en el ano es típica y con el enfermo en posición de litotomía o ginecológica se distribuyen entres formaciones situadas una en el lado izdo y dos en el dcho; denominándose lateral izda, anterior dcha yposterior dcha que ocupan en el reloj las posiciones 3, 7 y 11. En posición genopuberal la distribución es a lainversa, es decir, 9, 1 y 5.

Posición ginecológica Posición genopuberal

Según la clínica•

Grado I ! no hace procidencia en el ano, no salen al exterior: minihemorroides.

Grado II ! hacen procidencia al exterior sólo en el momento de la defecación.

Grado III ! hacen procidencia permanentemente fuera del ano sin reintroducirse en el canal anal.

Grado IV ! además de hacer procidencia están hipertrofiadas.

Clínica

Normalmente son asintomáticas a no ser que tengan complicaciones.

Los síntomas más frecuentes son:

Hemorragia ! que aparece con la defecación, manchando las heces en su superficie con gotas de sangrerojiza y que sucede en épocas de estreñimiento.

•

Prolapso ! es una manifestación tardía y muy llamativa en los de grado III y IV. Si es permanente puedehaber secreción mucosa con el producto anal.

•

No hay dolor ! únicamente si se dan complicaciones como trombosis rectal y otras.•

Complicaciones

Trombosis hemorroidal interna ! aparecen en las que hacen procidencia en el canal anal y son conocidas•

194

como ALMORRANAS. Hay dolor muy intenso en la zona prolapsada lo que les impide sentarsenormalmente. Pueden presentar fiebre. Hemorroides edematosas sumamente congestivas, impidiendo untacto rectal por el dolor. Este cuadro puede prolongarse durante unos 10 días y después cederpaulatinamente hasta la completa curación.Trombosis hemorroidal del plexo externo ! se presenta con el esfuerzo al defecar, notando como unpinchazo y además aparece una masa en el borde del ano, muy dolorosa a la palpación. Del tamaño de unguisante y de color morado debido al coágulo formado. La clínica puede durar varios días y cederlentamente hasta la desaparición completa.

•

Anemia ! es raro que aparezca.•

Tratamiento

Fundamentalmente preventivo.

Grado I ! combatir el estreñimiento con una dieta adecada, evitar los alimentos irritantes y tomar aquellosricos en celulosa y ! ingesta de líquidos.

•

Grado II ! puede hacerse ESCLEROTERAPIA, que consiste en la admon intrahemorroidal de inyeccionescon un agente esclerosante con el fin de producir esclerosis y colapso de las paredes de la vena.

•

Grado III y IV ! para curarlas es necesario tto IQ ! HEMORROIDECTOMIA. Consiste en la extirpación delfolículo venoso manteniendo zonas de mucosa íntegra para que puedan cicatrizar.

•

Trombosis hemorroidal externa ! con anestesia local se hace una pequeña incis8ión y se extrae el coágulo.• Trombosis H. Interna ! se hará una HEMORROIDECTOMIA si hay mucha hemorragia, hacer ligadura aese nivel y extirpar la hemorroide. Hay que dejar mucosa entre cada hemorroide por la fibrosis que puedeproducir estenosis.

•

PROLAPSO RECTAL

Procidencia circunferencial a través del ano de una o varias capas del recto.

Prolapso incompleto ! sólo afecta a una capa.• Prolapso completo ! cuando afecta a 2 o más capas.•

Su incidencia es rara y suele aparecer en las edades extremas de la vida: niños < 5 años ( p. Incompleto) yancianos (p. Completo).

Etiologia

Desconocida, se cree que es debido a un fallo de los tejidos de sostén o a los elementos activos o pasivos.

Pasivos ! tejido adiposo, ligamento recto−vesical y recto−uterinos.• Activos ! músculo elevador del ano y esfínter interno, neuropatía del pudendo interno, atrofia, etc.•

Clínica

Al ppio se manifiesta con la salida de una tumoración rojiza en la defecación.

Si la tumoración se mantiene el tiempo suficiente fuera del ano se va a producir edema y congestión de lazona prolapsada y si se continua se producirá una fibrosis o necrosis; llegado este punto el prolapso no sepuede reducir, es imposible reintroducirlo.

Tratamiento

195

En los niños el prolapso es por falta de madurez rectal, el tto no requiere cirugía puesto que se corrigecon el desarrollo. Sí será necesario enseñar a la madre a reducir el prolaso y mantener limpio el ano.Así como a corregir el estreñimiento y a adoptar hábitos correctos para la defecación: se hará de pieen lugar de sentado y poner dodotis al niño para evitar la caida de toda la prensa abdominal.

•

En los adultos el tto es quirúrgico pudiendo realizarse por dos vías•

Vía perineal o rectal ! da malos resultados. Se lleva a cabo realizando un cerclaje, introducción de unhilo de fibra sintética por la zona esfinteriana porduciendo una especie de estenosis anal que crearáuna reacción fibrosa, posteriormente se retira el hilo.

•

Vía abdominal ! realizando plexias o rectoplexias: sujeción con una malla que bordea el recto y que losujeta al hueso de la pelvis (bordea el recto desde la espina ilíaca) y de esta forma recorremos todo elrecto y lo abrazamos exteriormente.

•

INCONTINENCIA ANAL

Pérdida de la capacidad de retener voluntariamente las heces y los gases.

En el individuo sano es esfínter externo y el pubo−rectal son los encargados de la continencia voluntaria y elesfínter interno se relaja para dejar pasar las heces.

Etilogía

Lesiones anatómicas de la musculatura esfinterian porducida por malformaciones congénitas,desgarros obstétricos en el parto y por intervenciones quirúrgicas (cirugía hemorroidal o esfinterianainterna).

•

Lesiones neurológicas situadas por debajo de la cola de caballo (accidentes a nivel lumbar).• Otros motivos como diarreas severas, falta de tono esfinteriano y debilidad muscular o debilidadgeneral en los ancianos.

•

Clínica

C total ! pérdida absoluta del control esfinteriano.• C o incontinencia parcial ! es la más frecuente. Existe un escape inadvertido de gases o heces quemanchan la ropa o aparece una necesidad imperiosa de defecar.

•

Tratamiento

Tto IQ ! en los casos de atonía en los que exista una lesión de la musculatura esfinteriana realizandouna esfinteroplastia interior (en las incontinencias de origen traumático).

•

Tto de las lesiones neurológicas ! cuando la incontinencia es por esta causa no se puede hacer nadacon tto IQ.

•

ABSCESOS ANO−RECTALES

Procesos perianales infecciosos que en fases agudas dan lugar a colecciones purulentas y que si se cronificandan lugar a fístulas anales.

Es más frecuente en varones.

Los m.o. más frecuentes son: E. colli, Staphilococus, Proteus,

Etiopatogenia

196

Las glándulas anales sufren un proceso infeccioso causado por estos gérmenes y vierten su contenido en lacripta de Moirgani dando lugar a criptitis y formación de un absceso anal.

Los abscesos pueden crecer en sentido ascendente (periné−isquio−rectal) o en sentido descendente llegando afistulizar.

Clínica

Dolor localizado en ano o periné.

Malestar general con fiebre, etc.

Diagnóstico

En la exploración anal se observa tumoración redondeada con signo inflamatorio, otras veces no se ve.

Con el tacto rectal se valora la tumefacción dolorosa que hace procidencia en el canal anal o recto.

Tratamiento

Tto IQ ! ATB terapia de amplio espectro.

Con anestesia general. Se realiza un drenaje quirúrgico de la colección purulenta, realizando una incisiónamplia, desbridamiento y dejando que cierre por 2ª intención.

Si no se elimina el foco crónico de infección localizado en la cripta de Morgani, el absceso volverá a aparecerpor lo que se aprovecha la intervención para buscar la comunicación con la cripta y eliminar el foco infecciosoevitando así la fistulización.

FISTULA ANO−RECTAL

Si un absceso no es tratado y tiende a la cronicidad dará lugar a una fístula ano−rectal. Un conducto anormalque se abre desde el foco infeccioso hasta la superficie cutánea cerca del ano.

Una fístula consta de 2 orificios y un trayecto.

Orificio interno ! que nace en la cripta de Morgani.• Orificio externo ! provocado o natural, cuando el absceso revierte en los márgenes del ano o adistancia.

•

Trayecto ! según la teoría de Mosort, si trazamos una línea horizontal por el ano y el orificio fistuladoexterno está situado por delante de la línea, es decir, la trayectoria es recta; situándose el orificiointerno en el punto medio del canal anal.

•

Si el orificio externo está situado por detrás de esta línea el trayecto es irregular, encontrándose elorificio interno también en la línea del canal anal.

•

Si la distancia entre los dos orificios es > 3 cm no se puede predecir el trayecto.•

Las fístulas pueden ser: submucosas, infraesfinterianas, transesfinterianas y supraesfinterianas.

Clínica

Fase aguda ! dolor localizado en el ano, malestar general.

