Trastornos cido-baseMoises vigil GUNACHI FAC. MEDICINA

pH arterial = 7.35 7.45 Alteracin en el pH produce efectos en la funcin celular. pH< 6.8 o > 8.0: mortales

Equilibrio Acido-base

Regulacin del equilibrio cido-baseTampn o buffer en sangreReacciona muy rpidamente (

Ecuacin de Henderson-HasselbalchpH = pK+ lg= pK + lg= 6.1 + lg= 6.1 + lg= 7.4dCO2 = PaCO2disolubilidadpK= 6.1 = 0.03[HCO3-]=24mmol/LPaCO2=40mmHg

Sistema tampn: A-/HA H+ + A- (base dbil) HA (cido dbil) OH- + HA A- + H2OPrincipales sistemas tampn:Tampn Bicarbonato (HCO3-/H2CO3)Tampn Proteinas plamticas (Pr-/HPr)Tampn Fosfato (HPO42-/H2PO4-)Tampn Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2-/HHbO2)1. Tampn sanguineo

Sistema de tampn Bicarbonato(HCO3-/H2CO3) Tampona todos los cidos fijos pero no los cidos voltilesSistema fuerte (53% del sistema totalde tampn)Un sistema abiertoRegulado por via respiratoria y renal

CO2H2OH+ + HCO3-H2CO3+pulmnrinventilacinH+ secrecin HCO3- reabsorcin

2. Regulacin respiratoriaEl pulmn regula la relacin de [HCO3-]/[H2CO3] para alcanzar :20/1 y controlar la ventilacin alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.pH = pK+ lg= pK + lg

Regulacin de ventilacin alveolarControl por centro respiratorioEstmulos:Centrales (medulla oblongata)[H+] en el LCR[H+] VA PaCO2> 60mmHg VA incrementa 10 veces> 80mmHg centro respiratorio inhibido Perifricos (cuerpo carotideo y aortico)PaO2 or PaCO2 or [H+]PaO2 < 60mmHg VA PaO2 < 30mmHg centro respiratorio inhibido

3. Regulacin renalEl rin regula el [HCO3-] : excrecin de cidos y la conservacin de bicarbonato, para alcanzar una relacin de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1 pH = pK+ lg= pK + lg

Conservacin del BicarbonatoBicarbonato es reclamado por el tbulo proximalBicarbonato es regenerado por el tbulo distal y tbulo colector

HCO3- y H+ en el tbulo proximal

ATPase+ HPO42- H2PO4-Cl-(filtered)Regeneracin del HCO3- o secrecin de H+ en el tbulo distal y colectorUrine acidificationUrine pH:4.5-4.88.0

Pruebas de laboratorioParmetros esenciales:pHPaCO2[HCO3-] (calculado)pH = pK+ lg= pK + lg

pH

pH=- log [H+]pH normal: 7.35-7.45pH7.35 acidosis o acidemia pH7.45 alcalosis o alcalemiaUn valor normal del pH puede representar un trastorno acido-base

2. PaCO2 (presin parcial del CO2 en sangre arterial)PaCO2 est en equilibrio con el H2CO3

PaCO2 es controlado por la respiracinhipoventilatin PaCO2hiperventilatin PaCO2PaCO2 : 3346mmHg, promedio: 40mmHg.

pH = pK+ lg= pK + lgPARAMETRO RESPIRATORIO

3. [HCO3-][HCO3-]: refleja la carga cido-base:H+ HCO3- disminuye para neutralizar H+OH- HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O

[HCO3-] refleja la funcin renal tubular (regeneracin o reclamo del HCO3- ). Reabsorcin renal del HCO3- es controlada por el pH

[HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/LPARAMETRO METABOLICO

4. Hiato Aninico (HA)HA= aniones no medibles cationes no mediblesHA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])Normal AG es 122 mmol/LHAanionsFosfatos, sulfatos, acidos orgnicos y aniones de proteinasSugiere acidosis metablicaHAanionsHipoalbuminemiacationesHiperpotasemia, hipercalcemia, etcNa+Cl-HCO3-ANCNMeasured cationMeasured anion

