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ENTEROCOLITIS NECROSANTE
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Definición
“Es un problema gastrointestinal neonatal grave que se caracteriza por algún grado de necrosis de las vías gastrointestinales que puede conducir a sepsis, peritonitis e incluso la muerte”
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Historia
Genersich (1891) primer caso: prematuro 45 hrs de vida falleció por cuadro agudo similar al de enterocolitis necrosante.
Mizrahi et al. (1965) reconocido y descrito como síndrome.
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Introducción
Es la urgencia médica y/o quirúrgica más frecuente en los neonatos.
Incidencia en USA 0.3 – 2.4 por 1000 nacidos vivos.
Se espera que vaya aumentando por mayor sobrevivencia de prematuros.
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Introducción Mortalidad varía en base a edad
gestacional y peso al nacer: 40 – 100% peso < 1000 gr 10 – 44% peso < 1500 gr 0 – 20% peso > 2500 gr
Mortalidad general 30 – 40%
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Introducción Es más frecuente en niños
prematuros. Edad de presentación relacionada
con edad gestacional: <30 SDG inicia a los 20.2 días 31 – 33 SDG inicia a los 13.8 días >34 SDG inicia a los 5.4 días
Término = primera semana de vida (promedio 1 – 3 días)
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Patogénesis
Factores asociados: Prematuridad Alimentación enteral Agentes infecciosos Alteraciones circulatorias Mediadores inflamatorios
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Prematuridad Mas vulnerables a daño tisular por
toxinas, nutrientes, insuficiencia circulatoria, estasis y proliferación bacteriana, translocación de microorganismos.
Deficiencia de IgA y linfocitos T en intestino, con poca respuesta de anticuerpos.
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Alimentación enteral Alimentación con fórmula agrava
lesión de la mucosa: Intestino con niveles de lactasa
malabsorción carbohidratos + flora intestinal producción hidrógeno y ácidos grasos cadena corta.
Hidrógeno = neumatosis y distensión abdominal. Acidos grasos tóxicos en epitelio intestinal
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Alimentación enteral Malabsorción de caseina
reacción alérgica inflamación y lesión intestinal.
Malabsorción ácidos grasos de cadena larga (ácido oleico) necrosis hemorrágica
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Alimentación enteral 90 – 95% pacientes con ECN se
han alimentado previamente. Fórmulas hiperosmolares daño
directo en la mucosa intestinal. Absorción nutrientes
requerimientos de oxígeno que puede agravar la hipoxia tisular.
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Alimentación enteral Leche materna:
Reduce riesgo en prematuros. Aporta factores de defensa
inmunológica y no inmunológica: IgA, complemento, macrófagos, linfocitos,
PAF acetilhidrolasa, – caroteno y acido ascórbico.
Lípidos de leche materna son menos tóxicos.
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Alimentación enteral Leche materna:
Nutrientes como la glutamina y nucleótidos mejoran metabolismo y función de célula GI.
Contiene factores de crecimiento y hormonas que mejoran la función y madurez.
Favorece crecimiento lactobacilos.
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Agentes infecciosos Brotes epidémicos sugieren
etiología infecciosa. Se asocia con: Klebsiella, E. coli,
Enterobacter, Pseudomonas, Clostridium, S. epidermidis. Virus: Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus. Hongos: Candida albicans.
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Agentes infecciosos
Quistes de neumatosis contienen metano, CO2 e hidrógeno.
Fermentación por bacterias unica fuente de gas de hidrógeno.
Disminución de incidencia con administración VO de antibióticos.
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Agentes infecciosos
En contra: Solo en 30 – 35% de los casos se
aislan los agentes, sin coincidencia entre ellos.
Los mismos patógenos se aislan de heces de niños sanos o enfermos que no desarrollan ECN.
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Alteraciones circulatorias Hipoxia fetal o neonatal flujo
mesentérico isquemia daño hipóxico celular mediadores inflamación.
Posteriormente reperfusión radicales libres de oxígeno pérdida de la integridad celular.
Daño endotelial óxido nítrico vasoconstricción e isquemia.
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Mediadores inflamación Incluyen: PAF, FNT, otras citocinas,
prostaglandinas y leucotrienos. Administración en animales produce
lesiones similares a las de ECN. Niveles elevados en pacientes con
ECN. Explican trombocitopenia y otras
alteraciones hematológicas.
