epilepsia y antiepilÉpticos
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EPILEPSIA Y ANTIEPILÉPTICOS. PAULINA QUINTERO MENDIVIL Z01. INTRODUCCIÓN. " EPILEPSIA " " epilambaneim " "ser agarrado, atacado". Epilepsia es pues "ataque" o mejor "enfermedad que se manifiesta por medio de ataques". Era considerada un castigo divino. EPILEPSIA. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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EPILEPSIA Y ANTIEPILÉPTICOSPAULINA QUINTERO MENDIVIL
Z01
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INTRODUCCIÓN• "EPILEPSIA" "epilambaneim" "ser
agarrado, atacado".
•Epilepsia es pues "ataque" o mejor "enfermedad que se manifiesta por medio de ataques".
•Era considerada un castigo divino.
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EPILEPSIA•Enfermedad crónica que se caracteriza por la presencia de episodios recurrentes denominados crisis epilépticas.
Definición
•se producen por una descarga paroxística, hipersíncrona, excesiva e incontrolada de un gran número de neuronas.
Crisis epilépticas
•La crisis puede durar desde unos segundos hasta varios minutos.Duración
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PROVOCA • Contracciones musculares cíclicas,
presentándose en forma de convulsiones parciales o generales.Hay más de
40 tipos diferentes de crisis epilépticas.
TIPOS
En corteza cerebral.
Manifestaciones dependen del sitio de la corteza. Origen
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NEUROTRANSMISORES• Los neurotransmisores que median de manera global
la transmisión sináptica en el cerebro son GABA y GLUTAMATO.
•Reducción sináptica inhibidora y fomento de la actividad sináptica excitadora CRISIS CONVULSIVA
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PROPAGACIÓN DE UNA CRISIS•Se originan por hiperexcitabilidad local o
generalizada.•Neuronas presentan PDS, se sincronizan con otras
neuronas.• Inhibición gabaérgica o amplificación de la excitación
glutamatérgica.•Propagación del SNC.
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ETIOLOGÍA
Las epilepsias pueden tener muchas causas, entre ellas:
• Lesiones cerebrales de cualquier tipo (traumatismos craneales, tumores, secuelas de meningitis, etc.) – meses o años-
•Predisposición de origen genético a padecer la crisis.
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CONVULSIÓN• Trastorno pasajero del comportamiento, causado
por la activación desordenada, sincrónica y rítmicas de poblaciones enteras de neuronas cerebrales.
•Sensaciones y emociones extrañas o comportamientos raros.
•Espasmos musculares violentos o pérdida del conocimiento.
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Los pacientes pueden tener diversos grados de síntomas, dependiendo del tipo de convulsión.
Mirada fija. Sacudidas de los brazos y las piernas. Rigidez del cuerpo. Pérdida del conocimiento. Caída súbita sin motivo aparente.
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DIFERENCIA ENTRE EPILEPSIA Y CONVULSIÓN
•No todas las personas que padecen una crisis epiléptica se diagnostican de epilepsia.
Se consideran epilépticos cuando padecen por lo menos dos ataques, los cuales no siempre son asociadas a los temblores motores de una convulsión.
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PREVALENCIA• Los trastornos convulsivos afectan a cerca del 0,5%
de la población y aproximadamente del 1,5 al 5,0% de la población puede presentar una convulsión en su vida. La epilepsia puede afectar a personas de cualquier edad.
•18/1000 habitantes en México.
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Es recomendable:•No mover al paciente del sitio.• No meter nada en la boca.• Evitar si es posible que se golpee la cabeza.
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MECANISMOS GENERALES DE ACCIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS.•Efectos directos, indirectos y compensatorios.
• La mayoría tienen un efecto estabilizador de la membrana. Canales de sodio.
•Exceso glutamatérgico o deficiencia gabaérgica.
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ACTÚAN:
_•Canales de calcio.•Receptores GABAB
+ •Canales de potasio.
Antagonizando •Receptores AMPA/KA
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MECANISMOS DE ACCIÓN ANTIEPILÉPTICOS
Sobre canales iónicos Carbamazepina, fenitoína, lamotrigina.
