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Entzündliche Dermatosen
SS – 2009
Klinik für Dermatologie und Allergologie
Philipps-Universität Marburg
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• Klinik:
– Erythem – Vesikel – Nässen –Krusten – Schuppung
– akut oder chronisch
Ekzeme
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• Klinik:
– Erythem – Vesikel – Nässen –Krusten – Schuppung
– akut oder chronisch
– Streuphänomene -> allerg. Kontaktekzem
– Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene(berufsbedingte Kontakt-allergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene -> AirborneContact Dermatitis)
Ekzeme
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• DD: – toxisches Kontaktekzem
Klinische Ekzemformen
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• DD: – toxisches Kontaktekzem– allergisches Kontaktekzem
Klinische Ekzemformen
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• DD: – toxisches Kontaktekzem– allerg. Kontaktekzem– Exsikkationsekzem
Klinische Ekzemformen
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• DD: – toxisches Kontaktekzem– allerg. Kontaktekzem– Exsikkationsekzem– atopisches Ekzem
Klinische Ekzemformen
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• DD: – toxisches Kontaktekzem– allerg. Kontaktekzem– Exsikkationsekzem– atopisches Ekzem– seborrhoisches Ekzem
Klinische Ekzemformen
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• DD: – toxisches Kontaktekzem– allerg. Kontaktekzem– Exsikkationsekzem– atopisches Ekzem– seborrhoisches Ekzem– Stauungsekzem
Klinische Ekzemformen
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• DD: – toxisches Kontaktekzem– allerg. Kontaktekzem– Exsikkationsekzem– atopisches Ekzem– seborrhoisches Ekzem– Stauungsekzem– phototoxisches Ekzem– photoallerg. Ekzem
Klinische Ekzemformen
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• Hauptkriterien- Juckreiz- Typische Morphologie und Verteilung
Gesicht und Streckseiten (Kinder)Lichenifikation in den Beugen (Erwachsene)
- Chronisch rückfällige Dermatitis- Eigen- oder Familienanamnese atopischer
Erkrankungen
• Nebenkriterien
Sebostase, Ichthyosis, I-Hand, Keratosis pilaris, Typ-I-Sensibilisierung (Prick-Test), erhöhtes Gesamt-IgE, früher Krankheitsbeginn, Neigung zu kutanenInfektionen (S. aureus, HSV), Neigung zu unspezifischem Hand- und Fußekzem, Brustwarzenekzem, Chelitis, rezidivierende Konjunktivitis, Dennie-Morgan-Falte, Keratokonus, subkapsuläre Katarakt, periokuläre Schatten, Gesichtsblässe, -erythem, Pityriasis alba, Fältelung Nackenbereich, Juckreiz bei Schwitzen, Intoleranz von Wolle und Lösemitteln, perifolikuläre Akzentuierung, Nahrungsmittelintolereanz, Abhängigkeit von Umwelt- und psachischen Faktoren, weißer Dermagraphismus
Atopisches Ekzem
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• Hauptkriterien- Juckreiz- Typische Morphologie und Verteilung
Gesicht und Streckseiten (Kinder)Lichenifikation in den Beugen (Erwachsene)
- Chronisch rückfällige Dermatitis- Eigen- oder Familienanamnese atopischer
Erkrankungen
• Nebenkriterien
Sebostase, Ichthyosis, I-Hand, Keratosis pilaris, Typ-I-Sensibilisierung (Prick-Test), erhöhtes Gesamt-IgE, früher Krankheitsbeginn, Neigung zu kutanenInfektionen (S. aureus, HSV), Neigung zu unspezifischem Hand- und Fußekzem, Brustwarzenekzem, Chelitis, rezidivierende Konjunktivitis, Dennie-Morgan-Falte, Keratokonus, subkapsuläre Katarakt, periokuläre Schatten, Gesichtsblässe, -erythem, Pityriasis alba, Fältelung Nackenbereich, Juckreiz bei Schwitzen, Intoleranz von Wolle und Lösemitteln, perifolikuläre Akzentuierung, Nahrungsmittelintolereanz, Abhängigkeit von Umwelt- und psachischen Faktoren, weißer Dermagraphismus
Atopisches Ekzem
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Atopisches Ekzem im Kindesalter
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Atopisches Ekzem im Kindesalter
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Atopisches Ekzem im Erwachsenenalter
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Atopisches Ekzem - Nebenkriterien
Typ I-Sensibilisierung
typische Atopieallergene:
- Katzenhaare
- Hausstaubmilben
- Gräserpollen
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Atopisches Ekzem - Nebenkriterien
Kutane Infektionen
Staph. aureus
Eczema herpeticatum
Mollusca contagiosa
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Atopisches Ekzem - Nebenkriterien
unspezifische Hand-
und Fußekzeme
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Atopisches Ekzem - Nebenkriterien
Mamillenekzem
Pulpitis sicca