Trastornos simples del equilibrio cido-base

Cambio primario Cambio secundarioSi [HCO3-] prim , pH tiende a acidosis metablica Si [HCO3-] prim , pH tiende a alcalosis metablica Si PaCO2 prim , pH tiende a acidosis respiratoria Si PaCO2 prim , pH tiende a alcalosis respiratoria Clasificacin del trastornos simples acido-base[HCO3-] primariamente, de 20 a 10Si [H2CO3] secundariamente, de 1 a 0.5 pH normSi [H2CO3] secundariamente , de 1 a 0.8 pH

(). Acidosis MetablicaDisminucin primaria del HCO3- en plasma, el pH tiende a bajar.

2. Causas primariasCambio central: [HCO3-] Prdida directa excesiva del HCO3- Prdida indirecta de HCO3- para servir de tampn para cidos no voltiles Exceso de ingesta de cidos no volatilesExceso de produccin de cidos no voltilesDisminucin de la excrecin renal de cidos

Exceso de prdidas de HCO3-Diarrea, fistula intestinal o biliarAcidosis tubular renal proximalPobre reabsorcin de HCO3- en el tubulo proximalTratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbnica

Exceso de produccin de cidos no voltilesAcidosis lcticaHipoxiaShock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CODisfuncin heptica severaCetoacidosisDiabetesAlcoholismo Ayuno y desnutricinCetonas: AcetonaAcido AcetoaceticoAcido -hydroxybutyrico

Exceso de ingesta de cidos no voltilesAcido acetilsalicilicoMetanolCloruro de Amonio

Alteracin en la excrecin renal de cidosFracaso renalAcidosis tubular renal distalcausado por disminucin en la secrecin de H+ en el nefrn distalCl-

3. Clasificacin de la acidosis metablicaHiato Aninico alto (>13)AAS, alcoholes, Acidosis lctica, Cetoacidosis, Insuficiencia Renal).Hiato Aninico normal (8-12)Prdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)Ingesta de HClAcidosis tubular IHiato Aninico bajo (

4. CompensacinCompensacin mxima en 24 horasDescenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L)pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)pCO2= 2 ultimos digitos de pHpCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15

Regulacin respiratoria[H+] estimula los quimoreceptores excita centro respiratorio polipnea eliminacin de CO2 y PaCO2 [HCO3-] /[H2CO3] cerca a 20/1Ejemplo: pH 7.47.0, Ventilacin alveolar 4L/min30L/min

Tampn intracelular: [H+] en el extracelular mueve H+ dentro de las clulas a travs del intercambio con K+ hiperpotasemia

Regulacin renal [H+] en el LEC actividad de anhidrasa carbonica, H+-ATPase y glutaminasaSecrecin tubular renal de H+Reabsorcin tubular renal de HCO3-Secrecin tubular renal de amonio (3-5 dias)[HCO3-] y [HCO3-] /[H2CO3] cerca de 20/1 pH cerca a lo normal

(). Acidosis Respiratoria1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir.

2. Causas primariasDisminucin de la ventilacin alveolar retencin del CO2 (hipercapnia) Incremento en la inhalacin del CO2

(1). Disminucin en ventilacin alveolarDepresin del centro respiratorioTrauma craneal, encefalitis, ACVDrogas (morfina, barbituricos, narcoticos)Parlisis de msculos respiratoriosPolio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicacin por fosfatos orgnicos intoxicationProblemas de la caja torcicaHidrotorax, neumotoraxTrastornos del pulmnFibrosis pulmonar, edema pulmonarObstruccin de la va areaEPOC, asma, cuerpo extrao.