197

Fase no aguda ! no da grandes síntomas, escozor o irritación del esfínter externo, manchas de sangre,

Diagnóstico

Tacto rectal

Contraste iodado que no indica el orificio interno y el recorrido o trayecto de la fístula.

Tratamiento

Quirúrgico : fistulectomía

Posición de litotomía y anestesia general o raquianestesia.

Consiste en eliminar el trayecto fistuloso incluyendo ambos orificios.

En el caso de fístulas transesfinterianas la exéresis de todo el trayecto es imposible, por eso se introduce unaligadura elástica a través del trayecto y que poco a poco va desgarrando el esfínter separando las fibrasmusculares y favoreciendo su cicatrización.

Se deben hacer curas diarias con antiséptico local.

TUMORES DEL ANO

Benignos ! quistes sebáceos, papilomas.

Malignos ! carcinoma de ano (tto IQ). El más frecuente de todos es el carcinoma epidermoide.

melanoma de ano (muy maligno, metastatiza precozmente y es confundido con hemorroide trombosado queno da dolor.

Etiología

Cualquier proceso que origine una irritación anal crónica: fístulas crónicas, piel irradiada, linfogranulomavenéreo.

Clínica

Rectorragia• Dolor a la presión en la regiónperianal

• Cambios en el hábito intestinal, prurito y secreciónanal

•

Diseminación por vía linfática•

Diagnóstico

Por laclínica

• Inspección y tactorectal

• Biopsia•

Tratamiento

Resección abdominoperineal, extirpación de los ganglios si están afectados.

198

SINUS PILONIDAL SACRO−COXIGEO

Afección caracterizada por la existencia de una fístula ciega en la región sacro−coxígea, casi oculta por laposición de las dos masas glúteas.

Es más frecuente en sujetos jóvenes, varones y con abundante vello.

Etiología

Dada su posición podría pensarse que se trata de formaciones congénitas pero en la actualidas se admite latesis de carácter adquirido.

Los pelos penetrarían en el interior de la piel (la penetración se ve favorecida por la torsión de los pelos yprovocada por la fricción continua del pliegue).

Clínica

A la inspección en la línea media aparecen unos orificios recubiertos de piel por los bordes.

Diagnóstico

Es la infección la que origina la semiología de esta afección.

Tratamiento

Depende de la fase en la que se encuentre el proceso.

Pasado el episodio agudo, con presencia de varios trayectos fistulosos tenemos dos opciones:

Buscar la curación por 2ª intención.• Intentar el cierre primario.•

Tema 10 − TUMORES INTESTINALES. CANCER COLO−RECTAL

TUMORES DE INTESTINO DELGADO

Son poco frecuentes en comparación con los de estómago y colon, tal vez sea porque se diagnostican de formacasual o cuando dan problemas. El lugar donde más frecuentemente asientan es: duodeno, yeyuno proximal yparte distal del ileon.

Clasificación

BENIGNOS EPITELIALESADENOMA TUBULAR• ADENOMA VELLOSO• ADENOMA TUBULO−VELLOSO•

15% duodeno

25% yeyunoproximal

60% ileon terminal

NOEPITELIALES

LEIOMIOMA• LIPOMA• LINFANGIOMAS• ANGIOMAS (DERIVADOS DE ESTRUCTURASVASCULARES)

•

199

MALIGNOS EPITELIALES ADENOCARCINOMAS DUODENALES (Más frecuentes.Delante, detrás, encima de la ampolla de water).

•

3−4% de tumoresdigestivos

localizaciónsimilar a benignos

NOEPITELIALES

LEIOMIOSARCOMA (músculo liso. Más frecuente.Asienta "mente en yeyuno)

•

LINFOMAS• TUMORES METASTÁSICOS• LIPOSARCOMAS•

Clínica

Generalmente son asintomáticos y debutan en forma de hemorragias digestivas por lesión de lamucosa, apareciendo melenas o sangre clara en heces (HDA, HDB)

•

También puede complicarse dando lugar a obstrucción intestinal hasta que ocluye o produceinvaginación.

•

Diagnóstico

RX con papilla de Ba ! indica localización o si existe obstrucción.• Endoscopia y biopsia• Ecografía•

Tratamiento

Quirúrgico•

Tanto si es benigno como maligno porque puede producir complicaciones. Además, no se puede conocer sumalignidad hasta estudiar biopsia intraoperatoria.

Benignos ! exéresis del tumor y después realizar anastomosis en ileon terminal.

Malignos ! resección ampliada, extirpando el tumor, adenopatías proximales (limpieza ganglionar) y a vecestambién resección de órganos contiguos.

En caso de linfomas habrá que reseccionar todo lo posible y depende de la localización(duodeno−pancrectomía).

RTP y QTP•

También son efectivas.

CARCINOIDE

Es un tumor que se diferencia de los adenocarcinomas debido a su relativa benignidad.

Pueden encontrarse en cualquier nivel del tracto intestinal asentando principalmente en apéndice y en ileontermina. También puede asentar en yeyuno, recto, duodeno, estómago, colon y esófago. Dándose casoscomprobados en ovario, además de complicaciones bronquiales.

Se catalogan como benignos debido a su crecimiento lento, pero no se comportan como tales ya quemetastatizan a distancia.

200

malignidad según la localización

Apendiculares ! raramente producen metástasis.• Yeyuno e ileon ! es frecuente metástasis hepática.• Rectales ! comportamiento benigno.• Colon ! muy alta malignidad.•

malignidad con el tamaño< 1 cm diámetro ! no suele metastatizar.• > 1 cm (3−4 cm) ! evolucionan con diseminaciones adistancia.

•

Histologicamenteasientan en submucosa, conservando la integridad de la mucosa. Tejido:• Adquieren color amarillento y tiene consistencia dura y retraen la paredintestinal.

•

Pueden infiltrar las capas intestinales y el mesenterio.•

Clínica

Similar a la comentada en la clínica de tumores intestinales.• Algunas localizaciones recuerdan la clínica a enfermedades que asientan en los mismos segmentosintestinales: p.e. el duodenal recuerda a la úlcera duodenal.

•

La hemorragia es rara porque no suele alterar la mucosa pero puede provocar gangrena intestinal porinvaginación.

•

Es típico el cuadro similar a la apendicitis.• Cerca del 10% de los pacientes presentan el síndrome junto con metástasis hepáticas.• Responde a características BQ de comportamiento hormonal, ya que se liberan sustancias peptídicascomo serotonina, histamina, quininas, PG y hormonas vasoactivas que producen:

•

Bochorno con enrojecimiento cutáneo ! en la mitad superior del cuerpo, pudiendo ir acompañado deedema facial y de manos, prurito, parestesias, ! de la TA. Post ingestión de alimentos.

•

Alteraciones GI ! diarreas matutinas (80%) de comienzo rápido, acuosas; pudiendo ir acompañadas dedolor abdominal, ruidos hidroaéreos y Sd de malabsorción.

•

Alteraciones cardiopulmonares ! cuadros de crisis asmáticas, estenosis, disnea y afeccionesbronquiales e IF pulmonar (clínica avanzada).

•

Diagnóstico

! 5−indolacético en orina 40 mg/día• RX si existe gran infiltración parietal y mesentérica puede indicar enteritis regionales.• Angiografía vascular mesentérica, útil para mostrar la hipervascularidad del tumor y un patrónradiado de todas las arterias que confluyen a él. También puede evidenciar metástasis hepática.

•

Tratamiento

Condicionado por la presencia o ausencia de metástasis y el tamaño del tumor.

Si < 1 cm ! exéresis, resección local.• Si > 1 cm y/o diseminación ! amplia resección intestinal con exéresis de los ganglios linfáticosregionales, pudiendo llegar a hemocolectomía dchasi es que asienta en apéndice y últimos cm ileales.

•

Si hay metástasis hepática ! hepatectomía.• El tto con QTP ha dado resultados variados. La supervivencia a los 5 años de los carconoidesmalignos es del 50%, pudiendo alcanzar el 70% en casos de amplia resección ganglionar. 25% si lasresecciones son paliativas.

•

POLIPOS INTESTINALES

201

Tumoración circunscrita que hace protusión sobre la luz. Pudiendo tener una base de implantación anchallamada SESIL o bien pediculada en forma de tallo corto o largo. No obedece a la naturaleza histológica sinoa otras causas.

A veces se presenta de forma aislada pero en ocasines aparecen varios pólipos en el intestino denominándosepoliposis intestinal. Esta a su vez puede agruparse en forma difusa o estar constituida por miles de pólipos quetapizan una gran parte de la mucosa intestinal.

Clasificación

I : TUMORES EPITELIALES O PÓLIPOS NEOPLÁSICOS•

Adenoma ! es una neoplasia benigna, asignada en el epitelio glandular que puede presentar atipias celularesde grado variable (displasia o neoplasia benigna).

Es el pólipo más frecuente y aparecen a partir de los 20 años sin diferencia de sexo, siendo más frecuente en la6ª, 7ª y 8ª décadas de la vida.

Su etiología es desconocida aunque parece estar r/c la dieta y las bacterias que actúan sobre los ácidos biliares.

