ENTEROBACTERIAS

DRA. Marisol Campero Montaño

BACILOS GRAM (-)

GENERALIDADES– Enterobacteriaceae comprende a una familia

de bacterias anaerobio facultativas– Los géneros más importantes son:

Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Proteus, Morganella, Providencia, Serratia, Hafnia, Salmonella, Shigella, etc.

– Eventualmente todos son PATÓGENOS INTRAHOSPITALARIOS IMPORTANTES

BACILOS GRAM (-)

– Escherichia coli– Enterobacter spp.– Klebsiella spp.– Serratia spp.– Salmonella No Tiphy– Shigella spp.– Hafnia alvei

ENTEROBACTERIAS

BACILOS GRAM (-)

MICROBIOLOGÍA– Bacilos Gram (-)– Anaerobio facultativos– Ubicuos– Móviles o inmóviles– Termotolerantes– Fermentadores de glucosa– Oxidasa (-)

BACILOS GRAM (-)

TRANSMISIÓN– La mayor parte de estos microorganismos se

transmite por la vía oro – fecal– Sobreviven en el agua, alimentos y tierra– Los brotes epidémicos se originan por la

ingestión de comida o agua contaminadas– El control requiere mejorías en los sistemas

de higiene

Características antigénicas

• Antígeno somático O – Formado por LPS (Lipo Poli Sacáridos). Son termoestables y alcohol estables. Se detectan por aglutinación simple. Cada género puede compartir uno o mas antígenos entre las especies

• Antígeno K – Algunos constituyen una verdadera capsula – Son polisacáridos

• Antígeno H flagelar – Son proteínas (flagelina). Es termolábil y destruido por el alcohol

• Antigeno VI capsular – Propio de Salmonella typhi

• Lipido A – Accion endotoxica• Sistema de secrecion tipo III – Traspasan

factores de virulencia a la celulas eucariotas dianas

 

Escherichia Coli uropatógena

• Colonizan uretra desde el colon.

Sexo masculino causa infección cuando existen condiciones predisponentes (éstasis urinario). Cistitis, prostatitis y pielonefritis. Mujeres la cistitis es bastante más frecuente (factores de riesgo embarazo ; con mala higiene). Origen de la infección es endógeno, (Fecal - asociado a mala higiene) Factores de patogenicidad  Fimbrias tipo 1, las fimbrias tipo P (la perdida de ellas se asocia a perdida de uropatogenicidad), adhesinas afímbricas y hemaglutinina.Actúan los LPS en la repuesta inflamatoria. Alguna cepas producen hemolisinas

Escherichia Coli uropatógena

Diagnóstico: Urocultivo y antibiogramaToma de muestra: orina chorro medio, puncion suprapubica y cateteres o

sondas urinarias. Tratamiento: En cuanto al tratamiento antibiótico se utilizan los que presentan eliminación por

vía urinaria al menos por 10 días ( Mitrofurantoina, ciprofloxacina, norfloxacina). Resulta necesario realizar antibiograma

La cistitis no tratada se puede diseminar por vía ascendente y causar pielonefritis y desde ahí alcanzar la circulación y producir septicemia, shock endotóxico, falla multiorgánica y muerte.

 

Escherichia Coli entérica

Las cepas de Escherichia coli se agrupan de acuerdo a su clasificación serológica, basada en 2 componentes de superficie; el antígeno O del LPS (serogrupo) y el antígeno flagelar (serotipo).

 1) Escherichia coli enterotóxigenica (ECET), 2) Escherichia coli enteropatógena (ECEP), 3) Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH), 4) Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI), 5) Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) 6) Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD). 

La puerta de entrada de Escherichia coli al huésped es la vía ORAL y el modo de transmisión es FECAL-ORAL desde los individuos portadores. La ingestión de aguas y alimentos contaminados constituye una causa frecuente de infección.

Escherichia Coli entérica

Escherichia coli enterotóxigenica (ECET) • Coloniza el intestino pero NO LO INVADE. • Elabora 2 tipos de ENTEROTOXINAS (la termolábil y la termoestable) que

actúan en mucosa intestinal. • La toxina termolábil LT1 (inactivable por ebullición) actúa por estimulación de

adenilato ciclasa de las células de la mucosa intestinal, provocando el aumento de la secrecion de AMPc lo que lleva a acelerada excreción de cloro y disminucion de la absorcion de cloro y sodio que se manifiesta con la diarrea aucosa (similar a toxina colérica).