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Atopisches Ekzem - Nebenkriterien
Dennie-Morgan-Falte
Hertoghe Zeichen
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Immunologische Grundlagen derPathogenese des atopischen Ekzems
• erhöhtes IgE (extrinsisches AE)
• Störung des kutanen Zytokinmilieus
bei gestörtem Gleichgewicht der Th1-und Th2- Lymphozyten
• Hygiene-Theorie
• Genetische Faktoren
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Triggerfaktoren des atopischen Ekzems
Leung & Bieber, Lancet 2003
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• Extrinsische Faktoren (Allergene)- Hauttestung (Prick, i.c., „Atopie-Patch“)- serologisch (spez. IgE)- Expositionstestung (Nahrungsmittel)- probatorische Allergen-Karenz
• Eruierung weiterer Triggerfatoren- mechanisch, irritativ
• „Fokussuche“- mikrobielle Infektionen
• Psychogene Faktoren
Diagnostik beim atopischen Ekzem
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Atopisches Ekzem - Therapie
Stufenplan der Therapie beim atopischen Ekzem
Stufe I rückfettende Basispflege, asymptomatisch, Sebostase Irritantien meiden, Prävention
Stufe II plus non-steroidale Immun-Juckreiz, Rötung modulatoren, ggf. H1-Blocker
Stufe III plus topische Glukokortikoide, starker Juckreiz, akutes Ekzem UV-Therapie
Stufe IV ggf. plus systemische Immun-schweres Ekzem suppressiva, (+ Komplikationen) (Antibiotika, Virusstatika)
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fest fett
flüssigLotion, Creme (Ö/W; W/Ö)
SchüttelmixturSchminke
Salbe, ÖlPuder
Lösung
Paste
Externa-Therapie
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UVA UVA/UVB
UVB 312 nm (SUP)Balneophototherapie
UVA1(50 J/cm2)PUVA (Psoralen plus UVA)
UV-Therapie des atopischen Ekzems*
*in der Regel erst ab dem 16. LJ
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Prävention des kindlichen atopischen Ekzems
• Ernährung der Mutter während SS ohne Einfluss!(Kalliomäki et al, Lancet 357:1076-9, 2001)
• Stillen protektiv!(Gdalevich et al, J Am Acad Dermatol 45:520-7, 2001)
• Rauchen während SS und Stillzeit : fördert AD-Risiko(Schäfer et al, J Am Acad Dermatol 36:550-556, 1997)
• Reduktion von Aeroallergenen ohne Einfluss (< 3. LJ)(Custovic et al, Lancet 358:188-93, 2001)
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Mecklenburg-Vorpommern
Brandenburg
Berlin
Sachsen-Anhalt
ThüringenSachsen
BayernBaden-
Württemberg
Saar-land
Rheinland-Pfalz
Hessen
Nordrhein-Westfalen
Niedersachsen
Bremen
Ham-burg
Schleswig-Holstein Epidemiologische Angaben
Häufigkeit in der Bevölkerung 2-3 %
Erkrankung beginnt (95%) nach dem 18. Lj.
2 Altersgipfel des Erkrankungsbeginns : 20 – 40 Jahre und über 60 Jahre
Vererbung nachgewiesen
Erkrankungswahrscheinlichkeit bei Patient mit 1 Elternteil mit Psoriasis 7x höher.
Psoriasis
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Chronisch-stationärer Plaque-Typ (Psoriasis vulgaris)Kleinfleckiger Typ (Psoriasis guttata)Pustulöser Typ der Psoriasis (Psoriasis pustulosa)„Rothaut“-Typ (Psoriasis Erythrodermie)
Psoriasis-Formen
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Psoriasis - Prädilektionsstellen
Fritsch; Dermatologie und Venerologie; Springer Verlag
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Die häufigste Psoriasis-Form
Die Psoriasis-Platten (Plaques) befallen bevorzugte Areale (Streckseiten großer Gelenke)
Die weißliche Schuppung und die Rötung als Merkmal der Entzündung sind sichtbar
Psoriasis – chronisch stationärer Typ
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Psoriasis – chronisch stationärer Typ
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sogenannte exanthematische Form
steht häufig im Zusammenhang mit einer Infektion im Körper (z.B. Tonsillitis)
ist nicht selten der erste Psoriasis-Schub, den ein junger Patient erleidet
Psoriasis guttata – kleinfleckiger Typ
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Psoriasis pustulosa palmaris
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Schwere der Psoriasis und PASI-Score
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Psoriasis – klinische Zeichen
•Koebner-Zeichen(isomorpher Reizeffekt)
• Psoriasis-Phänomene
Kerzentropfphänomen Letztes Häutchen Auspitz-Phänomen
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Psoriasis-Befall der Finger-Endglieder mittypischen Nagelveränderungen (Tüpfelnägel)
Psoriasis - Nagelveränderungen
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Nagelveränderungen bei Psoriasis
Ölflecke und Tüpfelnägel
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Psoriasis arthropathica
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Psoriasis-Arthritis