Puede presentar múltiples variedades:

Adenoma tubular. Pólipo adenomatoso formado por una tumoración semiesférica queexcepcionalmente alcanza un diámetro menor de 4 cm, "mente pediculado aunque también puede sersesil.

•

El pedículo varía su longitud y anchura y su aspecto exterior es de una masa blanda de color rojizo y carácterfisurado.

Localización: 40% e localizan en colon dcho.

40% en colon izdo. 20% en recto.

Adenoma velloso. Tumor benigno, sesil de carácter papilar que tiene una ancha base de implantación.Se le considera lesión precancerosa (puede degenerar en cáncer de colon).

•

Su incidencia es 6 veces inferior al adenoma tubular.

Asientan preferentemente en recto 60% y sigma 20% pudiendo localizarse en el resto del colon.

Suele aparecer en la 6ª década de la vida y es raro en menores de 45 años.

El riesgo de malignización depende de la atipia celular.

Su aspecto macroscópico es de coliflor, con amplia base de implantación y de tamaño de varios cms. Colorgris pálido, blando pudiendo pasar inadvertido en palpación intestinal preoperatoria.

Adenoma tubulo−velloso. Adenoma vello−glandular o adenoma papilar mixto.•

ADENOMAS EN GENERAL. Los adenomas benignos pueden malignizarse con el paso del tiempo, por loque los pólipos son considerados lesiones precancerosas.

202

El riesgo de malignidad depende de:• Tipo histológico del adenoma ! los vellosos 10 veces más posibilidades.• Tamaño del pólipo ! < 1 cm 1% invasión cancerosa.•

>1 cm riesgo del 10%.

>2 cm hasta 50%.

Grado de atipia epitelial ! discreta 6%•

Moderada 18%

Severa 35%

El riesgo de padecer cáncer de colon es mucho mayor en los enfermos portadores de póliposadenomatosos.

•

En los pacientes que se ha extirpado cáncer de colon y sean portadores de pólipos tienen dos vecesmás posibilidades de presentar recurrencias.

•

Clínica

Normalmente asintomáticos, hallazgo casual.• A veces, hemorragias sobre todo si son de gran tamaño. Se manifiesta por la presencia de sangre enlas heces si está en colon descendente o sigma y/o en toma de sangre oculta en heces si asienta entractos intestinales altos.

•

Si sangran mucho pueden dar lugar a melenas y anemia, aunque es raro.• También es muy raro que provoquen oclusión intestinal (sólo en caso de gran tamaño).• Los pólipos situados en recto dan lugar a Sd rectal:•

Sensación de evacuación incompleta ! TENESMO RECTAL.•

Hematoquecia ! deposiciones con moco, restos tumorales, sangre digerida,•

Pujos rectales•

A veces !

diarreas líquidas, hasta 3 litros de agua.•

Debilidad muscular, sensación más bien.•

! peso• hipokaliemia, hipocloremia e hiponatremia.•

Diagnóstico

Endoscopia•

Muy efectivo, permite estudio de toda la luz del colon aportando información sobre la situación de lospólipos, señalando la distancia de éstos al margen rectal.

203

También se pueden tomar biopsias. En los pediculados no es útil porque la degeneración maligna puede estarausente de la muestra tomada y deberá realizarse una escisión completa incluyendo pedículo(rectosigmoidoscopia).

Si hay perforación laparotomía.

RX con enema de Ba•

Pólipos sesiles ! imagen plana por defecto de replección.

Pólipos pediculados ! imagen de doble anillo, más nítido interno que externo. Los adenomas vellososaparecen como una imagen nebulosa por el atrapamiento del contraste entre las vellosidades del pólipo.

Tratamiento

Extirpación ! de cualquier pólipo diagnosticado para confirmar con el estudio histológico lamalignidad o benignidad.

•

También hay que extirpar la base de implantación para descartar infiltración neoplásica.

Polipectomía endoscópica ! hay que asegurar la detección de hemorragias y ausencia de perforaciónintestinal, en cuyo caso precisará inmediatamente laparotomía y reparación intestinal; extirpación delsegmento afectado si es maligno.

•

Explorar si existen más pólipos ! EXERESIS SEGMENTARIA.

II: POLIPOS FAMILIARES O POLIPOSIS ADENOMATOSA DE COLON•

Es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de numerosos pólipos adenomatosos en colon y recto.Es hereditario, autosómico dominante y evoluciona inexorablemente hasta un cáncer de colon si no es tratado.

Su frecuencia es escasa. Puede ser transmitida por cualquiera de los 2 sexos (estudio familiar ascendente ydescendente).

Aparecen a partir de la 2ª o 3ª década de la vida, localizándose perfectamente en colon y recto.

Su tamaño es variable pudiendo alcanzar varios cms. Su número es variable, "mente > 100.

Pueden ser sesiles o pediculados y generalmente son tubulares.

Presentan el mismo grado de atipia que los adenomas aislados.

El principio de malignización se manifiesta por:

! de volumen• cambio de coloración, oscurecimiento.• ! de la consistencia y posteriormente• ulceración.•

Clínica

Comienzo insidioso con deposiciones blandas y frecuentes. Con dolores abdominales tipo cólico,

204

hemorragias, pérdida de peso y anemia.

En otros enfermos los síntomas son superponibles a los de cualquier tipo de cáncer, debuta como cáncer decolon.

Otro grupo completamente asintomático. Se descubre la enfermedad al estudiar los miembros de familiasafectadas.

Diagnóstico

Endoscopia ! pondrá de manifiesto la existencia de múltiples pólipos de asiento a lo largo del colon y recto.

Biopsia ! para confirmar la naturaleza adenomatosa de los pólipos.

Estudio radiológico ! mediante enema de doble contraste, se ven los pólipos distribuidos a lo largo deltrayecto.

Tratamiento

Quirúrgico ! colectomía total y anastomosis ileorectal/ ileoanal.

Si no hay pólipos en recto se puede hacer colectomía parcial y anastomosis ileorectal y estudio periódico delrecto con colonoscopia cada 2−3 meses.

Además de tratar es necesario investigar a los familiares de cada paciente.

III: SINDROME DE GADNER•

Enfermedad hereditaria de carácter autosómico dominante, existiendo un factor genético que podría producirun ! a la susceptibilidad a algún carcinógeno ambiental o que induciría a ! de células de la mucosa cólica.

Características

Pólipos adenomatosos• Tumores óseos (osteomas).• Tumores de partes blandas (fibromas, hepatofibromas y lipomas).•

SINDROME DE TURCOT−DEPREZ•

Enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Consiste en la asociación de poliposis familiar y tumor malignodel SNC.

Estos dos síndromes van asociados a la poliposis familiar.

LESIONES PSEUDOTUMORALES QUE ENGLOBAN A UNOS PROCESOS BENIGNOS Y NOENCONTRAMOS CON OTRAS POLIPOSIS.

HAMARTOMAS

Crecimiento focal excesivo de células y tejidos nromales y amduros considerados como errores noneoplásicos del desarrollo hístico.

205

Pólipos juveniles•

Aparecen en niños y adolescentes, en el colon y recto.• Se manifiesta por pérdida de sangre por las heces, protusión del pólipo por el ano, pudiendo ocasionarepisodios de intususcepción.

•

El diagnóstico debe realizarse mediante biopsia.• El tto no requerirá su escisión dado el carácter benigno de la lesión.•

Sd de Pentz−Hegher•

Asociación de poliposis intestinal y marcas melénicas mucocutáneas con color café con leche.• Los pólipos se sitúan en yeyuno e ileon siendo su tamaño variable.• Producen episodios de obstrucción intestinal.• Las hemorragias son menos frecuentes.• El tto en caso de obstrucción es la extirpación del pólipo, aunque no es lícito efectuar amplias exéresisya que no es precanceroso.

•

Sd de Cronkite−Canada•

Poliposis adenomatosa juvenil gastrointestinal asociada a trastornos ectodérmicos:• Uñas quebradizas, ! pigmento de piel, alopecia.•

POLIPOS HIPERPLASICOS Y METASTASICOS

Aparecen a todas las edades y son muy frecuentes.• Son pólipos sesiles , pequeños que forman excrecencias en la mucosa cólica.• Se localizan preferentemente en recto y las inmediaciones de los cánceres.•

POLIPOS LINFOIDES BENIGNOS•

Localización preferente en recto.• Tamaño 1 cm.• Pueden ser sesiles o pediculados, así como solitarios o múltiples.• Constituidos por tejido linfoide con hiperplasias reactivas y recubiertos por un epitelio normal. Sedeben distinguir de un linfoma maligno.

•

POLIPOS INFLAMATORIOS•

Son lesiones polipoideas nodulares en als que la superficie del pólipo está ulcerada o en vías dedegeneración y son fruto de cualquier proceso inflamatorio.

•

CANCER DE COLON

Es uno de los cánceres más frecuentes del aparato digestivo después del de estómago, debido a laaparición de los anti−H2.

