entendiendo el síndrome metabólico
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Memorias 2013 - 5a Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico - Programa de Nutrición en Enfermedades Crónicas - Entendiendo el síndrome metabólico * Dra. Elizabeth Pérez CruzTRANSCRIPT
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5ª Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico: Entendiendo el SM
Dra. Elizabeth Pérez CruzHospital Juárez de México
Servicio de Apoyo NutricioClínica de Obesidad y Trastornos
Metabólicos
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Origen
• Las alteraciones metabólicas se describieron inicialmente en 1923
• Identificar factores asociados con el incremento en los eventos cardiovasculares PREDICTORES
Rakesh M. Indian J Endocrinol Metab 2012
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Concepto dinámico
La DM obedece no solo a la
deficiencia de insulina; también a la insensibilidad
celular a esta hormona
Patrones de Obesidad
androide asociada a hiperuricemia
Cuarteto de la muerte
1939Himsworth(Inglaterra)
1947Jean
Vague (Marsella)
1950Ahmed
Kissebah (E.U.A)
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
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Concepto dinámico
Sx PlurimetabolicoObesidad,
hiperlipidemia, hipertensión y diabetes
como factores que juntos aumentan el
riesgo de enfermedad arterial coronaria
1967GCrepaldi
(Italia)
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
1977H. Haller
(Alemania)
• IG• Glucosa• Hiperinsulinemia•↑ Tg•↓ Colesterol HDL• HAS
Conferencia de Banting, ADAInsensibilidad a la insulina
NO fue incluida la obesidad
Sx MetabólicoCalificó el Sx
plurimetabólico como una constelación de
factores de riesgo y lo vinculó con el desarrollo de
aterosclerosis.
1988Gerald Reaven
(Stanford)
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Concepto dinámico
Sx de Resistencia a
la Insulina
80sE. Ferranini (California) • Cuarteto de la muerte
• Síndrome plurimetabolico• Síndrome Metabólico• Síndrome de resistencia a
la insulina• Síndrome dismetabólico
Salas J. Nutrición y dietética clínica 2000
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Definición
SM
• Es un conjunto de signos clínicos que definen una situación patológica cuyo núcleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y a la disfunción del tejido graso”.
SM
• El adipocito es capaz de regular su propio metabolismo e influir en el manejo de la glucosa, la insulina y los lípidos.
• El complejo humoral e inflamatorio que circunda la función adipocitaria alterada tiene relación también con el desarrollo de DM2 por la misma RI.”
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Definiciones y controversias
WHO(1998)
EGIR(1999)
NCEP ATP III(2001)
AACE (2002)
AHA/ NHLBI(2005)
IDF (2006)
EGIR = European Group for the Study of Insulin Resistance
NCEP = National Colesterol Education Program
ATP III = Adult Treatment Panel III
AACE = American Association of Clinical Endocrinologist
AHA = American Heart Assosiation
NHLBI = National Heart, Lung and Blood Institute
IDF = International Diabetes Federation
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WHO, 1998 SM
Diabetes Mellitus o alteración en la tolerancia a la glucosa
Glucemia en ayuno ≥ 110 mg/dl o 2 hrs. post-carga ≥ 140 mg/dl
Resistencia a la insulinaCaptación de la glucosa
por debajo del P-25
ó+
DOS O MÁS:Hipertensión arterial
PA ˃ 140/90 mmHg
DislipidemiaHipertrigliceridem >150 mg/dl
C HDL <35 (H) ó <40 (M)
Obesidad centralIMC ≥ 30 Kg/m2
RCC elevada(H > 0.9 M > 0.85)
Microalbuminuria> 20 mcg/min
WHO: Geneva, Switzerland 1999
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EGIR, 1999 SRI
Insulina >75 th P +
2 factores
Diámetro cintura >94 cm en hombres, >80 cm mujeres
Hipertensión >140/90 mmHg o tx previo
Tg > 150 mg/dL o HDL <39 mg/dL
AGA o IHC, no DM
Balkau, Diabet Med 1999
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NCEP/ATP III, 2001 SM
TRES O MÁS:
Hipertensión arterialPA ˃ 130/85 mmHg
DislipidemiaHipertrigliceridemia > 150 mg/dlColesterol HDL <40 (H) ó <50 (M)
Obesidad centralDiámetro de cintura
(H > 102 cm ; M > 88 cm)
HiperglucemiaGlucosa en ayuno > 110 mg/dl
NIH publ no. 01-3670, 2001
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AACE, 2002 SRI
1. AGA/IHC2. Alt metabolismo AU (plasma o renal)3. Dislipidemia (Tg, HDL, LDL)4. Cambios hemodinámicos (SNS, Retención de Na, TA)5. Factores protromboticos (PAI-1, fibrinógeno)6. Marcadores inflamatorios (PCR, LT)7. Disfunción endotelial
IHC, hipertrigliceridemia, reducción de HDL, elevación de TA y obesidad
Einhorn, Endocr Pract 2003
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IDF, 2006
DOS O MÁS:Hipertensión arterial *
PA ˃ 130/85 mmHg
Dislipidemia *Hipertrigliceridemia > 150 mg/dlColesterol HDL <40 (H) ó <50 (M)
Obesidad centralDiámetro de cintura
con valores de especificidad étnica
para otros gruposÓ IMC ≥ 30 Kg/m2
Hiperglucemia *Glucosa en ayuno > 100 mg/dl
+
* Ó recibir tratamiento médico por dx previo
IDF global consesnsus, 2006
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IDF, 2006
IDF global consesnsus, 2006
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Definiciones y controversias
• Index of central obesity (ICO) = DC/Talla = 0.45 y 0.55 = 0.5
• Todo paciente con ICO >0.5 debe ser evaluado para HAS, prediabetes y dislipidemia
Rakesh M. Indian J Endocrinol Metab 2012
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Comparación de Criterios diagnósticos
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Riesgo Cardiovascular
• Enfermedad cardiovascular: Por c/10% de ↑ del peso ocurre:- 6.5 mmHg presión sistólica- 12mg/dl colesterol- 2mg/dl glucosa en ayuno
• Colesterol- El HDL ↓, LDL ↑
- Aumento de la relación LDL:HDL
• Triglicéridos- ↑de ácidos grasos libres y la lipoprotein lipasa
Morbi-mortalidad
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Riesgo Cardiovascular
• Diabetes mellitus- Un IMC de 30 aumenta el riesgo relativo de intolerancia a la glucosa en 3 veces- La distribución de la grasa es determinante- Aumento de insulina posprandial: Efectos receptor y postreceptor
• Hipertensión arterial- La insulina participa modificando el sodio plasmático- Aumento de la actividad del sistema simpático
Morbi-mortalidad
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RR de ECV asociados a SM
Galassi. Am J of Med 2006
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Eventos cardiovasculares en adultos mayores
Vinluan B. Metabolism 2012.
