equilibrio ácido base
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Equilibrio ácido-baseAlejandra Maldonado
R2 Anestesiología
UCES/ Fundación Valle del Lili
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Contenido
1.Generalidades 2.Fisiología
3.Alteraciones principales
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1. Generalidades
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1.1 Historia
• Ácido: latín “acidus” = agrio, “acrus” punzante
• Habilidad de producir cambios en el tornasol.
• Negativizar los efectos de un alkali.
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1.1 Historia• 1880 Arrhenius
“Sustancia que disuelta en agua, produce un incremento de los hidrogeniones”
• Primera Guerra mundial, Bronsted y Lowry
“Sustancia que pude donar protones (Hidrogenión)” En una solución puede disociarce con su anión conjugado:
HA H+ + A-
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1.1 Historia
• 1920 Lewis
“Sustancia que puede aceptar un par de electrones para formar un enlace covalente”
• Bioquímica: Plasma Agua
H2O H+ + OH-
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1.1 Historia
• 1908 Henderson, 1926 Hasselbach, Ecuación: (HCO3-)
pH = pKa + log10 ------------ (αpCO2)
pH, plasma pH; pKa, negative log to base 10 of the apparent, overall dissociation constant of carbonic acid; [HCO3-], plasma bicarbonate concentration; α, solubility of carbon dioxide in blood at 37°C; pCO2, partial pressure of carbon dioxide in blood.
Solubilidad del CO2 en sangre: 0,03.
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1.1 Historia
• 50`s Epidemia de Polio, Dinamarca: Concentración de HCO3-, CO2 total, >> Dx alcalosis metabólica >> Cálculo HCO3- a partir de los 2 anteriores.
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1.1 Historia• El gran debate trans-atlántico Siggaard- Andersen Base exceso (1950) “La cantidad de ácido fuerte (mmol/l) que debe ser adicionada a una muestra de sangre para retornar el pH a 7,4 con una PCO2 a 40 mmHg.
• Nomograma
• Problemas: Schwartx y Relman, in vitro ≠ in vivo, menos capacidad buffer, Hb, elevaciones crónicas del CO2, “BE standard”
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1.1 Historia• 1980 – Peter Stewart
• 3 variables independientes: • PaCo2 • Diferencia de iones fuertes• Concentración total del ácidos débiles.
Las concentraciones de Bicarbonato e Hidrogeniones son DEPENDIENTES de estos 3 factores y de la temperatura (Disociación constante)
Na + y Cl-Albúmina, fosfato.
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1.1 Historia• Anión gap
• Explicaciones fisiológicas: alcalosis metabólica con hipoalbuminemia; acidosis hiperclorémica, etc.
• Detección de iones no medidos
• LEV, terapia buffer, TRR.
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1. Generalidades
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1. 2 Definiciones
Ácido: sustancia capaz de donar H+ (protones) Ej: Ácido carbónico puede donar un Hidrogenión al
disociarse en H+ + HCO3-)
Base: “ceniza” sustancia capaz de aceptar protones. Par conjugado.
Ácido/base fuerte: Disocación completa en agua Ácido/base débil: Equiliobrio entre las moléculas
disociadas y las que no.
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1. 2 Definiciones pH: Logaritmo negativo de la concentración de H+ Buffer: solución amortiguadora, ácido débil y su base
conjugada. pH plasmático: 7,36 – 7,44 (Concentración H+ 44 -
36 nEq/L) Anhidrasa carbónica: Metaloenzima Ácido carbónico.
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1. 2 Definiciones
Acidemia / alcalemia: alteración del pH en sangre Acidosis / alcalosis: alteración del estado ácido-base,
aún en presencia de pH normal. A pH de 7.40 hay 40nEq/L de H+
40 x 1.25 por c/ 0.1 U pH que disminuye 40 x 0.8 por c/0.1 U pH que aumenta
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1. 2 Definiciones
pK: constante de disociación. pH al cual un ácido/base débil tiene 50% disociación.
Tienen pK cercano al pH fisiológico:
H2CO3/HCO3- (Ácido carbónico/ bicarbonato) H2PO4-/HPO4-2 (Dihidrogenosfosfato/ fosfato
monohidrógeno) NH3+/NH4OH (amoniaco/ Hidróxido de amonio)
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1.2 Definiciones
Aniones diferentes a HCO3- y Cl- necesarios para contrabalancear la carga positiva de Na+AG = Na – (Cl + HCO3)AG 8 – 12 mEq/L
Aniones no medibles Proteínas Fosfato Sulfato Aniones orgánicos Aumento AG indica acumulación de ácidos
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2. Fisiología
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Producción de ácidos
En el organismo existe una producción continua de ácidos:
50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos” Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro
(metionina, cysteina) y a.a. catiónicos (lisina y arginina).
Los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros.