•

Asienta en edad avanzada, siendo la media 71 años.• En el hombre ocupa el 3º lugar tras el cáncer de pulmón y próstata.• Aunque es el 2º tumor causante de muerte.• Es más frecuente en occidente que en Asia o Africa, r/c dieta pobre en residuos.• Afecta por igual a ambos sexos.•

Etilogía

206

Es sabido que hay factores de riesgo que actúan aislada o conjuntamente condicionando su aparición.

Ingesta de carcinógenos ! como alquitrán del tabaco, carcinógenos químicos existentes en loscolorantes y aromatizantes empleados en la industria alimentaria.

•

Se acumulan en colon sigmoide distal y el contacto prolongado con la mucosa condiciona la aparición delcáncer por irritación de ésta.

Hay se considera que la neoplasia no se desarrolla por la acción directa de los carcinógenos ingeridos, ya quese ha podido demostrar que ciertos agentes deben sufrir una activación metabólica inducida por la florabacteriana o por el hígado (circuito enterohepático).

Factores varios ! como dieta rica en grasa y pobre en fibra. Vida sedentaria. Ureterosigmoidestomìa.Colecistectomía.

•

Lesiones precancerígenas ! como pólipos intestinales (2/3 asientan sobre pólipos adenomatosos).Poliposis familiar. Colitis ulcerosa. Existencia de tumores de colon.

•

Localización

50% en sigma y recto.

25% ciego y colon ascendente o descendente.

Anatomía patológica

Macroscópicamente•

El aspecto exterior del colon puede ser:

" o deformado por el volumen del tumor.• Coloración blanquecina.• A la palpación consistencia dura o semiacortada.•

Forma:•

Polipoidea, nodular o vegetante, haciendo protusión sobre la luz intestinal.• Ulceradas, extendidas trasnversalmente en el colon y rodeados por bordes duros.• Infiltrativas, crecen rodeando la circunferencia intestinal (servilletero), produciendo estenosis.• Cualquiera que sea su forma asienta en una víscera con contenido muy séptico, produce adenopatíasinflamatorias e infiltraciones esclerolipomatosas de la grasa pericólica y de los tejidos circundantes.

•

• Microscópicamente•

El 90% de los casos son adenocarcinomas, más o menos diferenciados/anaplasia.

ClasificaciónTNM

• Estadio A ! afecta a mucosa y submucosa.Enfad localizada.• Estadio B ! afecta tb a muscular.Enfad diseminada.• Estadio C ! invasión de ganglios regionales.• Estadio D ! metástasis a distancia: hígado, pulmón..•

Vías de diseminación:

207

Propagación directa o por continuidad en la pared intestinal.•

Se realiza en todas las direcciones, puede llegar a la grasa pericólica y extenderse por la cara posterior delcolon invadiendo órganos como el duodeno, ureter, grasa retroperitoneal, psoas, vejiga, útero y desprendecélulas dando lugar a un implante peritoneal. (ID, vejiga, útero, vagina..)

Implantación peritoneal•

Debido al a descamación celular. Implanta en las zonas de mayor declive del peritoneo como el fondo de sacoretrovesical o retrouterino.

Vía linfática•

Va a los ganglios linfáticos de los vasos mesentéricos.

Vía hemática•

Sist portal! metástasis en hígado

Cáncer de recto por v. cava! metástasis en pulmón

Implantaciones en el tubo digestivo•

Explica las frecuentes recidivas cancerosas.

Clínica

Colon derecho ! ciego•

Dolor abdominal en fosa ilíaca e hipocondrio derecho producido por alteración del tránsito asociado asensación de timpanismo debido a la estenosis y distensión abdominal. A veces, dolor similar aapendicitis y colecistitis inflamatoria con diarreas escasas.

•

Asintomática hasta que ! tamaño y palpación de tumoración más o menos redondeada, adquiere untamaño muy grande.

•

Hemorragias debidas a ulceraciones que dan lugar a anemia hipocrómica por pérdida continua desangre. Es una anemia bien mantenida por el paciente.

•

Progresivo deterioro del estado general y ! del peso que es más intensa que en el colon izdo.•

Colon izquierdo ! sigma/recto•

Los signos clínicos son principalmente debidos a trastornos del tránsito intestinal representado porperiodos de estreñimiento seguido de diarreas.

•

Pude haber episodios abdominales dolorosos de cáncer cólico en fosa ilíaca izda, así como lapresencia de borborismos y ruidos hidroaéreos por el hiperperistaltismo de lucha para vencer laestenosis producida por el cáncer.

•

La sangre y moco en las deposiciones puede ser llamativa.• No es infrecuente la coexistencia con hernias inguinales, apendicitis agudas supuradas e infiltraciónpulmonar.

•

Diagnóstico

Enema opaca ! en principio existiendo una desaparición de los pliegues y siendo su relieve irregular.•

208

Se puede observar rigidez en los bordes.

Posteriormente se puede apreciar un acortamiento de la pared en el lado afecto, quedando destruida la normalconfiguración de las haustras.

En etapas posteriores aparece un proceso anular estenosante.

Endoscopia ! colonoscopia o rectoscopia para analizar el tumor. Permite la biopsia para estudiohistopatológico.

•

Sangre oculta en heces ! test de Bencidina. Es válido cuando podemos confirmar o descartar conotras pruebas, screening. Puede dar falsos positivos por gastritis crónica. Si la prueba da positivohacer diagnóstico del tracto digestivo.

•

Marcadores tumorales ! Ag carcinoembrionario elevado (! CEA).cuando hay metástasis a distanciapara valorar la recidiva de colon. Util tras tto IQ (vuelve a valores "). Cuando vuelve a aumentarsignifica que hay crecimiento tumoral o metástasis. No es exclusivo del cáncer de colon, tambiénaparece en otros procesos neoplásicos como pancreatitis crónica y cirrosis hepática.

•

Complicaciones

Oclusión intestinal.• Preforación ! debido a isquemia fruto de las alteraciones hemodinámicas locales generadas por ladistensión de las paredes cólicas con ! de la perfusión.

•

Tratamiento

Quirúrgico•

Encaminado a exéresis tumoral o hemicolectomía.

Preparación del colon ! limpieza mecánica para eliminar la flora intestinal (enemas de limpieza, purgantes,laxantes) para evitar infecciones y abscesos abdominales.

•

Anastomosis•

CÁNCERES NOCOMPLICADOS !

En ciego, colon ascendente, � hepático y colon transversoHEMICOLECTOMIA DERECHA.

•

En colon transverso cerca del � esplénico, colon descendente y sigmaHEMICOLECTOMIA IZDA.

•

En colon tranverso RESECCION DEL � HEPÁTICO COLONTRANSVERSO, � ESPLÉNICO Y COLON DESCENDENTEHASTALA UNION CON EL SIGMA.

•

CANCERESCOMPLICADOS !

Enfermos con oclusión deber ser rehidratados y repuestoselectrolíticamente, a la vez que se les instaura SNG.

•

En obstrucción de colon dcho ! hemicolectomía dcha previa puncióndel colon y evacuación de su contenido.

•

En perforación ! encamamiento, suprimir la causa para evitar peritonitisy utilización de ATB amplio espectro a grandes dosis.

•

Se realiza también drenaje peritoneal e intestinal y debe completarsemediante hemicolectomía.

•

CANCER RECTAL

209

Su incidencia es elevada. 60% de adenocarcinomas de IG en sigmoides y recto. 8−12% del total de lasneoplasias.

•

Localización similar a lo largo de todo el recto. Pronóstico mejor cuanto más alto es su asiento.• Su crecimiento se hace preferentemente en forma anular, considerándose que se necesitan 6 mesespara progresar ¼ de circunferencia, siendo su crecimiento en longitud más lento.

•

Diseminación por vía linfática realizado a través del plexo de las hemorroides superiores. Depende dela localización:

•

Tercio superior ! ganglios hemorroidales superiores GHS.• Tercio medio ! a través de GSH + ganglios hipogástricos GH.• Tercio inferior ! GHS + GH + ganglios hemorroides inferiores GHI.•

El aspecto macroscópico es el mismo que el del colon.• Histológicamente se trata de adenocarcinomas.•

Clínica tardía

El síntoma ppal es la hemorragia manifestada por rectorragia• Existen trastornos del tránsito que la mayoría de las veces consisten en episodios de estreñimientoalternando con diarreas.

•

También necesidad imperiosa de defecar con expulsión de gases y mucosidad mezclada con las heces.• Puede haber pujos, tenesmo y sensación de plenitud.•

Diagnóstico

Tacto rectal ! puede notarse la existencia de tumoración qye hace relieve sobre la pared. A veces, seráposible palpar una zona ulcerada. Es necesario reconocer la circunferencia de la pared rectal paraconocer el grado de propagación transversal y explorar la movilidad.

•

Endoscopia ! permite medir la distancia entre la tumoración y el ano y también obtener biopsias.• Endosografía intraluminal ! para conocer el grado de infiltración de las capas de la pared rectal.Proporciona información sobre la presencia de ganglios peritumorales afectos.

