equipo 4. introducciÓn les dora aline ochoa araujo
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Lupus eritematoso
EQUIPO 4
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INTRODUCCIÓN LESDora Aline Ochoa Araujo
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Introducción
Enfermedades reumáticas de origen autoinmunitario
Manifestaciones renales
Como manifestación
de la enfermedad
TX
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Enfermedades reumáticas autoinmunes con manifestaciones renales
Lupus Eritematoso generalizadoGlomerulonefritis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos (ANCA)Granulomatosis de WegnerVasculitis sistemicaPoliarteritis nodosaVasculitis por hipersensibilidad Sx de churg- StraussSx de GoodpastureEsclerodermaSx de SjogrenArtritis reumatoide
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Lupus Eritematoso generalizado
• Enfermedad autoinmune compleja que puede involucrar numerosos órganos
Mas frecuente y grave
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Epidemiología
• Incidencia 7.6 por 100,000 habitante en EUA• Prevalencia mujeres de raza negra• Entre los 15 y 64 años de edad• 50% tienen manifestaciones clínicas de daño
renal Durante los primeros 2 años
Pico primeros dos años
Minoría después de los 10 años
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Epidemiología
• Numero variable de pacientes puede tener daño renal grave que progresa a insuficiencia renal
30 % mortalidad
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Cuadro clínico5 formas de presentación clínica de
glomerulonefritis lúpica:Oculta o silenciosa
Glomerulonefritis crónica activa
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Sindrome nefrotico
Insuficiencia renal
Factores externos Hipertensión arterial.Glomeruloesclerosis
Medicamentos nefrotóxicos
Asintomáticos en relación a la esfera renal
Predomina el daño renal en el cuadro clínico del paciente
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LABORATORIOSBelén de la Puente Gómez
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LABORATORIO
PRUEBAS DE FUNCION ESTANDAR RENAL
POCO SENSIBLES:Glomerulonefritis
y cambios de filtración
BAJOS NIVELES DE COMPLEMENTO SERICOC3 y CH50
ELEVACION DEL ANTI-
DNA
CAMBIOS HISTOLOGIC
OS
CAMBIOS DE
SEDIMENTACION
URINARIA
PROTEINURIA
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BIOPSIA RENAL
NEFROPATIA
LUPUS
Glomerulonefritis lupica
rápidamente progresiva
Alteraciones renales compatibles con otras
glomerulonefritis
TIPO Y GRADO DE CRONICIDAD
TRATAMIENTO
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CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA
•OMS•BASADA: alteraciones glomerulares que se observan con microscopia de luz
CLASE 3 con 4
CLASE 4
• Daño intersticial
• Daño vascular acentuado
CLASE 3
• Daño intersticial
• Daño vascular acentuado
PATRONES MIXTOS
BIOPSIA RENAL
Grado de actividad de las lesiones
Daño glomerula
r activo
Tx. Cortico esteroides y
inmunodepresores
MAL PRONOSTICO
Daño glomerular
inactivo
Progresión lenta y cronicidad
Tx. Esteroides y inmunodepresores
Engrosamiento de la membrana basal glomerular, esclerosis, sinequias, adherencias capsulares, y fibrosis intersticial
Resultado de cicatrización de lesiones activas,
progresión lenta
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Elva Marcela Escobar Morales
CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA LÚPICA Y LESIONES RENALES ACTIVAS E INACTIVAS EN EL LES
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Nefritis Lúpica
Normal
Glomerulonefritis mesangial
Glomerulonefritis focal
Glomerulonefritis proliferativa difusa
Glomerulonefritis membranosa
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Lesiones Activas e InactivasLocalización Activas Inactivas Glomérulo *Proliferación celular.
*necrosis fibrinoide.*infiltración de polimorformonucleares y monocitos.*Depósitos subendoteliales y mesangiales.*cuerpos hematoxilinicos,*trombos hialinos*medialunas epiteliales o fibroepiteliales.
*Engrosamiento de la membrana basal.*Esclerosis.*adherencias.*medialunas fibrosas.*Depósitos subepiteliales.
Intersticio Infiltración de linfocitos y/o células plasmáticas.
Fibrosis
Tubulos.