• La toxina termoestable STa ejerce efectos similares pero tras activación de guanilato ciclasa.y posterior incremento del AMPc

• ECET presenta fimbrias tipo 1 (codificadas por genes) • Fimbrias que contienen los antígenos del factor de colonización (CFA)

 

Escherichia Coli entérica

Escherichia coli enterotóxigenica (ECET)

Causa importante de DIARREA INFANTIL en países desarrollados y en vías de desarrollo.

Diarrea acuosa que se autolimita en unos días de 3 a 5 dias. Puede presentar también fiebre, nauseas, vómitos y dolor abdominal

Para el tratamiento previamente se debe realizar un antibiograma para verificar la sensibilidad hacia los antibioticos.

Sulfametoxazol trimetropin,cefalosporinas Debe controlarse con administración de sales de rehidratación oral y dieta

hipofermentativa. En casos de deshidratación severa se requiere administración parenteral de

agua y electrólitos. Las cepas de ECET son la causa más frecuente de Diarrea del viajero (se

produce cuando un individuo viaja de país industrializado a país donde ECET es endémica y se contagia con agua o alimentos contaminados por ella)

Escherichia Coli entérica

Escherichia coli enteropatógena (ECEP) Diarrea infantil severa No invade la mucosa, se adhiere fuertemente a las células de la mucosa

intestinal y destruye (adherencia y borrado) las microvellosidades. Participan de la destrucción las adhesinas BFP (pilis formadores de haces) y

el receptor de la proteina translocada (los anticuerpos contra la intimina son los que confieren protección al huésped).

No se conoce producción de enterotoxinas por ECEP. 

E coli enteropatogénica (ECEP)

Primer grupo identificado serológicamente y asociado con casos de diarrea en infantes

Factor de patogenicidad: la adherencia íntima entre la bacteria y la membrana de las células del epitelio intestinal destrucción de la microvellosidad. La adherencia mediada por pilis o fimbrias rizadas

Población susceptible: Principalmente niños < 2 años. También puede aislarse en adultos enfermos y sanos diabetes.

La diarrea producida por ECEP se debe a la perdida de capacidad de absorción tras el efecto de adherencia y borrado de las microvellosidades.  Entre sus manifestaciones clinicas estan la presencia de diarreas acuosas acompañadas por malestar general, vómitos, fiebre y heces con mucus.

E coli enteropatogénica (ECEP)

Escherichia Coli entérica

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) Esta cepa invade las células de la mucosa intestinal. Coloniza intestino grueso. Similar en su mecanismo de acción con Shigella (Escherichia no produce

toxinas) La patogenicidad se asocia a la presencia de un plásmido codificante de los

factores de invasividad.

Causa una enfermedad DISENTÉRICAFiebre, colitis, tenesmo, sangre, moco, pus y aumento de

leucocitos fecales

E. coli enteroinvasiva

Epidemiología: Las cepas EIEC se asocian más con brotes que con casos aislados.

Transmisión: de persona a persona, por ingestión de alimentos y agua contaminada, convirtiéndose en un patógeno importante en niños mayores de seis meses.

Escherichia Coli entérica

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) • No son invasivas • Producen diarrea con sangre y ausencia de leucocitos. • Coloniza el colon transverso y ascendente. • Se adhiere a los enterocitos y destruye

microvellosidades (similar a ECEP)• Elabora una fuerte citotoxina toxina shiga (simil

Shigella)

El Síndrome Urémico Hemolítico es un desorden multisistémico caracterizado por presentar Insuficiencia Renal Aguda, Anemia Hemolítica y trombocitopenia grave (10 % de los infectados). O157:H7 es el serotipo causanteLos niños con SUH presentansíntomas de gastroenteritis (dolor abdominal, náusea o vómitos, fiebre, anemia

TratamientoEl tratamiento del síndrome urémico comprende: hemodiálisis, transfusión de eritrocitos y plaquetas y en casos graves transplante renal NO TRATAR CON ANTIBIOTICOS.