Potenciando el tono gabaérgico Tiagabina, fenobarbital, vigabatrina.
Múltiples mecanismos Valproato
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CLASIFICACIÓN DE ANTIEPILÉPTICOS1ra Generación
•Ac. Valproico•Carbamazepina•Fenitoína•Fenobarbital
2da Generación
•Gabapentina•Lamotrigina •Tiagabina
2da Generación <uso restringido>
•Felbamato•Vigabatrina
OTROS ANTIEPILÉPTICOS: ACTH Y CORTICOIDES
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ANTIEPILÉPTICOS DE PRIMERA Y SEGUNDA GENERACIÓN
• Los antiepilépticos de segunda generación tienen una eficacia similar a los de primera generación.
•Eficaces en epilepsias difíciles como el síndrome de Lennox- Gastaut, Síndrome de West.
•Buena tolerabilidad y menos interacciones.
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ÁCIDO VALPROICO 1era GENERACIÓN
•Relacionado estructuralmente con el GABA.•Se utiliza como sal sódica, que es soluble en agua.•También puede utilizarse como ácido.•Múltiples mecanismos de acción.
• de la concentración cerebral de GABA.• degradación y liberación.
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•Bloquea vía caudado- tálamo- cortical.•Reduce liberación de ácido aspártico.• Inhibe canales de sodio dependientes de voltaje.• Inhibe canales de calcio.
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Eficaz en:
• Convulsiones tonicoclónicas generalizadas y en las crisis parciales.
Tratamiento de:
• Estado del mal convulsivo y no convulsivo. Síndrome de Lennox- Gastaut y de West.
Es eficaz en el tratamiento:
• De la migraña, dolor neuropático y el trastorno bipolar
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
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FARMACOCINÉTICAA: oral. Se absorbe con
rapidez y completo. Puede retrasarse horas si se da en
comprimidos con capa entérica.
VM: 15 horasTmax: 1-4 hrs.
Biodisponibilidad: 100 %
Distribución:0, 25 L/kg. Dosis:
20 mg/kg al día
M: 95% hepático por medio de enzimas
UGT y b- oxidación.E: Orina
Rx adversas: síntomas gastrointestinales: anorexia,
náuseas, vómito. En SNC: sedación, ataxia, temblor.
Alopecia y apetito.
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INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS• Inhibe fármacos metabolizados por CYP2C9
(fenilhidantoína y fenobarbital).• Inhibe UGT- metabolismo lamotrigina y lorazepam.
• Insuficiencia hepática.•Embarazo.
CONTRAINDICACIONES
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CARBAMAZEPINA 1era GENERACIÓN
•Se relaciona con antidepresivos tricíclicos.•Derivado del iminoestilbiteno.• Limitan la activación repetitiva de potenciales de
acción ( 10,11- epoxicarbamazepina).• Inhiben entrada de Na.•A dosis altas se reduce la entrada de calcio e inhibe
liberación de neurotransmisores.
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•Aumenta los efectos de la serotonina y dopamina.
•Hidroxicarbazepina, inhibe canales de Na DV.
• liberación de ac. Glutámico.
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APLICACIONES TERAPÉUTICASÚtil en pacientes
• Con convulsiones tonicoclónicas generalizadas y crisis parciales.
Tratamiento de:
• Manía, fases depresivas de afección bipolar.
Como analgésico en:
• Tratamiento crónico de neuralgia del Trigémino.
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FARMACOCINÉTICA
A: oral. Lenta e incompleta
VM: 30- 15 hrs.Tmax: 4- 24 hrs.
Biodisponibilidad: 72- 96%
Distribución: BHE 0,8- 2 l/kg
Dosis: 200mg/día hasta 1800 mg/ día
M: 95% hepático (CYP3A4). A 10, 11- epoxi- carbamazepina.
Unido 75% a albúmina. E: Orina
Rx adversas: náuseas, cefaleas, mareo,
somnolencia. Vértigo, ataxia, dipoplía, vómitos, astenia,
hiponatremia.
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INTERACCIONES
• Induce el CYP3A4, la glucuronidación y la epóxido- hidroxilación, e induce o inhibe el CYP2C.