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Otros factores Cardiopatía congénita cianógena Obstrucción al flujo sistémico (CoAo) Policitemia Catéteres umbilicales Exsanguíneo transfusión Asfixia perinatal Preeclampsia Consumo de cocaína
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Manifestaciones clínicas Distensión abdominal Retardo en vaciamiento gástrico Vómito biliar Letargia Evacuaciones con sangre Apnea
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Exploración física Gastrointestinal
P. abdominal Dibujo de asas peristalsis Masa abdominal Pared abdominal
eritematosa Dolor abdominal Resistencia
muscular
Sistémicos Dificultad
respiratoria Hipoperfusión
periférica Choque Distermias
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Laboratorio Biometría hemática Electrolitos séricos Gasometría arterial Cultivos Tiempos de coagulación * Fibrinógeno *Idealmente control c/6 hrs
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Gabinete Radiografía AP de abdomen
Distribución anormal de aire Asas dilatadas Asa fija Neumatosis intestinal Aire libre Aire en porta
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Gabinete
Neumatosis intestinal
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Gabinete
Aire en vena porta
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Gabinete
Neumoperitoneo
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Gabinete Ultrasonido
Identifica abscesos 2° perforación Ascitis Facilita visualización de aire en
sistema porta (signo de champagne) Se dificulta por distensión de asas
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Clasificación IA, sospecha de ECN
Signos generales: distermias, apnea, bradicardia, irritabilidad, letargia
Signos intestinales: residuo gástrico, distensión abdominal leve, vómito, sangre en heces (micro o macroscópica)
Signos radiológicos: dilatación leve de asas, edema pared intestinal, niveles hidroaéreos escasos
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Clasificación
IB, sospecha de ECN Signos generales: igual que IA Signos intestinales: sangre fresca en
heces Signos radiológicos: igual que IA
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Clasificación IIA, ECN establecida
Signos generales: igual que IA pero más frecuentes con letargia progresiva
Signos intestinales: igual que IA, con ausencia de ruidos peristálticos, dolor abdominal
Signos radiológicos: igual que IA, con neumatosis intestinal linear o en burbujas
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Clasificación IIB, ECN establecida con deterioro
clínico Signos generales: igual que IIA, con
acidosis metabólica, plaquetas, Na, proteinemia
Signos intestinales: igual que IIA, dolor abdominal intenso, eritema pared abdominal, masa abdominal palpable
Signos radiológicos: igual que IIA, aire porta, ascitis, asa intestinal fija dilatada
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Clasificación IIIA, ECN avanzada
Signos generales: igual que IIB, con acidosis mixta, neutropenia, choque, CID
Signos intestinales: igual que IIB más evidente, plastrón en cuadrante inferior derecho
Signos radiológicos: igual que IIB, aumento ascitis (abdomen blanco)
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Clasificación IIIB, ECN avanzada con perforación
intestinal Signos generales: igual que IIIA Signos intestinales: igual que IIIA Signos radiológicos: igual que IIB más
neumoperitoneo
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Histopatología Macroscópico
Intestino dilatado, con áreas de necrosis, hemorragia, pueden verse burbujas que disecan la pared intestinal y perforación
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Histopatología Microscópico
Necrosis coagulativa, congestión, hemorragia, edema de la submucosa, ulceración, microtrombos capilares, bulas de neumatosis en submucosa o subserosa
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Tratamiento Reposo intestinal: ayuno 7-14d + SOG SB: 50 – 100% más de los
requerimientos basales Antibióticos:
ampicilina+aminoglucósido (progresión: anaerobios)
Corregir anemia (Hto <30%) Valorar ventilación mecánica
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Tratamiento
NPT cuando el paciente esta estable Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación) PA c/2-4 hrs DXT c/4 hrs SV horarios
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Tratamiento Estadio I
Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos Rx abdomen c/8 hrs por 24 – 48 hrs Mejoría clínica + cultivos negativos =
suspender antibióticos a los 3 días Iniciar alimentación enteral
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Tratamiento
Estadio IIA Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 – 48 hrs NPT Revaloración 7-10 dias
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Tratamiento Estadio IIB
Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos NPT Rx abdomen c/4 hrs por 24 – 48 hrs Valorar bicarbonato, aminas,
transfusión, ventilación mecánica, paracentesis o laparotomía
Revaloración 10-14 dias
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Tratamiento Estadio IIIA
Ayuno, SOG, líquidos IV >200 mlkgd, antibióticos
NPT Rx abdomen c/4 hrs Tx choque Cateter venoso central + PVC Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica,
transfusión, ventilación mecánica Revaloración 14 días
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Tratamiento
Estadio IIIB Agregar antibiótico con cobertura
para anaerobios Laparotomía exploradora Revalorar 14 días
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Tratamiento
Inicio de VO: Evacuaciones normales Abdomen blando, depresible, no
doloroso Peristalsis adecuada Rx abdomen normal
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Cirugía
Indicación absoluta: perforación intestinal o evidencia indiscutible de peritonitis.
Idealmente antes de la perforación, a partir de estadio II considerarla.
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Cirugía Cirugia temprana si:
plaquetas súbito Acidosis metabólica resistente Deterioro clínico Asa fija 24 hrs Masa abdominal Aire porta Celulitis pared abdominal Paracentesis con sangre o tinción Gram con
bacterias
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Complicaciones Tempranas: abscesos
intraabdominales, ECN recurrente (4%)
Tardías (50%): estenosis (10-57%), fístulas, Sx intestino corto, malabsorción, colestasis, oclusión intestinal por bridas
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Prevención Vía oral: cantidades pequeñas,
aumentos diarios no > 20ml/kg, vigilando intolerancia, residuo gástrico, distensión abdominal y sangre en heces
Esteroides prenatales: disminuyen incidencia de ECN, aplicar si parto entre 24-34 SDG.
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Prevención Leche materna: factores
inmunoprotectores, bifidobacterias. Control de infecciones: medidas
universales, aislamiento px con ECN. Antibioticos orales: en contactos
durante brotes. Alto riesgo de multirresistencia.
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Prevención PAF-acetilhidrolasa recombinante
humana (PAF-AHrh): enzima interviene en metabolismo de PAF. Ratas disminuye incidencia.
L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o VO incidencia ECN, precursor oxido nitrico, está en prematuros.