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Obesidad y RI
Obesidad
Central
DIABETES DISLIPIDEMIA
HTA
RI
hiperinsulinemia
ECV
ESTADO
PROTROMBÓTICO
ESTADO
PROINFLAMATORIO
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Obesidad
POST- PALEOLÍTIO NEOLÍTICO SIGLO XIX SIGLO XXI
Genotipo estable “GENOTIPO AHORRADOR”
Genotipo susceptible
SUPERVIVENCIA SM
AIMENTACIÓN DISCONTINUA
ELEVADA AF
HC complejos↓grasa saturada↑fibra vegetal
HIPERALIMENTACIÓN
SEDENTARISMO
HC rápidos↑ grasa saturada↓ fibra vegetal
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Expresión genética alterada
angiotensinógeno
leptinaadiponectina
resistina
PAI-1
TNFαIL-6
LPL
CETP
TGFβ
Receptor PPARγ
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Factor ambientalConsumo excesivo: aumento de los depósitos adiposos, aumento de peso
Leptina/insulina
Neurona NPY/AGRP
Neurona POMC
NPY/AGRP αMSH
Acción de vías anorexígenas Ingestión de alimento
Gasto energético
Inanición: disminución de los depósitos adiposos, pérdida de peso
Leptina/insulina
Neurona NPY/AGRP
Neurona POMC
NPY/AGRP αMSH
Acción de vías anorexígenas Ingestión de alimento
Gasto energético
RL
-
- +tamaño y nº de adipocitos
Aumento de peso
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Desregulación del adipocito
La leptina favorece la lipolisis, aumenta la oxidación de lípidosTrends. Endrocrinol Metab 2003
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Normal
Aumento del número y tamaño de los
adipocitos
Acumulación SC del tejido adiposo
ADIPOCITO FUNCIONAL
Alterado
Hipertrofia de adipocitos
Depósito ectópico de lípidos
Acumulación visceral del tejido adiposo
Hipoxia, ROS, inflamación
ADIPOCITODISFUNCIONAL
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Obesidad abdominal
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AGL
GlucotoxicidadLipotoxicidad
RIglucotoxicidad
Hiperinsulinemia compensadora
Disfunción de célβ
DM2
VLDL
LDL densas pequeñas HDL ↓
Tg CLTNFα IL-6
PRC
TNFα IL-6
PROINFLAMATORIO
Oxidacíon de LDL
AT
↑Tono simático
↓vasod. por NO glomerulosclerosisSRAA
↑PAI
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
PROTROMBÓTICO
EVENTO CARDIOVASCULAR
DISLIPIDEMIA
↓ADIPONC
↑RESISTINA
↑ TNFα IL-6
Factores genéticos y ambientales (dieta,
sedentarismo, estrés, tabaco)
Obesidad visceral
↑AGLObesidad visceral
lipogénesis
AGL
Tg
HAS
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Riesgo Cardiovascular
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Camplillo, 2006
Dislipidemia Aterogénica
Hipertensión
Glucosa elevada en
ayuno
Estado Protrombótico
Estado Proinflamatorio
TonicidadCrecimiento de
placaFibrinolisisInflamación
Agregación placa
InflamaciónON
VasoconstricciónProtrombosis
Dilatación
Alteracionesestructurales
Alteracionesfuncionales
IAMEVCICCEAP
MUERTE
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Disminución de riesgos
Riesgo en obesidad Pérdida de peso Disminución del riesgo
DMT2 25% 5 kg 58%
HAS 3 veces 4.5 Kg TAS 5.5 mmHg
ECV 2 veces 5 Kg ↓ ICC, Tg, TA
Ca mama 2 veces - ↓ riesgo
Sx metabólico 35% 5 Kg ↓ Componentes
SOP 50% 5% Función reproductiva
Ness-Abramof. Nutrition in Clinical Practice