• Induce el metabolismo de otros fármacos y visceversa.
•Arritmias cardiacas• IR, IH•Embarazo, lactancia.
CONTRAINDICACIONES
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FENITOÍNA 1era GENERACIÓN
• Inhibe canales de Na, bloqueando selectivamente las descargas de alta frecuencia.
•Carece de acción sedante.
•Reduce liberación de ácido glutámico.
•Actúa más en la corteza que en el diencéfalo.
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APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Se utiliza ampliamente en el tratamiento del mal convulsivo. En adultos, epilepsias parciales.
• Eficaz en convulsiones tonicoclónicas generalizadas.
Evita convulsiones agudas en pacientes con traumatismo craneoencefálico, neuroquirúrgicos o ACV .
• Puede empeorar las ausencias y mioclonías.
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FARMACOCINÉTICAA: oral. Se absorbe completa pero lenta.
IV en urgencias.
VM: 15- 120 horas
Tmax: 3- 12 hrs.
Biodisponibilidad: 100 %
Distribución: 1 L/kg. Dosis: 20 mg/kg al día
M: no tiene metabolitos activos. 95% por RE hepático.
hidroxilación.(CYP2C9)Unido a albúmina: 90%
E: Orina
Rx adversas: más de 20 mg/l. nistagmo, disartria, ataxia, visión
borrosa, náuseas, alteraciones mentales, somnolencia, vómito.
IV: arritmias cardiacas.
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INTERACCIONES• Induce el CYP2C y el CYP3A, la glucuronidación y la
epóxido hidroxilación, e inhibe el CYP2C9.•Produce interacciones clínicas y reduce la eficacia de
otros antiepilépticos.
•Embarazo• Lactancia
CONTRAINDICACIONES
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GABAPENTINA 2DA GENERACIÓN
•Análogo estructural del GABA.
•Actúa por varios MA: fijación de la subunidad α 2δ de los canales de calcio DV. Y facilitación gabaérgica.
• La fijación de la subunidad reduce la liberación de ac glutámico, noradrenalina y sustancia P.
•Aumenta GABA.
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APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Tratamiento de epilepsia parcial en monoterapia en niños de 12 años y adultos.
• Igual de eficaz que la carbamazepina.
Útil en pacientes polimedicados cuando se quiera evitar la acción de otros AE.
• Dolor neuropático, temblor esencial, síndrome de la pierna inquieta y trastorno bipolar.
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FARMACOCINÉTICAA: oral. Transporte de
L-a ac.Antiácidos reducen un
25% su absorción.
VM: 5-7 hrs.Tmax: 2 hrs.
Biodisponibilidad: 60 %
Distribución: BHE . Dosis:1200- 2400 mg/ día
Enfermos renales < 600- 1800 mg/ día.
M: no se metabolizaNo se une a proteínas.
E: Orina, forma inalterada
Rx adversas: somnolencia, vértigo y fatiga, hiperactividad en niños. GI: náuseas vómito,
dispepsia. SNC: ataxia, nistagmo, cefalea, temblor.
NO INFLUYE SOBRE EL METABOLISMO DE OTROS AE.
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LAMOTRIGINA 2DA GENERACIÓN
•Feniltriazina derivada de metabolitos del ácido fólico.•Débil efecto antifólico.•Mecanismo similar al de carbamazepina y fenitoína.• Inhibe canales de Na y descargas de alta F.•En neuronas que liberan ac. Glutámico y aspártico.
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APLICACIONES TERAPÉUTICAS
En monoterapia en niños >12 años y adultos .• En epilepsia parcial, primera opción en pacientes polimedicados• Asociado a otros AE en niños >2 años y adultos.
Como primera opción en epilepsias generalizadas idiopáticas.• Síndrome de Lennox- Gastaut.• Efecto psicotropo, con mejoría de estado de ánimo.
Prevención depresión en trastorno bipolar.
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• Inhibe canales de calcio N y P/Q presinápticos.•Reduce liberación de ac glutámico.• Inhibe liberación de NO y recaptación de serotonina.
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FARMACOCINÉTICAA: oral. Se absorbe
por completo desde el tubo digestivo.
