entamoeba histolytica
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Entamoeba histolytica MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICATRANSCRIPT
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Escuela Superior de Medicina
Dr. Fernando Garcia Cesar
Microbiologia y Parasitologia Medicas
Luna Rodriguez Mariana Admin
Maqueda Gonzalez Claudia Vanessa
Retana Argueta Brenda Itzel
4CM9
Entamoeba Hystolitica
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Entamoeba Histolytica
Protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa intestinal, y puede diseminarse por vía hemática, es el agente responsable de la amebiasis.
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Taxonomía
• Dominio: Eucariota• Reino: protista• Subreino: Protozoa• Phylum: Sarcomastigota• Subphylum: Sarcodina• Superclase: Rhizopoda• Clase: lobosa• Orden: Amoebida• Familia: Entamoebidae• Genero: Entamoeba• Especie: Histolytica
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• Trofozoíto:• Minuta: no patógena. 10-20 micras. Vive en la luz
intestinal como comensal. Seudópodos cortos.
• Magna: muy patógena. Ingiere glóbulos rojos. Se encuentre en tejido intestinal. Posee grandes seudópodos.
• Quiste: forma infectante. Gran resistencia. 1-4 núcleos.
• Metaquiste. Da origen a los trofozoítos.
MORFOLOGÍA
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• Forma móvil e invasiva de la Entamoeba histolytica.
• Nutrición por FAGOCITOSIS
• Carece de citoesqueleto estructurado, mitocondrias, microtúbulos citoplasmáticos y sistema de lisosomas.
• Núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y concéntrica: cariosoma central.
TROFOZOÍTO
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• Forma infectante de la Entamoeba histolytica.
• No presenta seudópodos.
• Alta resistencia al jugo gástrico y agentes externos gracias a su cubierta de quitina.
• Altamente infeccioso.
• Cuerpos cromatidales: depósitos del glucógeno en citoplasma.
QUISTE
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Epidemiologia
• La amibiasis tiene como predominio las sociedades con áreas socioeconómicas desprotegidas, como es el caso de países en desarrollo.
• En México se encuentra en todo el territorio nacional y se estiman 16 millones de personas infectadas, siendo la mayoría portadores asintomáticos y 1.5 millones con síntomas colonicos.
• Mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes.
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MECANISMOS PATOGÉNICOS
• Las amebas se multiplica como trofozoitos no invasivos en la luz intestinal, colonizando al colon y transformándose posteriormente en quistes.
• En los cuadros sintomáticos el proceso evoluciona en tres fases:
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ADHERENCIA
• Se realiza fundamentalmente con las células de epitelio de descamación
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PENETRACION
• Para la penetración se lleva acabo una alteración en la mucosa, y esto ocasiona una disminución en su resistencia.
• La adherencia se alisan las células del epitelio, destrucción que es potenciada por la fagocitosis que realiza su propia ameba.
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• Una vez que los trofozoitos penetran la mucosa, se forman en ella pequeños nódulos, ulcerando el centro.
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PROPAGACION
• Los parásitos pueden migrar a zonas adyacentes de intestino y provocar una intensa reacción inflamatoria y dar así lugar a un ameboma.
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• En ocasiones, los trofozoitos entran al torrente circulatorio y a través del sistema portal llegan a cualquier parte del organismo, especialmente hígado, y dar origen a la llamada amebiasis extraintestinal.
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Mecanismo de patogenicidad
• Las amebas se multiplican como trofozoítos no invasivos en la luz intestinal, colonizando el colon y transformándose posteriormente en quistes, en los cuadros sintomáticos el proceso evoluciona en tres fases:
• Adherencia• Penetración• Propagación
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Mecanismos de Virulencia
• Es intrínseca y depende de la capacidad infecciosa (capacidad de colonización intestinal) y de la capacidad invasiva (capacidad de diseminarse y destruir tejidos del huésped). Se caracteriza por su extraordinaria capacidad para invadir y destruir los tejidos del huésped.