(2). Incremento en la inhalacin de CO2Inhalando aire rico en CO2Inadecuado ajuste del ventilador artificial

3. Clasificacin AgudaObstruccin aguda del flujo aereo, EAP, apneaCrnicaRetencin del CO2 > 24 horasEPOC, atelectasia pulmonar

4. CompensacinAgudaEscasa compensacin metablicaHCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2CrnicaTarda dias y puede compensar completamenteHCO3 aumenta 3 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2

Tampn intracelularPrincipal mtodo compensatorio[HCO3-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensadaCarbonic anhydrase

Regulacin renalPrincipal mtodo compensatorio de acidosis respiratoria crnicaProceso PaCO2 y [H+] = actividad de anhidrasa carbnica y glutaminasa en celulas tubulares renales secrecin tubular de H+ y amonio y reabsorcin de HCO3- [HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2.Acidosis respiratoria crnica es usualmente compensada

(). Alcalosis MetablicaIncremento primario en el HCO3- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.=7.4

(1). Ganancia excesiva de HCO3-Ingesta excesiva de NaHCO3Transfusin de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)

Cambio central: [HCO3-] Ganancia excesiva de HCO3- Prdida excesiva de H+ Contraccin volumetrica2. Causas primarias

(2). Prdida excesiva de H+ Prdida excesiva de H+ via estomagoVmitos, sondajePrdida excesiva de H+ via renalAldosteronismo, sindrome de Cushing (glucocorticoid)Tiazidas y diurticos de asaHipopotasemia

chyme

3. CompensacinCompensacin limitada por hipoxia (pO2

Regulacin respiratoria[H+] inhibe centro respiratorio ventilacin alveolar PaCO2 o [H2CO3] [HCO3-]/ [H2CO3] alcance: 20/1es limitadaVentilacin alveolar PaCO2 pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimuladorespiracin profunda y rpidaCO2 espirado Lmite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg

Regulacin renal[H+] actividad de la anhidrasa carbnica y glutaminasa en clulas tubulares renales secrecin renal de H+ y amonio, reabsorcin renal de HCO3- [HCO3- ] en plasma [HCO3-]/ [H2CO3] alcance 20/1 El pico en la excrecin renal incrementada de HCO3- es de 3-5 das (no es til en procesos agudos).

Curva de disociacin de Hgb-O2 desviada a la izquierdaDisminuye la liberacin de O2 unido a Hgb en los tejidos hipoxia tisular

HipocalcemiaManifestacin: tetania, espasmo carpopedal, convulsionesMecanismos:Ca2+libre + abumina Ca2+ combinadoOH-H+Carpopedal Spasm

(). Alcalosis Respiratoria1. Disminucin primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.=7.40.520:=7.4

2. Causas PrimariasHiperventilacn alveolarHiperventilacin psicgenaAnxiedad, fiebre, dolor, histeriaEstmulo del centro respiratorioSalicilatos, amonio Injuria cerebral, encefalitisFiebre, hipertiroidismoEstmulo reflejo de ventilacinHipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteracin en la ventilacin-perfusionVentilacin mecnicaPrograma inapropriado de ventilacin

3. ClasificacinAgudaPaCO2 disminuye en 24 horas.Fiebre, hipoxemiaCrnicaPaCO2 disminuido > 24 horasEnfermedad crnica del SNC o pulmonar

4. CompensacinAgudaCambios metablicos no corrigen el fenmeno primarioHCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2CrnicaDespus de varios dias puede compensarse completamenteHCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2

Recambio de iones intra-extracelular y tampn intracelular[HCO3-] disminuye 2mmol/L por disminucin de 10mmHg de PaCO2 H2CO3H2CO3[HCO3-] relativo incementoH2OCO2Cl-H+CO2H2OH+HCO3-++++K+HCO3-LICLEC H2CO3HCO3-H+ disminucin primaria de [H2CO3]

Regulacin renalPrincipal mtodo compensatorio de alcalosis respiratorioProceso detalladoDisminucin de la actividad de anhidrasa carbnica y glutaminasa en las clulas tubulares renalessecrecin de H+ y amonio y reabsorcin de HCO3- excrecin renal de HCO3-[HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de disminucin de PaCO2.Procesos crnicos son usualmente compensados

Trastornos mixtos acido-base

Trastorno dobleDos trastornos simples simultneosAcidosis metablica + alcalosis metablicaAcidosis metablica+ alcalosis respiratoriaAcidosis metablica + acidosis respiratoriaAlcalosis metablica + alcalosis respiratoriaAlcalosis metablica + acidosis respiratoria