Escherichia Coli entérica

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) 

Escherichia Coli entérica

Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) Son cepas NO INVASIVAS, que se adhieren al epitelio del intestino

delgado produciendo un aumento en la secreción de mucus y llevando a la producción de diarreas persistentes.

 EAEC se caracteriza por su aglutinacion sobre el epitelio intestinal

este proceso esta mediado por las fimbrias de adherencia agregante.

EAEC ESTIMULA la produccion de moco provocando la formacion de una biopelicula gruesa.

EAEC presenta dos toxinas: Toxina termoestable enteroagregante y la toxina codificada por plasmidos

E. coli enteroagregativa

Población susceptible: aisladas de niños que murieron de diarrea persistente.

El sitio blanco de daño de EAEC puede ser la mucosa del intestino grueso y delgado

Periodo de incubación: de menos de ocho horas y puede durar hasta 18 o 20 días.

Manifestaciones clínicas: En niños diarreas cronicas , con presencia de moco, sin sangre, y que en ocasiones puede llegar a ser severa y requerir rehidratación intravenosa. Provoca retraso en el crecimiento de los niños.

E. coli de adherencia difusa

Se sabe poco de su mecanismo de patogenicidad pero se ha caracterizado una fimbria de superficie, involucrada en el fenómeno de adherencia

Población susceptible: se puede aislar tanto de personas sanas como en personas con diarrea, siendo más importante en niños de 4 a 5 años.

Sintomatología: diarrea acuosa sin sangre y sin leucocitos.

Infecciones ppr Escherichia coli

Meningitis neonatal

Antigeno capsular

Septicemia

Shigella

• Bacilo Gram (-), inmóvil• Patógenos primarios que no forman parte de Microbiotal habitual del

aparato digestivo • Son bacterias estrictamente humanas. Se multiplica en el intestino delgado

distal y luego invade el cólon. Allí penetra, se multiplica y destruye el tejido superficial. Produce inflamación severa y úlceras diseminadas en la mucosa colónica. No alcanza el torrente sanguíneo.

• Hay 4 especies: • Shigella disenteriae • Shigella flexneri • Shigella boydii • Shigella sonneii

• Transmisión oral – fecal

Shigella

Shigella

• Invaden celulas M de las placas de peyer • El sistema de secrecion tipo III intervieneen la secrecion de cuatro

proteinas IpaA. IpaB, IpaC, IpaD hacia celulas epiteliales. Estas proteinas hacen que se ondulen las membranas de la celula diana lo que permite que las bacterias sean engullidas.

• La toxina Shiga tiene actividad enterotóxica, y citotóxica. Tiene especial tropismo por las células del epitelio intestinal y epitelio renal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Producen enfermedad inflamatoria aguda en colon con diarrea sanguinolenta (disentería), deposiciones de poco volumen con pus, mucus, sangre, cólicos, tenesmo, fiebre, abundantes leucocitos fecales (Disentería bacilar o Shigelosis)

• Gastroenteritis

• Estado de portador asintomático

TRATAMIENTO

Los antibioticos de suso frecuente para tratar la shiguellosis son: • Sulfametoxazol trimetropin • Ampicilina• Ciprofloxacina • Azitromicina

BACILOS GRAM (-)

PREVENCIÓN – Estricto lavado de manos– Suministro de agua potable (no contaminada)– Métodos sanitarios para desecho de

materiales contaminados– Preparación y conservación apropiadas de

los alimentos

BACILOS GRAM (-)

MEDIDAS PREVENTIVAS

Uso de métodos de barrera de contacto (guantes, mandiles, equipos médicos desechables)

Disminuir el número de personas que entran en contacto con el paciente

En un brote epidémico (dos ó más casos en una sala) separar a pacientes afectados y designar personal de atención sólo para ellos

BACILOS GRAM (-)

MEDIDAS PREVENTIVAS – Evitar evolución de colonización a infección:

Utilizar sondas urinarias, nasogástricas y tubos endotraqueales sólo cuando sea absolutamente necesario y removerlos tan rápidamente como sea posible

Cambiar rutinariamente, cada dos ó tres días, la posición de las cánulas endovenosas para evitar flebitis e infección