VM: 24- 35 hrs.Tmax: 2- 5 hrs.
Biodisponibilidad: 100%
Distribución: 0, 3 – 1,3 L/kg
Dosis: 50 mg/día hasta 300- 500 mg/ día
M: glucuronidación hepática.
Unido a proteínas 55%E: Orina
Rx adversas: somnolencia, ataxia, náusea, vómito, visión borrosa, síndrome de Stevens-
Johnson y coagulación intravascular.
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INTERACCIONES•No influye en el metabolismo de otros AE.•Sus concentraciones plasmáticas se pueden reducir.
•Hipersensibilidad al fármaco.
CONTRAINDICACIONES
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TIAGABINA 2DA GENERACIÓN
•Derivado del ácido nipecótico.•Radical lipofílico facilitador de su paso por BHE.• Inhibidor de recaptación de GABA.• concentración de GABA en sinápsis• Inhibe transportador GAT-1.
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APLICACIONES TERAPÉUTICASSe utiliza como coadyuvante en pacientes con epilepsias parciales resistentes a otros AE.*No administrar en niños <12 años ni en lactancia.*
No influye en concentraciones plasmáticas de otros fármacos.Sus concentraciones son reducidas por inductores.Es desplazada de su unión a proteínas por salicilatos, naproxeno y ac. Valproico.
INTERACCIONES
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FARMACOCINÉTICAA: oral. Se absorbe
con rapidez y completo.
VM: 7- 9 hrs.4-6 Y 12- 16 hrs.
Tmax: 1 hrs.
Biodisponibilidad: 89 %
Distribución: 1 L/kg. Dosis: 5- 15 mg/ día
se aumenta semanalmente .
M: 95% hepático por CYP3AUnido a 96% a proteínas
Circulación enterohepática.E: Orina
Rx adversas: mareos, somnolencia, temblor,
vértigo, dolor abdominal, nerviosismo.
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VIGABATRINA 2DA GENERACIÓN USO RESTRINGIDO
•γ -vinil- GABA: a ac sintético derivado del GABA.•Aumenta el GABA por inhibición irreversible de la
GABA transaminasa que lo cataboliza.•Actúa sobre receptores GABAB presinápticos.• liberación de ácido glutámico.•Bloquea recaptación de GABA.
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APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Eficaz en crisis parciales (simples, complejas y secundariamente generalizadas)
• Uso restringido por riesgo de producir alteraciones visuales.
Espasmos infantiles.
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FARMACOCINÉTICAA: oral VM: 5-8
horasBiodisponibilidad: 80- 90%
Dosis: 2- 3 g/ 2 veces al día.
M: no se une a proteínas, no es metabolizado.
E: Orina > 80% inalterada
Rx adversas: somnolencia, insomnio, astenia, mareo,
ataxia, depresión , aumento de peso y problemas
visuales.
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INTERACCIONES•No tiene interacciones sobre metabolismo de otros F.•No afectan su eliminación.•Reduce 25% la fenitoina.
•Niños con Síndrome de WestCONTRAINDICACIONES
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ACTH Y CORTICOIDES OTROS ANTIEPILÉPTICOS
•Mecanismo de acción desconocido.•Aplicación terapéutica: epilepsias resistentes-
Síndrome de West y de Lennox- Gastaut.•Vía intramuscular. Dosis: 150 U/m2 / día (2 tomas)•Rx Adversas: síndrome de Cushing, irritabilidad e
hipertensión, sepsis, IC, glucosuria.
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OTROS EFECTOS…•Carbamazepina : puede empeorar las ausencias,
epilepsia parcial benigna de la infancia y mioclonías.• Lamotrigina: puede empeorar epilepsia parcial
benigna de la infancia.•Gabapentina: puede empeorar las ausencias y
mioclonías.
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REFERENCIAS•Farmacología humana. Flórez. Quinta Edición. Capítulo
29.
• Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman & Gilman. Décima edición. Capítulo 21
•http://tratado.uninet.edu/c100305.html
•http://www.neuropediatria.com.py/book/medicamentos/Antiepilepticos/vigabatrina.htm