•

Enema opaca• TAC ! aporta datos de la extensión locoregional.• Marcadores tumorales ! tienen un gran valor para el posterior seguimiento de los pacientes.•

Tratamiento

Cirugía radical•

En los tumores situados en los últimos cms del recto la operación de elección es la amputaciónabdominoperineal.

Los tumores en tercio medio y superior del recto deben ser extirpados mediante resección anterior (se reseca =tumor + drenaje linfático superior).

Cirugía local•

Las indicaciones con fines curativos se han establecido en:

Tumores de < 3 cm de diámetro.• Localizados en porción rectal extraperitoneal.• Tumor desplazable que afecta solamente a las capas de la pared rectal.•

210

Preferentemente polipoideos• Histológicamente bien diferenciados.•

Con fines paliativos:

Pacientes que no dejan hacer colostomía.• Diseminación a distancia• Criterios locales de inoperabilidad.• Estado general muy deteriorado.•

RTP•

En el preoperatorio se ha empleado para reducir el tamaño y grado de invasión tumoral.

QTP coadyuvante•

Ha reducido las metástasis a los 3 años.

Tema 6 ! AFECCIONES DEL PERITONEO Y ABDOMEN AGUDO

PERITONITIS

Todo el tubo digestivo está recubierto de peritoneo. Hay dos tipos: parietal y visceral.

Tiene una superficie similar a la corporal, aprox. 2−4 m2.

Es una membrana semipermeable que permite exudación y absorción de electrolitos, proteínas, etc. Gracias asu estructura linfática y vascular permite la diálisis peritoneal.

Tiene una función plástica o autorregeneradora, la fibroplastia. En caso de agentes infecciosos formaadherencias para aislar al agente.

Clasificación

Sindromica Agudas• Crónicas (este término no es correcto)•

Topográfico Difusa o generalizada• Localizada•

PatogénicaPrimarias ! también llamadas primitivas. Monomicrobianas en niños. Noproviene de un foco abdominal. Suelen ser estreptococo, neumococo, focoamigdalar, urológico o pulmonar.

•

Secundarias ! hay diferentes tipos:• Postraumáticas ! estallido visceral, iatrogénica, accidentes.• Perforación de órganos no infectados ! ulcus gástrico da peritonitis química,vesícula biliar, vejiga.

•

Perforación de órgano infectado ! colecistitis, Crohn, apendicitis, diverticulitis,salpingitis, etc.

•

Manipulaciones abortivas mal realizadas.•

211

Sin perforación de órganos ! isquemia disentérica (antes de que se produzca lanecrosis se produce un ! de la permeabilidad peritoneal, salen también gérmenesque dan lugar a la peritonitis.

•

PostIQ ! apendicectomía, anastomosis digestivas, etc.•

Clínica

Dolor ! comienzo brusco, intenso (como una puñalada), a veces puede tener un comienzo lento casiinsidioso como en el caso de ancianos.

•

Vómitos ! siguen al dolor. Inicialmente son gástricos luego van descendiendo la zona de origen:biliosos incluso pueden ser fecaloides. Queda un síndrome nauseoso que hace ! aceptación de lacomida produciendo un íleo paralítico que crea un círculo vicioso: se vuelve a vomitar.

•

Ausencia de defecación y ventoseo ! consecuencia del ileo paralítico. Pueden darse deposicionesdiarreicas o " pero siempre se instaura el ileo paralítico. En la auscultación silencio abdominal,ausencia de ruidos intestinales.

•

Diagnóstico

Fiebre alta si existen colecciones purulentas o en fases tardias (peritonitis evolucionadas).• Facies típica: ojos hundidos, lengua seca, frente sudorosa.• Hipotensión y obnubilación y taquicardia.• Deterioro renal, hepático y pulmonar (fracaso multisistémico) ! si no se pone remedio ! muerte.•

Inspección abdominal•

Ausencia de respiración abdominal, abolido el descenso del diafragma, respiración torácica ysuperficial, jadeante.

•

Postura antiálgica ! se pone como un cuatro con las piernas flexionadas.•

Palpación abdominal•

Abdomen plano, vientre en tabla. Si no es evolucionada puede haber abultamiento abdominal.Abdomen duro a la palpación, contracción muscular defensiva. Maniobra de Blumber: al hacer lapalpación duele pero si se retira la mano bruscamente el dolor es todavía más intenso. Se llamatambién dolor de rebote o peritonismo positivo (es patognomónica de diagnóstico de apendicitis).

•

La percusión puede ser dolorosa, sonido timpánico. Nos orienta del grado de afectación y lalocalización.

•

Auscultación•

El timpanismo hepático indica neumoperitoneo. En el lado derecho no se puede decir que sea asíporque pueden ser los gases gástricos.

•

Puede haber silencio abdominal y ! ruidos intestinales.•

Laboratorio•

Hemograma ! leucocitosis, ! neutrófilos con desviación izda. ! hematocrito, alteraciones electrolíticas,urea, creatinina (revelan afectación de otros órganos).

•

Radiología•

212

RX simple ! se observan gases abdominales por la obstrucción. Una imagen de media luna encima delhígado en caso de neumoperitoneo (indica perforación de víscera hueca como es el intestino).

•

RX con contraste iodado ! se debe poner cuidado porque si hay perforación se puede agravar elcuadro por la salida del contraste.

•

Las escopias ! antes muy usadas están quedando en desuso por las ecografías que son menos agresivaspara el enfermo y resultan muy fiables para el diagnóstico.

•

Riesgo de muerte si no se ponen las medidas terapéuticas oportunas.•

Tratamiento

Médico

El objetivo es conseguir condiciones óptimas para la IQ y control de la infección en postoperatorio.• Reposo abdominal y evitar aspiración traqueobronquial.• SNG, sonda vesical y cateter para medir PVC que determina la cantidad y tipo de sueroterapia.• Posición de Fowler y piernas discretamente elevadas con la rodilla semiflexionada para favorecer eldrenaje hacia la parte posterior del abdomen.

•

Analgésicos, sin abusar porque pueden enmascarar el cuadro. Además agravan la hipoTA de laperitonitis y favorecen el íleo reflejo.

•

Nutrición parenteral si es necesario con aminoácidos, oligoelementos, etc.• ATB de amplio espectro (aerobios y anaerobios). En postoperatorio ATB específico para el m.o.detectado. "mente asociación de: penic + metronidazol + aminoglucós. También cefalosporinas de 2ºy 3º generación + aminoglucósido o imipenem (es muy caro).

•

Quirúrgico

Control de la fuente de infección (apendicectomía o IQ necesaria).• Limpieza peritoneal, eliminación del exudado purulento ! drenaje.•

PERITONITIS AGUDA LOCALIZADA

Constituye la formación de un absceso intraperitoneal o intraabdominal.

Etiología

Secundaria a peritonitis generalizada que no se ha resuelto.• Espontánea por perforación de la víscera que queda aislada por una buena función de la barrera parietal(colecistitis, diverticulitis, abscesos, gastroma)

•

Postoperatoria por fístula anastomótica o fallo de suura.• Por traumatismos en los que se produce el estallido del bazo en dos tiempos:•

En un primer tiempo ! la presión con la consiguiente hemorragia• En un segundo tiempo se ponen en marcha los mecanismos fibrinolíticos y posteriormente se rompeel bazo.

•

Clasificación

ABSCESO SUFRENICO•

Colección de pus debajo del diafragma derecho o izdo o debajo del hígado.

Clínica•

213

A nivel general va a haber un Sd infeccioso con fiebre, escalofríos, taquicardia y ! de la TA.•

Sd abdominal ! dolor espontáneo, vómito y alteración del tránsito digestivo.• Síntoma torácico ! dolor costal en la inspiración y derrame pleural si está justo debajo del diafragma.•

Diagnóstico•

Laboratorio ! leucocitosis y desviación izda (! cayados y segmentados).•

RX ! elevación del hemidiafragma, derrame pleural e imágenes hidroaéreas en zona del absceso.• Ecografía / Scanner ! confirmación de la sospecha diagnóstica y delimitación de los abscesos.•

Tratamiento•

Quirúrgico ! drenaje de la colección purrulenta mediante punción evacuadora o quirúrgica.

ABSCESO PELVIANO•

Etiología•

Tras apendicetomía ! salpingitis, anejitis, diverticulitis.

Clínica•

Dolor en hipogastrio• Fiebre y malestar general.• Dolor en la micción y defecación en maniobras de Balsalva y abombamiento.• Absceso paracólico después de la perforación de un ulcus o vesicula biliar o en forma de abscesosperitoneales.

•

Diagnóstico•

Tacto rectal ! abombamiento en fondo de saco de Douglas.• TAC•

Tratamiento•

Quirúrgico ! desbridar y drenar el absceso.• Puede realizarse por vía rectal, vaginal o laparotomía.•

PERITONITIS FIBROBLASTICA / PERIVISCERITIS / SD. ADHERENCIAL

Son las mal llamadas PERITONITIS CRONICAS

Cuando hay agresión peritoneal de causa infecciosa o de otro tipo se producen ADHERENCIASFIBRINOSAS que suelen reabsorberse en pocos días y desaparecen.