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Dieta alta en carnes: mas de 60 meq potenciales de acido
Dieta vegetariana verdadera. Mas de 200 meq de alkalis
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Equilibrio
Buffers Regulación respiratoria Regulación renal
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2.1 Buffers
LEC BC/H2CO3, en el plasma y líquido intersticial. (75%) Hemoglobina y hematíes. Proteínas plasmáticas. Fosfato disódico/fosfato monosódico en plasma,
hematíes y líquido intersticial. LIC:
Fosfato disódico/fosfato monosódico Proteínas intracelulares Intercambio de H+ por Na+, K+ y lactato, Intercambio BC por Cl-
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HEMATIES Y HEMOGLOBINA
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BUFFER EN LIC
Cambio del exceso de base o acido por iones (Na+, K+, Cl-)
Cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos
Ocurren demasiado rápido Aumento CO2 aumenta carga acida que rápidamente
se distribuye en todos los compartimientos
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2.1 Buffers
Ácidos fuertes inorgánicos (HCl) favorecen salida de K+ de la célula
K+ aumenta 0.6 - 0.9mEq/L por cada disminución de 0.1 U pH
Ácidos fuertes orgánicos (ac. láctica y cetoacidosis) no producen cambios en la distribución del potasio
K+ solo NO refleja el estado del pH sanguineo
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2.2 Control respiratorio
Los cambios en la ventilación están mediados por quimiorreceptores sensibles a H, situados en el corpúsculo carotideo y en la parte inferior del tronco cerebral.
La acidosis metabólica estimula quimiorreceptores hiperventilación, con disminución de PCO2.
La alcalosis anula quimiorreceptores con un descenso de ventilación aumento de PCO2 arterial.
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2.2 Control respiratorio
En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es catalizado por la anhidrasa carbónica en H20 y CO2.
El CO2 es eliminado por el pulmón.
Mientras más CO2, Más H2CO3
MÁS ACIDOSIS!
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2.2 Control respiratorio
Una ventilación alveolar disminuida con retención de CO2 AC. Carbónico plasmático.
Una ventilación alveolar aumentada eliminación del CO2 disminución del Ac. Carbónico.
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2.3 Control renal
Acidez titulable, según pH existente. Absorción HCO3-
90% proximal x cotransportador Na+ – H+ 10% distal x H+ ATPasa Normalmente no hay HCO3 en orina
Excreción H+ Por tabulo distal Exc. 50 – 70 mEq/dia que genera pH U 2 H+ se unen a tampones que evitan que pH urinario caiga
Amonio Fosfato
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Na+ HCO3-
Na+
H+ H2CO3
CO2 H2O
H2CO3
Anh. Carbonica
CO2 + H2O
H+HCO3-
Na+
H+
CO2
LEC célula tubular tubulo proximal
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H2CO3
Anh. Carbonica
CO2 + H2O
H+
Cl-
HCO3-
CO2
LEC célula tubular tubulo distal
ATP
ADP
H+
Cl-
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Na+ Na+ HPO-2
Na+
H+
LEC célula tubular tubulo proximalamortiguador fosfato
HPO4
Na+ HPO4
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Na+ Cl-
Na+
H+NH3
LEC célula tubular tubulo distalamortiguador amonio
NH4 + Cl-NH3
glutamina
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Excreción de amonio depende de K+, estado acido base, aldosterona
aumenta en hipokalemia, aldosterona lo estimula, Aumenta en ayuno, sepsis y aumento esteroides
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3. Alteraciones principales
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3.1 Acidosis respiratoria
El balance entre producción y excreción de CO2 mantiene la PCO2 a 40 mm Hg
Refleja adecuada VA Acidosis se da por elevación de PCO2 por disminución en su
excreción o aumento en su producción
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Fase aguda
Compensación por buffer diferentes a HCO3 que toman H+ de H2CO3
Hemoglobina No hay compensación renal
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Fase crónica
Acidosis respiratoria sostenida durante 6 – 12 horas estimula síntesis y retención renal de HCO3
H2CO3 estimula la síntesis de amonio para la excreción renal de H+
Aumento HCO3 plasmático con aumento excreción renal de Cl- asociado a amonio Hipocloremia de la acidosis respiratoria crónica
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Fase crónica
Aumenta K+ por intercambio con H+
HCO3 compensa pH a 7.40 si PCO2 se mantiene máximo a 50 mm Hg Si PCO2 >50 mm Hg falla la compensación
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Respuesta compensadora Acidosis respiratoria aguda
HCO3- esperado = 24+(PCO2 – 40)/10Aumento de 1 mEq/L de HCO3 por c/ aumento de 10 mm Hg de PCO2
Acidosis respiratoria crónicaHCO3- esperado = 24 + 4x (PCO2 – 40)/10Aumento de 3.5 mEq/L de HCO3 por c/ aumento de 10 mm Hg de PCO2
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3.2 Alcalosis respiratoria
Disminución de PCO2 por in balance entre excreción que esta aumentada y producción (aumento VA)