• Bei ca. 10-20% aller Psoriatiker• Peripherer Typ: HLA-Cw6; asymmetrisch,
Finger: DIP, Metakarpalgelenke• Axialer Typ: HLA-B27; HWS, iliosakral,
häufig kombiniert mit peripherem Typ• Monoarthritischer Typ: grosse Gelenke• Mutilierender Typ: meist peripher;
Acrodermatitis suppurativa Hallopeau; HLA-B27
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Zusammenhänge zwischen Arthritis und Psoriasis
1. Zeitlich Beginn der Arthritis vor der Psoriasis 10-15 %
Beginn von Arthritis undPsoriasis gleichzeitig 15-20 %
Beginn der Arthritis nachder Psoriasis 65-80 %
2. Befallsort Psoriasis: Arthritis:an den Nägeln Befall der Fingerendgelenke
2. Art des Verlaufs Schwere Verlaufsform der Schwere Psoriasis (z.B. pustulosa) Verlaufsform der Arthritis
(z.B. Arthritis mulitans)
Besserung der Psoriasis Selten:Besserungim Gelenkbereich
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InfekteSuperantigene,
T-Zell-Aktivierung
PSORIASIS-PATHOGENESE
Multifaktorielle Pathogenese der Psoriasis
Apoptose-Störung
Lipid-Stoffwechsel Keratine
Saisonale Einflüsse
Arzneimittel
Psyche, Umfeld
AntigenpräsentationHLA-Typ
familiäre Prädisposition
Hautzustand(Köbner)
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Histologische Veränderungen
normale Haut psoriatische Haut
Epidermis
Dermis
T-Zell-Infiltrat
Interaktion von Keratinozyten und aktivierten T-Lymphozyten
Psoriasis –eine T-Zell-vermittelte Erkrankung
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Normale HautPsoriatische Haut
Epid
erm
isD
erm
isEpiderm
isD
ermis
Lymphknoten Blut
Antigen APC
Zytokin-Freisetzung
Migration durchafferenteLymphgefäße
Antigen-Präsentation
CD45RA+
CLA- CD45RO+
CLA+
Klonale Expansion
CD45RO+
CLA+
Migration
Re-Aktivierung Zytokin-Ausschüttung
Keratinozyten-Aktivierung
Chemokin-Freisetzung
Lymphozyten-infiltrat
Lymphknoten Blut
Psoriasis – eine T-Zell-vermittelte entzündliche Erkrankung der Haut
Pathogenese der Psoriasis
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Retinoide
Vitamin D3-Analoga
PUVA
Methotrexat
Kortikosteroide
UVB
Cyclosporin
Angriffspunkte der Therapieansätze
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TopischCignolin (Dithranol)Vitamin D AnalogaKortikosteroideRetinoide
PhototherapieUVB / UVB in KombinationPUVA
SystemischVitamin D AnalogaOrale RetinoideImmunsupppressiva: Methotrexat, CyclosporinFumarsäureSulfasalazinHydroxyureaTNF-alpha-Antagonisten (Biologics)
Milde Form
Moderate Form
Schwere Form
Therapie-Optionen bei der Psoriasis
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Behandlung Mechanismus Nebenwirkungen
Salizylismus
Hautirritationen
Hautatrophie, KontaktdermatitisTeleangiektasien
Hypercalcämie, Hypercalciurie, Irritation
Pruritus, Brennen, periläsionales Erythem
Topische Psoriasis-Therapie
Salizylate
Dithranol
Kortikosteroide
Vitamin D Analoga
Retinoide
Keratolyse, anti-inflammatorisch
Generiert freie Radikale, inhibiertDNA-Synthese und Zellproliferation
Immunsuppressiv; anti-inflammatorischInhibiert die Produktion von Zytokinen
durch läsionale T-Zellen
Modifiziert abnormale Keratinozyten-Differenzierung, antiproliferativ
Modifiziert abnormale Keratinozyten-Differenzierung, antiproliferativ
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- Chronisch-entzündliche Dermatose- starker Juckreiz- Primärefflorenz: herdförmig (lichenoid) angeordnete Papeln
Lichen ruber planus
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Chronisch-lokalisierte Form
Lichen ruber-Formen
Prädilektionsstellen:HandbeugenStreckseiten der UnterschenkelSakralregionMund- und Genitalschleimhaut
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Exanthematische Form
Lichen ruber-Formen
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Lichen ruber der Mundschleimhaut
Lichen ruber-Formen
Wickham-Streifung- Netzartiges weißes Muster- Folge der Hypergranulose undHyperkeratose
Sondervariante: Lichen ruber erosivus
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Lichen ruber der Hautanhangsgebilde
Lichen ruber-Formen
Lichen ruber der NägelLichen ruber der Haare(CAVE: vernarbende Alopezie)
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Ätiologie und Pathogenese
Lichen ruber planus
• Zelluläre Autoimmunreaktion gegen basale Keratinozyten
• Keratinozytenapoptose mit reaktiver Hyperkeratose
• Auslöser?
- Hepatitis-Infektion
- Medikamente (lichenoide Arzneireaktion)
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Therapie
Lichen ruber planus
• topische Kortikosteroide
• UVB-, PUVA-Bestrahlung
• ggf. Retinoide
• ggf. syst. Kortikosteroide oder Cyclosporin
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