Deposito en membrana basal tubular.
*Atrofia.*Engrosamiento de la membrana basal tubular.
Arteriolas Necrosis fibrinoide. Esclerosis arteriolar.
Progresivas en ausencia de tratamiento: Son parcial o completamente reversibles con tratamiento adecuado
Implican progresión lenta e irreversible; no responden a tratamiento
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Activas Inactivas
Proliferación celular. Necrosis fibrinoide. Infiltración de
polimorformonucleares y monocitos.
Depósitos subendoteliales y mesangiales.
Cuerpos hematoxilinicos, Trombos hialinos Medialunas epiteliales o
fibroepiteliales.
Engrosamiento de la membrana basal.
Esclerosis. Adherencias. Medialunas fibrosas. Depósitos subepiteliales.
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Activas Inactivas
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Activas Inactivas
Deposito en membrana
basal tubular.
Atrofia. Engrosamiento de la
membrana basal tubular.
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Activas Inactivas
Necrosis Fibrinoide
Esclerosis Arteriolar
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GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA
LOCAL
FLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA
DIFUSAMás frecuentes
Mas graves LEG
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TRATAMIENTO
Jorge Villegas Camou
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Tratamiento
El tratamiento pivote de LE son los esteroides
Nefropatías, es un medicamento esencial.
Nefropatía mesangial y Glomerulonefritis
proliferativa focal mínima o moderada
Dosis moderadas de prednisona
20 a 30 mg/día durante 6 semanas a
3 meses
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Tratamiento
Glomerulonefritis ploriferativa focal o difusa
Tratamiento
• Se trata de forma similar• Mismo pronóstico
Prednisona: 1mg/kg diariamente durante 6 semanas a 3 meses
Disminuir la dosis paulatinamente
Citotóxicos Ciclofosfamida
Se administra en bolos IV de 750 a 1000
mg/m2, mensualmente-mínimo
de 6 semanas
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Tratamiento
Glomerulonefritis ploriferativa focal o difusa
CFM durante 6 meses más Metilprednisolona
Prednisona y CFM mensual Azatrioprina oral ( 1-2 mg/kg/día
Aumentar Prednisona y cambiar CFM IV menusal por CFM oral diaria 1-2 mg/kg
• de 30% a 50% de los pacientes con este esquema puede ser refractario
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TRATAMIENTO
Flavia Oceguera Navarro
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CFM
• Citotóxico más utilizado para el tratamiento de nefropatía y otras manifestaciones extra renales.
• Ha demostrado mayor efectividad incidiendo positivamente en la sobrevida.
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*CFM
Admon. Mensual
intermitente
Más utilizada
Riesgos y efectos
colaterales-riesgo
que toma oral diaria
Infección por gérmenes
oportunistas
*Pulmones*SNC
*Atrofia gonadal
*Alopecia grave*Úlceras mucosa oral y vaginal*Cistitis hemorrágica
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Otras modalidades de tratamiento
Sumadas a prednisona o equivalente
Ciclosporina, radiación linfoide total
Terapias alternativas
SEGUNDA OPCION, PROTOCOLIZADA
ANTICUERPOS MONOCLONALES
CITOCINAS RECOMBINANTES
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Glomerulonefritis membranosa
Prednisona
1mg/kg/dia 6-12 semanas
Disminución gradual hasta: 10mg/día 1-2 años
No citotóxicos, mas que en proliferativos
MUY RARA EN LEG,
PROLIFERACIÓN AGREGADA DE
MAGNITUD VARIABLE
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LEG Y NEFROPATÍA
FACTORES AGREGADOS QUE PUEDEN AGRAVAR
PRONÓSTICO Y CONTRIBUIR AL RIÑON EN FASE
TEMPORAL
HTA Hipercolesterolemia
Uso medicamentos
nefrotóxicos
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Glomerulonefritis grave
GN grave
Que no responden
satisfactoriamente a TX.
Evolucionan a IR ó cronicidad
No deben tx con esteroides altos,
citotóxicos
A menos que las m. extra renales
lo requieran
Dósis mínima esteroides 1-10
mg evitar f. externos
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Bibliografía
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Gracias !