Disminución de H2CO3 No respuesta por amortiguadores ante disminución PCO2 Hay disminución de HCO3 Hay kaliuresis y retención de Cl- para mantener la
electroneutralidad
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Fase aguda Compensación independiente del riñón
Fase crónica Riñón aumenta excreción y disminuye producción de
HCO3 Producción de ácidos endógenos que consumen HCO3-
(Desviación de HB a derecha con mayor afinidad a O2, y metabolismo anaerobio con generación de ac. láctico)
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3.3 Acidosis metabólica
Mecanismos de producción Aumento producción ácidos
Cetoacidosis Acidosis láctica
Disminución de HCO3- Diarrea Acidosis tubular 2
Disminución excreción renal de ácido Insuficiencia renal Acidosis tubular 1
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Anión GAB Permite reconocer los aniones no medibles
causantes de la acidosis
AG = Na – (Cl + HCO3) = 7 – 12 mEq/L
AG = > 12 mEq/L equivale a acidosis metabólica con Anión GAB elevado
Anión gap
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AG disminuye 2.5mEq/L por c/ disminución de 1g/dl de albúmina
AG corr = AG + 2.5 x (alb normal – alb pte)
Relación AG/HCO3 AG/HCO3 = >2 Ac. metabólica + Alk metabólica AG/HCO3 = 1 – 2 cetoacidosis, ac. láctica,
uremia, ASA AG/HCO3 = <1 hipercloremia, IRC
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Cetoacidosis Ácidos grasos libres son transformados a
cetonas: B hidroxibutirato Aceto acetato
Causas: Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica
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Acidosis láctica
Por aumento metabolismo anaerobio y producción de acido láctico
Por disminución eliminación
Tipo A inadecuada entrega tisular de O2 Tipo B adecuada oxigenación tisular
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Tipo A Isquemia Hipoxia Shock Intoxicación por CO
Tipo B Metabólica
Sepsis Cáncer Diabetes
Aumento VO2 Ejercicio Convulsión Hipertermia maligna Asma
Toxinas Etanol/metanol Cocaína
Disminución eliminación Insuficiencia hepática
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Acidosis tubular renal 1 Alteración secreción H+ - NH3 en túmulos colectores con pH
U >5.5 Disminución actividad H+ ATPasa Aumento permeabilidad tubular con retorno de H+ Disminución reabsorción tubular distal de Na+ que
disminuye gradiente eléctrico para secreción H+ con aumento de K+ y H+ plasmáticos
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Acidosis tubular renal 1
Causas : Niño generalmente congénita Adulto por efecto auto inmune (S. Sjögren)
Produce Acidosis hipercloremica
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Acidosis tubular renal 2 Llamado también Síndrome de Fanconi con alteración
proximal: Hay
Bicarbonaturia Glucosuria Fosfaturia Uricosuria Aminoaciuria Proteinuria
Causas Mieloma Acetazolamida Ifosfamida
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Insuficiencia renal
Disminución de filtrado glomerular a < 40 – 50 ml/min que disminuye la excreción de amonio con retención de H+ y aniones (sulfato – fosfato – urato)
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Respuesta compensadora La disminución de HCO3 produce disminución de la PCO2 por
hiperventilación La respuesta se da entre 12 y 24 horas Por entrada lenta de H+ a LCR Estimulación e quimio receptores
Ac láctica la compensación es mas rápida por la producción de acido láctico en SNC
Cetoacidosis la compensación es mas lenta porque H+ deben penetrar barrera HE
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Respuesta compensadora
El HCO3 alcaliniza mas rápido la sangre que SNC
Calculo de la respuesta
PCO2 esperado = 1.5 x (HCO3 medido) + 8 +/-2
PCO2 disminuye 1 – 1.3 mmHg por cada disminucion de 1 mEq/L HCO3
Estas formulas solo se aplican luego de 12 a 24 horas
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3.4 Alcalosis metabólica
Mecanismos de producción Aumento concentración de HCO3-
Perdida de H+ por TGU o TGI Administración de HCO3 Hipovolemia con hemoconcentración de HCO3
Disminución excreción HCO3- Insuficiencia renal Hipocloremia hipokalemia
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Respuesta compensadora
Ante el aumento de HCO3- se produce una disminución en la (H+)
Depresión de respuesta ventilatoria por inhibición de quimio receptores
R/compensadora no limitada por PaO2 o (K+)
PCO2 esperado = 0.9 x (HCO3- medido) + 15.6
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Respuesta compensadora
La respuesta compensadora no es completa La formula anterior calcula una compensación ideal que no
se da y la sobre estima Esta formula da una idea mas real de la compensación
PCO2 esperado = 0.9 x (HCO3- medido) + 9
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Respuesta compensadora
PCO2 esperado = 0.7 x (HCO3- medido) + 21 +/-2 Si HCO3 < 40 mEq/L
PCO” esperado = 0.7 x (HCO3- medido) + 19 +/- 7.5 Si HCO3 > 40 mEq/L
PCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada aumento de 1 mEq/L HCO3
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Gracias