epitheliale hauttumoren 2010 teil2 e.-b. bröcker
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Epitheliale Hauttumoren 2010Teil2
E.-B. Bröcker
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Schutzmechanismen der gesunden Haut
• Pigmentierung
• DNA-Reparatur-Kapazität
• Sonnenbrand
• UV-induzierte Immunsuppression
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UV B Kontrolle
Schutzreaktion der Haut: Eliminierung
geschädigter Keratinozyten durch
Apoptose
Sonnenbrand
Sonnenbrandzellen
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Frühes molekulares Ereignis der Frühes molekulares Ereignis der Photokarzinogenese: p53 InaktivierungPhotokarzinogenese: p53 Inaktivierung
chronische UV Exposition (1 MED täglich)*
17 25 40 Zeit (Tage)
* aus: Rebel et al, Cancer Res. 2001
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DNA Mutationen
Neoplastische
Keratinozyten
UV-induzierte Immunmodulation
(FIL-10, Cox- 2 PAF, PGE2)
Plattenepithel-
karzinom
DNA Reparatur
Eumelanin
klonale Expansion p53 mutanter Zellklone,
Acquisition weitere Mutationen
P53 Mutation
Phäomelanin
PigmentierungUVA/UVB-
Lichtschutz
(Nucleotid-Exzisions-
Reparatur-Komplex)
TumorzellenImmunologische
Überwachung
DNA-Läsionen
Molekulare Mechanismen
der Photokarzinogenese
Bei Organtransplantierten > 50 x höheres Risiko !
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Brit J Dermatology 2006
995 Males 557 Females
Nonmelanoma Skin Cancer
540 (54%) 82 (14%)
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• Prävalenz bei ≥ 65-Jährigen: 20%
• dritthäufigster Konsultationsgrund bei US-amerikanischen Dermatologen
• Risiko des Übergangs in invasives Plattenepithelkarzinom bei Patienten mit multiplen AKs: 6-10% in 10 Jahren
• frühzeitige definitive Behandlung
Aktinische Keratosen