Trastorno tripleTres trastornos simples simultneos

Acidosis MetabolicaAlcalosis MetabolicaAcidosis Respiratoria Alkalosis RespiratoriaAcidosis MetabolicaAlcalosis MetabolicaAcidosis RespiratoriaAlkalosis Respiratoria Acidosi metablica+ alcalosis metablica+ alcalosis respiratoria Acidosis metablica + alcalosis metablica + acidosis respiratoria

1. Acidosis metablica + alcalosis metablicaCausasDiarrea y vmitosAcidosis Lctica y vmitosCetoacidosis e hipopotasemiaCaracteristicas:[HCO3-]: /normal/pH: /normal/

2. Acidosis metablica + alcalosis respiratoriaCausas:Intoxicacin con SalicilatosDiabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebreHepatopatias (con altos niveles de amonio) acompaados de fracaso renalCaracteristicas:[HCO3-]: PaCO2: pH: /normal/

3. Acidosis metablica + acidosis respiratoriaCausas:Reanimacin cardiopulmonarEAPEPOCCaracteristicas:[HCO3-]: PaCO2: pH:

4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoriaCausas:Fiebre y vmitosInsuficiencia heptica (con altos niveles de amonio) acompaada con uso inapropiado de diureticosCaracteristicas:[HCO3-]: PaCO2: pH:

5. Alcalosis metablica + acidosis respiratoriaCausas:EPOC y uso de diureticos o corticoidesCaracteristicas:[HCO3-]: PaCO2: pH: /normal/

Sistemtica de estudio de los trastornos acido-base

Analizar la situacin clnicaVerificar la congruencia de los datos de laboratorioAnalizar el pH, pCO2, HCO3Analizar la compensacinAnalizar el Hiato aninicoDiagnstico

pHALTOBAJOACIDOSISALCALOSISMETABOLICARESPIRATORIAMETABOLICARESPIRATORIAHCO3pCO2pCO2HCO3HCO3pCO2pCO2HCO3NORMALTRASTORNOMIXTOTRASTORNO COMPENSADO

Casos clnicosVarn de 52 aos con poliquistosis renal e IRCRefiere astenia intensa y pruritoDesde hace 6 meses presenta vmitospH: 7.398Na: 136HCO3: 23.8Cl: 99pCO2: 39.5K: 5.4pO2: 99HA: 13.2Cr: 11.7Urea: 287Glucosa: 101

DxAcidosis metablicaAlcalosis metablica

Casos clinicosMujer de 72 aos con fistula colo rectal operada, reintervenida hace 1 mes por eventracin y disnea progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateralpH:7.386Na:136HCO3: 12.6Cl: 104pCO2: 20.8K: 4.1pO2: 54HA: 19.4Cr: 2.02Urea: 85Glucosa: 202

DxAlcalosis respiratoria (hiperventila por embolia)Acidosis metablica con HA elevado (probablemente Acidosis Lctica por hipoxemia)Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica

Casos clinicosVarn de 63 aos, fumador, EPOC, IRC avanzada. Presenta fiebre de 40 C, tos, disnea progresiva, ortopnea. Rx con edema pulmonarpH: 7.15Na: 137HCO3: 14Cl: 105pCO2: 40K: 5.1pO2: 58HA:Cr: 9.02Urea: 246Glucosa: 100

DxAc Metabolica (Insuficiencia renal)Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado)Mala compensacin respiratoria de Ac Metabolica

Casos clnicosMujer de 48 aos agitada, gritos y llantos. Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. Exploracin fsica normal.pH: 7.55Na: 146HCO3: 20Cl: 106pCO2: 25K: 3.5pO2: 96HA:Cr: 0.82Urea: 23Glucosa: 91

DxIntoxicacin por AASAlcalosis respiratoriaAcidosis metablicaDescenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria aguda

ReferenciasGua para el diagnstico y tratamiento de los trastornos hidroelectrolticos y cido-base. Dr Carlos Quereda. Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal.Acid-base balance and disturbance. Yu-Hong Jia.http://www.slideshare.net/mvraveendrambbs/acid-base-balance-and-disturbance.

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