En ocasiones no desaparecen y forman las BRIDAS que pueden ser localizadas o generalizadas formandoéstas últimas el SD. ADHERENCIAL cuando son invadidas por los fibroblastos.

214

Etiología

Congénitas ! muy raras, son excepcionales y existe una membrana peritoneal de Jackson.• Adquiridas o secundarias a otros procesos ! se clasifican en dos tipos:•

Inflamatorias: en un brote agudo ulceroso (una colecistitis aguda que trata de aislar el foco infecciosopero luego crea un cuadro adherencial).

•

Postoperatorias: al intervenir un abdomen siempre se producen adherencias, de ahí que el tto de unaperitonitis fibroblástica no sea quirúrgico sino que se toman otras medidas.

•

Patogenia

No se conoce la causa de que a veces se reabsorba totalmente la fibrina y otras no. Hay dos teorías aceptadas:

Existe un deserosamiento (pérdida de la serosa) en caso de anastomosis digestiva y gastroyeyunostomía.• Existe una isquemia a nivel de la zona deserosada y se produce adherencia y fibroplasia.•

Clínica

Alteración del tránsito intestinal en forma de pseudo obstrucción u oclusión intestinal que cursa con:• Dolor abdominal tipo cólico con peristaltismo de lucha.• Distensión abdominal.• Nauseas y vómitos ocasionales.• Ausencia o ! de ventoseo o defecación.• A veces, este cuadro cede solo en forma de despeños diarreicos intensos o intenso ventoseo y otras veces seproduce el cuadro de oclusión intestinal.

•

Tratamiento

De la pseudo−obstrucción•

Dieta absoluta• Sonda de aspiración SNG• Corregir las alteraciones hidorelectrolíticas•

De la obstrucción total•

Quirúrgico ! eliminar las adherencias para solucionar la obstrucción. Normalmente no resulta efectivoporque tras la intervención vuelven a surgir adherencias nuevas.

•

El único medio eficaz es el lavado de la cavidad abdominal después de una intervención quirúrgica,extirpando todos los cuerpos extraños que haya (hilos de sutura, etc.)

•

Realizar anastomosis segura evitando deserosamientos.• Reperitonización siempre que sea posible.• Tto etiopatogénico.•

Tema 5 − . TRAUMATISMOS ABDOMINALES

Se refiere a la actuación de un agente externo sobre el abdomen.

Clasificación

Cerrados ! contusiones abdominales, en los que no hay solución de continuidad y no existe comunicación del

215

exterior con el interior del abdomen.

Abiertos ! heridas abdominales, existe solución de continuidad.

Pueden producirse aisladamente o asociarse a otros: politraumatizados.

I − CONTUSIÓN ABDOMINAL

Es el más frecuente (2/3 del total de t. abdominales).

Hombres 3/1 frente a mujeres. A partir de los 50 años.

Consecuencia de: accidentes de tráfico, laborales, agresiones y accidentes deportivos.

Mecanismo de producción

Apoyado ! el abdomen queda atrapado entre un agente traumático y una superficie de apoyo. P.e. al pasar unarueda por encima en un atropellamiento.

No apoyado ! el abdomen recibe el golpe sin estar apoyado. P.e. puñetazo, patadas y otros golpes.

Indirecto o de contragolpe ! producido en caídas de altura en las que el sujeto cae sobre sus pies, nalgas ocabeza, tienen lugar lesiones en los pedículos vasculares de vísceras macizas: cerebro, hígado, bazo, etc.

Aceleración brusca ! se producen tracciones en los ligamentos de fijación visceral y aplastamiento de lasvísceras sobres las zonas de implantación. P.e. páncreas es aplastado por la C. vertebral.

Lesiones específicas por cinturones de seguridad mal colocados ! la víctima se desliza por el cinturón, lasvísceras ascienden hacia la cavidad torácica exprimiendo éstas contra el diafragma. Puede llegar a provocarestallido de vísceras y/o vasos. Sin embargo, el cinturón de seguridad ! la mortalidad en 30−50% de los casos.

Factores que determinan la gravedad de la lesión

Violencia y rapidez del agente traumático, a mayor velocidad y violencia mayor lesión.• Dirección del golpe, los más graves son os que se producen perpendicularmente sobre el abdomen; losproducidos tangencialmente rebotan.

•

La extensión del traumatismo, a igual intensidad cuanto menor sea la superficie más grave es.• Contractura o relajación de la pared abdominal, si está contraído absorbe mejor la energía traumática eimpide la lesión directa sobre las vísceras (como en boxeo).

•

Patología visceral previa asociada, p.e. cirrosis, hepatomegalia, esplenomegalia; el órgano es más sensible yfrágil al traumatismo.

•

Patología asociada de la pared abdominal. Con la edad se produce la degeneración cerea muscular (desgastey adelgazamiento muscular), el músculo pierde elasticidad y se afecta más.

•

Tipos de lesiones

Parietales ! pueden afectar a todo el espesor o a parte del espesor, desde capas dermoepidérmicas,subC, aponeurosis o músculo. Pueden ser:

•

Equimosis o derrame hemático puntiforme del tejido subC.• Hematomas: colecciones hemáticas.• Rotura de fibras musculares, ! la colección hemática.•

216

Rotura de vasos epigástricos, supone hemorragia importante y producción de grandes hematomas.•

Viscerales ! éstas serán determinantes en cuanto a gravedad y pronóstico.

V. macizas ! bazo, hígado, páncreas y riñones (son retroperitoneales).•

Las lesiones que se producen dependiendo de la intensidad de la contusión van desde hematomas a estallidos:

Hematomas pericapsulares, se asocian a fisuras.• Hematomas subcapsulares• Hematomas intraparenquimatosos• Arrancamiento de pedículos vasculares• Arrancamiento de ligamentos de sujeción del órgano.• Estallido visceral•

V. huecas ! I delgado, colon, duodeno, vejiga y estómago.•

Las lesiones van desde estallido de la víscera con la consiguiente salida del contenido a peritoneo (riesgo deperitonitis) a equimosis o hematomas.

Lesiones de epiplon y mesenterio ! por ellos circulan los vasos arteriales y venosos como mesentérica superiore inferior. La lesión produce arrancamiento de mesos y por tanto lesión vascular y hemorragia masiva.

Lesiones de los grandes vasos ! sobre todo los venosos por ser menos gruesos que los arteriales.Principalmente se afectan las venas suprahepáticas y porta por arrancamiento o rotura. Da origen ahemorragia. También el arrancamiento de pedículos vasculares en bazo, riñones produce hemorragiascopiosas y cuadros peritónicos por salida del contenido a peritoneo.

Clínica y diagnóstico

Evaluación clínica del traumatismo abdominal mediante:• Hª clínica breve, fijándonos en el mecanismo de producción (la intensidad y localización) que nosorienta sobre el tipo de lesión.

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Antecedentes patológicos orienta sobre la gravedad. Puede enmascarar síntomas.• Control de FC y TA determina la situación del sujeto frente al shock.• Muestra de sangre y orina para laboratorio.• Diferenciar los síntomas parietales o viscerales.•

Los parietales son de tipo local: dolor, equimosis, hematomas. Si el dolor es intenso puede dar ileoparalítico o parálisis intestinal.

•

Los viscerales de vísceras huecas son síntomas peritoníticos por la salida al exterior de contenido; setraducen en contractura o rigidez de la pared abdominal, ! ruidos intestinales, dolor, vómitos,hematemesis, hematuria, melenas. Los de vísceras macizas son síntomas de hemorragia intensa,palidez cutaneo−mucosa, hipoTA, taquicardia, frialdad al tacto, sudoración fria, pulso débil yfiliforme y oliguria debido al shock hipovolémico.

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Exploración física•

Inspección ! equimosis, hematomas, movilidad abdominal sobre todo en la inspiración: si no oscila esque hay contractura que dificulta la movilidad, indicativo de lesión visceral.

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Palpación ! observar si existe vientre en tabla, dolor o enfisema subC (se siente crepitación).• Percusión en zona hepática ! debe ser mate, si se escucha timpánico indica neumoperitoneo (aire por•

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rotura de v. hueca). En el lado dcho el sonido debe ser mate cuando está en decúbito lateral; si lecambiamos al lado izdo y oscilan los sonidos de matidez−timpanismo es sospecha de hemiperitoneo(no siempre tiene porque ser sangre aunque es lo más normal), dará distensión abdominal.Auscultación ! ausencia o ! de ruidos intestinales.• Auscultación y percusión torácica ! puede haber rotura de diafragma y las vísceras pasan a la cavidadtorácica.

•

Tacto rectal ! valorar la existencia o no de colecciones líquidas en el saco de Douglas.• Exploración general ! resto de aparatos y sistemas (trauma, neuro, etc) para detectar o descartar otraslesiones.