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• Los factores mas estudiados son cuatro: 1. Las moléculas de adhesión, especialmente la
lectina-Gal/Gal NAC.2. Las cisteín proteinasas. – Proteinas son capaces
de degradar colágeno, fibrinógeno, elastina y laminina, elementos de la matriz extracelular que los trofozoítos deben atravesar para ocasionar enfermedad invasiva
3. La proteína amebaporo.4. Las moléculas de lipofosfopeptidoglicano.
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Las cisteín proteinasas.• Proteinas son capaces de degradar colágeno,
fibrinógeno, elastina y laminina, elementos de la matriz extracelular que los trofozoítos deben atravesar para ocasionar enfermedad invasiva
• La inhibición con codones antisentido de CP de trofozoítos da como resultado disminución de la actividad fagocítica, de la inflamación del intestino y de la formación de absceso hepático.
• Podrían participar en la evasión de la respuesta inmune del huésped, mediante la proteólisis de las moléculas IgA , IgG y el componente C3a del complemento, las cuales actúan como quimioatrayentes de neutrófilos, macrófagos y polimorfonucleares.
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Ciclo de Vida
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Cuadro Clínico
• Asintomática• Intestinal Aguda1. Diarrea – simple, con moco, con sangre,
con moco y sangre2. Disentería3. Dolor abdominal (fosa iliaca derecha)4. Tenesmo rectal5. Cefalea6. Meteorismo7. Hipertermia
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• Intestinal Crónica1. Estreñimiento2. Diarrea eventual3. Trastornos gastrointestinales inespecíficos4. Dolor abdominal ocasional (tipo cólico)5. Meteorismo6. Flatulencia7. Nauseas8. Vomito9. Hiporexia
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DX
• Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.
• El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica.
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Etapa Preanalítica
• Serie de 3 muestras de heces en días
alternos en un periodo no mayor de 10 días .
• Porción/cantidad no mayor al tamaño de una nuez o una canica.
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Etapa Analítica• El examen directo es necesario para la
detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras.
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MÉTODO GRAHAM• Se le da instrucciones al paciente para que llegue temprano al laboratorio, para la toma
demuestra.
• La muestra se toma de un paciente que no se haya bañado o defecado, para evitar el arrastremecánico de los huevos de oxiuros.
• Se toma un abate lenguas y se le coloca cinta adhesiva con el pegamento hacia fuera; se sujetanambos extremos con los dedos pulgar e índice.
• Se coloca al paciente en posición genupectoral, se le habré la región peri anal y se hace unraspado sobre la región peri anal moviendo el abate lenguas con la cinta hacia arriba, abajo,izquierda y derecha; por ultimo se hace un raspado en la región peri anal.
• Se separa cuidadosamente la cinta del abate lenguas
• Se adhiere la cinta al porta objetos, anotando en un extremo del mismo, nombre, edad y sexo del paciente.
• Se lleva la preparación al microscopio y se observa con objetivos seco débil y seco fuerte.
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• Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa.
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• Los frotis teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.
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• Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.
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• Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.
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Fase Post-Analítica
• Reporte de resultados• Evaluación de resultados
• Amebiasis
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Tx• Existen varios antiamebianos con acción en diferentes
niveles:1. Acción luminal - Quinoleínas y
diyodohidroxiquinoléinas2. Acción luminal y de pared - dicloroacetamidas:
quinfamida, clefamida, etafamida, teclozan y diloxamida.3. Acción sistémica – Metronidazol4. Acción sistémica con buenas concentraciones cutáneas
– dehidroemetina.5. Otros – tinidazol, secnidazol,
ornidazol, hemezol.
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PREVENCIÓN
• La enfermedad se transmite por vía fecal-oral y, por tanto, los esfuerzos deben dirigirse a mejorar las instalaciones sanitarias para eliminación de heces y perfeccionar las prácticas de higiene personal.