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Hematuria puede indicar lesión genito−urinaria. En sangre: hematocrito (bajo indica hemorragia, alppio puede ser normal porque no hay hemodilución), leucocitosis (desviación izda: ! cayados ysegmentados indicaría peritonitis), amilasa elevada si hay pancreatitis traumática

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RX ! simple de tórax y abdomen. Se puede observar:•

Neumoperitoneo entre hígado y cúpula diafragmática, indica rotura de víscera hueca. Media lunaentre hígado y diafragma.

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Opacidad en zonas hepática y renal. Hematoma perihepático y perirenal.• Cúpula diafragmática alterada, elevada por rotura. El hígado es raro pero el estómago sí. Se veposición anómala del diafragma, silueta cardiaca anormal, desplazamiento de la tráquea.

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Pueden verse fracturas de columna, costales, aplastamientos óseos, etc.•

RX con contraste iodado en tracto digestivo es problemático por la toxicidad, puede irritar elperitoneo. Se usan para cistografías, urografías si se sospecha de lesión vesical.

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Arteriografía selectiva ! permite llegar a la arteria y liberando un contraste observar el grado deafectación hepática, esplénica, etc existe.

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Ecografía de vísceras macizas ! sobre todo para ver si hay acúmulos hemáticos. Y valorar lesiones.• Punción abdominal ! se debe realizar en los 4 cuadrantes, empezando por el más sospechoso. Ver sihay líquido y el líquido que es. Si pinchamos un asa intestinal no pasa nada.

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Punción de lavado peritoneal ! se introduce Ringer−lactato entre ombligo y pelvis. 1 litro durante15−30 minutos. Luego se aspira o se deja que salga por gravedad. De la muestra se analiza:

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Hematies > 100.000/cm3 indica punción "• Leucocitos > 500/cm3 indica punción " y rotura de víscera hueca con peritonitis.• Amilasa ! indica punción " y problema pancreático.• Bilirrubina ! indica punción " y problema hepático.• Permite además cuantificar e identificar m.o. y ATBgrama si fuera necesario.•

Tratamiento

Regla de los tres tubos:•

SNG•

S. Vesical•

Venoclesis•

Valorar estado general e iniciar técnicas o medidas de reanimación.• Valorar TA , FC, diuresis, contractura de pared abdominal ! observar si está en shock.• Tto del shock• Reposición de volemia mediante expansores plasmáticos o transfusión. Si no remonta se indica IQ.•

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IQ ! se lleva a cabo si:•

Persiste estado de shock• Vuelve a aparecer shock tras remitir.• Punción de lavado es "• Hay irritación peritoneal• Hay ocupación abdominal por líquidos• Siempre que haya dudas•

Laparotomía ! es una medida de diagnóstico que se lleva a cabo en último lugar. Se hace media, suprae infraumbilical (desde apófisis xifoides hasta pubis). Permite exploración exhaustiva, lesionesviscerales y exploración completa de todas las vísceras e incluso tto de las lesiones encontradas.

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II − HERIDAS ABDOMINALES

Clasificación

Penetrantes ! penetran en la cavidad abdominal.• No penetrantes ! afectan desde piel a peritoneo sin penetrar.•

Etiología

Arma de fuego• Arma blanca• Asta de toro.•

Anatomopatologia

Las no penetrantes son poco frecuentes. Por arma blanca y asta de toro con orificio de entrada en lapiel y cierto recorrido; por arma de fuego se produce cierto recorrido y un orificio de salida que seríauna herida en seda.

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Se producen desgarros musculo−aponeuróticos, lesiones en vasos, ... que producen hematomas y síntomaslocales.

Las penetrantes son complejas y la gravedad depende de las vísceras afectadas.•

Tipos de lesiones. Clínica

Lesiones parietales ! el orificio de entrada será diferente según el arma, tipo de proyectil y ladistancia. Podemos observar hematomas y desgarros musculares.

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Contusiones viscerales ! sobre todo a nivel de I. delgado. Se puede producir isquemia que puedellegar a necrosis y peritonitis.

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Quemaduras ! de la pared abdominal y las vísceras por el calor del proyectil.• Lesiones de colon como perforaciones o desgarros, también en I delgado.• Lesiones de órganos pélvicos ! vejiga y recto.• Lesiones de vísceras macizas ! el proyectil puede quedar incrustado actuando como tapónhemostático. También puede haber hemorragia intensa sobre todo si afecta al hilio esplénico ohepático.

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Lesiones vasculo−nerviosas y del mesenterio ! afectación de femorales, ilíacos, aorta, cava,suprahepática, etc. Dará lugar a fenómenos hemorrágicos importantes.

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S locales ! afectación de la pared abdominal por el orificio de entrada y/o salida y el trayecto.•

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S derivados de la afectación visceral ! cuadro peritonítico (vísceras huecas) shock séptico.• Shock hipovolémico por la hemorragia.• Afectación del estado general.•

Tratamiento

Medidas de reanimación.• Estabilización de las constantes.• Laparotomia exploratoria de todas las vísceras.• Tto de la puerta de entrada con profilaxis antitetánica.•

Tema 6 − ABDOMEN AGUDO

Es un síndrome caracterizado por la existencia de 3 síntomas:

Dolor abdominal• Alteración del tránsito digestivo: vómitos, cambios del hábito intestinal.• Deterioro progresivo del estado general.•

Estos 3 síntomas deben existir para que se catalogue como abdomen agudo. Se excluyen los procesos que apesar de ser abdominales y urgentes NO reúnen estas 3 características p.e. hemorragia digestiva porque dolor.

Clasificación

Desde el pdev etiológico:•

Cuadros de origen digestivo ! apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, perforación de víscerahueca, diverticulitis, oclusión intestinal.

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Cuadros de origen urológico ! cólico nefrítico, torsión de testículo. El cólico renal puede dar parálisisintestinal ! íleo paralítico. La torsión testicular ! isquemia, testículo tumefacto, necrosis, dolor,vómitos.

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Causas ginecológicas ! rotura de embarazo ectópico, salpingitis, anexitis, complicaciones de quistesde ovario como torsión o rotura.

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Causas vasculares ! rotura de aneurisma de aorta abdominal ! isquemia mesentérica puede ser deorigen trombótico o embólico.

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Desde el pdev patológico:

Origen peritonítico ! peritonitis, puede ser un problema séptico: Apendicitis, colecistitis, diverticulitis,necrosis intestinal, etc.

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O aséptico: Perforación de ulcus salida de jugo gástrico peritonitis abacteriana estravasación de bilis aperitoneo peritonitis pancreatitis aguda edematosa (enzimas) peritonitis aséptica.

De origen traumático ! heridas por arma blanca o de fuego en vísceras macizas o huecas.Hemoperitoneo peritonitis aséptica con intenso deterioro del estado general.

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De origen obstructivo ! obstrucción a nivel intestinal por un tumor. Puede dar como consecuencia íleoparalítico por la estrangulación herniaria. A nivel biliar se produce un cólico y se enclava en el císticoo colédoco. En vías urinarias cálculo en uretra o uréteres cólico renal.

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De origen vascular ! obstrucción de arterias viscerales por trombosis o embolias, por torsión delpedículo vascular, por obstrucción de un vaso, por rotura de grandes vasos (aneurismas).

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De origen mixto ! debido a causa traumática y peritonítica. P.e. puñalada en abdomen que perfora el•

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colon.

Clínica

Dolor abdominal ! es el síntoma más importante. Demuestra existencia de afectación orgánica.Aparece precozmente y mantiene las características organotípicas en las fases iniciales. Cuando estáevolucionado las características peritoníticas marcan el inicio del cuadro.

•

El que más interesa es el inicial no el evolucionado

Dolor visceral ! es un dolor sordo, profundo, vago que el paciente percibe en su interior, sensación deangustia por temor a lo desconocido. Generalmente se localiza en la línea media y se acompaña dereacción vagal muy severa (bradicardia, hipoTA, sudoración e inactividad) debido a la afectación dela serosa de la víscera.

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Dolor parietal ! también llamado superficial o somático. Se localiza perfectamente a punta de dedo,límites precisos. Es más agudo que el visceral. Suele ser de aparición brusca, muy claro y es familiaral paciente. Va acompañado de hipersensibilidad e hiperestesia cutánea y rigidez y contracturamuscular, taquicardia, palidez cutánea. Intenso dolor al realizar la maniobra de Vansalva.

•

Dolor referido ! el paciente siente o localiza el dolor en zonas distintas de la estimulación dolorosa. Selocaliza sobre la piel debido a las conexiones nerviosas a nivel del segmento medular. Los nervios delas vísceras se integran dentro de la médula espinal. Es la irradiación del dolor visceral.

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Las vísceras y órganos tienen somas cutáneos donde se manifiesta el dolor referido, son las zonas de HEAD:

Vesícula biliar ! hipocondrio dcho.•

Dolor visceral ! epigastrio.

Dolor somático ! hipocondrio dcho.

Dolor referido ! región subescapular dcha.

Ulcus ! brote agudo.•

Dolor visceral ! epigastrio.

Dolor somático ! epigastrio e hipocondrio dcho.

Dolor referido a C vertebral ! 12 dorsal y 1 lumbar.

Pancreatitis•

Dolor visceral en epigastrio

Dolor somático en barne

Dolor referido ! cinturón en epigastrio y hacia espalda.

Momento y aparición del dolor

Se inicia cuando debuta el cuadro responsable del abdomen agudo.

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Puede ser de modo brusco ! e incluso despertar al individuo, agudo y muy violento como en ulcus. O urente,pulsátil en la pancreatitis, afectación vascular isquémica o torsión de los pedículos vasculares.

O larvado ! progresivo. En procesos inflamatorios como apendicitis, colecistitis,

Topograficamente

Dolor parietal se localiza en: hipocondrio dcho: dolor hepatobiliar, gastroduodenal, colon dcho y ángulolegático del colon.

Hipocondrio izdo: procesos de la cola del páncreas, bazo y colon descendente.

Epigastrio: procesos gástricos.

Fosa ilíaca dcha: ciego, colon ascendente, apéndice y ovario y anexos dchos.

Fosa ilíaca izda: colon descendente, sigma, ovario y anexos izdos.

Hipogastrio: vejiga, útero y parte proximal de anexos.

Carácter

Cólico ! retortijón que se intensifica poco a poco. Puede llegar a ser paroxístico. ! intensidad y después volvera aparecer, indica hiperperistaltismo de lucha para resolver obstrucción.

Brusco y cte ! orienta hacia cuadro peritonítico.

Alteración del tránsito intestinal ! fundamentalmente se ve vómitos y cambios del hábito intestinal.•

Los vómitos aparecen frecuentemente aunque pueden no estar en muchos procesos como el ulcus. Enniños o ancianos se suelen preceder de nauseas y rechazo de alimento (igual significación quevómito). Casi siempre el dolor precede al vómito y el tiempo desde el inicio hasta la aparición variadependiendo del nivel a que se encuentre la obstrucción.

•

Pueden ser de contenido gástrico, biliar, yeyuno proximal (amarillento), ileon (verdoso) o fecaloideo (sigma).Normalmente no se llega a los fecaloideos porque se ha resuelto el cuadro o el paciente ya ha muerto.

Los cambios en el hábito intestinal pueden ser en forma de:•

Diarrea ! en la apendicitis evolucionada debido a la irritación de la serosa peritoneal. Pseudodiarrea en lasobstrucciones altas, se trata de heces semilíquidas acumuladas en sentido distal a la obstrucción.

Estreñimiento, ausencia de peristaltismo, distensión abdominal y ausencia de ventoseo en caso de vólvulo ogiro de asa intestinal.

Deterioro del estado general ! la rapidez depende de la gravedad.•

La fiebre y los escalofríos revelan toxemia, sepsis. En estadios finales de shock séptico no suele haberfiebre.

•

Alteraciones hidroelectrolíticas debido a los vómitos.• Hipoproteinemia• Estado de shock, ! TA, sudoración fría, palidez intensa, pulso filiforme•

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Deriva en insuficiencias orgánicas y sistémicas (renal, hepática) MUERTE.•

Diagnóstico

Exploración física

Determinación de ctes vitales: TA, Tª y FC.• Examen general de paciente con reconocimiento abdominal:•

Inspección ! abdomen, contorno, movilidad a la respiración (si no existe sospechar de perforación),peristaltismo, es visible en personas muy delgadas.

•

Palpación ! primeramente que nos indique dónde le duele. Nos fijaremos en el grado de defensa,contractura muscular, vientre en tabla. Se realizan una serie de maniobras:

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Maniobra de San Martino ! tacto rectal hace desaparecer la contractura irradiada.• Maniobra de Blumberg ! peritonismo ". Dolor de rebote, exacerbación del dolor al levantar la manobruscamente tras la palpación.

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Hiperestesia cutánea en triángulo de Sherren ! percepción anómala de la sensibilidad cuando existeapendicitis aguda.

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Signo de Murphy ! en la colecistitis. Palpación profunda en hipocondrio dcho el dolor ! al respirar, seobserva que cesa de respirar para aliviar el dolor.

•

Percusión ! timpanismo en todo el abdomen por distensión abdominal, desaparición de la matidezhepática que es sustituida por timpanismo cuando existe neumoperitoneo por perforación de víscerahueca. La matidez es cambiante en los flancos: mate en dcho y timpánico en izdo. Si el paciente segira sobre el lado dcho sería a la inversa por movimiento del líquido acumulado en cavidadabdominal.

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Auscultación ! silencio abdominal, abolición de ruidos intestinales o ! del peristaltismo de lucha(esfuerzo que hace el intestino por superar la obstrucción.

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Tacto rectal ! en fondo de saco de Douglas para ver si está abombado. Si produce dolor, en dcha:anexitis, apendicitis; en la izda: diverticulitis. Nos orienta el proceso.

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Tacto vaginal•

Analítica

Hemograma ! nos indicará anemia, ! GR, ! Hb, ! hematocrito que orientan hacia hemorragiaintrabdominal.

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Leucocitosis, neutrofilia y desviación izda ! orientan hacia proceso infeccioso.• Amilasas, lipasas ! son indicadoras de pancreatitis, colecistitis.• Orina ! hematuria indica cólico nefrítico.•

Estudio radiológico: RX simple

RX tórax ! para descartar procesos asociados como derrame pleural (frecuente en pancreatitis aguda).Rotura de costillas.

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RX abdominal ! las calcificaciones en hipocondrio dcho pueden orientar hacia colelitirasis o litiasis enpelvis renal. Calcificación en mesogastrio orienta hacia pancreatitis crónica. Calcificación en fosailíaca dcha orienta hacia apendicitis, en flanco dcho−izdo: cálculos. Calcificaciones en hipogastrioencima del pubis orienta hacia un mioma uterino calcificado.

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Imágenes gaseosas ! se ven en la obstrucción intestinal, neumoperitoneo (media luna sobre hígado),imagen aérea en retroperitoneo indica brote ulceroso, abscesos abdominales tienen imagen +/−redondeada, líquido peritoneal.

•

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Opacificaciones ! también se visualizan.•

RX con contraste

Pielografía o urografia ! para ver el riñón. Es útil en la litiasis renal.• Colangiografías + RMN ! para ver coledocolitiasis.• Tránsito de Ba y enema ! obstrucción de intestino o colon.• Arteriografía o angiografía por vía femoral ! para detectar aneurismas o ver trombosis mesentéricasuperior o inferior.

•

Ecografía

Para valorar colecciones líquidas, derrames intraperitoneales, y la vía biliar.•

TAC ! Para ver los masas tumorales, delimitar los abscesos.

Punción peritoneal ! Para ver hemoperitoneo

Lavado peritoneal ! con Ringer−lactato.

Laparoscopia ! Última medida diagnóstica

Tratamiento

Requiere tto inmediato y urgente una vez establecido el diagnóstico.• Precisa tto IQ en la mayoría de los casos; bien inmediato p.e. estrangulación herniaria o urgente pero noinmediato.

•

Es necesario remontar al paciente antes de la IQ:•

Función renal.• Hemostasia• Función cardiopulmonar•

Tras estudios:•

Fluidoterapia y corrección hidroelectrolítica• Tto antishock: trasfusión de sangre, plasma.• SNG para evitar aspiraciones a pulmón.• Sonda vesical• ATB de amplio espectro si se sospecha de cuadro infeccioso o profilaxis de IQ.• Analgésicos, nunca antes del diagnóstico etiológico (para no enmascarar síntomas).•

La técnica IQ depende del proceso originario.•

FASES DE LA CONSOLIDACION DE FRACTURAS OSEAS

FASE I ! FORMACION DEL HEMATOMA

Se inicia cuando se produce la fractura, alrededor delos fragmentos y de la médula ósea. 24 horas se formacoágulo en punto de la lesión. Si hay daño muscular ehístico se formacoágulo masivo que hace de marcopara depósito de nuevas células óseas.

empieza a incorporar depósitos de Ca. Lososteoblastos formarán hueso esponjoso o cartílagosegún su situación

en el hematoma.

FASE IV ! OSIFICACIÓN DEL CALLO

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FASE II ! PROLIFERACION CELULAR

Proliferación de fibroblastos y capilares a medida queel hematoma se transforma en red de fibrina. Elhematoma es sustituido por teido de granulación.

FASE III ! FORMACION DE CALLO DEOSTEOBLASTOS

Los osteoblastos penetran en la zona fibrosa y launión de los huesos se hace firme. Se forma elcolágeno que

Los osteoblastos siguen siendo el marco paraformación del hueso. La acumulación en el punto defractura se llama formación del callo óseo. Elcolágeno comienza a reforzarse incorporandodepósitos de Ca. Los extremos de la fractura se unenentre sí al formarse la última capa de hueso. Esta fasese denomina también de unión.

FASE V ! CONSOLIDACION Y REMODELADO

El exceso de callo óseo se reabsorbe y el huesoesponjoso primitivo se remodela con hueso compactosiguiendo las líneas de fuerza.

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